VIÊM GAN SIÊU VI CẤP
PGS.TS.Cao Ngọc Nga
I. ĐẠI CƯƠNG.
Viêm gan viêu vi nguyên phát là một vấn đề sức
khỏe lớn của toàn cầu, đặc biệt viêm gan B và C.
Theo WHO, hiện có khoảng 350 triệu người mang
HBsAg và 2-3% dân số trên thế giới mang anti HCV
(170-200 triệu). Riêng đối với HAV, do điều kiện vệ
sinh thực phẩm và cung cấp nước sạch ngày càng
được chú ý nên tuổi nhiễm ngày càng cao. Hàng
năm trên thế giới có khoảng 1,5 -2 triệu người tử
vong do các nguyên nhân trên.
1. Tác nhân gây bệnh: các vi rút gây viêm gan
nguyên phát.
- HAV: vi rút gây viêm gan A.
- HBV: vi rút gây viêm gan B.
- HCV: vi rút gây viêm gan C.
- HDV: vi rút gây viêm gan D.
- HEV: vi rút gây viêm gan E.
2. Các khái niệm:
- Viêm gan: có hiện diện của tác nhân gây
bệnh + ALT  2 lần ở mức bình thường trên


(nam: ≤ 30 UI/l; nữ: ≤ 19 UI/l)) đối với
viêm gan B và 1,5 lần đối với viêm gan C.
- Không viêm gan: có hiện diện của tác
nhân gây bệnh + ALT bình thường.
- Nhiễm trùng mạn tính: mang mầm bệnh >
6 tháng.
3. Đường lây truyền:

- HAV, HEV: lây chủ yếu bằng đường tiêu
hoá.
- HBV, HCV, HDV: chủ yếu lây bằng đường
máu.
II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH:
1. HAV:
HAV là thành viên của gia đình Picornaviridae, vi
rút có hình cầu, không vỏ bọc, có cấu trúc bề mặt
gồm 20 mặt đối xứng, mang nhân RNA.
HAV có tính đề kháng cao với sức nóng hơn các vi
rút trong gia đình Picornaviridae, có khả năng sống
sót ở nhiệt độ > 56oC, có thể tồn tại trong nhiều
năm khi được dự trữ ở nhiệt độ –20oC, tồn tại vài
tuần ở nhiệt độ phòng thông thường.
Nhiễm HAV có thể gây miễn dịch kéo dài (suốt đời?).
2. HBV:


HBV, là một loại vi rút mang nhân DNA, là một hạt
tử (hạt tử Dane) hình cầu, có đường kính khoảng
42nm. Bên ngoài có lớp võ dày khoảng 7nm mang
kháng nguyên bề mặt HBsAg, glycoprotein và lipid.
Kế đến là phần lõi hay còn gọi là nucleocasid có
đường kính vào khoảng 28nm. HBV gồm có các dấu
ấn huyết thanh chính với các chức năng như sau:
- HBsAg: có nguồn gốc là protein, là một kháng
nguyên quan trọng. Chức năng chính của HBsAg là
giúp HBV bám dính vào màng tế bào và chui vào
bên trong tế bào gan. Quyết đònh kháng nguyên a là
thành phần chính kích thích cơ thể tạo ra kháng thể

bảo vệ chống lại tất cả các chủng loại của HBV
- Anti HBs: là kháng thể kháng kháng nguyên bề
mặt HBsAg, một kháng thể có khả năng bảo vệ cơ
thể, xuất hiện trong cơ thể khi nhiễm trùng chấm
dứt (vài tuần khi sau khi HBsAg biến mất trong máu
ngoại biên) hoặc sau khi chủng ngừa bằng vắc-xin
hoặc bằng globulin miễn dòch (HBIG). Anti HBs có
2 dạng IgM và IgG. IgM xuất hiện trong nhiễm
trùng tiên phát, hoặc nhiễm trùng cấp tính, tồn tại
đến 12 tháng. IgG xuất hiện muộn hơn và tồn tại
trong huyết tương từ 3-5 năm. Anti HBs có chức
năng chống lại sự kết dính của HBsAg vào màng tế


