SUY THẬN CẤP: CƠ CHẾ BỆNH SINH, CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
BS Nguyễn Bách
Khoa Thận học và Lọc máu
Bệnh viện Thống Nhất –Tp Hồ Chí Minh
Các chữ viết tắt trong bài:
STC: suy thận cấp; STCTBV: suy thận cấp tại bệnh viện; STCCĐ: suy thận cấp xảy ra tại cộng
đồng; NLT: người lớn tuổi; ICU: intensive care unit ( Khoa hồi sức ); GFR Glomerular
Filtration Rate ( Độ lọc cầu thận )
UO: urine output ( cung lượng nước tiểu );Yếu tố tăng trưởng (Growth Factor: GF); Họai tử
(necrosis),Chết theo chương trình ( apoptosis );TGF: Tubular-Glomerular – Feedback; Phân
suất thải Na (FE Na), thuốc kháng viêm không steroid (NSAID );
SHD: standard hemodialysis: chạy thận nhân tạo thông thường ( lọc máu ngắt qủang )
UF, SCUF: siêu lọc; CRRT:Continuous Renal Replacement Therapy: lọc máu chậm liên tục
( có thể bằng kỷ thuật đơn giản CAVH, CVVH hoặc bằng máy lọc liên tục )
CCPD:Lọc màng bụng liên tục (có thể bằng tay hoặc sử dụng máy )
I. MỘT SỐ NÉT ĐẠI CƯƠNG VỀ SUY THẬN CẤP:
- STC thường gặp trong lâm sàng, nghiên cứu của Feest (1993 ) cho thấy tỉ lệ STC
xảy ra: 140 người / triệu dân / năm . Tỉ lệ tử vong và bệnh tật của STC còn rất cao
cho dù có nhiều phương pháp điều trò thay thế thận suy được ứng dụng trong nhiều
năm qua.
- STC là 1 hội chứng không phải là bệnh, do rất nhiều nguyên nhân gây ra, xảy ra
trong nhiều bệnh cảnh bệnh lý nội khoa, ngoại khoa, sản khoa .... Chẩn đoán STC
không khó trong đa số trường hợp nhưng chẩn đoán xác đònh được nguyên nhân của
STC trong một số tình huống lâm sàng lại rất khó khăn. Ngày càng có nhiều nguyên
nhân mới gây STC. Chẩn đoán nguyên nhân STC giúp cho việc điều trò và tiên
lượng được tốt hơn .
- Hoại tử ống thận cấp là chẩn đoán mô học: ống thận bò mất cấu trúc bình thường .
Về phương diện lâm sàng: thuật từ STC và hoại tử ống thận cấp có ý nghóa như
nhau, vì phần lớn STC trước thận, tại thận, sau thận đều có thể dẫn đến hoại tử ống
thận cấp do vậy có thể sử dụng cả hai thuật từ này .
- Khi đánh giá STC dựa vào creatinine huyết thanh cần hết sức thận trọng vì

creatinine máu tăng thường muộn, người ta thấy rằng GFR giảm 50% trước khi
creatinine huyết thanh tăng, hay nói cách khác trong giai đọan đầu của STC khi xét
nghiệm có creatinine huyết thanh tăng thì GFR đã giảm đến 50%, cơ chếø do
creatinine huyết thanh phụ thuộc nhiều yếu tố “ngòai thận” như tình trạng dinh
dưỡng, khối cơ, nhiễm trùng, tình trạng dòch ngọai bào ( phù hoặc thiếu dòch …) và
yếu tố tại thận ( ống lượn gần tăng thải creatine bù trừ) .
1
Sơ đồ 1 : Các yếu tố ảnh hưởng đến creatinine huyết thanh
Dinh dưỡng Khối cơ Nhiễm trùng

