ĐTĐ
1. Sulfonylure
 Cơ chế:
Sulfonylurea chẹn kênh K nhạy cảm với ATP ở tb B tụygiảm K+ vào trong tbkhử cực màng mở
kênh Ca (từ ngồi vào trong tb)giải phóng Insulin
Cơ chế phụ:
tăng tính nhạy cảm với insulin của tb bcđn, tb mỡ, hồng cầu
kích thích giải phóng somatostatin ức chế gp glucagon
ức chế insulinase
ức chế insulin kết hợp với kháng thể kháng insulin và pro huyết tương


Các thuốc:

thế hệ I: tolbutamid, acetohexamid, tolazamid, clopropamid
Thế hệ II: glibenclamid, glipizide, gliclazid, glyburide

Dược động học:
o hấp thu nhanh qua tiêu hóa
o max trong máu 2-4h
o gắn pro huyết tương 92-99%, chủ yếu là albumin
o chuyển hóa ở gan, thải ở thận, trừ glibenclamid thải ở gan cđ cho bn suy giảm cn thận
 chỉ định:
o ĐTĐ typ 2, không phụ thuộc insulin
o Người béo bệu trên 40 tuổi có insulin máu dưới 40 đơn vị/ngày
 Chống chỉ định:
o ĐTĐ typ 1
o PNCT-CCB, suy cn gan, thận
o Tiền mê, hôn mệ
 TDKMM:
o Hạ glucose máu, dị ứng, RLTH

o Tan máu, thối hóa bc hạt
2. Insulin
 Thụ thể: glycoprotein gồm 2 dưới đơn vị a nằm ngoài màng, 2 dưới đơn vị b nằm trong màng, lk
disulfide
 Cơ chế: insulin gắn với a  kích hoạt chuỗi phản ứng kinase  hoạt hóa GLUT:
o GLUT 1 ở mọi mô, đb là hồng cầu và não
o 2 ở tb b tụy, gan, thận, ruột
o 3 não, thận, rau thai
o 4 cơ, mỡ
o 5 ruột, thận


Dịch truyền


Ringer lactate
o DD đẳng trương
o ASTT: 280, pH 5,1
o Gồm: na, k, cl, ca, lactat


o
o
o
o

Vào cơ thể, lactat chuyển thành bicarbonate (do gan) và kiềm hóa máu
Truyền 1l  tăng 200-300ml thể tích tuần hồn  truyền gấp 3 lần thể tích mất
Khơng giữ trong máu lâu được  truyền liên tục
Tổng truyền k quá 3-4l/24h


Sát trùng tẩy uế


Định nghĩa:
o Sát khuẩn, khử trùng (antiseptics): ức chế sự phát triển của VK cả invitro và in vivo khi
bôi trên bề mặt của mô sống trong những điều kiện thích hợp
o Thuốc tẩy uế (disinfectants) có tác dụng diệt khuẩn trên dụng cụ, đồ đạc, môi trường

Kháng sinh
1. Tetracyclin
 TDKMM:
o RLTH: buồn nôn, nôn, tiêu chảy, do loạn khuẩn ruột + kích ứng niêm mạc
o vàng răng trẻ em
o độc gan thận
o ít gặp: dị ứng, XH GTC,TALNS
 Thận trọng khi dùng ho PNCT, trẻ dưới 8 tuổi
2. Aminoglycoside
Thuốc:
 Streptomycin: lao gđ đầu
 Kanamycin: lao kháng thuốc
 gentamycin, amikacin, tobramycin, netilmycin : phổ rộng, dùng tồn thân, tiêm bắp, tm
 neomycin: bơi tại chỗ, nhỏ mắt, đặt âm đạo
 spectinomycin: lậu cầu kháng thuốc
3. kết hợp kháng sinh
 chỉ định kết hợp:
o nhiễm 2 hoặc nhiều vk 1 lúc
o NK nặng crnn
o Tăng hoạt tính kháng sinh
o Phòng ngừa kháng kháng sinh

