CÁC THUỐC SỬ DỤNG
TRONG HỒI SINH TIM PHỔI
CAO CẤP
(ACLS)
BS. Nguyễn Hồng Trường

NỘI DUNG TRÌNH BÀY

Nhắc lại về HTKTV

Sinh lý điện học của tim

Các thuốc dùng trong ACLS

Thuốc chống loạn nhòp

Thuốc ảnh hưởng lên cung lượng tim và HA

HỆ THẦN KINH THỰC VẬT

Sợi giao cảm và phó giao cảm

Phân bố thụ thể giao cảm

Phân bố thụ thể phó giao cảm

Ảnh hưởng của HTKTV lên 1 số cơ quan

NAA
Σ pΣ

Tủy
thượng
thận
Adreno-
receptor
Tuyến
mồ hôi
Muscarinic
-receptor
Ach
Ach
Ach
Ach Ach


-Ly giải mỡ Iso=NE>E-Mô mỡ β
3
-Giãn
-Ly giải glycogen
Iso>E>NE-Cơ trơn (mạch máu,
phế quản, tiêu hóa,
niệu-sinh dục)
-Cơ vân, gan
β
2
-Tăng sức co bóp,
nhòp tim, tốc độ dẫn
truyền A-V
-Tăng tiết renin
MetoprololIso>E=NE-Tim

-TB cạnh cầu thận
β
1
-Giảm tiết insuline
-Kết tập tiểu cầu
-Giảm tiết NE
-Co
YohimbinE≥NE>>Iso
Clonidin
-Tế bào β ở tụy
-Tiểu cầu
-Hạch TK
-Cơ trơn mạch máu
α
2
-Co
-Co
-Ly giải glycogen
-Giãn, tăng phân cực
-Tăng co bóp, RLN
PrazosinE≥NE>>Iso
Phenylephrine
-Cơ trơn mạch máu
-Cơ trơn niệu-sinh dục
-Gan
-Cơ trơn ruột
-Tim
α
1
Đáp ứng Đối vận Đồng vận Phân bố Thụ thể



-Co
-Giãn
-Tăng tiết
-Cơ trơn
-Nội mạc mạch máu
-Tuyến tiết
M
3
-Khử cực chậm, tăng phân cực
-Giảm thời gian ĐTĐ, giảm sức co
bóp
-Giảm tốc độ dẫn truyền
-Giảm nhẹ sức co bóp
-Nút xoang
-Tâm nhó
-Nút A-V
-Tâm thất
M
2
-Khử cực -Hạch TKM
1
Đáp ứng Phân bố Thụ thể


-Co-Giãn β
2
Phế quản
-Co ++, giãn ++α

1
, α
2
, β
2
Tónh mạch
-Giãn -Co +, giãn α
1
, β
2
-Phổi
-Giãn -Co (ít) α
1
-Não
-Giãn +-Co ++, giãn ++, α β
2
-Cơ vân
-Giãn -Co +++α
1
, α
2
-Da
-Giãn -Co +, giãn +++α
1
, α
2
, β
2
-Vành
Động mạch:

-Giảm nhẹ sức co bóp-Tăng sức co bóp, nhòp, tính
tự động, tốc độ dẫn truyền
-Tâm thất
-Ít tác dụng-Tăng tính tự động, tốc độ
dẫn truyền
-Bó His
-Giảm tốc độ dẫn
truyền, block A-V
-Tăng tính tự động, tốc độ
dẫn truyền
-Nút A-V
-Giảm sức co bóp, thời
gian ĐTĐ
-Tăng sức co bóp, tốc độ
dẫn truyền
-Tâm nhó
-Giảm-Tăng nhòp tim -Nút xoang
β1, β2Tim:
pΣΣThụ thể Cơ quan

SINH LYÙ ÑIEÄN HOÏC TIM


CÁC THUỐC TRONG ACLS

Adenosine

Amiodarone

Atropine


Chẹn beta

Ức chế calcium

Disopyramide

Dopamin
•


Fleicainide

Ibutilide

Isoproterenol

Lidocaine

Magnesium

Procainamide

Propafenone

Sotalol
Thuốc chống loạn nhòp

Adenosine


Bản chất: purine nucleoside nội sinh có tác dụng ngăn chặn
hoạt động của nút A-V và nút xoang

Hiệu quả: ngăn chặn các RLN do vào lại (NNKPTT)

Liều: 6 mg pha trong 20 ml saline bolus nhanh trong 1-3 s,
sau 1-2 phút nếu không đáp ứng, tăng liều lên 12 mg

BN dùng theophyline có sự giảm nhạy cảm với adenosine

Tác dụng phụ của adenosine thường có nhưng chỉ thoáng
qua: đỏ bừng mặt, khó thở, đau ngực.

