BỆNH SỐT RÉT
BS Trần Khắc Điền
MỤC TIÊU HỌC TẬP
Sau khi học xong, người học phải có khả năng:
1. Trình bày được sinh bệnh học của bệnh sốt rét và chu kỳ véc tơ truyền bệnh.
2. Trình bày được các đặc điểm lâm sàng sốt rét thông thường và sốt rét nặng có biến
chứng.
3. Điều trị được bệnh nhân sốt rét thể thông thường.
NỘI DUNG
I. Đại cương:
- Sốt rét là bệnh truyền nhiễm lưu hành địa phương do ký sinh trùng
Plasmodium gây nên.
- Bệnh lây truyền qua trung gian muỗi Anopheles
- Biểu hiện lâm sàng điển hình bằng các cơn sốt rét, thiếu máu và gan lách
to.
- Ký sinh trùng Plasmodium falciparum có thể gây sốt rét nặng và biến
chứng dễ dẫn đến tử vong nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời.
2. Tác nhân gây bệnh
- Ký sinh trùng Plasmodium thuộc họ Plasmodidae nhóm bào tử trùng ngành
nguyên sinh động vật.
- Có 4 loài Plasmodium gây bệnh sốt rét ở người là P. falciparum, P. vivax,
P. ovale, P. malariae. Việt Nam có hai loài phổ biến: P. falciparum, P.vivax.
- Chu kỳ vô tính ở người và chu kỳ hữu tính ở muỗi:
+ Chu kỳ vô tính:
• Thời kỳ phát triển trong gan:
Muỗi Anopheles có thoa trùng đốt người, thoa trùng từ tuyến nước bọt
muỗi vào máu ngoại biên người. Chỉ ở trong máu ngoại biên chừng
nửa tiếng đến một tiếng vì máu không phải là môi trường thích hợp
cho thoa trùng phát triển. Thoa trùng chủ động tìm và thâm nhập trong
tế bào gan. Ở đây thoa trùng lấn át tế bào gan đẩy dần tế bào gan sang
một phía. Thoa trùng phân chia nhân và nguyên sinh chất. Nhân phân

tán vào nguyên sinh chất, xung quanh nhân có những mảnh nguyên
sinh chất tạo thành những mảnh phân liệt. Số lượng những mảnh phân
1
liệt rất lớn khác hẳn với những mảnh phân liệt trong hồng cầu. Khi đã
có rất nhiều mảnh phân liệt trong tế bào gan, tế bào gan bị vỡ ra, giải
phóng ký sinh trùng mới. Có một số thoa trùng nhất là của P. vivax,
P. ovale, P. malariae khi xâm nhập vào tế bào gan chưa phát triển
ngay tạo thành các “thể ngủ – Hypnozoites” có thể tồn tại lâu dài
trong gan, khi có điều kiện thích hợp “ thể ngủ” lại phát triển sinh sản
và gây bệnh. Chính vì thế ủ bệnh lâu dài, gây tái phát xa hoặc rất xa.
• Thời kỳ phát triển trong hồng cầu
Từ gan ký sinh trùng xâm nhập vào máu. Vào hồng cầu đầu tiên là thể
non thể tư dưỡng, sau đó KST phát triển nguyên sinh chất trương to
kéo dài phân tán, kích thước lớn dần, sắc tố xuất hiện nhiều, tiếp đó
phân chia nhân và nguyên sinh chất thành nhiều mảnh. Mỗi mảnh
nhân kết hợp với nguyên sinh chất tạo thành KST mới đó là những
mảnh phân liệt. Số lượng những mảnh phân liệt nhiều ít tuỳ thuộc loại
KST. Sinh sản vô tính tới một mức độ đầy đủ làm vỡ hồng cầu, giải
phóng ra KST. Lúc này tương ứng với cơn sốt xẩy ra trên lâm sàng.
Khi hồng cầu vỡ KST được giải phóng, đại bộ phận sẽ xâm nhập vào
những hồng cầu khác để tiếp tục chu kỳ sinh sản vô tính trong hồng
cầu. Nhưng một số mảnh KST trở thành những giao bào đực và cái và
được muỗi đốt sẽ phát triển chu kỳ hữu tính ở muỗi, nếu không được
muỗi đốt thì sau một thời gian sẽ tiêu huỷ, những giao bào này không
có khả năng gây bệnh nếu không qua muỗi. Thời gian hoàn thành chu
kỳ vô tính trong hồng cầu dài ngắn tuỳ chủng loại Plasmodium, có thể
kéo dài 40 – 72 giờ.
+ Chu kỳ hữu tính trên muỗi:
Anopheles truyền bệnh hút máu người có giao bào. Giao bào vào dạ
dầy muỗi giao bào cái sẽ phát triển thành giao tử cái, giao bào đực có

