Cơ chế đông máu
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (110.89 KB, 32 trang )
CƠ CHẾ ĐÔNG MÁU
A. QUÁ TRÌNH CẦM MÁU VÀ ĐÔNG MÁU
B. ĐÔNG MÁU ỨNG DỤNG
TS. BS. LÃ THỊ NHẪN
MỞ ĐẦU
•
Đông máu bao gồm (các quá trình cầm máu,
đông máu, tiêu fibrin) rất cần thiết trong
chuyên khoa huyết học, tim mạch, tiêu hóa,
ngoại khoa, nhi khoa, truyền nhiễm, lão khoa,
ung thư ... Vì vậy đông máu có tầm quan trọng
trong kiến thức của các thầy thuốc.
•
Ở đây chúng tôi chỉ nêu một phần nhỏ quá
trình cầm máu, đông máu và một số XN tương
ứng khi sử dụng một số thuốc: kháng TC,
kháng đông máu …
A. QUÁ TRÌNH CẦM MÁU VÀ
ĐÔNG MÁU
I. TIỂU CẦU (TC)
1. Vai trò và các yếu tố TC.
TC có 13 yếu tố:
Yếu tố 1: hoạt hóa prothrombin thành thrombin.
Yếu tố 2: rút ngắn thời gian đông của fibrinogen
Yếu tố 3: hình thành thromboplastin nội sinh để
chuyển prothrombin thành thrombin.
Yếu tố 4: chống heparin.
Yếu tố 5: tác dụng tương tự fibrinogen.
Yếu tố 6: chống tiêu sợi huyết.
Yếu tố 7: chuyển Prothrombin thành thrombin.
Yếu tố 8: chống thromboplastin của TC.
Yếu tố 9: tạo điều kiện cho co cục máu tốt hơn.
Yếu tố 10: serotomin do TC hấp thu từ đường
tiêu hóa, hoạt hóa hệ thống tiêu fibrin, tiêu
cục huyết.
Yếu tố 11: thromboplastin của TC.
Yếu tố 12: ổn đònh sợi huyết.
Yếu tố 13: ADP.
(Vai trò và các yếu tố TC)
2. Đặc tính chính của TC
2.1. Hấp phụ, vận chuyển chất:
Hấp phụ serotomin từ ruột non.
Hấp phụ adrenalin, no adrenalin, các yếu tố
đông máu trong huyết tương.
2.2. Kết dính (adhesion):
TC dính tổ chức dưới nội mạc (collagen), có
sự tham gia của yếu tố canxi (von-Willebrand,
fibronectin, thrombospondin).
Các chất ức chế sự dính bámTC: promethazin,
cocain, quinin, aspirin, serotonin.
(Đặc tính chính của TC)
2.3. Ngưng tập (aggregation)
Kết dính lẫn nhau tạo nên các kết chụm TC
và khả năng dính TC vào bề mặt của thành
mạch gọi là hiện tượng ngưng tập TC.
Những chất gây ngưng tập TC: thrombin,
adrenalin, serotonin, acid arachidonic,
thromboxan A
2
.
3. Chức năng của TC
•
Bảo vệ nội mô: TC củng cố và làm tăng tính
bền vững của thành mạch
•
Tham gia vào quá trình cầm máu: nhờ khả
năng kết dính, ngưng tập, phóng thích.
•
Tham gia vào quá trình đông máu: TC tham
gia quá trình hoạt hóa màng TC để chuyển
yếu tố XI thành XIa, phóng thích yếu tố 3 TC
tạo phức hợp IXa, VIIIa, Ca
++
trong quá trình
đông máu.
II. CÁC YẾU TỐ ĐÔNG MÁU
Trước đây: có 12 protein tham gia quá trình
đông máu
Hiện nay: các yếu tố III, IV, VI đã bỏ, phát
hiện thêm prekallikrein, HMWK (high
molecular weigh kininogen).
Các yếu tố đông máu:
•
Yếu tố I (Fibrinnogen)
•
Yếu tố II (Prothrombin)
•
Yếu tố V (Proaccelerin)
•
Yếu tố VII (Proconvertin)
•
Yếu tố VIII (Anti hemphilia A factor)
•
Yếu tố XI ( Anti hemphilia B factor)
•
Yếu tố X (Stuart factor)
•
Yếu tố IX (PTA : Plasma-thromboplastin
antecedent - tiền chất thromboplastin huyết
tương)
•
Yếu tố XII (Hageman factor)
•
Yếu tố XIII (Fibrin stabilizing factor)
•
Prekallikrein (Fletcher factor)
•
HMWK (Kininogen trọng lượng phân tử cao)
(Các yếu tố đông máu)
III. NHỮNG CHẤT ỨC CHẾ ĐÔNG MÁU
SINH LÝ
Đây là một hệ thống tự vệ, nhằm ngăn chặn
những hiện tượng đông máu không cần thiết
xảy ra ở trong cơ thể có thể gây ra tắc mạch,
có hai họ:
1. Họ các chất ức chế của serin protease
(serin protease tức là các yếu tố đông máu
đã được hoạt hóa)
Gồm 40 loại protein. Chất ức chế quan trọng
nhất là anti thrombin III
Anti thrombin III (AT III) có vai trò ức chế hầu hết các
serin protease (trừ yếu tố VIIa). Mạnh nhất với thrombin
(IIa). AT III coi như một đồng yếu tố của heparin.
AT III tạo điều kiện đề heparin gắn với serin protease, →
ức chế tác dụng của serin protease (XIIa, XIa, IXa, Xa
và IIa).
Bệnh lý thiếu hụt AT III bẩm sinh, di truyền hoặc mắc phải
hay gặp tai biến huyết khối hoặc nghẽn mạch.
(AT III trước đây cho rằng có 6 protein khác nhau gây ức
chế thrombin, đặt tên AT.I đến AT.VI . Hiện nay AT I, III
chỉ là một, 4 protein còn lại chỉ là anti protease).
2. Họ các chất ức chế thuộc hệ thống protein C.
Protein huyết tương có 2 loại: Protein C (PC) ,
protein S (PS). Tổng hợp từ tế bào gan, phụ
thuộc vitamin K.
Protein màng có 1 loại : thrombomodulin. Tạo ra
từ TB nội mạc mạch máu .
Dưới tác tác dụng của thrombin, trypsin, men
hoạt hóa yếu tố X có mặt trong nọc rắn
Russell thì PC được hoạt hóa. Mạnh hơn khi
có mặt thrombomodulin, mạnh hơn nữa khi có
mặt PS, Ca
++
, phospho. PC hoạt hóa có tác
dụng chống đông đồng thời có hiệu lực của
chất tiền thân tiêu sợi huyết.