Chuyển hóa Protein Phù
Creatinine huyết thanh Thể tích phân bố
Creatinine
Bài tiết thận Creatinine
Thuốc
Bài tiết ống thận GFR
- Một số nguyên nhân tăng BUN nhưng không do STC như tăng nhập protide, truyền
acid amin, tăng dò hóa, xuất huyết tiêu hóa, dùng corticoid, kháng sinh tetracycline
- Một số nguyên nhân tăng creatinine huyết thanh nhưng không do STC: hủy họai cơ,
bài tiết ống lượn gần giảm ( dùng cimetidine, trimethroprine ), ảnh hưởng đến phản
ứng Jaffé ( cephalosporine, ketone, methanone, isopropyl, alcohol) .
- Dòch tể học của suy thận cấp có nhiều thay đổi trong những thập niên qua:
• Độ tuổi trung bình mắc STC có xu hướng tăng dần từ 35 tuổi ( 1955) đến 60 tuổi (
1980 ) hay nói cách khác STC đang trở thành là bệnh của NLT .
• Có nhiều nguyên nhân STC trước đây hay gặp tại các nước đang phát triển nay
trở nên ít gặp hơn, thay vào đó thường gặp các nguyên nhân STC như ở các nước
đã phát triển .Thí dụ STC sau nạo phá thai, STC do sốt rét thể thận, ong cắn, rắn
đốt …trở nên ít gặp, trong khi đó STC do dùng thuốc cản quang, STC sau phẩu
thuật tim lại thường gặp hơn
• Thể lọai STC mắc phải trong qúa trình nằm viện điều trò ( Hospital -acquired

acute renal failure ) ngày càng gặp nhiều hơn thể STC xảy ra trong cộng đồng
( Community- acquired acute renal failure)
II. CÁC ĐỊNH NGHĨA VỀ STC:
Khác với các bệnh khác được chẩn đóan rõ ràng dựa theo những tiêu chuẩn nhất
đònh, ít thay đổi (ví dụ như nhồi máu cơ tim tăng huyết áp…), nhưng đối với STC không
có một đònh nghóa nào được thống nhất và được chấp nhận có tính tòan cầu, vì thế đánh
gía tỉ lệ STC rất khó, rất khác nhau giữa các nghiên cứu và rất khó để so sánh, thí dụ
khi xem xét 28 nghiên cứu về STC sau mổ thì không có nghiên cứu nào dùng cùng 1
đònh nghóa hay cùng một tiêu chuẩn về STC, điều này lý giải tại sao các tác giả khác
nhau cho những kết luận khác nhau . Một số đònh nghóa về STC thường được sử dụng
trong nghiên cứu:
 Kinh điển: STC được đònh nghóa là sự giảm chức năng bài tiết của thận xảy ra
trong nhiều giờ, nhiều ngày làm tăng nồng độ các chất ure, creatinine máu, tình
trạng này thường đi kèm với thiểu niệu ( < 400ml/ngày ) hoặc vô niệu ( < 100ml/
ngày), vẫn có thể STC nhưng còn bảo tồn thể tích nước tiểu
 Xét về góc độ tiến triển: STC là sự giảm độ lọc cầu thận (GFR) đột ngột và có
thể hồi phục hoàn toàn
2
 Xét về mức độ nặng của STC: STC là sự giảm chức năng thận cần phải lọc máu
• STC là tình trạng tăng Creatinine máu trên 44 mmol/l (0.5 mg %) so với gía trò
creatinine máu ban đầu ở bệnh nhân có creatinine huyết thanh trong giới hạn
bình thường.
• STC là sự giảm độ lọc Creatinine máu ước tính > 50 % so với gía trò độ lọc
creatinine máu ban đầu.
Nhận xét: đònh nghóa thứ 2 nhằm nhấn mạnh đến tính chất cấp tính của STC, đònh
nghóa thứ 3 dường như qúa trễ của tiến trình STC, đònh nghóa thứ 4, 5 thường dùng trong
nghiên cứu STC xảy ra tại bệnh viện . Do vậy tùy mục đích mà ta có thể vận dụng các
đònh nghóa trên một cách thích hợp.
III. CÁC CÁCH PHÂN LOẠI STC: Có nhiều cách phân loại STC
- Về phương diện lâm sàng: dựa trên thể tích nước tiểu

