PGS TS Nguyễn Hữu Công, bộ môn Thần kinh học, ĐH Y khoa Phạm Ngọc Thạch.

TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN BỆNH THẦN KINH NGOẠI BIÊN
Trọng tâm dành cho sinh viên:
1. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh thần kinh ngoại biên.
2. Hội chứng Guillain-Barré: triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng, điều trị.
3. Bệnh thần kinh ngoại biên do tiểu đường.
4. Bệnh đơn dây thần kinh: dây giữa, dây trụ, dây quay.
NHẮC LẠI GIẢI PHẪU SINH LÝ
Định nghĩa và dịch tể:
1. Bệnh thần kinh ngoại biên là bệnh do tổn thương các thành phần của hệ thần kinh
ngoại biên gây ra, bệnh thường biểu hiện bằng các triệu chứng cảm giác, vận động và
có thể triệu chứng thực vật (thần kinh tự chủ).
2. Tỷ lệ mắc bệnh thần kinh ngoại biên ở các dạng khác nhau ở Hoa Kỳ là khoảng từ 2
tới 8%, ước tính khoảng 20 triệu bệnh nhân. Tại Việt Nam chưa có con số thống kê
dịch tễ.
Giải phẫu:
1. Hệ thần kinh ngoại biên bao gồm tất cả các cấu trúc thần kinh nằm ngoài màng mềm
(pial membrane) của tủy sống và thân não, bao gồm các rễ thần kinh, các đám rối thần
kinh, các dây thần kinh ngoại biên cho tới tận cùng vận động ở cơ và tận cùng cảm
giác ở da. Như vậy dây sọ não I (thính giác) và II (thị giác) không thuộc về hệ thần
kinh ngoại biên, những dây này thực sự là một phần não kéo dài ra. Những dây sọ còn
lại và các rễ thần kinh, khi đã ra khỏi màng mềm, dù còn nằm trong khoang sọ hay
ống sống, cũng đã thuộc về hệ thần kinh ngoại biên. Trong bài này không đề cập tới
các dây sọ não, vì thuộc về một chương riêng, và tổn thương các dây này có liên quan
mật thiết đến bệnh của hệ thần kinh trung ương.
2. Cấu trúc của một dây thần kinh ngoại biên bao gồm: tổ chức liên kết, mạch máu nuôi,
và các sợi thần kinh. Tổ chức liên kết gồm phân loại: 1) mơ bao tồn bộ dây thần kinh
(Epineurium: tổ chức liên kết bao quanh tất cả các bó sợi thần kinh của 1 dây thần
kinh), 2) mơ bao quanh bó thần kinh (Perineurium: tổ chức liên kết bao quanh từng
bó sợi thần kinh), và 3) mơ bên trong bó thần kinh (Endoneurium: tổ chức liên kết bao

quanh từng sợi thần kinh). Mạch máu nuôi dây thần kinh, gọi là vasa nervovum, bao
gồm các tiểu động mạch (arterioles), mao mạch (capillaries) và tiểu mao mạch
(venules). Một sợi thần kinh thơng thường có bao myelin bên ngoài, bao quanh một
sợi trục (axon) nằm bên trong. Riêng các sợi thần kinh thực vật thì khơng có bao
myelin.
PHÂN LOẠI BỆNH THẦN KINH NGOẠI BIÊN có nhiều kiểu phân loại bệnh thần kinh
ngoại biên (xem bảng sau), sau đây là liệt kê những bệnh thường gặp.
Phân loại theo phân bố của tổn thương
1. Bệnh đa dây thần kinh (polyneuropathy): bệnh cả hai bên cân xứng. Thường gặp loại
bệnh mà dây thần kinh càng dài thì càng bị nặng hơn, nên người gọi là bệnh đa dây
thần kinh phụ thuộc chiều dài (length-dependent polyneuropathy): hai chân nặng hơn
ở hai tay, và phía ngoại biên (bàn tay – cẳng tay, và bàn chân – cẳng chân) bị sớm hơn
và nặng hơn so với phía gần gốc (vai – cánh tay, và mông – đùi). Trong các bệnh dây
thần kinh, chúng ta có thể gặp loại chỉ có tổn thương bao myelin, chỉ có tổn thương
sợi trục, nhưng thường là tổn thương cả bao myelin lẫn sợi trục.
2. Bệnh rễ thần kinh (radiculopathy) để chỉ quá trình bệnh ở rễ (trong ống tủy sống), và
nếu bị nhiều rễ thì gọi là bệnh đa rễ thần kinh (polyradiculopathy). Tuy nhiên, trên
thực tế chúng ta hay gặp bệnh đa rễ và dây thần kinh. Những cơ do cùng 1 rễ thần

Trang 1


PGS TS Nguyễn Hữu Công, bộ môn Thần kinh học, ĐH Y khoa Phạm Ngọc Thạch.

