SỐC NHIỄM KHUẨN
Ths.BSCKII Nguyễn Hồng Hà
Ths Lương Quốc Chính
MỤC TIÊU HỌC TẬP
Sau khi học xong bài này, người học phải có khả năng:
1. Trình bây được định nghĩa, các vi khuẩn và cơ chế bệnh sinh của sốc nhiễm
khuẩn
2. Chẩn đoán được sốc nhiễm khuẩn
3. Trình bầy được các biện pháp xử trí sốc nhiễm khuẩn
NỘI DUNG
1. Đại cương
- Sốc nhiễm khuẩn là một cấp cứu trong truyền nhiễm, tỷ lệ tử vong còn
cao (40 -70%) nếu không được xử trí kịp thời.
- Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng đáp ứng của toàn cơ thể với vi khuẩn gây
bệnh dẫn đến tụt huyết áp đi đôi với triệu chứng suy chức phận của các cơ
quan do thiếu tưới máu, thiếu ôxy tổ chức mặc dù đã bù đủ khối lượng
dịch tuần hoàn.
- Lần đầu tiên năm 1831, Laennec đã mô tả một bệnh án suy tuần hoàn
cấp với một nhiễm trùng nặng. Năm 1951, Waissbren đã nghiên cứu tình
trạng sốc do vi khuẩn Gram (-). Cho đến nay đã có nhiều công trình
nghiên cứu mà kết quả thu được đã giúp ta hiểu biết nhiều về sốc nhiễm
khuẩn.
- Hiệu quả của việc xử trí sốc nhiễm khuẩn phụ thuộc nhiều vào khả năng
chẩn đoán sớm tình trạng sốc, phát hiện chính xác căn nguyên và tiên
lượng được diễn biến sốc.
- Điều trị sốc nhiễm khuẩn mang tính tổng hợp. Bên cạnh việc điều trị đặc
hiệu bằng kháng sinh cần chú trọng đến các biện pháp hồi sức.
2. Tác nhân gây sốc nhiễm khuẩn:
- Hiện nay, người ta đã biết là các vi khuẩn Gram (-) khi bị phân huỷ, vỏ
của tế bào vi khuẩn là nội độc tố có bản chất là Lipopolysaccharide (LPS),
trong đó lipid A là tác nhân chủ yếu gây ra sốc nhiễm khuẩn.

- Đối với các cầu khuẩn Gram (+), đặc biệt là tụ cầu, tác nhân gây sốc
nhiễm khuẩn hình như liên quan tới phân tử acide, Teichoique ở vỏ của tế
bào vi khuẩn và những men và độc tố do vi khuẩn tiết ra (độc tố ruột của
tụ cầu, độc tố hồng ban của liên cầu).
- Các vi khuẩn hay gây sốc nhiễm khuẩn:
1
+ Vi khuẩn Gram (-) chiếm 2/3 các trường hợp: E. coli, Klebsiella
pneumoniae, Pseudomonas, Proteus, Yersinia, Neisseria.
+ Cầu trùng Gram (+): tụ cầu vàng, liên cầu.
+ Trực khuẩn Gram (+) kỵ khí: Clostridium perfringens
3. Cơ chế bệnh sinh :
- Khi tác nhân gây bệnh xâm nhập thì cơ thể huy động mọi khả năng để
chống lại, bao gồm:
+ Phản ứng viêm tại chỗ: Thực bào bởi bạch cầu đa nhân, đại thực
bào.
+ Miễn dịch thể dịch (kháng thể, bổ thể), kháng thể tự nhiên và
opsonine.
+ Miễn dịch tế bào: Lymphocyte T mẫn cảm tiết ra các Lymphokine
(các Cytokine), các đại thực bào (Macrophage) được hoạt hoá.
- Khi nội độc tố LPS xuất hiện, có 5 hệ thống tham gia vào quá trình phản
ứng, sinh ra các chất trung gian hoá học, các chất này tác động và gây ra
tình trạng sốc. 5 hệ thống đó là:
+ Các tế bào có nhiệm vụ thực bào: Đại thực bào, bạch cầu đơn
nhân và bạch cầu đa nhân trung tính.
+ Hệ thống tế bào Lympho T và B.
+ Các yếu tố trong hệ thống đông máu và tiểu cầu.
+ Hệ thống các bổ thể.
+ Các tế bào nội mạch.
3.1. Hệ thống được LPS khởi động đầu tiên là: Đại thực bào, bạch cầu
đơn nhân tiết ra 2 cytokine quan trọng là yếu tố hoại tử u (Tumor

