TR

NG Đ I H C TÂY ĐÔ

KHOA D

C – ĐI U D

NG



BÀI GI NG
SINH LÝ B NH – MI N D CH

Đ IT

NG: D

C Sƾ Đ I H C

BIÊN SO N: BS.CKI. NGUY N T N L C

L U HÀNH N I B
04/2014


M CL C


1. Đ I C

NG V MÔN SINH LÝ B NH........................................................1

2. R I LO N CHUY N HÓA GLUCID...........................................................10
3. R I LO N CHUY N HÓA LIPID ...............................................................16
4. SINH LÝ B NH QUÁ TRÌNH VIÊM............................................................23
5. SINH LÝ B NH ĐI U HÕA THÂN NHI T – S T ....................................31
6. SINH LÝ B NH H TU N HOÀN ...............................................................43
7. SINH LÝ B NH H HÔ H P ........................................................................51
8. SINH LÝ B NH H TIÊU HÓA ....................................................................58
9. SINH LÝ B NH CH C NĔNG GAN ............................................................67
10. SINH LÝ B NH CH C NĔNG TH N .........................................................73
11. Đ I C

NG V MI N D CH H C .............................................................84

12. KHÁNG NGUYÊN ...........................................................................................88
13. KHÁNG TH ....................................................................................................92
14. B

TH .............................................................................................................99

15. S

K T H P KHÁNG NGUYÊN V I KHÁNG TH .............................105


Đ IC

NG V MÔN SINH LÝ B NH


M C TIÊU
1. Trình bày định nghĩa, vai trò môn học sinh lý bệnh trong y học.
2. Trình bày quan niệm về bệnh, các yếu tố liên quan.
3. Trình bày quan niệm về bệnh nguyên và xếp loại bệnh nguyên.
4. Trình bày quan niệm về bệnh sinh, các yếu tố nh hưởng quá trình bệnh
sinh.
1. Đ I C

NG

Sinh lý bệnh là môn học về những thay đ i ch c nĕng c a cơ thể, cơ quan,
mô và tế bào khi chúng bị bệnh.
Sinh lý bệnh nghiên c u trong tr ng hợp bệnh lý cụ thể, phát hiện và mô t
những thay đ i về sự ho t động ch c nĕng c a cơ thể, cơ quan, mô và tế bào khi
chúng bị bệnh, từ đó rút ra những quy luật riêng chi ph i chúng. Nội dung môn học
bao g m:
* Sinh lý bệnh đ i c ơng: bao g m các khái niệm, quy luật chung nhất về
bệnh nh : các quan niệm về bệnh, nguyên nhân gây bệnh, cơ chế phát sinh, diễn
biến, kết thúc c a bệnh, ph n ng c a cơ thể với bệnh và sinh lý bệnh các quá trình
chung (viêm, s t, r i lo n chuyển hóa,…)
* Sinh lý bệnh cơ quan: nghiên c u sự thay đ i ho t động các cơ quan (t o
máu, hô hấp, tuần hoàn…) khi các cơ quan này bị bệnh.
2. V TRÍ, TÍNH CH T VAI TRÕ MÔN H C
2.1. V trí
Sinh lý bệnh và Gi i phẫu bệnh là môn học tiền lâm sàng cùng với các môn
nh D ợc lý học, Phẫu thuật thực hành. Nền t ng c a môn Sinh lý bệnh đó là: Sinh
lý học, Hóa sinh, Di truyền học, Miễn dịch học.
Sinh lý bệnh là môn cơ s c a các môn lâm sàng nh : Bệnh học cơ s , Bệnh
học lâm sàng, Y học dự phòng.

2.2. Tính ch t và vai trò
Sinh lý bệnh là cơ s c a Y học hiện đ i, đây là môn học có tính chất t ng
hợp và là môn học lý luận.

-1-


3. KHÁI NI M V B NH
3.1. M t s khái ni m trong l ch s
3.1.1. Th i kỳ nguyên th y
Bệnh là sự trừng ph t c a các đấng siêu linh đ i với con ng
chữa bệnh ch yếu bằng cách dùng lễ vật và cầu xin.

i

trần thế,

3.1.2. Th i kỳ các n n vĕn minh c đ i
3.1.2.1. Trung Quốc cổ đại
V n vật đ ợc cấu thành từ nĕm nguyên t (Ngũ hành: Kim, Mộc, Th y, H a,
Th ) t n t i d ới hai mặt đ i lập (Âm, D ơng) trong quan hệ áp chế lẫn nhau
(t ơng sinh hoặc t ơng khắc), từ đó nguyên tắc chữa bệnh là điều chỉnh l i, kích
thích mặt yếu (b ), chế áp mặt m nh (t ).
3.1.2.2. Thời văn minh Hy Lạp và La Mã cổ đại
Tr ng phái Pythagore: v n vật do b n nguyên t t o thành với b n tính chất
khác nhau: Th (khô), Khí (ẩm), H a (nóng), Th y (l nh). Nếu b n yếu t đó phù
hợp về tỷ lệ, tính chất, cân bằng sẽ t o ra s c kh e, nếu ng ợc l i sẽ sinh ra bệnh.
Cách chữa bệnh là điều chỉnh l i, b sung cái thiếu và yếu, lo i b cái m nh, cái
thừa.
Tr ng phái Hippocrate: có b n dịch t n t i: máu đ , dịch nhày, máu đen,

mật vàng. Bệnh lý là sự mất cân bằng về tỷ lệ và quan hệ giữa b n dịch đó.
3.1.2.3. Các nền văn minh khác
ng

* Cổ Ai Cập: thuyết Pneuma (sinh khí) cho rằng khí đem l i sinh lực cho con
i, bệnh là do hít ph i khí xấu.

* Cổ n Độ: triết học đ o Phật cho rằng s ng là một vòng luân h i (nhiều
kiếp), mỗi kiếp tr i qua b n giai đo n: sinh, lão, bệnh, tử. Bệnh là điều không thể
tránh kh i. Đ o Phật cho rằng, con ng i có linh h n (vĩnh viễn t n t i) t n t i
trong thể xác (t n t i t m th i) là s ng, đe dọa thoát kh i thể xác là bệnh, thoát hẳn
kh i thể xác là chết.
3.1.3. Th i kỳ Trung c và th i kỳ Ph c h ng
* Th i kỳ Trung c : quan niệm cho rằng bệnh là sự trừng ph t c a Chúa đ i
với tội lỗi con ng i, không coi trọng chữa bằng thu c, thay bằng cầu xin.
* Th i kỳ Phục h ng: sự ra đ i c a Gi i phẫu học (Vesali) và Sinh lý học
(Harvey), thuyết cơ học (bệnh là do sự trục trặc c a bộ máy), thuyết hóa học (bệnh
là sự thay đ i hóa chất trong cơ thể, hoặc sự r i lo n các ph n ng hóa học), thuyết
lực s ng sinh vật (có những ho t động s ng và không bị th i rữa là nh trong cơ thể

-2-


có lực s ng vitalism). Lực s ng chi ph i s c kh e và bệnh tật c a cơ thể bằng l ợng
và chất c a nó.
* Thế kỷ XVIII, XIX với các thuyết gi i trình về bệnh:
- Thuyết bệnh lý tế bào: bệnh là do các tế bào bị t n th ơng hoặc các tế bào
tuy lành m nh nh ng thay đ i về s l ợng, vị trí và th i điểm xuất hiện.
- Thuyết về rối loạn hằng định nội môi: bệnh xuất hiện khi có r i lo n cân
bằng nội môi trong cơ thể.