 Nhược điểm:
o Dễ gây kháng do sự chọn lựa của vk
o Tăng độc
o Hiệp đồng đối kháng
o Giá thành cao
 Hạn chế phối hợp vì có kháng sinh phổ rộng
 Phối hợp thường dùng
o Viêm nội tâm mạc: penicillin + streptomycin
o Trimethoprim + sulfamethoxazole
o Kháng sinh b lactam+ chất ức chế b-lactamase

Thuốc ngủ


1.


2.






So sánh thuốc ngủ với an thần
Thuốc ngủ: tạo giấc ngủ gần giấc ngủ sinh lý, liều thấp  an thần, liều cao gây mê
Thuốc an thần: dùng liều cao cx k gây ngủ, chỉ tác dụng mơ màng, dễ ngủ
Phenobarbital:
TDKMM
o Toàn thân: buồn ngủ

o Máu: HC khổng lồ
o TK: rung giật nhãn cầu, mất điều hòa động tác, bị kích thích, lo sợ, lũ lẫn-người già
o Da: nổi mẩn do dị ứng- người trẻ
o Hiếm: HC đau khớp, RLCH porphyrin
Ngộ độc cấp:
o Liều 5-10 lần liều ngủ, nguy hiểm tính mạng, tử vong khi nồng độ trong máu > 80
ugram/mL
o TC:
 Buồn ngủ, mất dần phản xạ pxa gân xương, px giác mạc
 Đồng tử giãn, còn px as
 Giãn mạch da, hạ thân nhiệt
 RLHH, nhịp thở chậm và nông
 RLTH, giảm huyết áp, trụy mạch
 hôn mê, chết vì SHH, phù não, suy thận cấp
o Xử trí:
 rửa dạ dày = than hoạt dưới 24h vif ức chế nhu động tiêu hóa
 Trợ hơ hấp, tim, nâng huyết áp, bù dịch
 Base hóa huyết tương tăng thải độc qua thận
 Khơng dùng thuốc kích thích tktw và hạn chế thẩm phân phúc mạc
Ngộ độc mạn:
o Bn lạm dụng nghiện
o TC: co giật, hoảng loạn tinh thần, mê sảng

Lipid
1.
2.
3.
4.
5.





Tăng LDH dùng: Statin + resin hoặc statin + ezetimd
Thuốc hạ lipid phổ biến nhất: statin
Thuốc ức chế HMGsynthetase: statin
Thuốc dx fibric : thuốc giảm tổng hợp lipd không giảm hấp thu lipid
Cholestyramin chỉ định:
Dự phòng bệnh mạch vành ở bn tăng chol nguyên phát k đáp ứng điều trị khác
Ngứa do tắc nghẽn đường mật 1 phần
Hỗ trợ điều trị tiêu chảy do cắt hồi tràng 1 phần, bênh Crohn, tia xạ

NSAIDs:
1. Aspirin
 CCĐ
o RL đông máu
o VLDD




TD ngưng kết tiểu cầu:
o Liều thấp: ức chế k hồi phục COX của tiểu cầu  giảm Thromboxan A2 (chất ngưng kết
TC)
o Liều cao: ức chế COX thành mạch giảm Prostacyclin (chất chống kết dính tiểu cầu),
nhưng tác dụng ức chế kém hơn ở tiểu cầu

ức chế k hồi phục tiểu cầu, kéo dài toàn đời sống 8-11 ngày
2. Paracetamol
 CĐ: giảm đau hạ sốt, người k dùng được aspirin