Vì thời gian bán hủy ngắn nên PSVT có thể tái xuất hiện.
Khi đó nên tăng liều hoặc phối hợp với ức chế calcium

Adenosine có khả năng làm giảm huyết áp kéo dài nếu
RLN không bò ngăn chặn

Amiodarone

Tác dụng lên kênh Na
+
, K
+
, Ca
2+
và ức chế thụ thể , α β

Được ưa dùng để điều trò RLN nhó và thất ở bệnh nhân suy tim nặng


Kiểm soát tần số thất trong RLN nhanh ở bệnh nhân có chức năng thất
trái bò suy giảm nghiêm trọng mà digitalis không hiệu quả

Sau phá rung và dùng epinephrine ở bệnh nhân ngừng tim với nhòp
nhanh thất và rung thất kéo dài.

Kiểm soát nhòp nhanh thất có huyết động ổn đònh, nhòp nhanh thất đa
dạng, nhòp nhanh thất có QRS rộng không rõ ổ phát nhòp

Được cho thêm trong trường hợp sốc điện các bệnh nhân có PSVT khó
kiểm soát, nhòp nhanh nhó

Kiểm soát nhòp nhanh thất gây ra bởi các đường dẫn truyền phụ trong
RLN nhó kích thích sớm

Amiodarone

Amiodarone IV 150 mg trong hơn 10 phút, sau đó TTM 1
mg/phút trong 6 giờ, rồi giảm xuống 0,5 mg/phút. Có thể lặp lại
liều bolus 150 mg khi cần thiết (RLN nhanh thất, rung thất kéo
dài và tái diễn), tổng liều là 2 g/ngày

Ở bệnh nhân ngừng tim do nhòp nhanh thất hoặc rung thất, pha
300 mg amiodarone với 20-30 ml saline hoặc dextrose rồi TTM
nhanh, sau đó TTM 1mg/p trong 6h, duy trì liều 0,5 mg/p. Liều
đối đa là 2 g/ngày

Tác dụng phụ: hạ HA, nhòp chậm. Có thể ngăn ngừa bằng cách
giảm tốc độ truyền hoặc bù dòch, thuốc tăng HA, thuốc tăng

nhòp tim, đặt máy tạo nhòp tạm thời

Atropine

Atropine sulfat làm giảm tác dụng cholinergic lên nhòp tim, kháng lực
mạch máu hệ thống, huyết áp

Atropine có hiệu quả trong điều trò nhòp chậm xoang có triệu chứng,
block A-V ở tầng nút hoặc suy tim

Liều cho suy tim và hoạt động điện chậm không có mạch là atropine 1
mg IV, lặp lại trong 3-5 p nếu suy tim còn tồn tại

Trong nhòp chậm là 0,5-1 mg IV mỗi 3-5 p, tổng liều là 0,04 mg/kg, ở
liều này (3mg) có thể gây block vagal

Không nên dùng nếu nghi ngờ block dưới nút

Atropine làm tăng chu cầu oxy xủa cơ tim, nguy cơ khởi phát RLN
nhanh, do đó liều ức chế thần kinh X chỉ nên dùng khi ngừng tim

Atropine có thể được hấp thu tốt thông qua NKQ.

Dùng atropine thận trọng khi có NMCT vì sự tăng quá mức nhòp tim sẽ
làm nặng thêm thiếu máu và vùng nhồi máu.