• STC thể vô niệu hoặc thiểu niệu
• STC thể còn bảo tồn thể tích nước tiểu
- Dựa vào nguyên nhân:
• STC trước thận : thường gặp nhất chiếm tỉ lệ: 55-60%
• STC sau thận : ít gặp nhất chiếm tỉ lệ < 5%
• STC tại thận : chiếm tỉ lệ: 35-40%
- Dựa vào dòch tể học: STCTBV (Hospital –acquired acute renal failure ) và STCCĐ (
Community – acquired acute renal failure ) là một cách phân lọai mới bắt đầu được
áp dụng từ thập niên 1980 và ngày càng thu hút được sự quan tâm trong thực hành
lâm sàng và nghiên cứu . Phân lọai này giúp đònh hướng chẩn đóan nguyên nhân
STC và tiên lượng .
• STC xảy ra tại bệnh viện: STC xảy ra trong qúa trình nằm viện, có tỉ lệ tử vong
cao gấp 6-8 lần STC trong cộng đồng, phần lớn nguyên nhân là STC trước thận, đa
số phát hiện trễ, nhờ tình cờ xét nghiệm kiểm tra chức năng thận .Thể STCTBV
được chia ra thành 2 thể nhỏ: STC xảy ra ở bệnh nhân nội khoa và STC xảy ra ở
bệnh nhân ngọai khoa ( sau phẩu thuật )
• STC xảy ra trong cộng đồng: STC xảy ra ở ngoài bệnh viện do bất kỳ nguyên
nhân nào, ở Mỹ tỉ lệ này chiếm 1 % số bệnh nhân nhập viện, ở Anh thống kê cho
thấy tỉ lệ này 172 người / triệu dân / năm
IV. TỔN THƯƠNG GIẢI PHẪU BỆNH & CƠ CHẾ CỦA TỔN THƯƠNG STC
4.1. Quan sát giải phẩu bệnh trong STC cho thấy các tổn thương:
- Hoại tử các tế bào ống thận: thường gặp nhất là ống lượn gần, họai tử từng
đám, màng tế bào mất hạt, mất bờ bàn chải.
- Trụ trong lòng ống thận, ống thận bò dãn rộng: thường gặp ở ống lượn xa, trụ
này gồm protein tế bào, bờ bàn chải, mảnh vỡ tế bào …
3
4.2. Cơ chế của tổn thương: có 2 cơ chế chính họai tử (necrosis) và chết theo chương
trình ( apoptosis ):
Apoptosis Necrosis
Kích thích

Xảy ra
Sự kết dính giữa các tế bào
Thực bào bởi các tế bào khác
Viêm
sinh lý
tế bào đơn dộc
mất ( sớm)
có
không
bệnh lý
nhóm tế bào
mất ( muộn hơn)
không
có
4.3.Đáp ứng của cơ thể trong STC ở mức độ tế bào:
Sửa chữa - Tân sinh
Đáp ứng có lợi
Yếu tố tăng trưởng
Đáp ứng bất lợi Phản ứng viêm
- Sửa chữa - Tân sinh:
Sửa chữa tổn thương: cơ thể có qúa trình sửa chữa những tổn thương sau STC, thời gian
thay đổi tùy từng bệnh nhân, những bệnh nhân STC cần lọc máu thời gian này thường
dài hơn ở bệnh nhân không lọc máu hoặc ở bệnh nhân lọc màng bụng .
Tân sinh: tăng tổng hợp DNA tế bào thận
- Yếu tố tăng trưởng (GF):yếu tố tăng trưởng ( nội sinh, ngọai sinh ) kích thích
vòng tăng trưởng tế bào ở mức độ gene, vì vậy thúc đẩy qúa trình hồi phục
chức năng thận . Người ta đang nghiên cứu sử dụng GF trong điều trò STC.
- Phản ứng viêm: làm chậm phục hồi chức năng thận, người ta thấy rằng sự giảm
bạch cầu đơn nhân, và sự ngăn chặn kết dính bạch cầu đơn nhân làm giảm tổn
thương thận sau thiếu máu. Thực tế lâm sàng,sự phục hồi chức năng thận sẽ