bào để xuyên qua tế bào khi có hiện tượng nhiễm
trùng. Đơn vò dùng để đo lường anti HBs là mUI/ml
(mili-International Unit/ml).
- HBcAg: là kháng nguyên lõi của hạt tử Dane, chỉ
xuất hiện trong tế bào gan không có trong máu
ngoại biên. Kháng thể là anti HBc
- Anti HBc: kháng thể kháng HBcAg. Xuất hiện ở
cả 2 giai đoạn: đang nhiễm trùng và hồi phục. Sự
hiện diện của kháng nguyên này không thể xác đònh
đang mang HBV hay đã chuyển sang giai đoạn hồi
phục. IgM antiHBc xuất hiện trong nhiễm trùng cấp
tính. Anti HBc total (anti HBc IgM và IgG) xác đònh
tình trạng có nhiễm HBV.
- HBeAg: một peptide xuất hiện khi vi rút tăng sinh,
kháng nguyên có ý nghóa lớn khi nói về khả năng
lây lan. Nếu có hiện tượng đột biến tiền lõi

(precore), HBeAg không xuất hiện nhưng vi rút vẫn
tăng sinh.
- Anti HBe: là một chỉ điểm huyết thanh cho biết vi
rút ngừng tăng sinh và ở giai đoạn thải trừ, khả năng
lây lan ít.
- HBV-DNA: gồm 2 chuỗi, 1 chuổi ngắn và một
chuỗi dài, chuỗi dài giữ vai trò sao chép để nhân đôi
vi rút; chuỗi ngắn giữ vai trò tổng hợp protein.


- cccDNA: là đoạn DNA vòng kính đồng giá
(covalently closed circular DNA), là thành phần khá
ổn đònh trong bộ gen của HBV, hiện diện trong TB
gan. Trong quá trình điều trò, cccDNA tiếp tục tồn
tại trong tế bào gan bò nhiễm trùng (Bản thân
cccDNA không tự tăng sinh nhưng chòu ảnh hưởng
của các đồng phân nucleoside và interferon).
cccDNA giúp DNA tồn tại và tái kích hoạt HBV khi
ngưng thuốc chống siêu vi.
3. HCV.
HCV thuộc gia đình Flaviridae, mang nhân RNA có
chiều dài khoảng 9,7 Kilobases. HCV có ít nhất 6
genotype chính (từ 1 đến 6). Phân loại sâu hơn, các
genotype được chia là nhiều týp nhỏ khác được gọi
là phân týp (subtype). Về mặt dòch tễ, các genotype
này phân bố tùy theo khu vực. Ở Mỹ, chủ yếu
genotype 1ø trong đó 60% là genotype 1a, Châu Phi
và Trung Đông thì genotype 4 chiếm đa số. Trong
khi đó ở Đông Nam Á và Nam Á, genotype 5 và 6
chiếm ưu thế. Genotype 3 xuất hiện ở Châu Á. Ở

Việt Nam, genotype 1 chiếm tỉ lệä cao (khỏang 50%) ,
kế đến genotype 6, genotype 2,3 ít gặp hơn.
4. HDV.


Mang nhân RNA, là vi rút “ký sinh”, chỉ hiện diện
khi người bệnh có mang HBsAg.
4. HEV.
HEV là loại vi rút không được xếp lớp tuy nhiên
một số tác giả cho rằng nó là thành viên của gia
đình Caliciviridae. HEV có hình cầu, không vỏ bọc,
có đường kính khoảng 30-32 nm, mang nhân RNA
có chiều dài khoảng 7,2 kilobases.
III. DỊCH TỄ HỌC
1. HAV
Đường lây chủ yếu: đường tiêu hóa. Trực tiếp:
phân–miệng, qua trung gian: thức ăn, nước uống
bò nhiễm trùng.
Người là nguồn bệnh duy nhất của HAV. Các đối
tượng hay bò nhiễm HAV: trẻ em, sống trong các
trại tập trung (trại trẻ mồ côi, nhà nuôi người già,
bệnh viện tâm thần). Người đồng tính luyến ái
nam.
Ở các nước đang phát triển, nhiễm HAV rấùt sớm
do điều kiện vệ sinh môi cảnh kém, việc cung cấp
nước sạch, xử lý phân và vệ sinh thực phẩm còn
hạn chế. Hiện nay, điều kiện vệ sinh được cải
thiện hơn nên tuổi nhiễm HAV ngày càng tăng



lên. Khảo sát ngẫu nhiên (2003)179 trường hợp trẻ
< 10 tuổi sống tại TPHCM có điều kiện sống khá
giả, có 4% trẻ có KT kháng HAV.
2. HBV
Nhiễm HBV xảy ra khắp nới trên thế giới.
Phân bố bệnh:


- Theo đòa dư:
WHO: vùng lưu hành HBV được xác đònh dựa vào
tỉ lệ mang HbsAg mạn tính. Vùng lưu hành cao:
khu vực có tỉ lệ mang HBsAg 8-25% (Việt Nam
thuộc vùng lưu hành cao, 6-10%). Vùng lưu hành
trung bình: khu vực có tỉ lệ mang HBsAg 2-7%
dân số. Vùng lưu hành thấp: khu vực có tỉ lệ
mang HBsAg trong cộng đồng < 2% dân số.
- Theo tuổi: số mới mắc tăng dần theo tuổi, đạt
đỉnh cao ở nhóm tuổi 40-50 tuổi tùy theo vùng lưu
hành.
- Theo giới: Nam và nữ có khả năng nhiễm HBV
như nhau nhưng nam thường bệnh nặng hơn nữ và
tử vong nhiều hơn nữ.
- Theo nhóm nguy cơ:
+ Nhân viên y tế: Tuổi nghề càng cao khả năng
tiếp xúc với HBV càng nhiều.
+ Người có quan hệ tình dục đồng phái luyến ái
đặc biệt đồng phái luyến ái nam.
+ Người nghiện ma túy bằng đường tiêm chích:
là nhóm nguy cơ cao.
+ Người thường xuyên được truyền máu: người

chạy thận nhân tạo, bò thiếu máu tán huyết như
Thalassemia, quân nhân.


+ Các đối tượng nguy cơ khác: khách du lòch,
quân nhân.
- Theo tập quán, thói quen: ăn chung thức ăn,
nằm chung giường, sử dụng chung bàn chải đánh
răng, mặc chung quần áo. Bò rận, rệp cắn.
Những tâïp thể đông đúc, có điều kiện vệ sinh kém
như bệnh viện tâm thần, nhà nuôi người già-trẻ
em khuyết tật, trại trẻ mồ côi là những nơi có tỉ lệ
tiếp xúc cao có ý nghóa so với cộng đồng xung
quanh trong cùng một vùng.
2.2. Đường lây và cách lây
HBV chỉ gây bệnh cho người và khỉ. Người là
nguồn bệnh duy nhất (người mang mầm bệnh,
người bệnh, người mang mầm bệnh là nguồn lây
quan trọng nhấùt).
Đường lây truyền quan trọng nhất của HBV là
đường máu. Cách thức lây gồm:
- Lây qua đường truyền máu và các sản phẩm
của máu.
- Lây qua da do tiếp xúc với máu và dòch tiết
của bệnh nhân.
- Lây truyền qua quan hệ tình dục: (12-30%),
đồng phái cao hơn khác phái. nhiều bạn tình.
- Lây qua đường tiêm chích ma túy chung kim.



- Lây nhiễm chu sinh (lây từ mẹ sang con): một
trong những cách lây quan trọng, đặc biệt ở những
vùng lưu hành cao. Thời điểm lây quan trọng nhất
là lúc sanh. Khả năng lây từ mẹ sang con liên
quan với nồng độ vi rút trong máu người mẹ. 6090% ở giai đoạn vi rút tăng sinh, 10-30% (có thể
lên đến 40%) ở giai đọan vi rút ngừng tăng sinh.
- Các đường lây truyền khác: ngoài sự hiện diện
trong máu, trong mô, vi rút còn được phát hiện
trong phân, nước tiểu, mật, nước bọt, mồ hôi, nước
mắt, tinh dòch, sữa, dòch âm đạo, dòch não tủy, dòch
khớp … . Tuy nhiên, chỉ có huyết tương, nước bọt
và tinh dòch mới có khả năng truyền bệnh. Một số
côn trùng có thể là trung gian truyền bệnh như
rận, rệp. Muỗi không phải là trung gian truyền
bệnh (do HBV chỉ tồn tại trong muỗi 48 giờ trong
khi thời gian tiêu hóa của muỗi 72 giờ) .
3. HCV:
Trên thế giới có khoảng 170 -200 triệu người có
anti HCV (+). Ở những nước phát triển, tỉ lệ hiện
mắc HCV khoảng 2-3%. Những quốc gia đang
phát triển, tỉ lệ hiện mắc cao hơn, có nơi rất cao
như ở Ai Cập (10-30%).Hiện nay, những quốc gia