- Freud: bệnh là do r i lo n mất cân bằng giữa ý th c, tiềm th c và b n
nĕng.
3.2. Quan ni m v b nh hi n nay
3.2.1. Nh ng y u t liên quan
Quan niệm về s c kh e
* Theo T ch c Y tế Thế giới: Sức khỏe là tình trạng tho i mái về tinh thần,
thể ch t và giao tiếp xã hội chứ không ph i là vô bệnh, vô tật.
* Một s nhà Y học cho rằng: Sức khỏe là tình trạng lành lặn của cơ thể về
c u trúc, chức năng, cũng như kh năng điều hòa giữ cân bằng nội môi, phù hợp và
thích nghi với sự thay đổi của hoàn c nh.
Một vài định nghĩa về bệnh khác:
* Bệnh là tình trạng tổn thương hoặc rối loạn về c u trúc và chức năng dẫn
tới m t cân bằng nội môi làm gi m kh năng thích nghi với ngoại c nh.
* Bệnh là sự rối loạn các hoạt động sống của cơ thể và mối tương quan với
ngoại c nh, dẫn đến gi m kh năng lao động.
* Bệnh là sự thay đổi về lượng và ch t các hoạt động sống của cơ thể do tổn
thương c u trúc và rối loạn chức năng gây ra, do tác hại từ môi trường hoặc từ bên
trong cơ thể.
3.2.2. Y u t xã h i và b nh

ng

i

Bệnh c a ng i: có thể do thay đ i môi tr
r i lo n ho t động tâm thần, bệnh ph n vệ.

ng sinh thái, do nghề nghiệp, do

Bệnh do sự thay đ i tiến bộ xã hội: xã hội l c hậu, bệnh do nhiễm khuẩn,

suy dinh d ỡng.
xã hội công nghiệp, bệnh do chấn th ơng, tai n n, bệnh tim
m ch, bệnh tu i già.
Xếp lo i bệnh – phân lo i bệnh có thể dựa vào cơ quan mắc bệnh, nguyên
nhân gây bệnh, tu i và giới, sinh thái, địa d , bệnh dị ng, bệnh tự miễn.

-3-


3.2.3. Các th i kỳ c a b nh: g m b n th i kỳ: th i kỳ
phát, th i kỳ toàn phát, th i kỳ kết thúc.

bệnh, th i kỳ kh i

3.2.4. Quá trình b nh lý và tr ng thái b nh lý
Quá trình bệnh lý: tập hợp các ph n ng t i chỗ và toàn thân tr ớc tác nhân
gây bệnh, diễn biến theo th i gian dài hay ngắn tùy thuộc t ơng quan giữa yếu t
gây bệnh và đặc tính đề kháng c a cơ thể.
Trạng thái bệnh lý: là quá trình bệnh lý nh ng diễn biến hết s c chậm ch p.
Trong một s tr ng hợp, tr ng thái bệnh lý là hậu qu c a quá trình bệnh lý, đôi
khi tr ng thái bệnh lý chuyển thành quá trình bệnh lý.
4. KHÁI NI M V B NH NGUYÊN H C
4.1. Đ nh nghƿa
Bệnh nguyên học là một môn học nghiên c u về nguyên nhân gây bệnh, b n
chất c a chúng, cơ chế mà chúng tác động, đ ng th i nghiên c u các điều kiện
thuận lợi hay không thuận lợi để nguyên nhân trên phát huy tác dụng.
4.2. Quan ni m tr

c đây v b nh nguyên


Thuyết một nguyên nhân: mọi bệnh đều do vi khuẩn.
Thuyết điều kiện: để gây đ ợc bệnh ph i có tập hợp các điều kiện, trong đó
nguyên nhân chỉ là một trong những điều kiện.
Thuyết thể tạng: bệnh có thể tự phát, không cần nguyên nhân, hoặc nếu có
nguyên nhân thì cùng một nguyên nhân nh ng bệnh phát ra hay không, nặng hay
nhẹ, còn tùy “t ng” c a mỗi ng i.
4.3. Quan ni m hi n nay v b nh nguyên
Quan hệ nguyên nhân và điều kiện: nguyên nhân là quyết định, là yếu t
khách quan, điều kiện hỗ trợ và t o thuận lợi cho nguyên nhân. Điều kiện không thể
gây bệnh đ ợc nếu thiếu nguyên nhân.
tr
tr

Sự hoán đổi: nguyên nhân trong điều kiện này có thể là điều kiện trong
ng hợp khác, điều kiện trong tr ng hợp này có thể là nguyên nhân trong
ng hợp khác.

Nguyên nhân và hậu qu : mỗi hậu qu đều ph i có nguyên nhân, có nguyên
nhân ch a hẳn có hậu qu (bệnh), một nguyên nhân có thể gây nhiều hậu qu
(bệnh), các nguyên nhân khác nhau có thể gây cùng một hậu qu .
Sự ph n ứng của cơ thể: tác dụng c a nguyên nhân còn phụ thuộc vào sự
ph n ng sinh lý c a cơ thể, có thể coi đó là một điều kiện. Cùng nguyên nhân, mỗi
cơ thể có thể ph n ng khác nhau, do đó hậu qu có thể khác nhau.

-4-


4.4. X p lo i b nh nguyên
4.4.1. Nguyên nhân bên ngoài: g m có:
- Yếu t cơ học: gây chấn th ơng cho mô và cơ quan.

- Yếu t vật lý: nhiệt độ, tia x , dòng điện, áp suất, tiếng n.
- Yếu t hóa học và độc chất: có thể gây bệnh t i chỗ hay toàn thân.
- Yếu t sinh học: vi khuẩn, virus, ký sinh vật.
Yếu t xã hội và bệnh nguyên: bệnh c a ng i g m có ba lo i: lo i liên quan
đến đặc điểm sinh học và thể t ng (loét d dày, cao huyết áp, dị ng), lo i liên quan
đến vai trò c a hệ thần kinh cao cấp (bệnh tâm thần, suy nh ợc thần kinh), lo i liên
quan đến yếu t xã hội (bệnh nghề nghiệp, bệnh do thu c, bệnh nhiễm x ).
Yếu t xã hội với vai trò điều kiện gây bệnh g m: bệnh liên quan đến trình
độ vật chất c a xã hội (tai n n máy bay, bệnh do thu c, bệnh nghề nghiệp), bệnh có
liên quan đến trình độ t ch c c a xã hội (xã hội l c hậu: bệnh nhiễm trùng, thiếu
dinh d ỡng, xã hội công nghiệp: chấn th ơng, tai n n, bệnh tim m ch, ung th ),
bệnh liên quan đến tâm lý xã hội (bệnh do hoang t ng, mê tín, tự ám thị).
4.4.2. Nguyên nhân bên trong
Bao g m yếu t di truyền, các khuyết tật bẩm sinh, thể t ng (thể t ng “tiết
dịch”, t ng “b ch t ng”, t ng “dị ng”, t ng “co giật”, t ng “dễ mập”).
5. KHÁI NI M V B NH SINH H C
5.1. Đ i c

ng

Bệnh sinh là quá trình diễn biến c a một bệnh từ khi bắt đầu phát sinh đến
khi kết thúc.
Bệnh sinh học là môn học nghiên c u các quy luật về sự phát sinh, quá trình
phát triển và kết thúc c a một bệnh cụ thể, cũng nh mọi bệnh nói chung, nhằm
phục vụ cho công việc phòng, chữa bệnh. Bệnh sinh học nghiên c u c vai trò, nh
h ng c a bệnh nguyên đ i với sự diễn biến các quá trình bệnh.
5.2. Vai trò và nh h

ng c a b nh nguyên trong quá trình b nh sinh


5.2.1. Vai trò c a b nh nguyên
Vai trò mở màn làm cho bệnh xuất hiện. Khi bệnh đã phát sinh cũng là lúc
bệnh nguyên hết vai trò, quá trình bệnh tự động diễn ra và kết thúc theo quy luật
riêng mà không cần có mặt c a bệnh nguyên. Vì vậy, việc điều trị cần theo cơ chế
bệnh sinh.
Vai trò dẫn dắt: bệnh nguyên t n t i và tác động su t quá trình bệnh sinh đến
khi cơ thể lo i trừ đ ợc bệnh nguyên thì mới hết bệnh, nếu không bệnh sẽ chuyển
sang thể m n tính, hay kết thúc bằng tử vong.
-5-