Hình trên: cấu trúc dây thần kinh ngoại biên
Hình dưới: hệ thần kinh ngoại biên và cấu trúc thần kinh liên quan

Trang 2



PGS TS Nguyễn Hữu Công, bộ môn Thần kinh học, ĐH Y khoa Phạm Ngọc Thạch.

kinh chi phối, ta gọi gộp là myotome (vạt cơ), ví dụ myotome của rễ C5 gồm cơ delta
và cơ nhị đầu, còn cơ tam đầu thuộc về 1 myotoma của rễ C7. Tuy nhiên cũng cần
nhớ 1 cơ có thể chịu sự chi phối của vài rễ thần kinh, ví dụ cơ delta chịu sự chi phối
thần kinh của cả rễ C5 lẫn rễ C6. Vùng da do rễ đó chi phối gọi là dermatome (vạt
da). Ngoài khám vận động (myotome) và cảm giác (dermatome), khám phản xạ cũng
giúp định vị tổn thương rễ, ví dụ phản xạ nhị đầu là của rễ C5 và C6, tam đầu là của rễ
C7.
3. Bệnh của đám rối thần kinh: thường gặp nhất là bệnh của đám rối cánh tay
4. Bệnh một dây thần kinh (mononeuropathy, bệnh đơn dây thần kinh) là bệnh chỉ ở 1
dây. Trong bệnh một dây thần kinh nhiều chỗ (mononeuropathy multiplex, bệnh đơn
dây thần kinh nhiều ổ) thì có nhiều dây thần kinh bị bệnh, nhưng khơng cân xứng hai
bên (ví dụ cùng một dây thần kinh, nhưng bên phải bị rất nặng, trong khi bên trái rất
nhẹ hoặc không bị) và phân bố rải rác (ví dụ tay phải có 2 dây bị bệnh, chân phải có 1
dây và tay trái có 3 dây bị bệnh).
Phân loại theo bản chất của tổn thương:
1. Bệnh dây thần kinh do hủy myelin
2. Bệnh dây thần kinh do tổn thương sợi trục
Phân loại theo nguyên nhân gây bệnh:
1. Bệnh thần kinh ngoại biên do di truyền: bao gồm bệnh Charcot-Marie-Tooth, bệnh
dây thần kinh tự động và cảm giác di truyền, bệnh đa dây thần kinh dạng bột
(amyloid) gia đình, và bệnh dây thần kinh do chuyển hóa (metabolic) di truyền.
3. Bệnh dây thần kinh mắc phải: do chấn động hay chèn ép (ví dụ dây giữa trong hội
chứng ống cổ tay, dây trụ ở rãnh khuỷu tay), do chuyển hóa hoặc nội tiết (ví dụ bệnh
dây thần kinh do tiểu đường), do bệnh lý mạch máu (ví dụ bệnh đơn dây thần kinh
nhiều ổ do viêm mạch máu), bệnh lý tự miễn (hội chứng Guillaine – Barré, bệnh
CIDP), do môi trường và do nhiễm độc (bệnh đa dây thần kinh do rượu, phospho hữu
cơ, chì, thủy ngân hay arsen).
TRIỆU CHỨNG BỆNH THẦN KINH NGOẠI BIÊN