có người tiêm chích ma túy nhiều, nhiễn HCV có
xu hướng gia tăng.
Đường lây chủ yếu: đường máu, đặc biệt truyền
máu-các sản phẩm của máu và tiêm chích. Người
tiêm chích ma túy có nguy cơ lây nhiễm HCV cao
hơn. Khả năng gây thành dòch có thể xảy ra trong

cộng đồng những người này. Thống kê 120 trường
hợp chích ma túy đến khám tại BV Bệnh Nhiệt
Đới vì viêm gan hoặc HIV có đến 97% có
antiHCV.
Lây qua đường tình dục, mẹ -con, quan hệ tình dục
với người bò nhiễm HCV hoặc qua tiếp xúc thân
mật ít được ghi nhận.
4. HEV.
Giống như HAV, nhiễm HEV chủ yếu qua đường
tiêu hóa. Bệnh có thể gây thành dòch, đặc biệt nếu
xảy ra ở người trẻ và phụ nữ có thai có thể dẫn
đến tử vong cao. Bệnh ít xuất hiện tại Việt Nam so
với các vi rút gây viêm gan khác.
IV. LÂM SÀNG.
1. Thời kỳ ủ bệnh: thay đổi tùy theo tác nhân
gây bệnh.
a.HAV: 15-45 ngày, trung bình 21 ngày.


b. HBV: 30-180, trung bình 60- 110 ngày.
c. HCV: 15-150 ngày, trung bình 50 ngày.
d. HEV: 15-60 ngày, trung bình 40 ngày.
e. HDV: chưa xác đònh.
Biểu hiện lâm sàng đa dạng.
2. Thời kỳ khởi phát (thời kỳ tiền vàng da):
- Nhức đầu; mệt mỏi; chán ăn; buồn nôn, đôi khi
nôn; đau tức hạ sườn phải. Chán ăn thường gặp
nhất, đặc biệt chán những thức ăn BN ưa thích
trước đó. Chán ăn thường là triệu chứng nỗi bật
nhất trong viêm gan các loại và triệu chứng này

có thể kéo dài đến giai đoạn hồi phục bệnh.
- Hầu hết sốt nhẹ hoặc không sốt (20-40% BN
không sốt), đôi khi sốt cao 39oC.
- Nước tiểu giảm, sậm màu.
- Một số BN bò viêm gan A có triệu chứng giống
cảm cúm: đau cơ, sốt kèm theo lạnh run (25%).
- Một số BN có dấu hiệu của bệnh huyết thanh:
sốt, đau khớp, phát ban ngoài da ngứa trong viêm
gan B.
- Sau khoảng 3-10 ngày, vàng da vàng mắt xuất
hiện, BN cảm thấy khỏe hơn.
3. Thời kỳ toàn phát (thời kỳ vàng da): kéo dài
khoảng 2-8 tuần.


- Vàng da xuất hiện khi nồng độ Bilirubine máu 
2-2,5 mg% (> 43 µmol/l), mức độ vàng da khác
nhau ở từng bệnh nhân và mức độ vàng liên quan
đến tiên lượng bệnh. Tuy nhiên tỉ lệ BN có vàng
da-mắt trong viêm gan siêu vi chỉ chiếm khoảng
25%.
- Một số BN tiêu phân bạc màu.
- Gan to, đau có thể gặp trong một số trường hợp.
- Ngứa cũng có thể gặp nếu bệnh nhân có dấu
hiệu vàng da sậm (40%). Đôi khi có hạch to, lách
to.
Khi vàng da xuất hiện, BN thường cảm thấy khỏe
hơn, ăn ngon miệng hơn. Các triệu chứng ở giai
đoạn khởi phát giảm dần nhưng dấu hiệu chán ăn,
mệt mỏi, đặc biệt về chiều có thể tồn tại đến giai

đoạn hồi phục.
Ở thời kỳ này BN có thể có biến chứng như viêm
gan tối cấp và suy gan cấp. Viêm gan thể tối cấp
thường xuất hiện sau giai đoạn khởi phát và trong
vòng 8 tuần. Tác nhân gây bệnh cảnh tối cấp hầu
hết là do HBV (75%). Viêm gan cấp có suy gan
nặng thường gặp trong vòng 8-12 tuần và hầu hết
cũng do HBV.