5.2.2. nh h

ng c a b nh nguyên

nh h ng c a bệnh nguyên đến quá trình bệnh sinh: nh h ng c a c ng
độ và liều l ợng bệnh nguyên, th i gian tác động c a bệnh nguyên, vị trí tác dụng
c a bệnh nguyên, mỗi cơ quan c a cơ thể ph n ng khác nhau với cùng một bệnh
nguyên.
5.2.3. nh h

ng c a c th t i quá trình b nh sinh

5.2.3.1. Khái niệm về tính phản ứng của cơ thể
Tính ph n ng là tập hợp các đặc điểm ph n ng c a cơ thể tr ớc các kích
thích nói chung và tr ớc các bệnh nguyên nói riêng. Tính ph n ng khác nhau có
thể làm quá trình bệnh sinh mỗi cơ thể và mỗi nhóm không gi ng nhau, đ a l i
các kết qu khác nhau.
5.2.3.2. Những yếu tố ảnh hưởng đến tính phản ứng
Vai trò th n kinh:

Tr ng thái v não: nếu v não tr ng thái h ng phấn, th
ng m nh và nếu c chế th ng ng ợc l i.

ng t o ra ph n

Thần kinh cao cấp: yếu t tâm lý nh h ng đến quá trình bệnh sinh, nó làm
bệnh diễn biến t t lên hay xấu đi, nhiều khi tâm lý còn là nguyên nhân gây bệnh hay
liệu pháp điều trị.
Vai trò thần kinh thực vật: hệ giao c m chi ph i những ph n ng đề kháng
tích cực. Khi cơ thể hao kiệt dự trữ thì hệ phó giao c m có vai trò phù hợp trong
tr ng thái trấn tĩnh, tiết kiệm nĕng l ợng, tĕng ch c nĕng tiêu hóa và hấp thu.
Vai trò n i ti t:
ACTH và corticosteroid góp phần khi bệnh nguyên gây tr ng thái viêm có
c ng độ quá m nh và sự h ng phấn quá m c hệ giao c m. Tác dụng sẽ xấu đ i với
bệnh sinh khi cơ thể suy kiệt, đe dọa nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn không có kháng
sinh thích hợp.
Thyroxin: nh h ng đến bệnh sinh thông qua tác dụng gây tĕng chuyển hóa
cơ b n và tĕng t o nhiệt.
STH và aldosteron đ i lập tác dụng ACTH và cortisol, nh h ng đến bệnh
sinh thông qua tác dụng tĕng c ng quá trình viêm, làm mô liên kết tĕng sinh,
ch ng ho i tử, do vậy cần khi t o ph n ng viêm m nh, tĕng c ng miễn dịch, t o
sẹo, ch ng quá trình ho i tử.

-6-


Gi i và tu i
Giới: hay gặp và nặng lên nam giới các bệnh ung th ph i, loét d dày tá
tràng, nh i máu cơ tim. Một s bệnh hay gặp nữ giới nh bệnh tự miễn, ung th
vú, viêm túi mật.

Tu i: viêm và s t cơ thể c a ng i trẻ tu i th ng m nh hơn so với cơ thể
ng i già. Triệu ch ng lâm sàng th ng điển hình, thậm chí quá n ào so với nhóm
tu i cao. Cơ thể trẻ em có thể mau lành bệnh (đề kháng m nh) nh ng dễ có những
ph n ng quá m c, cơ thể ng i già biểu hiện kém rõ ràng (khó chẩn đoán) l i có
biến ch ng nguy hiểm khi viêm, s t (do đề kháng kém).
nh h

ng c a môi tr

ng

Th i tiết: nhiệt độ môi tr ng nh h ng đến bệnh sinh c a nhiều bệnh.
Nhiều bệnh dễ phát sinh, tái phát, nặng lên khi th i tiết thay đ i.
Chế độ dinh d ỡng: dinh d ỡng protein, vitamin nh h ng tới bệnh sinh
c a nhiều bệnh, dự trữ protein gi m làm tĕng tỷ lệ bệnh nhiễm trùng. Vitamin A
làm tĕng s c đề kháng c a cơ thể trên hệ da, niêm m c, vitamin B tĕng quá trình
oxy hóa tế bào, nh h ng đến ch c nĕng hệ thần kinh, tiêu hóa, thực bào tĕng s c
đề kháng.
Các yếu t khác c a ngo i c nh có thể nh h
ngày đêm,…

ng đến bệnh sinh: địa lý, nhịp

C c b và toàn thân trong b nh sinh
Nhóm biểu hiệu cục bộ (viêm, gãy x ơng,…) hay toàn thân (s t, s c, tình
tr ng nhiễm độc,…) một s bệnh có thể biểu hiện cục bộ nh ng ph i quan niệm đó
là bệnh c a cơ thể có thể nh h ng sâu sắc đến toàn thân. Ng ợc l i, tr ng thái
toàn thân luôn nh h ng tới cục bộ, tr ớc hết là nh h ng đến sự đề kháng và
phục h i khi các yếu t bệnh sinh xâm nhập.
5.3. Đi u tr b nh theo b nh sinh và vòng xo n b nh lý

5.3.1. Đi u tr theo c ch b nh sinh bao g m
Điều trị triệu chứng: dùng thu c và các biện pháp làm gi m hoặc lo i b các
triệu ch ng c a bệnh.
Điều trị theo cơ chế bệnh sinh: dựa vào cơ chế bệnh sinh c a bệnh để áp
dụng các biện pháp dẫn đến diễn biến c a bệnh theo h ớng thuận lợi nhất đem l i
kết qu t t nhất.
Điều trị nguyên nhân

-7-


5.3.2. Vòng xo n b nh lý
Bệnh lý ph c t p diễn ra theo trình tự g m các b ớc gọi là “khâu” liên quan
chặt chẽ n i tiếp nhau theo cơ chế ph n x , khâu tr ớc là tiền đề t o điều kiện cho
khâu sau hình thành và phát triển, cho tới khi bệnh kết thúc.
Tiêu ch y cấp

Mất n ớc

Máu cô đặc

Kh i l ợng
tuần hoàn
gi m

Thoát huyết
t ơng

Gi m huyết áp


R i lo n
chuyển hóa

Nhiễm toan

Mất mu i

Giãn m ch

Trụy tim m ch
Nhiễm độc

S đ vòng xo n b nh lý b nh tiêu ch y c p
5.4. Di n bi n và k t thúc c a b nh nói chung
5.4.1. Các th i kỳ c a m t b nh
Thời kỳ tiềm tàng: từ lúc bệnh nguyên tác dụng cơ thể cho đến khi xuất hiện
những dấu hiệu đầu tiên, các triệu ch ng ch a biểu hiện, ch a thể chẩn đoán lâm
sàng, do là th i bệnh c a bệnh nhiễm trùng. Th i kỳ này có thể huy động các biện
pháp b o vệ và thích nghi nhằm đề kháng với tác nhân gây bệnh, do vậy bệnh kh i
phát là không hoàn toàn gi ng nhau giữa các cá thể cùng mắc bệnh.
Thời kỳ khởi phát: từ khi có biểu hiện đầu tiên đến khi đầy đ các triệu
ch ng c a bệnh, nhiều bệnh có dấu hiệu đặc thù nh vậy có thể chẩn đoán sớm mà
không cần tới lúc đầy đ các triệu ch ng.
Thời kỳ toàn phát: các triệu ch ng đặc tr ng c a bệnh xuất hiện đầy đ
khiến khó nhầm với bệnh khác, cũng có thể thiếu một vài triệu ch ng gọi là các thể
bệnh không điển hình.
Thời kỳ kết thúc: có thể kết thúc bằng cách: (1) kh i bệnh: kh i bệnh hoàn
toàn, kh i bệnh không hoàn toàn, bao g m để l i di ch ng, để l i tr ng thái bệnh lý.
(2) chuyển sang m n tính, cần phân biệt giữa tái phát và tái nhiễm. (3) chuyển sang
bệnh khác.


-8-


5.4.2. T vong
Chết là cách kết thúc c a bệnh nh ng là một quá trình, là tình tr ng cu i
cùng c a cuộc s ng. Tử vong là một quá trình (gọi là tình tr ng kết thúc) g m 2 – 4
giai đo n: giai đo n đầu tiên (h huyết áp, tim nhanh và yếu, tri giác gi m, lú lẫn,
hôn mê), giai đo n hấp h i (các ch c nĕng suy gi m toàn bộ, kể c các r i lo n nhịp
tim, nhịp th ), giai đo n chết lâm sàng (các dấu hiệu bên ngoài c a sự s ng không
còn, tuy nhiên các tế bào c a cơ thể còn ít nhiều ho t động, có tr ng hợp còn có
thể phục h i cơ thể nhất là chết đột ngột cơ thể không suy kiệt, trừ khi đã chết
não), giai đo n chết sinh vật (não chết hẳn).