chậm ở bệnh nhân STC do nhiễm khuẩn huyết cần phải chạy thận nhân tạo vì
qúa trình chạy thận nhân tạo sẽ làm tăng sản xuất cytokine vốn đã tăng rất cao
trong nhiễm khuẩn huyết.
4
4.4. Cơ chế của tổn thương tế bào (chết tế bào) trong STC:
Sơ đồ 2: Phức tạp và chưa được hiểu biết đầy đủ, các yếu tố được cho là gây tổn thương
tế bào:
Cacium nội bào Họat hóa Protease, Phospholipase
Chết tế bào Phân hủy phospholipid màng tế bào
Họat hóa Endonuclease Tổn thương Lipid, Protide và DNA tế bào
- Tăng cacium nội bào: thiếu máu tưới thận gây thiếu hụt ATP nội bào, làm tăng nồng
độ calcium nội bào.
- Tăng họat hóa men protease,phospholipase: thiếu máu tưới thận làm tăng họat hóa
men protease, phospholipase làm phá vỡ sự nguyên vẹn của tế bào.
- Tổn thương lipid, protide và DNA tế bào: sự phục hồi lưu lượng máu tưới thận có thể
làm tổn thương lipid, protide và DNA tế bào gây chết tế bào.
- Sự họat hóa của endonuclease có thể làm chết tế bào.
- Các sản phẩm của sự phân hủy phospholipid màng tế bào có tính chất co mạch, hóa
ứng động gây độc tế bào
V. CƠ CHẾ DUY TRÌ SỰ ỔN ĐỊNH CỦA GFR: khi có những thay đổi về thể tích lòng
mạch và áp lực tưới máu thận, thận sẽ tự điều hòa nhằm duy trì sự ổn đònh GFR nhờ 2
cơ chế:
5.1. Cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu tưới thận (RBF ): là một đặc điểm “độc đáo”
của thận
- Khi tưới máu thận giảm ( do suy tim, thiếu hụt thể tích … ) --> giảm áp lực căng trong
lòng tiểu động mạch đến --> giảm trương lực thành tiểu động mạch đến --> tăng áp
lực máu qua cầu thận --> duy trì GFR
- Khi cung lượng tim giảm: kháng lực mạch máu toàn thân tăng trừ mạch máu thận do
vậy duy trì GFR, nhưng cơ chế bù trừ này sẽ trở nên mất bù nếu áp lực tưới máu
thận giảm dưới 70 mmHg ( lúc này sự giãn mạch tiểu động mạch đến đạt đến tối đa )

Ngoài ra hoạt động của hệ thần kinh giao cảm cũng ảnh hưởng đến sự tự điều hòa
của RBF .
5.2.Cơ chế điều khiển ngược ống –cầu thận (TGF ): là hiện tượng các tế bào cạnh cầu
thận cảm nhận những thay đổi về sự phân bố và nồng độ của NaCl trong dòch ống thận
để từ đó điều chỉnh GFR: Khi tụt huyết áp  nồng độ các chất hòa tan và/ hoặc thành
phần chất hòa tan ( muối ) trong dòch ống thận gia tăng  phóng thích các yếu tố hoạt
mạch  tăng trương lực tiểu động mạch đến và giảm GFR để tránh hiện tượng mất các
chất hòa tan qua thận . TGF đóng vai trò quan trọng trong sự duy trì giới hạn sinh lý của
huyết áp và bò ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố nội tại – ngoại lai, thần kinh –thể dòch và áp
lực trong cầu thận.
VI. SINH LÝ BỆNH CỦA STC
6.1. Sinh lý bệnh của giảm độ lọc cầu thận:
6.1.1.Co mạch thận là cơ chế chính của giảm độ lọc cầu thận:
5
Tổn thương tế bào ống thận
Sản xuất các chất co mạch thận
Tắt nghẽn ống thận