 độc nhất tại gan
 CCĐ:
o Suy gan
o Suy thận

Hormon
1. Corticoid TDKMM:
 Chuyển hóa:
o tăng glucose máu ĐTĐ
o tăng acid amin máu teo cơ, teo mơ lympho, rạn da, lỗng xương dễ gãy xương dài,
lún đốt sống, hoại tử vô khuẩn cổ xương đùi
o tăng acid béo tự do máu, phân bố lại mỡ Cushing
o tăng THT Na và nước  phù, THA
o thải K, H nhiễm base máu giảm K
o thải Ca, giảm hấp thu ở ruột cường cận giáp loãng xương, trẻ chậm lớn
 Cơ quan:
o TKTW: lạc quan, sau  bứt rứt, lo âu, khó ngủ, thèm ăn
o Tăng đông máu, tăng HC,BC, TC nhưng giảm lympho
o Tiêu hóa VLDDTT
o Chậm liền sẹo
 Dạng bơi ngồi da:
o Hấp thuTDKMM toàn thân
o TDKMM tại chỗ: giãn mao mạch, chấm xuất huyết, ban đỏ, sần,mụ, trứng cá, mất sắc tố
da, tăng áp lực nhãn cầu
2. Corticoid tác dụng lên miễn dịch:
 ức chế tăng sinh lympho T do giảm sx interleukin1 và 2
 giảm hoạt tính gây độc của lympho T8 và NK
 ức chế sx TNF và interferon
 ức chế MD tế bào: giảm diệt khuẩn,gây độc tế bào và nhận diện kháng nguyên
3. testosterone TD:

 phát triển TTL, túi tinh, cq sd nam và đặc tính sd thứ yếu
 đối kháng với estrogen
 tăng tổng hợp protein, phát triển xương, dậy thì ( cơ, xương tăng). Sau đó sụn nối bị cốt hóa
 kích thích tạo HC, tăng tổng hợp heme và globin


Lợi tiểu
1. Thuốc lợi tiểu:
 Sulfamid lợi niệu: acetazolamide
 Thiazid:
o Cấu trúc thiazide: hydro clorothiazid, clorothiazid
o Giống thiazide: indapamid, clorthalidon
 Lợi niệu quai: furosemide, bumetanide, ethacrynic acid
 Lợi niệu giữ kali:
o Đối lập aldosterone: spironolacton
o Không đối aldos: triamterene, amilorid
 Khác: mannitol,xanthin
2. Chỉ định suy tim sung huyết:
 Thiazide
 Lợi niệu quai
3. CCĐ dùng cùng digoxin: thiazide do hiệp đồng hạ kali máu

Thiếu máu
1.





Thiếu sắt:

Cung cấp k đủ
Mất cân bằng giữa cung và cầu: PNCT, CCB, trẻ đang lớn
Giảm hấp thu: cắt 1 phần dạ dày, viêm ruột, thiếu apoferritin, dùng chất cản trở hấp thu:
phosphate, acid nucleic, acid phytic, tannin, tetracyclin
Chảy máu: đường tiêu hóa (giun), tử cung cấp/mạn(rong kinh)


2.








Sắt dùng nhiều nhất ở tủy xương tạo hồng cầu
Thiếu B6 TC (thường phối hợp thiếu vit khác)
Thiếu máu
RL chức năng TK: co giật động kinh ở trẻ em, viêm dây tk ngoại vi, thối hóa Tk
RL tâm thần: trầm cảm, mất ngủ, giảm tỉnh táo
Suy giảm chức năng miễn dịch
Tăng nồng độ homocysteine
Sỏi thận
Chậm phát triển

Sốt rét
1.



2.




Cloroquin
Điều trị 3 ngày
Dự phòng: 1 tuần cho cả NL và TE
Artemisinin
Hiệu quả cao, diệt thể vơ tính trong hc của cả 4 lồi, kể cả P.falci kháng cloroquin
Dẫn xuất có tác dụng mạnh hơn artemisinin
Thời gian cắt sốt và sạch kst nhanh hơn cloroquin, quinin hoặc mefloquin nhưng tỷ lệ tái phát
cao dùng phối hợp


3.