Necrosis Factor = TNF) và Interleukine 1 - IL1.
- TNF có 2 dạng: TNFα và TNFβ.
+ TNFα còn gọi là yếu tố gây suy kiệt và còn gây tụt huyết áp. Trên
thực nghiệm súc vật, tiêm TNFα gây tụt huyết áp, tăng cô đặc máu
và gây ra toan chuyển hoá làm tử vong nhanh. Tiêm LPS cho súc
vật cũng thấy TNFα do lymphocyte T và đại thực bào tiết ra.
+ TNFβ còn được gọi là độc tố lympho bào (Lymphotoxin).
Vai trò của TNF trong sốc nhiễm khuẩn là góp phần tạo ra tiền đề
đông máu nội quản, hay ít nhất cũng làm cản trở lưu lượng tưới máu
mao mạch ở các cơ quan quan trọng vì làm tăng sự tổng hợp ELAM
(Phân tử kết dính tế bào), làm giảm các yếu tố ức chế hoạt động của
Plasminogen và gây giãn mạch.
2
- Interleukin 1 (IL1) tồn tại dưới 2 dạng: ILα và IL β:
+ ILβ kích hợt lympho T tổng hợp IL 2 có tác dụng khởi động hệ
thống các tế bào có thẩm quyền miễn dịch.
+ ILβ còn gắn với các đầu tiếp nhận của các tế bào nội mạch để
kích hoạt tổng hợp ELAM và ICAM.
+ IL β cũng kích hoạt các tế bào nội mạch sản xuất ra yếu tố hoạt
hoá tiểu cầu (Platelet activating factor - PAF) và Prostaglandin (là
chất gây viêm giãn mạch, tăng thấm mao mạch, gây sốt).
Các yếu tố trên làm tiền đề cho đông máu nội mạch rải rác và tổn
thương tế bào nội mạch - ILβ cũng là chất gây sốt.
Nội độc tố LPS làm dễ vỡ màng lysosome của bạch cầu đa nhân
trung tính để giải phóng ra histamin gây giãn mạch, tăng tính thấm
thành mạch, ứ trệ tuần hoàn ngoại vi và gây hạ huyết áp.
3.2. Với tiểu cầu:
- LPS tác dụng trực tiếp lên tiểu cầu hoặc thông qua PAF (do bổ thể, bạch
cầu đa nhân, tế bào nội mạch sản xuất ra dưới tác dụng của LPS).
- Khi tiểu cầu bị kích hoạt sẽ sản xuất ra các chất: PAF, Thromboxan A2,