-9-


R I LO N CHUY N HÓA GLUCID
M C TIÊU
1. Trình bày vai trò của nội tiết, thần kinh trong điều hòa glucose máu.
2. Trình bày nguyên nhân, biểu hiện, hậu qu của hạ glucose máu.
3. Trình bày nguyên nhân, hậu qu của tăng glucose máu.
4. Trình bày bệnh nguyên, bệnh sinh của bệnh đái tháo đường.
1. Đ I C

NG

1.1. Vai trò c a glucid đ i v i c th
Glucid là ngu n nĕng l ợng ch yếu cho ho t động c a mọi tế bào, glucid
t n t i d ới ba d ng: d ng dự trữ glycogen gan, cơ; d ng vận chuyển glucose

trong máu và dịch ngo i bào; d ng tham gia cấu t o tế bào trong ADN, ARN, trong
màng tế bào. Acid hyaluronic trong dịch thể c a mắt. Chondrotin có trong sụn, mô
liên kết c a da, gân.
1.2. Tiêu hóa, h p thu, v n chuy n
Hầu hết c a glucid c a th c ĕn đều đ ợc tiêu hóa và hấp thu. Các
polysaccharid, disaccharid đ ợc biến thành monosaccharid: glucose, galactose,
fructose. Các monosaccharid đ ợc hấp thu theo hệ tĩnh m ch cửa đến gan và phần
lớn đ ợc giữ l i đây để chuyển thành d ng glycogen dự trữ. Gan là cơ quan dự trữ
glucid quan trọng c a cơ thể để duy trì cân bằng đ ng huyết.
Glucose trong máu khuếch tán tự do qua thành m ch vào gian bào. Các tế
bào nh : h ng cầu, tế bào gan, tế bào não, glucose đ ợc thấm vào không cần có
insulin, các tế bào khác ph i cần có insulin. Trong tế bào, glucose đ ợc chuyển
thành glucose 6 phosphate nh hexokinase và sau đó biến thành nĕng l ợng (ATP)
để sử dụng cho ho t động tế bào. Tr ng hợp quá nhiều glucid, cơ thể sẽ t ng hợp
thành acid béo, acid amin. Nếu b sung glucid không đ so với nhu cầu thì cơ thể sẽ
thoái hóa lipid và protid để bù đắp sự hao hụt nĕng l ợng. Khi đ ng huyết tĕng
quá cao (trên 1,6g/l) v ợt kh nĕng tái hấp thu c a ng thận thì đ ng sẽ bị đào th i
vào n ớc tiểu.
1.3. Chuy n hóa
Vào tế bào, glucose (fructose và galactose) biến thành glucose 6 phosphate.
Tùy theo nhu cầu, tùy lo i G – 6 – P có thể đi theo con đ ng: t ng hợp thành
glycogen dự trữ gan, cơ; khử phosphate cung cấp glucose cho máu x y ra gan;
thoái biến thành acid pyruvic r i acetyl CoA vào chu trình Krebs cho nĕng l ợng,

- 10 -


CO2, H2O gọi là con đ ng phân (glycolyse), tham gia chu trình pentose t o acid
béo gan và mô mỡ cần có insulin.
1.4. Đi u hòa cân bằng glucose máu

Bình th ng glucose máu kho ng 1g/l (0,8-1,2g/l). Khi cơ thể sử dụng nhiều
glucid (lao động nặng, h ng phấn thần kinh, s t,…) thì glucose máu có thể lên 1,21,5g/l. Khi nghỉ ngơi, ng glucose máu có thể gi m còn 0,8g/l. Nếu v ợt quá 1,6g/l
thì glucose bị đào th i qua thận, nếu gi m d ới 0,6g/l thì các tế bào thiếu nĕng
l ợng có thể dẫn đến hôn mê.
1.4.1. Vai trò đi u hòa c a n i ti t
Một s hormon có tác dụng lên enzym chuyển hóa glucid nên nh h ng đến
m c glucose máu. Có hai nhóm đ i lập: insulin làm gi m glucose máu; hệ đ i
kháng insulin làm tĕng glucose máu.
- Insulin
Do tế bào c a đ o tụy tiết ra tác dụng làm gi m glucose máu. Insulin làm
glucose nhanh chóng vào tế bào và nhanh chóng đ ợc sử dụng (thoái hóa cho nĕng
l ợng, t ng hợp glycogen, t ng hợp lipid, acid amin).
- Hệ thống kháng với insulin
Có tác dụng làm tĕng glucose máu bao g m adrenalin (kích thích t o AMP
vòng c a tế bào đích, tĕng thoái hóa glycogen t o glucose), glucagon (tác dụng
t ơng tự nh adrenalin, kích thích phân h y mỡ), glucocorticoid (ngĕn c n glucose
vào tế bào, tĕng ho t hóa G-6-phosphate tĕng gi i phóng glucose gan vào máu,
tĕng tân t o glucose từ protid), thyroxin (tĕng hấp thu đ ng ruột, tĕng phân h y
glycogen), STH (tĕng thoái hóa glycogen), insulinase và kháng thể ch ng insulin
(trực tiếp h y insulin).
1.4.2. Th n kinh
Đ ng máu tĕng trong tr ng hợp h ng phấn v não và hệ giao c m. Ngoài
ra, vai trò c a vùng d ới đ i cũng tham gia điều hòa đ ng máu qua nội tiết t .
- Trung tâm A: g m tế bào thần kinh, “không có” insulin vẫn thu nhận đ ợc
glucose vào máu nh : tế bào não, gan, h ng cầu. Khi glucose máu gi m d ới 0.8g/l
thì trung tâm A bị kích thích tĕng tiết glucagon, adrenalin, ACTH để tĕng t o
glucose.
- Trung tâm B: g m tất c các tế bào còn l i, “ph i có” insulin mới thu nhận.
Các tế bào này sử dụng đ ợc thể cetone nh là ngu n nĕng l ợng b sung. Khi
thiếu insulin, trung tâm B sẽ huy động cơ chế nội tiết để làm cho glucose máu tĕng

cao, đ thấm vào tế bào nh sự chênh lệch lớn về n ng độ glucose trong máu và
ngoài tế bào.
- 11 -


2. R I LO N CHUY N HÓA GLUCID
R i lo n chuyển hóa glucid đ ợc ph n nh

l ợng glucose máu tĕng hoặc

gi m.
2.1. R i lo n glucose máu
2.1.1. Gi m glucose máu: khi n ng độ glucose máu d ới 0,8g/l.
a) Nguyên nhân:
- Cung c p thiếu: khẩu phần hàng ngày thiếu về l ợng (đói).
- Rối loạn kh năng h p thu glucid do thiếu enzym tiêu glucid c a tụy và
ruột; gi m diện tích hấp thu c a ruột do cắt đo n ruột; gi m quá trình phosphoryl
hóa tế bào thành ruột (ngộ độc,…); thiếu bẩm sinh men nên galactose không
chuyển thành glucose.
- Rối loạn kh năng dự trữ: gan gi m kh nĕng dự trữ glucid trong viêm gan,
xơ gan, suy gan. Thiếu bẩm sinh một s enzym gan làm đọng glycogen gây h
glucose máu khi đói. Gan gi m kh nĕng tân t o glucid từ các s n phẩm khác.
- Tăng mức tiêu thụ: tr
ch ng rét, s t kéo dài.

ng hợp tĕng nĕng l ợng c a cơ thể nh co cơ, run

- Rối loạn điều hòa của hệ thần kinh – nội tiết: c ng phó giao c m, c chế
giao c m, gi m các nội tiết t có tác dụng làm tĕng glucose máu, hoặc tĕng tiết
insulin.