Lâm sàng: Triệu chứng chung của các bệnh thần kinh ngoại biên bao gồm: triệu chứng vận
động, cảm giác, và thực vật (thần kinh tự chủ).
1. Các triệu chứng cảm giác gồm tê bì, dị cảm, đau…; Rối loạn cảm giác thường là
những triệu chứng đầu tiên của bệnh thần kinh ngoại biên. Người khám bệnh cần nắm
được về phân bố của rối loạn cảm giác, và mô tả được về các loại rối loạn cảm giác.
‒ Phân bố của rối loạn cảm giác có thể ở ngọn chi (bàn chân, bàn tay) nhiều hơn so
với cốc chi, và cân xứng hai bên, gọi là rối loạn cảm giác kiểu đi găng, đi vớ.
Hiếm khi mất cảm giác ưu thế ở gốc chi (đùi, cánh tay) hơn so với ngoạn chi.
‒ Trong bệnh một dây thần kinh nhiều chỗ (mononeuropathy multiplex) thì mất cảm
giác khơng cân xứng hai bên. Trong bệnh rễ, thì rối loạn cảm giác theo vạt da
(dermatome) do rễ đó chi phối. Trong bệnh của một dây thần kinh, thì chỉ rối loạn
cảm giác tại vùng do dây đó chi phối.
‒ Các kiểu rối loạn cảm giác: chứng tăng cảm đau (hyperalgia - khi kích thích đau
bệnh nhân cảm thấy đau nhiều hơn bình thường); chứng tăng cảm (hyperesthesia cảm giác xúc giác tăng lên, với ngưỡng cảm giác hạ thấp); chứng dị cảm
(paresthesia - cảm giác bất thường xuất hiện tự phát hay khi có kích thích); chứng
loạn cảm (dysesthesia - cảm giác đau bất thường, xuất hiện tự phát hay do kích
thích); và chứng loạn cảm đau (allodynia - cảm giác đau với kích thích vốn không
gây đau). Thông thường trên thăm khám lâm sàng ta hay gặp kiểu giảm cảm giác.
2. Các triệu chứng vận động bao gồm:

Trang 3


PGS TS Nguyễn Hữu Công, bộ môn Thần kinh học, ĐH Y khoa Phạm Ngọc Thạch.

‒

Yếu cơ, thường gặp là yếu cơ ngọn chi. Yếu cơ thường kèm với giảm trương lực
cơ, gọi là liệt mềm kiểu ngoại biên. Nếu bệnh mạn tính và có thối hóa sợi trục thì
sẽ có teo cơ.

‒ Giảm phản xạ hay mất phản xạ. Có thể có co giật bó cơ (fasciculation), vọp bẻ
(cramp).
3. Rối loạn thực vật (thần kinh tự chủ):
‒ Rối loạn vận mạch (ngất, hạ huyết áp tư thế), loạn nhịp tim (nhịp chậm, nhịp
nhanh).
‒ Rối loạn chức năng tiêu hóa và tiết niệu (bí tiểu, tiêu chảy, táo bón, khó tiêu), sinh
dục (liệt dương, xuất tinh ngược dòng).
‒ Giảm tiết hoặc quá tăng tiết mồ hôi, rối loạn chức năng đồng tử.
‒ Có thể rối loạn dinh dưỡng tổ chức gây lt da, lỗng xương và thối hóa khớp.
Cận lâm sàng: dựa vào bệnh sử và các triệu chứng lâm sàng, tùy theo chẩn đoán nghi ngờ
bệnh thần kinh ngoại biên cụ thể nào, thực hiện các cận lâm sàng, bao gồm:
1. Xét nghiệm máu tìm bệnh tiểu đường, rối loạn chức năng gan hay thận, tình trạng
thiếu vitamine, và các bệnh lý chuyển hóa có thể có khác. Xét nghiệm máu cũng
nhằm tìm bất thường của hệ miễn dịch.
2. Chẩn đoán điện (electrodiagnosis) bao gồm đo tốc độ dẫn truyền của dây thần kinh và
điện cơ (dùng kim điện cực đâm vào bắp cơ). Ngồi ra cịn có các test kiểm tra về hệ
thần kinh thực vật, ví dụ đo đáp ứng giao cảm da.
‒ Tốc độ dẫn truyền chậm chứng tỏ có tổn thương bao myelin, trong khi biên độ của
đáp ứng giảm nói lên tổn thương sợi trục.
‒ Điện cơ (dùng kim) khảo sát các bất thường hoạt động điện của hệ vận động, giúp
chẩn đoán phân biệt bệnh cơ với bệnh dây thần kinh, và giúp chẩn đoán định khu
tổn thương thần kinh vận động.
‒ Các test thần kinh tự chủ.
3. Dịch não tủy:
‒ Bình thường dịch não tủy trong suốt, không mầu, áp lực 5-15 cm nước, protein
20-50 mg/dL (albumin 10-40 mg/dL), nồng độ glucose (2,2-3,9 mmol/L) bằng 1/2
nồng độ đường huyết, tế bào <5.
‒ Chứng phân ly albumin – tế bào gặp trong hội chứng Guillain – Barré: protein
tăng cao trong khi tế bào bình thường hoặc tăng khơng đáng kể.
4. Hình ảnh học: hay dùng trong chẩn đoán tổn thương cục bộ của thần kinh ngoại biên.