Triệu chứng lâm sàng thường gặp của viêm gan
tối cấp là: hành vi bất thường, rối loạn tri giác, gan
teo nhỏ do hiện tượng hủy hoại tế bào gan dữ dội.
4. Thời kỳ lui bệnh:
Các triệu chứng lâm sàng giảm dần rồi biến mất
nhưng triệu chứng hủy hoại tế bào gan (ALT) có
thể kéo dài khoảng vài tuần.
5. Diễn tiến tư nhiên của viêm gan cấp:
5.1. HAV: diễn tiến lành tính, không chuyển sang
mạn tính. Hiếm khi biểu hiện tối cấp (0,1%). Một
số trường hợp vàng da kéo dài, thường gặp ở
người lớn tuổi.
5.2. HBV: thay đổi theo lứa tuổi, khả năng chuyển
sang mạn tính tỉ lệ nghòch với tuổi, chẳng hạn,
90% chuyển sang mạn tính nếu trẻ bò lây từ mẹ.
Tuổi bò nhiễm trùng và khả năng chuyển sang
mãn tính.
Tuổi
< 1
1-3

4-6

Tỉ lệ chuyển mãn tính,
%
70-90
40-70
10-40


7

6-10

HCV: khả năng chuyển sang mạn tính khoảng 7090%. Thể tối cấp hầu như không xảy ra.
HEV: giống HAV, tuy nhiên tỉ lệ tối cấp chiếm
khá cao (1-2%).
V. CẬN LÂM SÀNG:
A. Xét nghiệm liên quan đến viêm gan.
1. Công thức máu: BC máu bình thường hoặc
giảm, một số trường hợp có Lymphocyt gia tăng.
Nếu bệnh kéo dài sẽ có monocyte tăng. Tiểu
cầu giảm trong các thể nặng.
2. ALT (SGOT) và AST (SGPT): cả 2 đều tăng,
nghiêng về ALT (chỉ số A/G > 1) và đa số tăng
 8 lần so với chỉ số bình thường trên. ALT và
AST tăng rất sớm, trong giai đoạn khởi phát, đạt
đỉnh cao trong giai đoạn toàn phát, trở về bình
thường khoảng vài tuần sau khi hết triệu chứng
lâm sàng.
3. Bilirubine: trực tiếp và gián tiếp đều gia

tăng trong các trường hợp BN có vàng da và hầ u
hết tăng gấp 10 lần so với bình thường.


4. Thời giam prothrombine (PT): bình thường
hay kéo dài. Nếu BN có suy gan hoặc có hiện
tượng kém hấp thu Vitamine K, PT có thể kéo
dài.
5. Protid máu: hầu hết bình thường. Trong các
thể nặng Alb có thể giảm và Glo có thể gia
tăng gấp 2 lần bình thường.
6. Phosphatase alkaline: bình thường hoặc tăng
nhẹ.
7. Siêm âm bụng: không phát hiện tổn thương
đặc hiệu của viêm gan.
8. Mô học: sinh thiết gan qua da cho thấy có
hiện tượng mất trật tự tế bào gan dọc các xoang,
hiện tượng hoại tử tế bào gan, hiện tượng tắc
mật, … Tình trạng bệnh nặng nếu có hiện tượng
hoại tử lan rộng từ khoảng cửa này sang khoảng
cửa khác hoặc từ khoảng cửa đến TM trung thùy
(hoại tử bắt cầu, hoại tử lan rộng).
B. Xét nghiệm xác đònh nguyên nhân gây viêm
gan:
1. Viêm gan A cấp: IgM antiHAV. Kháng thể
này xuất hiện trước khi có triệu chứng lâm sàng
và kéo dài khoảng 3-12 tháng. Kỹ thuật PCR
cũng có thể giúp xác đònh nhiễm HAV.