- Thận gi m kh năng tái h p thu glucose (gi m ng ỡng thận hấp thu
glucose). Ngoài ra, bệnh u tế bào gây tĕng tiết insulin làm gi m đ ng máu.
b) Biểu hiện và hậu qu
Thiếu G6P trong tế bào gây c m giác đói, run tay chân, mắt hoa có thể ngất
xỉu, tim đập nhanh, vã m hôi do kích thích phó giao c m, ruột tĕng co bóp (c n
cào), d dày tĕng tiết dịch. Khi glucose máu gi m d ới 0,6 g/l tế bào thiếu nĕng
l ợng, các ch c phận bị r i lo n nhất là tế bào não, tim… có thể bị hôn mê, tr ng
hợp gi m glucose máu đột ngột có thể bị co giật, hôn mê, chết.
2.1.2. Tĕng glucose máu: khi l ợng glucose máu trên 1.2 g/l.
a) Nguyên nhân
Th ng x y ra trong và sau bữa ĕn nhiều disaccharid và monosaccharid;
gi m tiêu thụ: tr ng hợp thiếu oxy (ng t, gây mê); thiếu vitamin B1: B1 là
coenzym c a enzym khử carboxyl oxy hóa acid pyruvic, gây trệ acid pyruvic;
h ng phấn thần kinh giao c m (t c giận, h i hộp); u não, trung tâm B kém nh y
c m với insulin; bệnh nội tiết: gi m tiết insulin, tĕng tiết các hormon đ i lập, tĕng
ho t tính insulinase, có kháng thể ch ng insulin.
- 12 -


b) Hậu qu
Tĕng glucose máu, làm tĕng áp lực thẩm thấu gây tiểu nhiều, làm mất natri,
kali, khi l ợng glucose máu quá cao v ợt quá ng ỡng thận sẽ gây glucose niệu.
Tĕng glucose máu do r i lo n nội tiết làm tĕng bài tiết insulin c a tế bào đ o tụy
gây r i lo n chuyển hóa glucid trong bệnh đái tháo đ ng.
2.2. B nh đái tháo đ

ng

Có b n triệu ch ng chính: ĕn nhiều, u ng nhiều, tiểu nhiều, gầy nhiều.
2.2.1. B nh nguyên

a) Đái tháo đường typ 1 (do tổn thương tế bào tuyến tụy)
L ợng insulin máu gi m và điều trị bằng insulin mới có hiệu qu . Đặc điểm
c a typ bệnh này là bệnh di truyền, tu i xuất hiện < 20 tu i. Cơ chế bệnh, có kháng
thể ch ng tế bào và/ hoặc ch ng insulin hoặc ch ng thụ thể c a insulin. Bệnh
nhân chỉ s ng đ ợc nếu đ ợc tiêm đ liều insulin, vì vậy typ này gọi là đái tháo
đ ng phụ thuộc insulin.
b) Đái tháo đường typ 2 (không phụ thuộc insulin)
Chỉ có trên 25% bệnh nhân đái tháo đ ng có gi m tiết insulin, 25% không
gi m tiết insulin, 50% còn l i có sự tĕng tiết. T n th ơng tụy đơn thuần rất hiếm
th ng kèm u nĕng các tuyến: tuyến giáp, tuyến th ợng thận, tuyến yên. Định
l ợng insulin trong máu không gi m, đôi khi còn cao.
Bệnh đái tháo đ ng typ 2 có các đặc điểm sau đây: tu i xuất hiện bệnh từ
50 – 60 (đái tháo đ ng c a ng i già). Triệu ch ng không rầm rộ, chỉ điều chỉnh
chế độ ĕn, kèm hoặc không thu c gi m đ ng máu có tác dụng điều trị (đái tháo
đ ng không phụ thuộc insulin). Không có cơ chế miễn dịch nh ng có thể có vai
trò di truyền. N ng độ insulin trong máu bình th ng hay hơi thấp, có thể hơi cao.
Điều trị insulin không có kết qu lâu dài mà ph i gi i quyết u nĕng tuyến khác.
2.2.2. B nh sinh
a) Bệnh sinh typ 1
Nếu điều trị insulin không đ liều l ợng, diễn biến th ng nhanh với nhiều
biến ch ng nặng. Do glucose không đ ợc hỗ trợ b i insulin để qua màng tế bào,
gan tĕng thoái hóa glycogen, mô mỡ tĕng huy động, gi m t ng hợp lipid dẫn đến
hậu qu : n ng độ glucose máu tĕng, làm tĕng áp lực thẩm tháu (khát) và gây quá
ng ỡng thận (đa niệu thẩm thấu), l ợng glucose mất theo n ớc tiểu rất lớn; tế bào
thiếu nĕng l ợng, do vậy gây c m giác đói th ng xuyên (ĕn nhiều); lipid bị huy
động làm tĕng lipid máu. Gan tĕng c ng t o acetyl CoA, t o thể cetonic đ a ra
máu. Sự đọng thể cetonic xuất hiện trong n ớc tiểu, đ ng th i gây toan máu. Sự
đọng trong gan các chất acetyl CoA làm gan tĕng t ng hợp cholesterol, nguy cơ gây
- 13 -



xơ vữa động m ch ng i đái tháo đ ng typ 1, t n th ơng các m ch nh toàn
thân (võng m c gây gi m thị lực); protein kém t ng hợp tĕng thoái hóa (cân bằng
nitơ âm tính, ng i bệnh mau gầy và suy kiệt).
Biến chứng và hậu qu : nhiễm khuẩn (đ ng máu cao và suy gi m đề kháng
là điều kiện cho các vi sinh vật phát triển nh liên cầu, tụ cầu, trực khuẩn lao…
bệnh nhân đái tháo đ ng bị mụn nhọt, loét ho i tử, lao ph i); nhiễm toan chuyển
hóa, nhiễm độc gây nhiễm kali máu, mất n ớc; xơ vữa động m ch do tĕng
cholesterol máu, dẫn đến ho i tử chân, thiếu máu cơ tim, xơ thận, ch y máu đáy
mắt, suy kiệt toàn thân, bệnh nhân có thể bị hôn mê và tử vong.
b) Bệnh sinh typ 2: Về cơ b n gi ng typ 1 nh ng nhẹ hơn và diễn biến chậm.
Gây xơ vữa các m ch lớn tr ớc tu i, đ a đến biến ch ng nặng về tim và não
(đột quỵ) tr ớc khi các biến ch ng trực tiếp c a đái tháo đ ng (r i lo n chuyển
hóa, nhiễm acid, nhiễm khuẩn lao…) làm chết bệnh nhân.
B ng 1: Tóm t t m t s đ c đi m c a hai typ đái tháo đ
Đ c đi m

Typ 1: Ph thu c Insulin

ng

Typ 2: Không ph thu c Insulin

Tu i

Trẻ, thanh thiếu niên

Trung niên, già

Thể tr ng


Gầy

Béo mập

Nội tiết

Gi m hay không t ng hợp insulin

L ợng insulin bình th ng hoặc
tĕng. Tế bào kém nh y c m với
insulin (t i các thụ thể)

Di truyền

- Gen lặn, liên kết HLA

- Gen trội, không liên kết HLA

- Cơ chế tự miễn rõ ràng (kháng - Không biểu hiện tự miễn
thể ch ng insulin, ch ng tế bào
beta, ch ng thụ thể insulin)
- Có vai trò t o thuận lợi c a virus - Có liên quan cơ địa béo mập
và các yếu t khác
(béo mập không do cơ địa không
mắc đái tháo đ ng)
Lâm sàng

Kh i phát cấp, diễn biến dao động Kh i phát không n ào, không dễ
và nhanh

phát hiện ngay

Hậu qu và Xuất hiện t ơng đ i sớm. Nhiễm Không gặp hoặc xuất hiện muộn.
biến ch ng
acid, gầy, suy kiệt, dễ nhiễm Bệnh n định t ơng đ i lâu dài
khuẩn nặng
Lâu dài dẫn đến xơ vữa động Hay gặp xơ vữa
m ch
Điều trị

Ngu n insulin ngo i sinh

Chế độ ĕn
Thu c sulfonylurea

- 14 -


2.2.3. Bi n ch ng và h u qu
- Nhiễm khuẩn: đ ng máu cao và suy gi m đề kháng là điều kiện thuận lợi
cho các vi sinh vật phát triển nh liên cầu, tụ cầu, trực khuẩn lao, vì vậy bệnh nhân
đái tháo đ ng th ng bị mụn nhọt, loét ho i tử, lao ph i.
Tình tr ng gi m tiết
insulin

Tĕng glucose
máu

Tình tr ng
kháng insulin


R i lo n chuyển hóa
lipid

(1)

Tình tr ng tĕng tiết
insulin

Cao huyết áp

Béo phì

(3)

(4)

(2)
Xơ vữa động m ch

C ch b nh sinh các bi n ch ng ch y u c a b nh đái tháo đ
Thiếu insulin
Kháng insulin

ng

Mô mỡ

(S n xuất)
Gan


Tĕng mỡ máu
Tĕng cholesterol máu

(S n xuất)
Tích đọng cholesterol
vách động m ch

Tĕng glucose máu

R i lo n chuy n hóa lipid
- Nhiễm toan, nhiễm acid chuyển hóa, gi m kali máu, mất máu.
- Xơ vữa động m ch do tĕng cholesterol, có thể dẫn đến ho i tử, thiếu máu
cơ tim, xơ thận, ch y máu đáy mắt.
- Suy kiệt toàn thân, nhiễm acid, hôn mê và tử vong.