Thiếu máu tưới thận
Rối lọan huyết động tại thận Tổn thương ống thận
Co tế bào Co mạch Xung huyết Tắt ống thận Rò rỉ ngược
Mesangial vùng tủy thận
Phân phối O2
vùng tủy ngòai
Hệ số Lưu lượng máu
Siêu lọc p lực trong cầu thận
Độ lọc cầu thận
Sơ đồ 3: Sinh lý bệnh trong STC
Các nghiên cứu về ảnh hưởng của sự thay đổi huyết động lên thận cho thấy: thiếu
máu thận gây giảm 40%-50% lưu lượng máu qua thận .Thiếu máu thận  cung cấp oxy

giảm  thiếu oxy ở lớp tủy ngòai thận  tổn thương ống lượn gần ( nếu thời gian thiếu
máu kéo dài ) . Ngay cả khi có tái tưới máu thận, lớp tủy ngòai thận vẫn còn thiếu oxy
do vậy trên lâm sàng bệnh nhân vẫn còn suy thận ngay khi huyết động đã được ổn đònh
.
thể tích tuần hòan ( tương -tuyệt đối )
Họat hóa Baroreptor ở trung ương
Angiotensine I (+) Norepinephine (+) ADH(+)
Co tiểu động mạch đi
(-) tổng hợp PG Co mạch thận
(-) tự điều hòa Co rút tế bào mesangial
(-) NO
Giảm GFR
Sơ đồ 4: Cơ chế giảm GFR do thiếu hụt thể tích trong STC
6
Thiếu máu tưới thận
Tổn thương tế bào
------------------------------------------------------------------------
Tái tưới máu
Đầy đủ Không đầy đủ
Tái cung cấp oxy Tiếp tục thiếu oxy máu
Hồi phục tế bào Tổn thương tiến triển và chết tế bào
và tái phân cực
Sơ đồ 5: Tiến triển của STC do thiếu máu tưới thận
6.1.2. Giảm diện tích lọc của màng cầu thận: do sự co rút lại của gian bào ( mesangial
cell ) làm giảm tính thấm và diện tích lọc của màng cầu thận
6.1.3. Mất cơ chế tự điều hòa co – giãn mạch thận ( Sơ đồ 6)
Thiếu máu tưới thận
Tổn thương lớp nội mạc
Giải phóng Endothelin Sản xuất Nitric Oxide


Co mạch thận
- Các chất gây co mạch tăng trong STC( Angiotensine I, Endothelin, Vasopressin,
Catecholamine …): điều này có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của STC,
thực nghiệm đã chứng minh rằng: khi tiêm kháng thể kháng endotheline, hoặc
kháng receptor của endotheline  giảm sự co mạch.
- Các chất gây giãn mạch giảm trong STC (NO ):NO được hình thành từ L- arginin
nhờ họat động của men Nitric Oxide Synthease, thời gian bán hùy chỉ vài giây .NO
kích thích sản xuất GMPc gây giãn cơ trơn thành mạch  giãn mạch .Trong thiếu
máu thận, tổn thương tái tưới máu của thận : tế bào kẽ thận và ống thận sản xuất
NO với mức độ lớn hơn gây ra giãn mạch và ức chế các chất co mạch
6.2. Rối lọan chức năng ống thận trong họai tử ống thận cấp do các cơ chế sau:
- Tắt nghẽn ống thận gây tăng áp lực trong ống lượn gần và ống lượn xa.
- Bất thường tái hấp thu natri- nước ở ống lượn gần: biểu hiện trên lâm sàng trong
giai đọan STC chức năng là giảm các chất hòa tan trong nước tiểu, trong giai đọan
hồi phục có hiện tượng mất các chất hòa tan do tế bào ống thận bò tổn thương nên
mất khẳ năng tái hấp thu . Khi sự tái tạo tế bào ống thận được hòan chỉnh về cấu
trúc và chức năng thì khẳ năng tái hấp thu, bài tiết của ống thận mới trở về bình
thường.
- Hiện tượng khếch tán ngược của dòch lọc cầu thận: làm hấp thu ngược trở lại các
chất cặn bả đã thải ra ngoài.
7
VII. NGUYÊN NHÂN STC
7.1. STC trước thận :
7.1.1. Cơ chế: chức năng thận trước đó hòan tòan bình thương nhưng do bất kỳ 1 nguyên
nhân nào đó giảm lưu lượng máu tưới thận có thể dẫn đến STC . Giảm lưu lượng máu
tưới thận có thể xảy ra do thiếu hụt thể tích tuyệt đối hoặc thiếu hụt thể tích tương đối
hoặc tắt /hẹp động mạch .
Thiếu máu tưới thận
Pha 1: Thận bù trừ
Giãn tiểu động mạch đến