‒ MRI giúp loại trừ tổn thương do u, chẩn đoán thoát vị đĩa đệm cột sống gây chèn
ép rễ, và hiện tượng phù hay tăng quang của các rễ và dây thần kinh.
‒ Ngày nay người ta hay dùng thêm siêu âm để chẩn đoán định khu tổn thương dây
thần kinh ngoại biên
5. Sinh thiết da để chẩn đoán bệnh dây thần kinh sợi nhỏ, sinh thiết dây thần kinh
thường thực hiện ở dây thần kinh mác nơng để chẩn đốn bản chất tổn thương dây
thần kinh.
6. Xét nghiệm gen: khi chẩn đoán các bệnh đa dây thần kinh nghi do di truyền.
MỘT SỐ BỆNH THẦN KINH NGOẠI BIÊN
Hội chứng Guillain-Barré (Guillain-Barré syndrome – GBS): GBS là điển hình cho nhóm
bệnh đa dây thần kinh cấp tính. Hội chứng gồm một số biến thể khác nhau. Đây là bệnh
không theo mùa, xuất hiện tản phát khắp thế giới, tỷ lệ hàng năm khoảng 1,5 trường hợp /100
ngàn dân. Khoảng 2/3 số trường hợp có nhiễm trùng hơ hấp hay tiêu hóa trước đó 1-3 tuần.
Những tác nhân nhiễm trùng hay thấy đi trước GBS là Campylobacter jejuni (viêm ruột),
Epstein-Barr virus (EBV), cytomegalovirus (CMV) và Mycoplasma pneumoniae. Bản chất
bệnh là viêm do tự miễn dịch, với tổn thương myelin là chính, một số hiếm trường hợp thì tổn

Trang 4


PGS TS Nguyễn Hữu Công, bộ môn Thần kinh học, ĐH Y khoa Phạm Ngọc Thạch.

thương chính là sợi trục. Bệnh gồm thể kinh điển là thể bệnh đa rễ và dây thần kinh hủy
myelin do viêm cấp (viết tắt AIDP) thường gặp ở người Âu – Mỹ, thể sợi trục vận động (viết
tắt AMAN) và cả cảm giác lẫn vận động (AMSAN) thường gặp ở người châu Á, và thể
Miller-Fisher ít gặp hơn.
1. Biểu hiện lâm sàng: Tóm lại lâm sàng của GBS điển hình thường là hình ảnh của một
bệnh đa dây thần kinh, tiến triển cấp tính hay bán cấp tính, xuất hiện sau khi sốt hay
rối loạn tiêu hóa nhẹ khoảng 1-2 tuần
‒ Yếu cơ thường cân xứng hai bên, trường hợp điển hình là liệt leo lên nhanh chóng