- 15 -


R I LO N CHUY N HÓA LIPID
M c tiêu:
1. Trình bày vai trò của nội tiết tố trong chuyển hóa lipid.
2. Trình bày nguyên nhân, hậu qu tăng lipid máu.
3. Phân tích nguyên nhân gây tăng cholesterol máu.
4. Trình bày cơ chế bệnh sinh, hậu qu xơ vữa động mạch.
1. S

ĐI U HÕA C A N I TI T Đ I V I CHUY N HÓA LIPID
1.1. Hormon làm tĕng thoái hóa lipid
T i thiểu có 7 hormon làm tĕng sử dụng lipid trong cơ thể.


- Làm tĕng sử dụng lipid m nh mẽ nhất là adrenalin, r i đến noradrenalin (khi h ng
phấn giao c m, vận cơ) vì tác dụng trực tiếp trên các “lipase phụ thuộc hormon” c a mô
mỡ t o ra sự huy động rất nhanh và rất m nh mẽ (FFA có thể tĕng gấp 5-8 lần). Các stress
cũng có tác dụng t ơng tự chính là thông qua hệ giao c m nh thế.
- Ngoài ra, stress còn làm tĕng tiết corticotropin (ACTH) và sau đó là
glucocorticoid (ch yếu cortisol): c hai đều ho t hóa enzym “lipase phụ thuộc hormon”
để gi i phóng FFA kh i mô mỡ.
- GH cũng gây huy động nhanh nh ng gián tiếp qua sự tĕng chuyển hóa
bào cơ thể để huy động FFA m c trung bình.

mọi tế

- Cu i cùng, hormon giáp tr ng cũng tác dụng gián tiếp qua sự s n xuất nhiệt
tế bào cơ thể.

các

1.2. Hormon kích thích t ng h p triglycerid
- Insulin: giúp glucid nhanh chóng vào tế bào và sử dụng, đẩy m nh chu trình
pentose cung cấp NADPH2 làm tĕng cao các mẫu acetyl-CoA và hydro, là những nguyên
liệu chính t ng hợp acid béo. Insulin còn c chế ho t động adenyl-cylase, c chế t ng hợp
AMP vòng làm gi m ho t động triglycerid lipase, gi m thoái hóa lipid.
- Prostaglandin E: PGE1 có tác dụng ch ng thoái hóa, tĕng t ng hợp lipid, gi ng
nh insulin nh ng yếu hơn nhiều.
2. R I LO N CHUY N HÓA LIPID
2.1. Tĕng lipid máu
Bình th ng, lipid toàn phần trong máu n định trong kho ng 600-800 mg/dl, là
nh sự cần bằng giữa cung cấp (hấp thu, t ng hợp) và tiêu thụ.
- Phân lo i và cơ chế:

+ Gặp sau bữa ĕn, tryglycerid tĕng sớm và cao nhất, sau đó là phospholipid,
cholesterol. Dầu thực vật làm tĕng lipid máu nhanh nh ng cũng gi m nhanh, mỡ động vật
thì ng ợc l i. Lipid máu tĕng sau khi ĕn th ng d ng h t nh làm huyết t ơng đục, do đó
th ng lấy máu xét nghiệm vào bu i sáng ch a ĕn gì.
- 16 -


+ Tĕng lipid do huy động: u nĕng tuyến yên, tuyến giáp, th ợng thận.
+ Do gi m sử dụng và chuyển hóa: vàng da tắc mật, ngộ độc r ợu, thu c mê,… gan
gi m s n xuất chất vận chuyển mỡ (apoprotein).
- Hậu qu :
Tĕng lipid máu trong một th i gian ngắn không gây hậu qu gì đáng kể, nh ng nếu
tĕng kéo dài thì dẫn đến một s hậu qu : béo phì, suy gi m ch c nĕng một s cơ quan
(gan), tĕng cholesterol xơ vữa động m ch.
2.2. R i lo n lipoprotein
Th
bẩm sinh.

ng gặp là tĕng lipoprotein và gây nhiều bệnh lý. Gi m LP ít gặp và th

ng là

- Tĕng lipoprotein.
+ Mắc ph i: Tĕng chung LP, do thiếu enzym lipoprotein lipase (ng
xơ vữa, tiểu đ ng).

i già, cơ địa

Tĕng riêng lẻ một s thành phần LP: tĕng - LP kèm theo tĕng cholesterol (bệnh u
vàng: xanthroma, xơ vữa động m ch). Tĕng - LP và tiền - LP có kèm tĕng glycerid và

cholesterol (bệnh u vàng và xơ vữa động m ch). Tĕng tiền - LP nh ng gi m α- và - LP
(tiểu đ ng, béo phì, xơ vữa động m ch). Tĕng tiền - LP kèm tĕng d ỡng chất, glycerid,
cholesterol (tiểu đ ng, béo phì).
+ Di truyền: 5 typ
Typ

Tên chung

Tĕng LP

Tĕng lipid

RL di truy n

Tĕng lipid ngo i sinh

Chylomicron

Triglycerid

Gi m ho t tính lipase, thiếu apopro

IIa

Tĕng cholesterol

LDL

Cholesterol


Tĕng cholesterol gia đình, tĕng
cholesterol đa gen

IIb

Tĕng LP hỗn hợp

LDL, VLDL

I

III

Tĕng LP t n l u

IV

Tĕng LP nội sinh

V

Tĕng LP hỗn hợp

Cholesterol
Triglycerid

Tĕng LP hỗn hợp có tính gia đình
(GĐ)

Triglycerid

Cholesterol

RL -LP có tính GĐ

VLDL

Triglycerid

Tĕng triglycerid GĐ, tĕng LP hỗn
hợp GĐ, bệnh Tangier

VLDL, chylo

Triglycerid
Cholesterol

Gi m LP-lipase GĐ, thiếu Apo-P
có tính GĐ

-VLDL

- Gi m LP: Không có -lipo, hiếm gặp, là một bệnh di truyền, tích glycerid
gan, lipid máu thấp.
- 17 -

ruột,


Gi m α-lipoprotein: cũng có tính gia đình, gi m α-lipo, tĕng VLDL và chylomicron
gây tích cholesterol các mô.