Giảm co tiểu động mạch đến (PG )
( cơ chế tự điều hòa )
Thiếu máu tưới thận vẫn còn

Pha 2: Thận mất bù Co mạch thận
(bù trừ đạt tối đa)
Giảm lưu lượng máu thận
STC
Sơ đồ 7: Cơ chế bù trừ và mất bù trong STC
7.1.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng:
- Tiền sử bệnh lý gợi ý STC trước thận.
- Xét nghiệm máu:BUN/ Creatinine > 20/1 ( cần phân biệt: xuất huyết tiêu hóa, dùng
corticiod, STC sau thận.
- Xét nghiệm nước tiểu: phân suất thải Na giảm (FE Na giảm), đạm niệu, hồng cầu
niệu: âm tính
7.1.3. Các nguyên nhân
- Thiếu hụt thể tích tuyệt đối: mất qua đường thận: thuốc lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu,
mất qua đường ngòai thận: nôn, tiêu chảy, dẫn lưu, da; không ăn uống được trong 1
thời gian dài.
- Thiếu hụt thể tích tương đối: hạ huyết áp do bất kỳ nguyên nhân nào;tim mạch: suy
tim ứ trệ , chức năng cơ tim giảm ( nhồi máu cơ tim, suy tim độ 4 do bệnh cơ tim
giãn nỡ…), lọan nhòp ảnh hưởng huyết động; co mạch thận do thuốc: thuốc cản
quang, NSAID, cyclosporin, ACEI, Amphotericine B …)hoặc do bệnh: hội chứng gan
thấp cấp, tăng Calcium máu
7.2.STC sau thận:
7.2.1.Cơ chế: bất kỳ 1 nguyên nhân nào làm tắt nghẽn hệ niệu cả 2 bên (tắt nghẽn hệ
niệu 1 bên hiếm khi gây ra STC ) dều có thể gây ra STC . Nếu chẩn đóan muộn, điều
trò không kòp thời có thể dẫn tới hủy họai chủ mô thận và tổn thương không hồi phục .
7.2.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng:
• Tiền sử gợi ý: sỏi thận, niệu quản, u tuyến tiền liệt …

• Thể tích ngước tiểu giảm nhanh hoặc đột ngột vô niệu
8
• Khám: u ở vùng khung chậu, bàng quang to, thận to, tuyến tiền liệt to…
• Siêu âm, CT scanner, MRI giúp chẩn đóan xác đònh sự tắt nghẽn
• Xét nghiệm máu: BUN/ Creatinine tăng như STC trước thận
• Xét nghiệm nước tiểu: không giúp chẩn đóan
7.3.STC tại thận ( ATN ):
7.3.1. Cơ chế: do thiếu máu tưới thận (thường gặp nhất, do STC trước thận kéo dài ) và
thuốc độc thận
7.3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng:
• Tiền sử: hạ huyết áp kéo dài, thiếu hụt thể tích nội mạch …
• Phân biệt giữa STC tại thận và STC trước thận rất khó, thường qua điều trò bồi
phụ thể tích dòch nếu chức năng thận hồi phục thì có thể kết luận được STC trước
thận, nhưng nếu không hồi phục được thì có thể là STC thực thể (STC tại thận)
7.3.3. Các nguyên nhân STC tại thận:
STC tại thận
Ống thận Mạch máu thận Cầu thận Kẽ thận

 Tổn thương tại ống thận: Họai tử ống thận là thương tổn hay gặp nhất, chiếm 45%
của STC, không thấy các tổn thương của cầu thận và kẽ thận ( xét nghiệm nước tiểu
thường không có đạm niệu, không có hồng cầu,bạch cầu ), chủ yếu là tổn thương
của ống lượn gần (mất chức năng nên Na+ niệu tăng, FE Na >1 ) .Thí dụ: nhiễm độc
thận do Aminoglycoside: creatinine huyết thanh tăng sau 5-10 ngày sử dụng thuốc.
 Tổn thương tại mạch máu thận: tổn thương chủ yếu ở động, tónh mạch thận và cả 2
bên hoặc 1 bên nhưng ở bệnh nhân có 1 thận duy nhất . Các tổn thương hay gặp:
nhồi máu thận 2 bên, tắt tónh mạch thận 2 bên, nghẽn cấp động mạch thận, tổn
thương những mạch máu nhỏ thường cũng có thể gây ra STC tại thận . Thí dụ: tăng
huyết áp ác tính, tắt động mạch do cholesterol, viêm mạch máu, tổn thương thận
trong bệnh xơ cứng bì
- Gợi ý nguyên nhân mạch máu: tiền sử chấn thương, hội chứng thận hư có đạm niệu

