LỴ AMÍP
PGS. TS Nguyễn Đức Hiền
MỤC TIÊU HỌC TẬP
Sau khi học xong bài này, người học phải có khả năng:
1. Chẩn đoán được bệnh lỵ amíp
2. Điều trị được bệnh lỵ amíp
NỘI DUNG
1. Định nghĩa:
Lỵ amíp là tình trạng nhiễm trùng ở ruột già do Entamoeba histolytica. Hầu
hết ở dạng mang mầm bệnh không triệu chứng, một số biểu hiện ở dạng tiêu
chảy nhẹ kéo dài, hoặc trầm trọng hơn là lỵ tối cấp. Biểu hiện lâm sàng ngoài
ruột là màng bụng, màng phổi, màng ngoài tim.
2. Tác nhân gây bệnh
2.1. Hình thể:
Trong cơ thể, Entamoeba histolytica tồn tại dưới 3 dạng :
- Thể hoạt động ăn hồng cầu: lớn, đường kính 30-40µm, sống trong vách đại
tràng, tăng trưởng tốt dưới điều kiện kỵ khí, có thêm các vi khuẩn khác, tìm
thấy trong phân bệnh nhân lỵ cấp tính. Soi tươi thấy amíp di động nhanh theo
chiều nhất định. Nguyên sinh chất ngoại vi có màu trắng trong, còn nội
nguyên sinh chất chứa nhiều hạt nhỏ mịn và hồng cầu. Số hồng cầu này có
kích thước không đồng đều vì mức độ tiêu hóa khác nhau.
Sau khi nhuộm, nhân hiện rõ, có kích thước 5 - 6µm, nhiễm sắc thể ngoại vi
đều đặn và một nhân thể ở trung tâm.
- Thể không ăn hồng cầu: tìm thấy trong phân, ngoài giai đoạn cấp tính, kích
thước 15-25µm, nhân giống như nhân của thể ăn hồng cầu: ngoại nguyên sinh
chất không phân biệt rõ với nội nguyên sinh chất và không chứa hồng cầu.
- Thể bào nang:
+ Không di động, nhỏ, kích thước 10-14µm, gặp trong phân của người
mang trùng không triệu chứng hay bệnh nhẹ. Bào nang còn non có một
nhân, đến khi trưởng thành có 4 nhân, có một màng đôi bảo vệ chúng
chống lại các dịch tiêu hoá khi bị nuốt vào.

1
+ Bào nang sống rất lâu đó là thể chịu đựng của amíp trong những điều
kiện không thuận lợi. Ở nơi khô ánh nắng mặt trời, bào nang sống được
vài ngày. Ở 50
0
C sống được 5 phút. Ở chỗ ẩm thấp trong bóng mát,
trong nước bào nang có thể sống 1-4 tuần.
+ Bào nang có sức đề kháng với các hoá chất tương đối cao, do đó vấn
đề diệt bào nang trong nước là vấn đề khó. Dùng Clo hay Iode đến
mức có thể diệt được bào nang thì nước không thể uống được.
2.2. Sinh học: Amíp có 2 chu trình phát triển:
2.2.1. Ở người lành: Chu trình phát triển không gây bệnh, chỉ đảm bảo sự lây
lan bệnh. Amíp sinh sản bằng phương thức phân đôi, sẽ hoá nang khi điều
kiện sinh sống không thuận lợi và được thải ra ngoài. Một ký chủ mới ăn phải
bào nang; đến ruột bào nang 4 nhân biến thành 8 nhân, từ đó biến thành 8
amíp. Chu trình tiếp tục cho đến khi có đủ điều kiện sinh bệnh thì amíp bắt
đầu ăn hồng cầu.
2.2.2. Ở người bệnh:
- Nhờ tác động của các enzyme tiêu protein, amíp xâm nhập vào niêm mạc
ruột, gây tổn thương ở manh tràng, đại tràng lên, đại tràng sigma, ruột thừa.
Sang thương đầu tiên là những lở loét nhỏ ở niêm mạc, phía trên hẹp, bên
dưới mở rộng. Giữa các vết loét niêm mạc bình thường khác với tổn thương
trong lỵ trực trùng (niêm mạc đỏ, xung huyết). Sau đó các vết loét ăn sâu vào
niêm mạc gây chảy máu trầm trọng, một số trường hợp loét xuyên lớp cơ gây
thủng ruột, áp - xe tại chỗ.
- Ở manh tràng và đại tràng sigma nhiễm trùng mãn tính có thể dẫn đến việc
thành lập các bướu amíp (amoebome). Amíp cũng có thể xâm nhập vào tuần
hoàn cửa gây hoại tử tế bào gan, tạo thành ổ áp - xe. Hiếm khi áp - xe phổi,
não hoặc lách.
3. Dịch tế học:

3.1. Sự phân phối Entamoeba histolyca trên thế giới.
- Nhiễm trùng với E. histolyca có thể xảy ra khắp nơi trên thế giới, với tỉ lệ
trung bình 10%. Ở Mỹ 1 -5%, các xứ nhiệt đới 25 - 40%. Ở Việt Nam tỉ lệ
người lành mang mầm bệnh có nơi lên đến 25%. Theo thống kê gần đây ở TP.
Hồ Chí Minh tỉ lệ trung bình là 8%.
- Ngoài ra, trên người Việt Nam các loại vi trùng sẵn có là yếu tố phối hợp
với amíp để gây biến chứng. Theo Blanc và Siguier, trong một nghiên cứu
trước đây, cho thấy trên 2.000 người mắc bệnh amíp ở Việt Nam có đến 500
người có biến chứng gan (25%).
2
- Ở phần lớn các nước phát triển bệnh amíp thường có hai nguồn gốc: nội địa
và "nhập khẩu". Thường bệnh "nhập khẩu" do sự di dân hay do khách du lịch
mang lại.
3.2. Tuổi mắc bệnh:
Nhiều nhất 20 -30 tuổi.
Trẻ dưới 5 tuổi ít mắc bệnh.
3.3. Tình hình kinh tế - xã hội và vệ sinh:
- Amíp dễ hoành hành trong điều kiện sinh hoạt thấp kém ăn uống thiếu vệ
sinh (ăn rau sống, uống nước lã), vệ sinh ngoại cảnh thấp, rác rến gần nhà tạo
điều kiện cho ruồi phát triển nhiều và nhanh.
3.4. Phương thức lây bệnh.
- Lây gián tiếp: qua thức ăn, nước uống, nước rửa rau quả, thú vật mang mầm
bệnh (chó, mèo), côn trùng trung gian, trong đó ruồi là một trung gian truyền
bệnh nguy hiểm. Các thí nghiệm của Frye và Meleney (1936) cho thấy 3/4
ruồi trong nhà người bệnh lỵ amíp có mang bào nang.
- Lây trực tiếp: thường do tay bẩn, bào nang dính dưới móng tay, từ đó được
đưa vào miệng qua thức ăn.
Bệnh nhân có bệnh nặng ít gây nhiễm trùng hơn người mang trùng không
triệu chứng vì thải ra nhiêù dưỡng bào hoạt động (dễ chết) trong phân. Do đó,
dịch tễ học bệnh amíp phức tạp vì những người truyền bệnh quan trọng lại ít

hoặc không có triệu chứng, vì vậy ít được sự quan tâm của các tổ chức y tế.
- Ngoài ra bệnh amíp có thể lây qua hoạt động tình dục, và đây là một vấn đề
sức khoẻ cộng đồng quan trọng ở những quần thể đồng tình luyến ái.
3.5. Yếu tố thuận lợi sinh bệnh:
Một cá thể có thể mang mầm bệnh trong nhiều tháng, thậm chí nhiều năm mà
không hề có triệu chứng lâm sàng. Amíp sẽ chuyển từ không gây bệnh thành
thể gây bệnh dưới tác động của những yếu tố chưa hoàn toàn được biết rõ.
Nhưng người ta biết được có 3 yếu tố sau, chắc chắn có ảnh hưởng đến quá
trình này:
- Chủng amíp : nhiều tác giả cho rằng chủng amíp ở vùng Đông Nam Á có
độc tính cao hơn các chủng vùng Bắc Phi. Các chủng amíp nội địa vùng ôn
đới thường không có độc lực.
3
- Tạp khuẩn ruột, kết hợp: Vai trò của tạp khuẩn kết hợp được chứng minh
bằng thử nghiệm của Westphal: 8 tháng sau khi nuốt bào nang amíp, ông vẫn
không hề gì, nhưng để tiếp tục thử nghiệm, ông nuốt thêm một số vi trùng thì
20 ngày sau ông bị lỵ amíp thực sự.
- Sức đề kháng của cơ thể: Dịch nhày của niêm mạc đại tràng bình thường
chứa glyco protein, ngăn chặn sự kết dính của amíp trên tế bào niêm mạc. Khi
có biến đổi ở niêm mạc đại tràng hoặc khi sức đề kháng cơ thể giảm; amíp sẽ
ăn hồng cầu và gây bệnh.
4. Lâm sàng:
Bệnh amíp là một bệnh đa dạng. Phần lớn người nhiễm amíp có ít hoặc không
có triệu chứng. Khi có triệu chứng, bệnh biểu hiện ở nhiều thể:
4.1. Cấp tính:
Triệu chứng thường gặp là hội chứng lỵ: đau bụng, mót rặn, tiêu phân nhày
máu.
- Đau bụng thường ở manh tràng (hố chậu phải, dễ lầm với viêm ruột thừa)
dọc theo khung đại tràng (dễ lầm với loét dạ dày) và nhất là hố chậu trái do
tổn thương đại tràng sigma.