từ 2 chân lên 2 tay, có thể liệt cơ hơ hấp, nhiều trường hợp có liệt mặt hai bên.
Tiến triển của yếu cơ rất nhanh chóng, từ lúc khởi phát tới mức liệt tối đa chỉ
trong vòng vài ngày tới 1-2 tuần, thời gian tăng tiến bệnh không vượt quá 4 tuần.
Sau 4 tuần (hoặc sớm hơn) biểu hiện bệnh đạt mức tối đa, không nặng thêm, rồi từ
từ thuyên giảm. Thường yếu cơ từ chân nhanh chóng lan lên thân mình, tay, và
mặt. Những trường hợp nặng yếu cơ hơ hấp, nguy hiểm tính mạng. Yếu cơ kèm
theo mất phản xạ gân xương, hiếm khi trong hội chứng Guillain-Barré lại có phản
xạ gân xương bình thường.
‒ Rối loạn cảm giác: tê bì lan nhanh cùng yếu cơ, có khi cảm giác đau. Phản xạ gân
xương giảm và mất.
‒ Có thể có rối loạn thần kinh thực vật nhưng thường không nặng lắm.
2. Cận lâm sàng:
‒ Dịch não tủy: một trong những đặc trưng của GBS là chứng phân ly albumin-tế
bào trong dịch não tủy (tăng protein rõ, trong khi bạch cầu không tăng hoặc tăng
rất ít không tương xứng). Thông thường sau khi các triệu chứng lâm sàng khởi
phát, thì 2-3 ngày sau bắt đầu có tăng protein dịch não tủy.
‒ Chẩn đốn điện với đo tốc độ dẫn truyền và điện cơ là một xét nghiệm quan trọng,
trong thể kinh điển (AIDP) thấy hiện tượng tổn thương bao myelin. Trong thể sợi
trục (AMAN và AMSAN) thì có biểu hiện tổn thương sợi trục. Đơi khi, trong giai
đoạn rất sớm, dịch não tủy chưa có biến đổi, đã có thể chẩn đóan xác định GBS
nhờ có điện cơ.
3. Điều trị:
‒ Bệnh nhân nặng có liệt tứ chi và nguy cơ suy hô hấp cần được điều trị trong
phịng săn sóc đặc biệt có sẵn máy thở. Cho bệnh nhân thở máy khi áp lực oxy
động mạch (PaO2) dưới 70 mmHg hoặc dung tích sống dưới 12-15 mL/kg). Trên
lâm sàng có thể kiểm tra sức cơ gập cổ: ở tư thế nằm ngửa, yêu cầu nâng cao đầu
khỏi giường bằng cách gấp cổ, nếu không thể làm được tức là nguy cơ ngừng thở
do yếu cơ hô hấp. Điều trị miễn dịch cho bệnh nhân nặng nên được truyền
immunoglobulin tĩnh mạch (IVIG), tổng liều 2g/kg, cho trong 2-5 ngày. Cũng có
thể thay huyết tương (plasma exchange).

‒ Với bệnh nhân không nặng, chỉ cần điều trị hỗ trợ kèm các vitamin.
‒ Mặc dù hội chứng Guillain-Barré là một bệnh do viêm và tự miễn, nhưng các
thuốc corticosteroids khơng có hiệu quả.
4. Tiên lượng: Mặc dù biểu hiện cấp tính rầm rộ, nhưng GBS lại có tiên lượng khá tốt.
5% bệnh nhân tử vong, và 10% hồi phục có di chứng nặng, cịn lại hầu hết khỏi bệnh
hồn toàn hoặc gần hoàn toàn. Rất hiếm khi bị tái phát.
Bệnh Charcot-Marie-Tooth (CMT, còn gọi là bệnh đa dây thần kinh cảm giác và vận động
di truyền – hereditary motor and sensory polyneuropathy HMSN): Bệnh di truyền trội theo
nhiễm sắc thể thường. Khởi phát bệnh khi trẻ đã tương đối lớn hoặc ở tuổi thanh niên.
1. Lâm sàng: Bệnh tiến triển rất chậm, nhiều khi ngưng tiến triển trong nhiều năm. Teo
dần cơ chân và tay, tạo hình ảnh chai sâm banh lộn ngược (đùi tương đối bình thường
như thân chai, trong khi cẳng chân teo nhỏ như cổ chai), bàn chân vẹo trong (pes

Trang 5


PGS TS Nguyễn Hữu Công, bộ môn Thần kinh học, ĐH Y khoa Phạm Ngọc Thạch.

varus, equinovarus) hay bàn chân lõm (pes cavus). Giảm cảm giác sâu và nông, nhưng
chỉ ở mức độ nhẹ. Phản xạ gân xương giảm nặng hoặc mất.
2. Cận lâm sàng: Bệnh gồm vài biến thể khác nhau, phân biệt chủ yếu bằng điện cơ và
xét nghiệm gen. Chẩn đoán điện để chẩn đoán phân loại thể bệnh (tổn thương sợi trục
hay bao myelin). Xét nghiệm gen chẩn đoán xác định bệnh các thể.
3. Điều trị: khơng có điều trị dứt điểm cho bệnh CMT. Việc điều trị chủ yếu là vật lý trị
liệu và phục hồi chức năng.
4. Tiên lượng: tùy thể bệnh, bệnh thường tiến triển tăng dần, cuối cùng bệnh nhân có thể
bị liệt, mất khả năng đi lại.
Bệnh thần kinh ngoại biên do tiểu đường (diabetic neuropathy): Là bệnh thần kinh ngoại
biên mắc phải hay gặp nhất, nhất là khi trên 50 tuổi. Cơ chế được cho là do tổn thương các
mạch máu nhỏ nuôi dưỡng dây thần kinh, một phần là do rối lọan chuyển hóa.