Chẹn β

Nên dùng cho những bệnh nhân nghi ngờ có NMCT hoặc nguy
cơ cao cơn đau thắt ngực không ổn đònh


Tác dụng chuyển nhòp xoang hoặc làm chậm đáp ứng thất trong
SVT, rung nhó, cuồng nhó, giảm tần suất rung thất

Khi dùng bổ sung vào liệu pháp tiêu sợi huyết, chẹn β có thể
làm giảm tỉ lệ xuất hiện nhồi máu và thiếu máu tái diễn

Atenolol: 5 mg TMC > 5 phút, sau 10 p, nếu liều đầu dung nạp
tốt thì thêm 5 mg TMC > 5p, sau đó chuyển sang đường uống
với liều 50 mg mỗi 12 giơ

Metoprolol: 5 mg TMC mỗi 5 p cho đến khi đạt tổng liều 15 mg,
sau liều IV cuối cùng 15 p, chuyển sang đường uống với liều 50
mg x 2 lần/ngày rồi tăng lên 100 mg x 2 lần/ngày

Chẹn β

Esmolol 0,5 mg/kg TMC > 1 p, sau đó TTM 50 µg/kg/p trong 4 p. Nếu
không đáp ứng, bolus 0,5 mg/kg trong 1 p, tăng liều duy trì 100 µg/kg.
Liều nạp (0,5 mg/kg) và liều duy trì (50 µg/kg/p) có thể lặp lại mỗi 4 p
cho đến khi đạt liều tối đa 300 µg/kg/p. TTM có thể được duy trì đến 48
giờ nếu cần thiết.

Tác dụng phụ: nhòp chậm, chậm dẫn truyền nhó thất, hạ HA. Sốc tim ít
xuất hiện tuy nhiên tránh dùng cho bệnh nhân có suy tim xung huyết
nặng hoặc bệnh nhận suy tim nhẹ, vừa đang dùng lợi tiểu.

Chống chỉ đònh: block tim độ II-III, huyết áp thấp, suy tim xung huyết
nặng, bệnh phổi co thắt. Sử dụng cẩn thận ở bệnh nhân nhòp chậm
xoang có kích thích sớm và hội chứng suy nút xoang.


Ức chế calcium

Làm chậm dẫn truyền và tăng tính ổn đònh của nút A-V, do đó
có thể ngăn chặn những RLN do cơ chế vào lại qua nút A-V

Làm giảm sức co bóp cơ tim: khởi phát suy tim sung huyết trên
bệnh nhân suy thất trái nặng

Có hiệu quả ngăn chặn nhòp nhanh kòch phát trên thất với QRS
hẹp, kiểm soát rung nhó, cuồng nhó

Verapamil: 2,5-5 mg TMC > 2 phút, nếu không đáp ứng lặp lại
liều 5-10 mg mỗi 15-30 phút, liều tối đa là 20 mg

Diltiazem:0,25 mg/kg, sau đó 0,35 mg/kg, có thể đùng đường
TTM 5-15 mg/h. Ưu điểm của diltiazem là ít giảm sức co bóp cơ
tim hơn verapamil

Disopyramide

Làm chậm tốc độ dẫn truyền và kéo dài thời kỳ trơ hiệu quả
tương tự như procainamide.

Là 1 thuốc anticholinergic mạnh nhưng hiệu ứng inotrope (-) 
nguy cơ hạ huyết áp làm hạn chế việc sử dụng.

Liều: 2 mg/kg TMC > 10 phút, sau đó TTM 0,4 mg/kg/giơ

Dopamin


Dopamin hydrochloride là 1 catecholamine nội sinh có hoạt tính
dopaminergic, đồng vận , α β phụ thuộc liều.

Ở liều 3-7,5 µg/kg/p, có hoạt tính đồng vận β gây tăng nhòp tim
và cung lượng tim. Hiệu quả này ít rõ rệt hơn isoproterenol và
hiệu ứng inotrope khiêm tốn hơn dobutamine.

Dopamine được xem là thuốc an toàn và đã thay thế
isoproterenol như là 1 catecholamine ưa thích trong điều trò nhòp
chậm khi atropine không có hiệu quả hoặc chống chỉ đònh.

Khi dự trữ catecholamine cạn kiệt thì xuất hiện sự giảm tác
động của thuốc

Flecainide

Là thuốc ức chế kênh sodium mạnh, làm giảm sự dẫn truyền.

Có hiệu quả ngăn chặn rung nhó, cuồng nhó, ngoại tâm thu nhó,
nhòp nhanh vào lại nút AV, nhòp nhanh trên thất do đường dẫn
truyền phụ.

Inotrope (-): tránh dùng cho bn suy thất trái.

Làm tăng tỉ lệ tử vong cho bn NMCT

Liều: 2 mg/kg TTM 10 mg/p

TD phụ: nhòp chậm, hạ HA, triệu chứng TK


Ibutilide

Giúp kéo dài thời gian điện thế động, tăng thời kỳ trơ.