2.3. R i lo n chuy n hóa cholesterol
động vật ĕn c , cholesterol do cơ thể tự t ng hợp (gan).
động vật ĕn thịt, cholesterol do hai ngu n: ĕn (ch yếu) và tự t ng hợp (một
phần).
Cholesterol đ ợc hấp thụ
ruột cùng với các lipid khác. Kho ng 80-90%
cholesterol vào hệ b ch huyết r i hệ tuần hoàn và đ ợc este hóa cùng với các acid béo.
Cholesterol toàn phần trong máu kho ng 200 mg/dl, 2/3 d ng este hóa.
Cholesterol từ gan đ ợc đ a đến các tế bào d ới d ng lipo-protein, ch yếu là:
HDL-cholesterol và LDL-cholesterol. Vào tế bào, cholesterol nhanh chóng bị thoái hóa,
hoặc t o acid mật (khi vào tế bào gan), t o các hormon steroid (nếu vào tuyến sinh dục hay
th ợng thận). Kho ng 50% cholesterol đ ợc đào th i theo đ ng mật xu ng phân sau khi
đ ợc chuyển thành acid mật, phần còn l i đ ợc đào th i d ới d ng sterol trung tính.
- Tĕng cholesterol máu:
+ Nguyên nhân: Do ĕn nhiều các th c ĕn giàu cholesterol: lòng đ tr ng, mỡ động
vật, gan, não. Do kém đào th i, l i trong cơ thể: vàng da tắc mật. Tĕng huy động: tĕng
cùng với lipid máu: tiểu đ ng tụy, hội ch ng thận h . Do thoái hóa chậm: thiểu nĕng
tuyến giáp, tích đọng glycogen trong tế bào gan.
+ Hậu qu : Cholesterol máu tĕng cao và kéo dài sẽ xâm nhập vào các tế bào làm r i
lo n ch c phận c a các tế bào các cơ quan: bệnh u vàng, xơ gan, nặng nhất là xơ vữa động
m ch. Đo l ợng LDL và HDL có thể đánh giá và tiên l ợng đ ợc bệnh.
- Gi m cholesterol máu:
Do tĕng đào th i ra ngoài, hoặc gi m hấp thu: lỵ amip giai đo n đầu, viêm ruột già,
Basedow. Có tr ng hợp gi m cholesterol bẩm sinh, do một gen lặn gây ra. Hậu qu là
thiếu nguyên liệu s n xuất một s hormon và mu i mật.
2.4. Béo phì
Béo phì là sự tích lũy mỡ quá m c và không bình th ng t i một vùng cơ thể hay
toàn thân khiến trọng l ợng thân thể nặng thêm 20% m c quy định, nh h ng đến s c
kh e.
Tình tr ng thừa cân béo phì tĕng lên nhanh chóng không chỉ ng i tr ng thành

mà c trẻ em t i mọi qu c gia nhất là các n ớc phát triển. Thừa cân béo phì không những
có ngo i hình nặng nề, khó khĕn cho các ho t động hàng ngày, ho t động c a các cơ quan
mà liên quan chặt chẽ với các bệnh không lây nhiễm nh : hội ch ng chuyển hóa, đái tháo
đ ng typ II, tĕng mỡ máu, cao huyết áp, bệnh tim m ch, đột quỵ, s i mật, bệnh x ơng
khớp, ung th ,…
Việt Nam, cùng với sự tĕng tr ng nhanh chóng c a nền kinh tế đi kèm với sự
thay đ i l i s ng đã tĕng tỷ lệ s ng i thừa cân béo phì mọi l a tu i. Hiện ch a có
th ng kê chính xác cấp qu c gia về tỷ lệ thừa cân béo phì các l a tu i, ớc tính tỷ lệ thừa
- 18 -


cân và béo phì kho ng 5,6-6,5%,
nông thôn.

các thành ph thừa cân béo phì cao hơn

các vùng

Đánh giá béo phì: Có nhiều cách đánh giá béo phì nh ng ph ơng pháp sử dụng s
đo chiều cao và cân nặng c a cơ thể để tính chỉ s kh i cơ thể BMI (body mass index) là
ph biến.
Cân nặng (kg)
BMI =

[chiều cao (m)]2

Phân lo i béo phì theo
WHO (2004)

Phân lo i béo phì theo H i đ ng

ĐTĐ Châu Á (2000)

M cđ

BMI ≥ 40

BMI ≥ 35

Béo phì độ III

35 → 39,99

30 → 34,99

Béo phì độ II

30 → 34,99

25 → 29,99

Béo phì độ I

25 → 29,99

23 → 24,99

Thừa cân

18,5 → 24,99


18,5 → 22,99

Các yếu t

nh h

Bình th

ng

ng đến tỷ lệ bệnh béo phì:

- Yếu t di truyền: BMI liên quan chặt chẽ đến tính gia đình: những ng i cùng
huyết th ng, cùng ph hệ, một s gen liên kết liên quan với kiểu hình béo phì, các đột biến
thể lặn các gen leptin, thụ thể leptin trên NST th ng.
- Thay đ i l i s ng: l i s ng tĩnh t i, ít ho t động nên ít tiêu hao nĕng l ợng, th c
ĕn nhanh ch a nhiều chất béo, nhiều đ ng (nhiều nĕng l ợng).
- Một s bệnh lý: chấn th ơng vùng d ới đ i kích thích trung tâm thèm ĕn, r i lo n
tâm thần.
- Béo phì liên quan đến: Hội ch ng chuyển hóa, bệnh tim m ch, tĕng huyết áp, đột
quỵ, thoái hóa x ơng khớp, ung th (ung th vú, tử cung, đ i tràng, túi mật, gan, ph i,…)
Có thể gặp béo phì trong một s tr ng hợp bệnh lý đ a đến ĕn nhiều; hoặc khi cơ
thể có xu h ớng tĕng t ng hợp lipid, hoặc gi m huy động.
- Ĕn nhiều: Vùng d ới đ i có cặp nhân bụng bên chi ph i c m giác thèm ĕn, còn
cặp nhân bụng giữa chi ph i c m giác chán ĕn. Thực nghiệm phá hai nhân bụng giữa c a
chuột thì chuột ĕn rất nhiều, ĕn không biết chán, béo rất nhanh. Trong thực tế lâm sàng, có
một s tr ng hợp sau viêm não, sau chấn th ơng vùng d ới đ i, bệnh nhân tr nên ĕn rất
nhiều, tĕng cân nhanh, tích mỡ khắp nơi trong cơ thể.

- 19 -



Một s ng i có xu thế tĕng tiết insulin, hoặc tĕng ho t tính insulin đ a đến ĕn
nhiều và t o u thế chuyển th c ĕn glucid (đ ng, bột) thành mỡ gây tích mỡ nhanh.
Nhiều cơ thể già cũng có xu h ớng tích mỡ, một phần do gi m vận động, phần khác do suy
yếu các tuyến huy động mỡ.
- Gi m huy động: Thực nghiệm cắt thần kinh giao c m bụng làm đọng mỡ quanh
thận; còn khi cắt h ch giao c m thắt l ng làm tĕng kh i l ợng mô mỡ vùng khung chậu
và bụng. Trong một s tr ng hợp chấn th ơng cột s ng ng i th ng có đọng mỡ
các khu vực mà thần kinh giao c m chi ph i cho vùng đó bị t n th ơng.
- Do r i lo n nội tiết: u nĕng th ợng thận (hội ch ng Cushing) gây tích mỡ c ,
gáy, mặt, thân và nói chung là phần trên cơ thể. T n th ơng vùng d ới đ i, suy gi m tuyến
sinh dục (g m thiến và một s tr ng hợp tu i già) gây tích mỡ bụng, đùi, mông (phần
d ới cơ thể),…
- Hậu qu c a béo: Ho t động nặng nề, chậm ch p, gi m kh nĕng lao động. Mỡ
bọc quanh tim t o thêm gánh nặng cho tim khi co bóp. Ng i béo dễ bị tiểu đ ng, xơ vữa
động m ch và nhiều bệnh khác. Th ng kê cho thấy tu i thọ gi m so với nhóm không béo
phì.
2.5. G y
Đ i lập với béo, gầy là tình tr ng trọng l ợng thân thể thấp hơn 20% so với quy
định. Gầy có thể do kém hấp thu: gặp trong bệnh lý đ ng tiêu hóa, các bệnh gây chán
ĕn (ung th , thần kinh, lo âu). Còn có thể do tĕng sử dụng: s t, nhiễm khuẩn kéo dài, kh i
u, c ng nĕng tuyến giáp. Các tr ng hợp mất các chất ra ngoài: lỗ rò lớn, tiểu đ ng,
thận h nhiễm mỡ,…cũng dễ đ a đến suy mòn và gi m thể trọng.
2.6. M hóa gan (xem thêm bài Sinh lý bệnh ch c nĕng gan).
Đó là tình tr ng tế bào gan bị tích đọng một l ợng lipid lớn và kéo dài nh h ng
xấu tới ch c nĕng chung c a gan. Tùy m c độ, ng i ta chia ra: thâm nhiễm mỡ
(infiltration): t m th i, có thể phục h i hoàn toàn: và thoái hóa mỡ (degeneration): khi cấu
trúc và ch c nĕng tế bào gan đã thay đ i, tiến tới xơ gan.
2.7. X v a đ ng m ch