4.




Quinin
Diệt thể vơ tính trong hc của cả 4 lồi
Diệt đk giao bào của vivax và malariae
Tác dụng nhanh
Primaquin
Diệt giao bào 4 loại

Diệt thể ngoại hc của falci
Thể ngủ, thể phân liệt của vivax, ovale

Kết hợp với thuốc diệt thể vơ tính để điều trị tiệt căn, k tái phát

Chữa nấm
Nhóm azol




Cơ chế: ức chế enzyme cyt P450 của nấmgiảm tổng hợp ergosterol của vách tb nấm kìm hãm
phát triển
Đường dùng: uống
Thuốc:
o Imidazole: ketoconazole, miconazole, clotrimazol
o Triazol: itraconazol, fluconazol

Phong, lao
1.
2.



3.






4.

Trị cả phong và lao: Rifampicin
Trị phong:
Dapson
Rifampicin
Clofazimin
Kháng sinh đặc hiệu trị lao:
Isoniazid
Rifampicin
Ethambutol
Pyrazinamid
Streptomycin
Khơng có chỉ định đặc biệt cho dự phịng lao/ bn suy giảm miễndichj

Kst
1. Praziquantel
 Không diệt được trứng sán, khơng phịng được bệnh nang sán
 Cơ chế:
o tăng tính thấm của màng với ion calci sán co cứngliệt cơ
o tiếp xúc với praziquantel, vỏ sán xuất hiện vỏ nước vỡ phân hủy chết
 chỉ định:
o sán máng gây bệnh ở người, SLG nhỏ, SL phổi, SLR, sán dây lợn, sán dây bò


o ấu trùng sán lợn (bệnh gạo sán) ở não
 CCĐ
o Gạo sán mắt, tủy sống
o Suy gan, PNCT, CCB
2. Thuốc làm co giật giun đũa? Méo có cái nào dm slide éo có sách éo có, tóm lại là MÉO CÓ, tất cả

đều liệt, ở yên đấy r thải hoặc chết r thải, ok, dm tk nhớ đề ngu l

Histamine h1
1. Thuốc:
 Thế hệ 1:
o Diphehydramin
o Alimemazin
o Clopheniramin
 Thế hệ 2:
o Loratadin
o Fexofenadine
o Cetirizine
2. Tác dụng H1
 Kháng histamine:
o Hơ hấp: giãn cơ, giảm tiết nhày, giảm tính thấm
o Cơ trơn ruột: giảm nhu động
o Tận cùng tk cảm giác: giảm kích thíchgiảm ngứa, đau
o Tim: co mạch điều trị loạn nhịp, sốc phản vệ
o TKTW: giảm chóng mặt, đau đầu, buồn nôn do co mạch
o Da: giảm ngứa, giảm mề đay
 Khác:
o Kháng cholinergic khơ miêng, bí tiểu, nhìn mờ
o Kháng a-adrenergichạ HA tư thế đứng, chóng mặt
o Kháng serotoninergic kích thích ăn ngon
o An thần: thế hệ 1 qua đk hàng rào máu não
o Chống nôn, chống say tàu xe
o Chống ho theo cơ chế ngoại biên, hiệu lực kém thuốc ho trung ương
o Gây tê tại chỗ: mạnh hơn procain
3. Chỉ định H1
 Chung: dị ứng do các nguyên nhân khác nhau:

o Viêm mũi dị ứng
o Viêm kết mạc dị ứng
o Mày đay mạn + cấp
o Viêm da cơ địa
o Phù Quincke
o Dị ứng thuốc
 Thế hê 1:
o Chống say tàu xe (diphenhydramine, promethazine)
o Chóng mặt do rối loạn tiền đinh (meclizine)
o Giảm TC buồn nôn và nôn ở PNCT (doxylamin)


o

Điều trị ngắn hạn chứng mất ngủ (diphenhydramine, promethazine)