hiện tượng sinh roi, kéo dài nguyên sinh chất, phân chia nhân tạo
thành nhiều giao tử đực. Giao tử đực kết hợp với giao tử cái tạo thành
“trứng”, trứng này chui qua thành dạ dầy phát triển trên mặt ngoài của
dạ dầy to tròn lên bên trong có nhiều thoa trùng. Thoa trùng giải
phóng vào tuyến nước bọt của muỗi để khi muỗi đốt xâm nhập vào cơ
thể.
3. Dịch tễ học
- Sốt rét được truyền từ người bệnh sang người lành do muỗi Anopheles với
ba loài chính truyền bệnh ở Việt Nam: An. minimus, An. dirus, An.
sundaicus.
2
- Nguồn truyền bệnh là người bệnh còn giao bào trong máu và muỗi nhiễm
KSTSR có thể truyền bệnh trong suốt cuộc đời. Máu dự trữ nhiễm KSTSR
có thể truyền bệnh trong ít nhất một tháng.
- Mùa sốt rét: Tuỳ theo sự phát triển của muỗi và hoạt động của con người.
Miền Bắc đỉnh cao vào tháng 4 – 5 và tháng 9 – 10 (đầu và cuối mùa mưa)
riêng tháng 6 – 7 – 8 có mưa lũ nên bọ gậy kém phát triển. Miền Nam nhiệt
độ quanh năm trên 20
o
C nên sốt rét quanh năm, phát triển nhiều vào mùa
mưa.
- Sốt rét lưu hành nặng ở các nước nhiệt đới, trong đó có Việt Nam. Các
vùng bệnh lưu hành nặng là khu vực Tây Nguyên, các tỉnh vùng núi biên
giới với Campuchia, Lào và Trung Quốc.
- Sốt rét là bệnh xã hội. Hiện nay sốt rét đã được đưa vào chương trình
phòng chống quốc gia, sử dụng các biện pháp tiêu diệt muỗi và chống muỗi
đốt, phát hiện và điều trị sớm trường hợp bệnh nên tỷ lệ nhiễm và tỷ lệ chết
do sốt rét đã giảm đáng kể.
4. Sinh bệnh học:
Biểu hiện bệnh lý của sốt rét liên quan trực tiếp hay gián tiếp tới chu kỳ phát

triển KST trong hồng cầu. Mức độ nặng nhẹ tuỳ thuộc loại KST, mật độ ký
sinh trùng, khả năng miễn dịch của cơ thể.
4.1. Cơn sốt rét:
Do các thể hoa thị vỡ giải phóng vào máu các sắc tố sốt rét tác động lên
trung tâm điều hoà nhiệt như một nội độc tố. Vì thế chu kỳ sốt phụ thuộc
vào chu kỳ vô tính trong hồng cầu. Ngoài ra trong cơn sốt, bạch cầu đơn
nhân tăng sản xuất các Cytokin như TNF, IL1, IL2... cũng là những yếu tố
gây sốt.
4.2. Thiếu máu:
- Do hồng cầu bị nhiễm KST bị vỡ.
- Tương tác giữa các kháng thể với các kháng nguyên KST gây ra huyết
tán miễn dịch.
- Hồng cầu nhiễm KST nhất là P.falciparum dễ kết dính với hồng cầu
không bị nhiễm tạo thành thể hoa hồng, kết dính cả tiểu cầu tạo hiện
tượng vón tắc trong nội mạc huyết quản.
4.3. Lách to, gan to
Trong lách có hai loại tế bào tham gia tế bào lympho tổng hợp kháng thể, tế
bào đại thực bào thực bào hồng cầu bị nhiễm KST. Trong gan các tế bào
3
Kupffer cũng hoạt động thực bào. Hiện tượng xung huyết và tăng hoạt tính
của các phủ tạng này.
4.4. Miễn dịch:
- Không có miễn dịch tự nhiên với sốt rét.
- Bệnh sốt rét để laị miễn dịch không đầy đủ, không ngăn ngừa tái nhiễm,
chủ yếu là miễn dịch đồng chủng, không ổn định, mất nhanh. Chỉ khi bị
nhiễm KST nhiều lần, đều đặn mới xuất hiện MD một phần. Ở vùng sốt rét
lưu hành trẻ em phải tới 4 – 5 tuổi mới có MD một phần.
- Người có MD một phần vẫn bị nhiễm KSTSR mật độ thấp biểu hiện lâm
sàng nhẹ. Tỷ lệ chuyển thành sốt rét nặng thấp.
4.5. Sốt rét nặng và biến chứng