Chỉ đònh: chuyển dạng rung nhó, cuồng nhó; bổ sung cho phá rung khi
phá rung không hiệu quả.

Do thời gian tác dụng ngắn  ít hiệu quả để duy trì nhòp xoang khi đã
phục hồi.

Liều:

Người lớn > 60 kg, ibutilide liều 1 mg/10 ml (pha loãng hoặc không)
TTM > 10 phút, nếu không đáp ứng lặp lại liều thứ 2 .

< 60 kg, liều 0,01 mg/kg.

Ibutilide có hiệu ứng tối thiểu trên huyết áp và nhòp tim.

Khuyết điểm: tăng nguy cơ RLN thất sau đó nhất là ở bệnh nhân suy
thất trái.

Bệnh nhân dùng Ibutilide cần được theo dõi từ lúc sử dụng cho đến 4-6
giờ sau khi dùng (thời gian này tăng ở bệnh nhân suy gan).

Isoproterenol

Là thuốc đồng vận β-adrenergic có hiệu ứng inotrope và
chronotrope mạnh  làm tăng tiêu thụ oxy, cung lượng tim,

công cơ tim  khởi phát thiếu máu và RLN ở bệnh nhân có
TMCT, suy tim sung huyết hoặc giảm chức năng thất trái.

Isoproterenol được khuyến cáo sử dụng như 1 biện pháp trì hoãn
trước khi đặt máy tạo nhòp vì xoắn đỉnh và kiểm soát tạm thời
tình trạng nhòp chậm có rối loạn huyết động đáng kể khi
atropine và dobutamine thất bại trong khi đặt máy tạo nhòp qua
da hoặc tónh mạch không sẵn sàng..

Ở liều thấp, hiệu quả làm tăng nhòp tim làm tăng huyết áp và bù
đắp cho tác dụng dãn mạch của nó.

Liều: 2-10 µg/p và chỉnh liều tùy theo nhòp tim

Chống chỉ đònh: ngừng tim, huyết áp thấp

Lidocaine

Chỉ đònh:

Rung thất, nhanh thất mất mạch dai dẳng sau phá rung và dùng
epinephrine.

Kiểm soát ngoại tâm thu thất có ảnh hưởng huyết động.

Nhòp nhanh thất có huyết động ổn đònh.

Tuy nhiên, lidocaine chỉ là lựa chọn thay thế cho amiodarone,
procainamide, sotalol


Do sự cân bằng giữa độc tính là liều điều trò là nhạy cảm  lidocaine
dự phòng thường quy khi nghi ngờ NMCT không được khuyến cáo

Lidocaine

Liều: khi ngừng tim bolus 1-1,5 mg/kg sẽ nhanh chóng đạt liều điều trò.
Nếu nhòp nhanh thất, rung thất kháng trò, bolus thêm 0,5-0,75 mg/kg >
3-5 phút. Liều tổng cộng không quá 3 mg/kg (hoặc 200-300 mg/giờ)

Liều tấn công mạnh (1,5 mg/kg) dùng khi ngừng tim do rung thất hoặc
nhòp nhanh thất mất mạch sau khi phá rung và dùng epinephrine thất
bại.

TTM phòng ngừa sau phục hồi vẫn đang còn bàn cãi những đã có nhiều
số liệu ủng hộ việc này.

TTM lidocaine nên bắt đầu từ 1-4 mg/phút, trong lúc này nếu xuất hiện
RLN thì bolus 0,5 mg/kg và tăng liều TTM lên 4 mg/phút.

Lidocaine

Thời gian bán hủy của lidocaine tăng sau khi dùng 24-48 giờ do
tự ức chế sự chuyển hóa tại gan  nếu TTM kéo dài thì giảm
liều sau 24 giờ và theo dõi nồng độ trong máu.

Giảm liều khi có giảm cung lượng tim (NMCT có tụt huyết áp
hoặc sốc, suy tim sung huyết, giảm tưới máu ngoại biên), tuổi >
70, giảm chức năng gan. Ở những bệnh nhân này, liều bolus
tương đương nhưng giảm ½ liều duy trì.


Tác dụng phụ: nói lắp, thay đổi tri giác co giật, nhòp chậm