1. Lâm sàng bệnh đa dây thần kinh do tiểu đường: hay gặp nhất là thể bệnh đa dây thần
kinh cảm giác ngoại biên (distal sensory type). Bệnh nhân có cảm giác tê bì, kiến bị,
hoặc đau, biểu hiện thường ở bàn chân và cẳng chân, cân đối 2 bên. Hiện tượng mất
cảm giác làm cho dễ bị các vết thương khó lành ở bàn chân. Đôi khi rối lọan cảm giác
sâu gây thất điều (chứng giả tabes do tiểu đường), mất trương lực bàng quang, và biến
dạng khớp (khớp kiểu Charcot). Trường hợp nặng bệnh sẽ ảnh hưởng tới hai tay.
2. Các bệnh thần kinh do tiểu đường khác, ít gặp hơn, bao gồm:
‒ Liệt dây thần kinh vận nhãn (thường liệt dây III, đôi khi dây VI),
‒ Bệnh đơn dây thần kinh cấp tính (thường là dây thần kinh đùi hoặc dây thần kinh
tọa),
‒ Bệnh rễ thần kinh theo phân đoạn (segmental radiculopathy) biểu hiện bằng dị
cảm hoặc đau nặng và giảm cảm giác theo phân đọan ở ngực (đau thần kinh liên
sườn), hay ở bụng.
‒ Bệnh teo cơ do tiểu đường (diabetic amyotrophy) với yếu và teo các cơ vùng
khung chậu và đùi kèm theo mất phản xạ gối,
‒ bệnh thần kinh thực vật (autonomic neuropathy) với rối loạn tiết mồ hôi, rối loạn
nhu động ruột (tiêu chảy hoặc táo bón), liệt dương và hạ huyết áp tư thế.
3. Điều trị: Chủ yếu là phải kiểm sốt đường huyết cho tốt. Nếu có đau thì có thể dùng
gabapentin hoặc amitriptylin. Cho bổ xung các vitamin nhóm B.
Các bệnh đa dây thần kinh mạn tính mắc phải khác
1. Bệnh đa dây thần kinh do tăng urê máu (uremic polyneuropathy): gặp trong suy thận
mạn tính. Bệnh chủ yếu biểu hiện ở chân, cân xứng 2 bên, bàn chân và cẳng chân
nặng hơn so với vùng đùi, rối loạn cả cảm giác lẫn vận động. Bệnh thường hay than bị
dị cảm và có chứng “chân khơng yên” (restless legs syndrome). Điều trị hướng về
điều trị bệnh gốc (bệnh suy thận). Lọc máu thường kỳ giúp thuyên giảm hoặc chặn
đứng bệnh, nhưng để điều trị triệt để thì phải ghép thận. Nếu bệnh nhân có đau thì
chống đau bằng bằng thuốc chống trấm cảm ba vòng hoặc một vài thuốc chống động
kinh như gabapentin, pregabalin. Chứng chân khơng n (khi nằm và ngồi thì bứt rứt
khó chịu, phải cử động mới đỡ) điều trị bằng pramipexole.
2. Bệnh đa dây thần kinh do nhiễm độc: Thường gặp phospho hữu cơ (thuốc rầy),

nghiện rượu, và do kim loại nặng (chì, thủy ngân). Riêng trong bệnh đa dây thần kinh
do rượu, còn thêm cơ chế thiếu dinh dưỡng và thiếu vi tamin nhóm B. Biểu hiện lâm
sàng thường là yếu sức cơ 2 chân, có thể teo cơ, kèm tê bì và giảm cảm giác, mất
phản xạ gân xương. Điện cơ thường thấy kiểu tổn thương sợi trục. Điều trị bằng cách
ly khỏi độc chất, dùng các vitamin. Bệnh hồi phục chậm chạp.
Bệnh rễ thần kinh (radiculopathy): Trên thực tế lâm sàng, tổn thương đơn độc chỉ 1 rễ thần
kinh thường gặp trong thoát vị đĩa đệm cột sống cổ hoặc thắt lưng, đôi khi do u sợi thần kinh

Trang 6


PGS TS Nguyễn Hữu Công, bộ môn Thần kinh học, ĐH Y khoa Phạm Ngọc Thạch.