Serotonine, yếu tố tiểu cầu IV, các chất tăng sinh tiểu cầu, tăng sinh tế
bào non. Các yếu tố này sẽ gây ra:
+ Kết dính tiểu cầu trên các tế bào nội mạch
+Thay đổi cấu trúc thẩm thấu của tế bào nội mạch do phát triển tế
bào xơ non.
+ Làm co mạch do Thromboxan A2 và Serotonin.
3.3. Với bổ thể (Complement - C)
- LPS kích hoạt bổ thể tạo ra C3a và C5a gây ra:
+ Tăng tính thấm mao mạch
+ Co bóp cơ trơn
+ Tác dụng lên tế bào mastocyte, tế bào nội mạch để sản xuất ra
histamin làm giãn mao mạch, ứ trệ tuần hoàn ngoại vi, tăng thấm
mao mạch gây tụt huyết áp.
+ C5a cũng có tác động kết dính bạch cầu đơn nhân sản xuất ra
TNF và IL1 mà vai trò sinh học đã nêu ở trên.
3.4. Với hệ thống đông máu:
- LPS kích hoạt yếu tố Hageman XII làm cho men Prekallikreine thành
Kallikerein, Kallikreine sẽ chuyển Kininogens là chất có trọng lượng phân
tử cao (High Molecular Weight Kininogens = HMWK) thành kinin. Trong
3
số này có Bradykinine là chất gây giãn mạch rất nhanh, tăng thấm mao
mạch, thoát quản, hạ huyêta áp (sơ đồ).
- Mặt khác: Kallikreine hoạt hoá sẽ thúc đẩy chuyển Plasminogen thành
Plasmin gây tiêu sợi huyết (Fibrinolyse) làm giảm fibrin gây rối loạn đông
máu.
Sơ đồ:
3.5. Các tế bào nội mạch:
- Các tế bào nội mạch đóng vai trò quan trọng từ giai đoạn đầu của hoạt
hoá do LPS. Sự hoạt hoá này tạo ra:
+ Giải phóng chất trung gian PAF gây ngưng tụ, tập hợp tiểu cầu và

các thực bào.
+ Hoạt hoá thụ cảm bề mặt tế bào nội mạch ELAM, ICAM gây ra
dính bạch cầu đa nhân trung tính và phá huỷ tại chỗ.
+ Sản xuất ra chất trung gian tác động lên mao mạch
(Prostaglandine, nitơ oxid NO và endotheline) gây ra rối loạn huyết
động sớm, sản xuất chất trung gian mới dưới tác động của cytokin
IL8.
- Các chất này phối hợp với PAF làm tăng kết dính tiểu cầu, bạch cầu đa
nhân trung tính gây ra rối loạn thẩm thấu mao mạch, thoát dịch, giảm lưu
lượng tuần hoàn hoặc làm hẹp lòng mạch gây kết dính tiểu cầu, bạch cầu
đa nhân với tế bào nội mạch, dẫn đến hậu quả là:
+ Giảm tưới máu cho các cơ quan nội tạng.
+ Giảm lưu lượng tuần hoàn, tụt huyết áp.
+ Đông máu nội mạch rải rác, rối loạn đông máu.
4
Prekallikreine
Yếu tố XII
(Hageman)
Kininogens
(HMWK)
Kallikreine
Plasminogenes
Plasmin
Kinin
(Bradykinine)
Fibrinolyse
Tiêu sợi huyết
Sơ đồ: Bệnh sinh tình trạng nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn
(theo Bone R.C).
Chú ý: PG = Prostaglandine (chất gây viêm)

GMCSF = Colony Stmulating Factor (CSE) do lympho T, tác dụng làm
phát triển bạch cầu đa nhân và monocyte.

5
Vi khuẩn Gram (-)
Peptidoglycan
Xác vi khuẩn tan rã (L.P.S )
M ng NSCà
trong VK
Hoạt hoá đông
máu, bổ thể
+ Hoạt hoá
BCĐN.
+ Giải phóng
oxy tự do v à
Protease
Hoạt hoá
tiểu cầu
+ Chuyển hoá
arachidonic
+ Giải phóng
TXA
2
, P.G
Leucotriens
Giải phóng
bơi
LymphoT,
IL - 2, IFN
γ

,
GMCSF
TNF
α
.
IL - 1,
IL -6
Tổn thương nội mạch
Đáp ứng viêm to n thà ể
Nhiễm khuẩn
(Sepsis)
Hội chứng
nhiễm trùng
Sốc
nhiễm khuẩn
Tổn thương ít
nhất 1 cơ quan
Tổn thương ít nhất
1 cơ quan v hà ạ HA
L.P.S
Đại thực b oà