nhiều; đau hông cấp tính; đái máu; đái máu vi thể kết hợp đạm niệu; CT, MRI phát
hiện nhồi máu thận; đối với nguyên nhân viêm mạch: đạm niệu, hồng cầu niệu,
đạm niệu
 Tổn thương tại cầu thận: viêm cầu thận, hay gặp: Lupus, Wegener …, biểu hiện đạm
niện nặng, hồng cầu niệu, trụ hồng cầu.
 Tổn thương tại kẽ thận: biểu hiện triệu chứng tại chỗ, tòan thân trong đó có tổn
thương tại thận, có khi biểu hiện tại thận ( STC) rầm rộ hơn biểu hiện tòan thân,
ngược lại cũng có trường hợp biểu hiện tòan thân nặng hơn
9
VIII. PHÂN TÍCH NƯỚC TIỂU TRONG CHẨN ĐÓAN NGUYÊN NHÂN STC: CHỈ
CÓ Ý NGHĨA GI Ý
- Trường hợp ít hoặc không cóhồng cầu niệu có thể do:STC trướcthận; tắt mạch hoặc
nghẽn mạch; viêm mạch trước cầu thận; HUS hoặc TTP; STC sau thận; đợt cấp
trong bệnh xơ cứng bì
- Trường hợp trụ hạt (+), có thể do: họai tử ống thận cấp; viêm cầu thận cấp hoặc
viêm mạch; viêm thận kẽ
- Trường hợp trụ hồng cầu (+),có thể do viêm cầu thận cấp hoặc viêm mạch; tăng
huyết áp ác tính; viêm thận kẽ (hiếm)
- Trường hợp trụ bạch cầu (+) có thể do viêm thận kẽ cấp, viêm đài bể thận cấp,thâm
nhiễm lypho.
- Trường hợp bạch cầu ái toan (+) có thể do viêm thận kẽ dò ứng (do kháng sinh
thường hay gặp hơn do NSAID ), xơ vữa động mạch,bệnh thận urate cấp; acyclovir,
sulphonamide, thuốc cản quang
IX. BIẾN CHỨNG STC
Tim mạch
Chuyển hóa
Thần kinh
Biến chứng STC Tiêu hóa
Huyết học
Nhiễm trùng