(neurofibroma), herpes zoster. Hay gặp nhất là các chèn ép rễ do thoát vị đĩa đệm cột sống
thắt lưng hay cột sống cổ.
1. Lâm sàng phụ thuộc vào vạt da (dermatome) và vùng cơ (myotome) do rễ thần kinh
chi phối. Kết hợp hiểu biết về dermatome và myotome, cùng cung phản xạ liên quan,
có thể định khu tổn thương ở rễ cụ thể.
‒ Vận động: Yếu cơ do rễ chi phối. Tổn thương rễ C5 gây yếu và về sau teo cơ delta
và cơ nhị đầu cánh tay, tổn thương rễ C7 gây yếu cơ tam đầu (triceps) cánh tay.
‒ Cảm giác (tê bì hoặc đau) theo vạt da của rễ. Tổn thương rễ C6 gây tê hoặc đau
dọc bờ ngoài cánh tay xuống tới ngón tay cái, tổn thương rễ C7 gây rối loạn cảm
giác ở phía sau cánh tay, cẳng tay và mu bàn tay.
‒ Phản xạ gân xương tương ứng với các rễ: Tổn thương rễ C7 gây mất phản xạ tam
đầu, tổn thương rễ L4 làm giảm phản xạ gối, tổn thương S1 làm giảm và mất phản
xạ gót.
‒ Trong bệnh zona, thường đau nhiều kèm theo nổi mụn nước theo vạt da của rễ.
2. Điều trị phụ thuộc vào căn nguyên gây bệnh
Bệnh đám rối thần kinh cánh tay: là bệnh lý đám rối hay gặp. Bệnh của đám rối thắt lưng
cùng ít gặp hơn nhiều nên khơng trình bầy ở đây, thường do ung thư xâm lấn, hoặc do vết

thương sâu trong ổ bụng. Đám rối cánh tay được tạo thành từ các rễ cổ từ C5 cho tới D1, cấu
tạo phức tạp. Thường gặp tổn thương đám rối cánh tay do chấn thương, cũng có thể do khối u
chèn ép.
1. Liệt kiểu Erb do chấn thương gây tổn thương rễ C5+C6 hoặc thân nhất trên (upper
trnk), biểu hiện bởi yếu liệt cơ delta, cơ nhị đầu cánh tay và duổi cổ tay. Thường do
can thiệp sản khoa khi kéo đầu của trẻ ra, làm cho vai quá gập lại, căng kéo rễ C5 và
C6. Trẻ ít cử động tay bên liệt, không giơ tay cao quá đầu được, và cẳng tay và cánh
tay ở tư thế “giấu tiền bo” (porter tip).
2. Liệt kiểu Klumpke do tổn thương rễ C8+D1 hay thân nhất dưới (lower trunk). Cơ chế
thường do bệnh nhân đột ngột té ngã từ trên cao, bám víu 1 tay, gây căng kéo rễ C8 và
D1. Biểu hiện chủ yếu là yếu liệt các cơ bàn tay và cẳng tay.
3. Liệt toàn bộ đám rối cánh tay:. liệt tồn bộ một tay, khơng thể cử động cả khớp vai,
khuỷu, lẫn cổ tay và các ngón tay.
Bệnh đơn dây thần kinh, ngoài nguyên nhân do chấn thương, thường gặp nhất trong lâm
sàng thần kinh là do chèn ép. Chẩn đoán được dây nào tổn thương, và định khu tổn thương ở
đâu, sẽ dựa trên hiểu biết về vùng chi phối của dây thần kinh đó, về vận động, cảm giác, và
phản xạ. Sau đây là một số bệnh đơn dây thần kinh hay gặp nhất:
1. Dây thần kinh quay (radial nerve):
‒ Nguyên nhân hay gặp nhất là tổn thương ở cánh tay do gẫy xương cánh tay, chỗ
dây thần kinh quay đi sát xương ở 1/3 giữa xương cánh tay. Trong chứng “liệt của
đêm thứ bảy” (Saturday night palsy), bệnh nhân ngủ say, tỳ đè cánh tay lên 1 vật
cứng (thành giường thành ghế).
‒ Lâm sàng có yếu sức cơ duỗi cổ tay và duỗi các ngón. Nếu vị trí tổn thương ở
cánh tay hay ở khuỷu, thì sức cơ duỗi khuỷu tay và phản xạ cơ tam đầu là bình
thường. Rối loạn cảm giác ở vùng chi phối của dây quay.
‒ Điều trị chứng “liệt của đêm thứ bảy” chủ yếu là bảo tồn và kết hợp vật lý trị liệu,
nếu liệt hoàn toàn dây quay do chấn thương có thể phải phẫu thuật.
2. Dây thần kinh giữa (median nerve):
‒ Nguyên nhân: thường gặp nhất là hội chứng ống cổ tay (carpal tunel syndrome).
Bệnh thường gặp ở phụ nữ trung niên (do cổ tay nhỏ hẹp hơn, và do bệnh lý khớp