- Do Plasmodium falciparum sinh sản nhanh, khi xâm nhập vào hồng cầu
làm thay đổi và biến dạng màng hồng cầu tạo các chồi nhú (knob) làm hồng
cầu dễ bị kết dính với nhau (tiểu thể Rose) và kết dính với các tế bào nội
mạch, làm chậm tốc độ dòng máu chảy qua mao mạch dẫn tới rối loạn vi
tuần hoàn, suy giảm tưới máu tổ chức, gây thiếu oxy mô và chuyển hoá yếu
khí dẫn đến suy chức năng các cơ quan.
- Ngoài ra các tế bào bị huỷ hoại giải phóng các cytokine và các chất trung
gian phản ứng viêm làm rối loạn thêm tình trạng rối loạn vi tuần hoàn.
5. Lâm sàng sốt rét
5.1 Một số đặc điểm chung:
- Lâm sàng phổ biến cho tất cả các chủng KSTSR, đó là những cơn sốt
thường, bao gồm sơ nhiễm và các cơn sốt tái đi tái lại nhiều lần có chu kỳ.
- Ủ bệnh: Thường 7 – 21 ngày, dài hơn với P. malariae tới 40 ngày, P.
vivax có loại ủ bệnh ngắn 2 tuần, có loại ủ bệnh dài 6 – 12 tháng.
- Lâm sàng thường rất đa dạng với thể thông thường điển hình ở các
mức độ khác nhau.
- Đặc điểm tuỳ loại KST, thể địa bệnh nhân, trẻ em, người lớn, phụ nữ có
mang... Sau khi bị sơ nhiễm KST sốt cao liên tục những ngày đầu, rồi
chuyển thành sốt cơn. Cơn sốt có 3 giai đoạn cơn rét, sốt nóng, vã mồ hôi
giảm sốt. Cơn sốt có tính chu kỳ cơn hàng ngày, cách nhật, cách hai ngày
tuỳ theo loại KST, giữa hai cơn bệnh nhân cảm thấy như bình thường. Kèm
theo thiếu máu giảm hồng cầu, bạch cầu bình thường hoặc giảm, gan và lách
to.
5.2 Sốt rét sơ nhiễm:
4
- Đối tượng: người từ vùng không có dịch tễ SR vào vùng dịch tễ SR,
chưa có miễn dịch với SR. Trẻ em từ 4 tháng đến 2 – 3 tuổi.
- Tiền triệu: Đau mỏi cơ bắp, nhức đầu, chán ăn, gai lạnh sống lưng.
Sốt tăng nhanh trong vài ngày, rồi trở thành sốt cơn liên tục nhiệt độ
39 – 40

o
C, sốt chồng cơn, có hai, ba đỉnh trong ngày, đồng nhịp với
những đợt hồng cầu vỡ, các thể hoa thị tung vào máu. Vì các thể
merozoite từ gan vào máu không đồng nhịp, do đó chưa thành cơn có
chu kỳ.
- Giai đoạn sau nếu không được điều trị sau 8 – 15 ngày chuyển thành
sốt cơn với ba giai đoạn: rét, nóng, vã mồ hôi. Thời gian cách ngày 48
giờ với P.falciparum và P. vivax, 72 giờ với P. malariae. Với P.
falciparum thường hay gặp cơn sốt hàng ngày 24 giờ, do có hai lứa
KST phát triển so le, không đồng nhịp.
- Trong sốt rét sơ nhiễm hồng cầu chưa giảm nhiều, lách có thể chưa sờ
thấy, cơn sốt nóng thường dữ dội, đôi khi bệnh nhân vật vã, mê sảng,
tiêu chẩy, đau bụng, do P. falciparum dễ chuyển thành sốt rét nặng, có
biến chứng.
5.3. Sốt rét cơn:
- Đặc trưng của các cơn sốt rét điển hình
+ Bắt đầu bằng cơn rét run
+ Sốt nóng tăng dần một vài giờ
+ Bệnh nhân vã mồ hôi rồi thân nhiệt hạ dần, hết sốt.
+ Giữa các cơn sốt bệnh nhân cảm thấy bình thường.
- Thiếu máu
- Lách to
5.4. Sốt rét tái phát:
- Đối tượng: Bệnh nhân bị SR do P. falciparum kháng thuốc điều trị
không hết thể vô tính trong máu. Sốt rét do P. vivax không sử dụng
thuốc diệt thể ngủ trong gan. Những bệnh nhân bị nhiễm KSTSR
trong tiền sử có cơn SR trước đó 1 – 2 năm (P. falciparum), 1,5 – 5
năm do P. vivax, sốt rét tái phát hay gặp trong khi lao động nặng nhọc.
- Lâm sàng: Có cơn SR điển hình ngay với đầy đủ 3 giai đoạn: Rét run,
nóng, vã mồ hôi.

5.5 Sốt rét nặng và biến chứng:
5