9.1 Biến chứng tim mạch: phù phổi cấp, lọan nhòp tim, tăng huyết áp, tràn dòch màng
tim, nhồi máu cơ tim, nghẽn mạch phổi
9.2. Biến chứng chuyển hóa: hạ natri máu,tăng kali máu, toan máu, kiềm máu, hạ
calcium máu, tăng phosphate máu, tăng Magiesium, hạ Magiesium, tăng acid uric máu
9.3. Biến chứng thần kinh: rung giật, tăng kích thích thần kinh cơ, rối lọan tri giác, ngủ
gà, hôn mê, động kinh
9.4. Biến chứng tiêu hóa: nôn, buồn nôn, viêm dạ dày, lóet dạ dày tá tràng, chảy máu
dạ dày ruột, suy dinh dưỡng
9.5. Biến chứng huyết học: thiếu máu
9.6. Biến chứng nhiễm trùng: viêm phổi, nhiễm khuẩn máu, nhiễm trùng tiểu, nhiễm
trùng vết thương
X. ĐIỀU TRỊ STC:
Thận giữ vai trò duy trì thể tích dòch trong cơ thể, cân bằng điện giải, toan kiềm và
bài tiết các sản phẩm chuyển hóa protein . Trong STC có sự rối lọan những qúa trình
trên gây ra các biến chứng phù phổi, tăng kali máu, toan máu, nhiễm độc ure huyết .
Các nguyên tắc chung điều trò STC:
 Nguyên tắc1: điều trò sớm theo nguyên nhân gây STC : để có được điều trò sớm cần
phải có chẩn đóan sớm STC và nguyên nhân STC .
 Nguyên tắc 2: điều trò biến chứng STC: tử vong trong STC thường do những biến
chứng này gây ra vì vậy cần phải đánh gía mức độ nặng và điều trò các biến chứng
này như là một cấp cứu nội khoa. Mặc dù STC do nhiều nguyên nhân khác nhau
10
nhưng việc điều trò các biến chứng này đều có những nguyên tắc chung gần giống
nhau: điều trò nội khoa bảo tồn và điều trò thay thế thận suy. Điều trò bằng lọc máu
cần dựa vào những chỉ đònh cụ thể:
- Chỉ đònh tuyệt đối: những biến chứng mà chỉ giải quyết được bằng lọc máu mà thôi:
viêm màng ngoài tim trong STC và hội chứng nhiễm độc ure huyết.
- Chỉ đònh tương đối: các biến chứng tăng kali máu, toan máu, qúa tải tuần hòan … là
những chỉ đònh tương đối của lọc máu cấp cứu vì những biến chứng này có thể điều
trò nội khoa được, nếu không đáp ứng hoặc đáp ứng kém với điều trò nội khoa sẽ

chuyển sang điều trò bằng lọc máu .Vấn đề cần lưu ý là cần cân nhắc tác dụng có lợi
và bất lợi của một phương pháp điều trò trên từng bệnh nhân cụ thể để có quyết đònh
chính xác cho từng trường hợp bệnh nhân cụ thể .
Sơ đồ 8: Hướng dẫn chung điều trò STC
Điều trò STC
Điều trò biến chứng Điều trò nguyên nhân
Bảo tồn nội khoa Thay thế thận suy ( kỷ thuật)
Nước Điện giải Thận nhân tạo Lọc màng bụng
Toan kiềm Dinh dưỡng

SHD UF HDF HF CRRT CCPD
10.1 Điều trò bảo tồn nội khoa:
 Cân bằng dòch: Bình thường thận có khẳ năng cô đặc hoặc pha loãng nước tiểu nhằm
duy trì sự ổn đònh dòch trong cơ thể . Ở bệnh nhân STC thường mất khẳ năng này, chỉ
bài tiết ra 1 lượng dòch, điện giải hằng đònh bất kể lượng dòch nhập vào như thế nào,
do vậy thường dẫn đến qúa tải hoặc thiếu hụt thể tích .Thí dụ một bệnh nhân bò STC
có cung lượng nước tiểu khỏang 900ml/ngày, nếu nước nhập 2000ml /ngày chắc chắn
sẽ dẫn đến qúa tải thể tích tuần hòan trừ khi bác só điều trò kòp thời điều chỉnh nước
nhập . Ngược lại nếu bệnh nhân không ăn uống được và hoặc không được truyền đủ
dòch trong khi nước tiểu vẫn được bài xuất 900ml/ngày như trên thì chắc chắn bệnh
nhân sẽ bò thiếu hụt dòch sau vài ngày . Vì vậy khi điều trò cho bệnh nhân STC người
bác só điều trò cần phải “tính tóan hỗ trợ” giúp cho thận điều chỉnh nước nhập – xuất
theo chức năng thận ở từng thời điểm nhất đònh . Việc nhận đònh không đúng tình
trạng dòch hoặc điều chỉnh không hợp lý sẽ dẫn đến thiếu hoặc thừa dòch và lâm
sàng bệnh nhân sẽ xấu đi nhanh chóng.
 Thiếu hụt dòch
• Xử trí: bù dòch đủ, nhằm đưa bệnh nhân về trạng thái đẳng thể tích.
• Lượng dòch bù: tùy lượng dòch thiếu hụt. Khi đã đưa bệnh nhân về trạng thái đẳng
thể tích rồi thì lượng dòch nhập = lượng nước tiểu / ngày+ 300-500ml / ngày, trong
trường hợp sốt cao, tiêu chảy thì cần bù thêm.

11