- Mót rặn: đau rát hậu môn kèm cảm giác đòi hỏi đại tiện một cách bức thiết.
- Tiêu phân nhày máu, đôi khi xen kẽ với tiêu lỏng, số lượng không nhiều,
nhưng đi đại tiện nhiều lần trong ngày.
* Thể nhẹ : toàn trạng tốt, tiêu đàm máu ngày vài lần, phân có ít dưỡng bào.
* Thể trung bình: mệt nhọc, tiêu đàm máu 5 -15 lần, phân có nhiều dưỡng
bào, niêm mạc có nhiều vết loét điển hình.
* Thể nặng: Toàn trạng suy nhược, mất nước, rối loạn điện giải, có thể truỵ
tim mạch, bụng chướng, mót rặn, đi ngoài phân nhày máu 15 lần/ngày. Niêm
mạc trực tràng tổn thương nặng, đầy vết loét xuất huyết.
4.2. Bán cấp:
Ít khi mót rặn, đau bụng ít, tiêu chảy phân lỏng, ít nhày, đôi khi có táo bón, có
thể diễn biến thành thể cấp.
4.3. Mạn tính:
Sau một giai đoạn cấp tính hay bán cấp, bệnh trở thành mãn tính với nhiều
đợt bệnh cách nhau. Không còn amíp ăn hồng cầu trong ruột, thậm chí không
4
còn amíp. Vách ruột xơ chai, đầu tận cùng hệ thần kinh thực vật bị phá huỷ,
chức năng đại tràng không còn bình thường nữa. Triệu chứng lâm sàng như
viêm đại tràng mạn.
- Đau bụng liên tục hay từng cơn, có thể không khu trú hay tập trung ở
khung đại tràng, manh tràng.
- Rối loạn tiêu hóa: Thường là tiêu chảy, đầy hơi, ăn không tiêu đối với một
số thức ăn như sữa, chất bột. Bệnh nhân suy nhược, biếng ăn, sụt cân.
4.4. U amíp:
Thường thấy ở manh tràng, đại tràng ngang, trực tràng, đại tràng sigma, có
thể gây lồng ruột.
Chẩn đoán khó, dễ lầm với các khối u thực sự của đại tràng. Điều trị đặc hiệu
chống amíp có thể cho kết quả tốt. Ngoài các biểu hiện tại ruột, amíp còn có
thể xâm nhập vào gan qua tĩnh mạch cửa gây áp-xe gan, thường ở thuỳ phải
hơn là thuỳ trái. Ngoài ra, nhiễm trùng có thể lan đến phổi, màng ngoài tim

hoặc di căn đến các vị trí xa hơn như hệ thần kinh trung ương.
5. Biến chứng:
5.1.Thủng ruột:
Thủng ruột dẫn đến viêm phúc mạc là biến chứng gây tử vong thường gặp
nhất. Ở các thể trung bình hay thể nặng, niêm mạc và lớp dưới niêm mạc đại
tràng bị phá huỷ nặng nề gây thủng ruột. Bệnh nhân đau bụng dữ dội, sốt cao,
co cứng thành bụng. Cần xử trí ngoại khoa khẩn cấp.
5.2.Xuất huyết tiêu hóa:
Do tổn thương mạch máu, đôi khi trầm trọng, cần truyền máu ngay và dùng
thuốc diệt amíp.
5.3.Lồng ruột:
Thường gặp nhất ở vùng manh tràng.
5.4.Viêm loét đại tràng sau lỵ: Không tìm thấy amíp trong ruột nhưng phản
ứng huyết thanh (+) với hiệu giá cao.
5.5.Viêm ruột thừa do amíp:
5.6.Các biến chứng hiếm: Nhiễm trùng tiền liệt tuyến, nhiễm trùng âm đạo,
áp-xe não, áp xe lách.
5