cổ tay).
‒ Lâm sàng: biểu hiện ban đầu thường là tê bì ở các ngón tay, nhất là ngón 2 và 3.
Tê bì, có thể đau, tăng lên khi đi xe máy và nửa đêm. Dần dần nếu không điều trị

Trang 7


PGS TS Nguyễn Hữu Công, bộ môn Thần kinh học, ĐH Y khoa Phạm Ngọc Thạch.

sẽ teo cơ ô mô cái (“teo trái chanh”). Khám thấy dấu hiệu Tinnel (gõ búa phản xạ
vào cổ tay gây tê xuống bàn và ngón tay), dấu hiệu Phalen (gấp cổ tay 90 độ cả 2
bên bằng cách áp mu tay sát vào nhau, trong vòng 1 phút xuất hiện tê bàn tay).
‒ Điều trị hội chứng ống cổ tay bằng thuốc kháng viêm khơng steroids (NSAIDs),
và dùng nẹp cố định cổ tay. Có thể chích corticoides vào khu vực ống cổ tay,
nhưng chỉ làm được vài lần. Điều trị triệt để bằng mổ giải ép bằng vi phẫu hoặc
nội soi.
3. Dây thần kinh trụ (ulnar nerve):
‒ Nguyên nhân: thường do chèn ép ở chỗ dây trụ đi trong rãnh sau lồi cầu ở khuỷu
tay và kênh Guyon ở cổ tay. Ngoài ra, khi gặp một bệnh nhân bị tổn thương dây
trụ tự phát, cần xem xét khả năng bị bệnh phong.
‒ Lâm sàng có yếu cơ biểu hiện bằng bàn tay vuốt trụ (ngón 4 và 5 khơng thể duỗi
thẳng được), yếu sức cơ dạng các ngón, teo các cơ liên cốt mu tay và ô mô út.
Cảm giác tê ở khu vực ngón 4 và 5, nếu tổn thương dây trụ ở khủy tay thì thường
có tê bì ở mu tay (ở vùng chi phối của dây trụ).
‒ Điều trị tùy theo nguyên nhân gây bệnh, nếu do chèn ép thì mổ giải ép.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. David Hilton-Jones, Martin R. Turner: Oxford Textbook of Neuromuscular
Disorders. Oxford University Press, 2014: 3-21.
2. Gerard Said: Peripheral Neuropathy & Neuropathic Pain. Tfm publishing Ltd Castle
Hill Barns, 2015: 41-54, 101-128.

3. John England, Arthur K Asbury (2004): Peripheral Neuropathy. The Lancet. Vol 363,
June 26: 2151-2160.
4. Michael J. Aminoff, David Greenberg, Roger P. Simon: Clinical Neurology. Lange
Medical, The McGraw-Hill Companies, Inc., 2015: 7-21.
5. Vera Bril, Hans D. Katzberg: Acquired Immune Axonal Neuropathies. Continuum
(Minneap Minn), Academy of Neurology, 2014,20(5): 1261–1273

Trang 8