Thành động m ch có nhiều lớp, lớp chun giúp động m ch có tính đàn h i (để điều
hòa áp lực và l u l ợng máu), lớp cơ giúp động m ch thu hẹp đ ng kính (khi cần nâng
huyết áp), lớp v xơ c ng c sự bền vững, còn lớp nội m c trơn nhẵn có vai trò b o vệ và
ch ng đông máu tự phát. Xơ vữa động m ch là sự tích đọng cholesterol d ới lớp áo trong
(intima, nằm d ới nội m c) c a động m ch, làm vách m ch dầy lên (thu hẹp lòng m ch);
tiếp đó là sự lắng đọng calci đ a đến thoái hóa, loét, sùi (vữa) do thiếu nuôi d ỡng và làm
mô xơ phát triển t i chỗ; sự loét và sùi khiến nội m c mất sự trơn nhẫn, t o điều kiện cho
tiểu cầu bám vào kh i động quá trình đông máu (gây tắc m ch). Xơ vữa là bệnh c a các
m ch t ơng đ i lớn (nhiều lớp áo), khác với cao huyết áp là bệnh c a hệ th ng động m ch
tận với sự phong phú c a các thụ thể tiếp nhận chất co m ch. Tuy nhiên, hai bệnh này có
thể t o thuận lợi cho nhau.

- 20 -


LDL có vai trò bệnh sinh quan trọng nhất trong xơ vữa động m ch: đó là d ng để
gan đ a cholesterol tới cho các tế bào sử dụng; trong khi đó HDL có vai trò mang
cholesterol từ các mô tr về gan. Ng i Việt Nam bình th ng từ 18-55 tu i có hàm l ợng
HDL-cholesterol kho ng 1,33; còn LDL-cholesterol kho ng 2,50 mmol/l.
HDL-cholesterol: trong thành phần ch a 50% protid, 50% lipid (phospholipid và
cholesterol), giúp vận chuyển cholesterol từ t ch c đến tế bào gan. HDL thuộc α-lipoprotein, có tác dụng b o vệ thành m ch. Do vậy, l ợng HDL thấp thì kh nĕng bị xơ vữa
động m ch nhiều hơn. Nhiều tác gi cho rằng HDL là cơ chất tự nhiên c a lecithin
cholesterol acyl transferase (LCAT). HDL và LCAT chuyển cholesterol từ t ch c đến gan
để t o acid mật. Acid béo không bão hòa có tác dụng làm tĕng HDL.
LDL-cholesterol: trong thành phần chỉ có 25% protid, còn 75% là lipid (ch yếu là
phospholipid và cholesterol, rất ít triglycerid). LDL thuộc -LP. LDL vận chuyển
cholesterol từ máu đến các mô, do vậy th ng gây lắng đọng thành m ch. Acid béo bão
hòa có tác dụng làm tĕng LDL.
Trên bề mặt mọi tế bào, đặc biệt là tế bào gan, có các thụ thể đặc hiệu tiếp nhận các
apoprotein c a LDL, t c là tiếp nhận ph c hợp LDL – cholesterol để đ a vào bên trong tế

bào. Trong tế bào, cholesterol sẽ đ ợc tách ra để cung cấp vật liệu t o hình (các màng và
bào quan) hoặc t o acid mật và nội tiết t steroid (nếu đó là tế bào gan, tuyến th ợng thận,
sinh dục). Nếu thừa, cholesterol sẽ bị thoái hóa và tế bào không tiếp nhận thêm nữa (do
LDL đ a tới).
- Xơ vữa có thể do:
(1) Hoặc tế bào thiếu thụ thể: đa s là bẩm sinh, do một (s ) gen chi ph i; đ a đến
xơ vữa rất sớm, nhất là cơ thể đ ng hợp tử. Một s yếu t nguy cơ c a xơ vữa cũng tác
động theo cơ chế này: gây gi m t ng hợp thụ thể (tĕng tỷ lệ mắc bệnh và làm bệnh tiến
triển nhanh).
(2) Do xuất hiện quá nhiều cholesterol trong máu: hậu qu chung: tĕng LDL máu,
v ợt kh nĕng bắt giữ c a thụ thể và sự tiêu thụ c a các tế bào. Nếu sự giáng hóa và đào
th i cholesterol (qua mật) không đ t yêu cầu thì quá trình xơ vữa sẽ hình thành và phát
triển.
- Nguyên nhân tĕng LDL, gi m HDL:
+ Gi m protid máu.
+ Không có thụ thể tiếp nhận LDL-cholesterol: bệnh có tính di truyền, nếu là đ ng
hợp tử thì bệnh xuất hiện còn trẻ (10 tu i) và nặng, nếu là dị hợp tử thì bệnh nhẹ hơn, kéo
dài hơn (20 tu i).
+ Gi m lipoprotein lipase di truyền.
+ Ĕn nhiều mỡ động vật, th c ĕn giàu cholesterol.
+ Điều kiện thuận lợi giúp cholesterol tĕng m c lắng đọng: Đây chính là các yếu t
nguy cơ: g m thiếu vitamin C, gi m sút hệ enzym heparin lipase ( ng i cao tu i), lipid

- 21 -


máu tĕng cao kéo dài, cao huyết áp, có t n th ơng
vận động thể lực,…

vách m ch; nghiện thu c lá, r ợu; ít


- Hậu qu : Tùy vị trí và ph m vi xơ vữa. Nặng nhất là xơ vữa động m ch vành và
động m ch não (nguyên nhân tử vong ch yếu khi sang thế kỷ XXI), biến ch ng nghiêm
trọng nhất là tắc m ch và vỡ m ch.

- 22 -


SINH LÝ B NH QUÁ TRÌNH VIÊM
M C TIÊU
1. Trình bày cơ chế, biểu hiện của rối loạn tuần hoàn tại ổ viêm.
2. Trình bày các rối loạn chuyển hóa tại ổ viêm.
3. Trình bày tổn thương mô, tế bào tại ổ viêm.
4. Trình bày mối quan hệ giữa ph n ứng viêm và cơ thể.
1. Đ I C

NG

1.1. Khái ni m
Viêm là quá trình bệnh lý rất ph biến vì có vô s yếu t cụ thể có thể gây
viêm và bất c cơ quan nào cũng có thể bị viêm. Viêm bao g m b n yếu t : s ng,
nóng, đ , đau, ngoài biểu hiện bên ngoài, viêm còn gây r i lo n ch c nĕng.
Viêm là một ph n ng c a cơ thể t i mô liên kết biểu hiện bằng sự thực bào
t i chỗ lo i trừ các tác nhân gây viêm và sửa chữa t n th ơng, kèm theo các biểu
hiện bệnh lý. Viêm là một ph n ng b o vệ c a cơ thể ch ng l i yếu t gây bệnh
vừa là ph n ng bệnh lý vì quá trình viêm x y ra gây t n th ơng, ho i tử, r i lo n
ch c nĕng cơ quan.
1.2. Nguyên nhân gây b nh
1.2.1. Nguyên nhân bên ngoài
* Cơ học: do chấn th ơng gây h y ho i tế bào và mô phóng thích chất gây

viêm nội sinh.
* Vật lý: nhiệt độ quá cao hay quá thấp làm thoái hóa protein, gây t n th ơng
enzym, tia cực tím phá h y enzym, t n th ơng ADN.
* Hóa học: các acid, kiềm m nh, các hóa chất gây h y ho i tế bào phong bế
các enzym.
* Sinh học: g m virus, vi khuẩn, ký sinh trùng, nấm.
1.2.2. Nguyên nhân bên trong
Thiếu oxy t i chỗ, ho i tử mô, xuất huyết, r i lo n thần kinh dinh d ỡng.
Viêm do ph n ng kết hợp kháng nguyên – kháng thể (viêm cầu thận cấp, viêm do
hiện t ợng Arthus).
1.3. Phân lo i viêm
Có thể phân lo i:
* Theo nguyên nhân: viêm nhiễm khuẩn và viêm vô khuẩn.
- 23 -