2. Viêm gan B cấp: ngoài HBsAg để xác đònh
tình trạng nhiễm HBV, IgM antiHBc giúp chẩn
đoán nhiễm trùng cấp tính. Trong nhiễm HBV
cấp, một số chỉ điểm huyết thanh của HBV cũng
có thể hiện diện như IgG antiHBC, HBeAg hoặc
antiHBe, HBV DNA. Tuy nhiên, các chỉ điểm
huyếùt thanh này không có ý nghóa giúp chẩn
đoán nhiễm trùng cấp tính.
3. Viêm gan C cấp: rất khó xác đònh nhiễm
trùng cấp hay mạn vì viêm gan do HCV phần
lớn diễn tiến không triệu chứng trước đó. Chẩn
đóan nhiễm HCV cấp thøng chỉ được dựa vào
sự chuyển đổi huyết thanh theo một mốc thời
gian. Xét nghiệm để chẩn đoán nhiễm HCV
chung là antiHCV. Tuy nhiên xét nghiệm này
không thể xác đònh sự hiện diện của HCV. Kỹ
thuật PCR tìm RNA của HCV giúp xác đònh sự
hiện diện của HCV trong huyết thanh.
Xác đònh genotype của HCV chỉ nên thực hiện
trước khi điều trò.
4. Viêm gan E: IgM antiHEV. Kháng thể này
xuất hiện trước khi có triệu chứng lâm sàng và
kéo dài khoảng 3-12 tháng. Kỹ thuật PCR cũng
có thể giúp xác đònh nhiễm HEV.


VI. ĐIỀU TRỊ.
1. Điều trò triệu chứng:
Nghó ngơi: cho bệnh nhân nghó ngơi, tránh lao
động nặng trong cả 3 giai đoạn bệnh.

Dinh dưỡng đầy đủ theo nhu cầu BN. Cho ăn
nhiều bữa nếu BN chán ăn. Khẩu phần ăn nhiều
đạm, ít mỡ.
Vitamine K1: được cho với liều 10-20 mg/ngày X
3-5 ngày khi Prothrombine toàn phần < 60%.
Corticoides: không sử dụng.
Cử rượu, bia và các loại thuốc được chuyển hóa
hoặc thải trừ tại gan.
Cho BN nhập viện nếu có dấu hiệu suy gan (PT
12” < 60%), ALT > 400 UI/l, hoặc Bilirubine tăng
cao: > 15-20 mg% hoặc có dấu hiệu rối loạn tri
giác.
2. Điều trò đặc hiệu: đối với VGSV C có chỉ
định điêu trị đặc hiệu, VGSV B cấp điều trị đặc
hiệu khi diễn tiền khơng thuận lợi, còn lại viêm
gan cấp các loại không có chỉ đònh điều trò bằng
thuốc chống vi rút.
3. Điều trò viêm gan thể tối cấp: thể tối cấp hầu
hết dao HBV, một số ít trường hợp do HEV và
HAV.


Dinh dưỡng đầy đủ, với khẩu phần ít đạm,
khoảng 20-30 g/ngày.
Diệt vi khuẩn đường ruột có khả năng làm gia
tăng NH3 máu: Neomycine 1-1,5 g/ ngày hoặc
Metronidazloe 750 mg/ ngày. Hạn chế sự phát triển
của vi khuẩn bằng Lactulose 30-60 ml/ngày. Thụt
tháo bằng Lactulose khi có dấu hiệu hôn mê gan.
Bồi hoàn nứơc, điện giải đầy đủ, điều chỉnh thăng

bằng kiềm toan.
Phát hiện rối loạn đông máu và điều chỉnh.
VII. PHÒNG NGỪA:
1. Các biện pháp phòng ngừa chung.
Biện pháp quan trọng và hiệu quả trong việc kiểm
soát sự lan rộng của siêu vi viêm gan các loại là tạo
hàng rào bảo vệ khi tiếp xúc và vệ sinh cá nhân đối
với viêm gan B và C; vệ sinh thực phẩm, xử lý phân
tốt và cung cấp nước sạch đối với viêm gan A và B.
Gồm các biện pháp:
1.1. Đối với các viêm gan lây qua đường máu:
- Giáo dục người mang mầm bệnh về cách lây
truyền và các biện pháp phòng ngừa đặc biệt nhóm
có nguy cơ truyền bệnh cao. (B và C)
- Cắt đứt đường lây truyền của vi rút: đun nước ở
nhiệt độ 100oC/10 phút, hấp ướt dụng cụ y khoa


121oC trong 15 phút, nếu hấùp khô 1600C/2 giờ ngâm
dụng cụ trong nước muối
0.5-1%/30 phút,
Formaline 40%/12 giờ, gas có chứa Ethylene oxide,
dodecyl sulfate 1% cũng rất hiệu quả.
- Hạn chế những tiếp xúc có tính thân mật, diệt
côn trùng trung gian truyền bệnh (HBV).
- An toàn trong truyền máu và các sản phẩm của
máu.
- Hạn chế sự lây lan vi rút trong bệnh viện: trong
bệnh viện không cần cách ly bệnh nhân mang
HBsAg nhưng dụng cụ, phương tiện, vật dụng cho

những bệnh nhân này phải được xử lý riêng.
Tránh lây chéo hoặc lây cho người chăm sóc bệnh,
nhân viên y tế: mang găng khi lấy máu - bệnh
phẩm…. Rửa tay kỹ thuật sau khi tiếp xúc với bệnh
nhân dù có mang găng hay không.
Chủng ngừa viêm gan B cho nhân viên y tế, người
chuẩn bò chạy thận nhân tạo … Nên có phòng riêng
cho bệnh nhân mang HBsAg có chỉ định chạy thận
hoặc các thủ thụật khác.
1.2. Đối với các viêm gan lây qua đường tiêu
hoá:


Xử lý tốt phân bệnh nhân, vệ sinh thực phẩm và
cung cấp nước sạch là các biện pháp phòng ngừa
viêm gan A và E rất có hiệu quả.
2. Chủng ngừa tạo MD chủ động.
Hiện nay chỉ có HAV và HBV có thuốc chủng ngừa
hiệu quả.
2.1. Thuốc chủng ngừa viêm gan A.
Vắc-xin ngừa viêm gan A được làm từ vi rút bất
hoạt hoặc từ vi rút sống giảm độc lực. Thuốc tạo
miễn dòch bền vững sau khi hoàn tất lòch chủng.
Lòch chủng ngừa là 1,6 hoặc 12 tháng, tiêm bắp.
Thuốc có hiệu quả 2 tuần sau khi tiêm mũi đầu tiên.
Thuốc được đánh giá là an toàn; tạo miễn dòch rất
tốt (100%) và kéo dài (>10 năm).
2.2. Thuốc chủng ngừa viêm gan B.





Vắc-xin ngừa viêm gan B có thành phần chính là
thành phần S kháng nguyên bề mặt của HBsAg.
HBsAg có thể được chiết suất từ huyết tương người
mang mầm bệnh hoặc theo công nghệ tái tổ hợp.
Thuốc được đánh giá là an toàn, hiệu quả kể cả trẻ
sinh thiếu tháng (> 2000 g). Thuốc có thể sử dụng
và vẫn tạo miễn dòch cho người suy giảm MD như
nhiễm HIV/AIDS. Tuy nhiên đáp ứng miễn dòch
giảm dần ở người > 40 tuổi. Do thuốc tạo trí nhớ
miễn dòch bền vững nên hiện nay nhiều tác giả cho
rằng không cần tái chủng sau khi hoàn tất lòch


chủng cơ bản, trừ những cơ đòa bất thường như
nhiễm HIV/AIDS, người chạy thận nhân tạo, người
> 40 tuổi …
Lòch chủng ngừa HBV hiện nay là: 0,1,6 cho người
bình thường; 0,2,3,4 cho trẻ em trong chương trình
tiêm chủng mở rộng (2009). Đối với trẻ em trong
chương trình tiêm chủng mở rộng, mũi tiêm đầu tiên
được thực hiện ngay sau khi sinh nhằm hạn chế tỉ lệ
lây nhiễm chu sinh. Năm 2002, CDC đề nghò thay
đổi phác đồ ở trẻ từ 10-15 tuổi còn 2 lần tiêm (thay
vì 3 lần) và giảm liều đối với Engerix B (còn 10 g
thay vì 20 g).
Bảng 3: Tỉ lệ đáp ứng miễn dòch sau khi tiêm
vắc –xin
Tuổi

< 2 tuổi (Sơ sinh)
2 – 19
20 – 29
30 – 39
40 – 49
50 – 59

Đáp ứng miễn
dòch %
> 95
99
95
90
85
70