Bệnh võng mạc
đái tháo đường
PGS.TS. Nguyễn Hải Thủy


Dịch tể học







BVMĐTĐ là nguyên nhân chính gây mù ở 86% người
bệnh ĐTĐ type 1 và 33% người ĐTĐ type 2 và cũng
là nguyên nhân gây mù ở lứa tuổi lao động.
Hàng năm ở Mỹ có gần 5000 trường hợp bị mù có liên
quan đến ĐTĐ ở độ tuổi từ 20- 70.
Các biện pháp kiểm soát glucose máu, HA động mạch
có thể giúp phòng ngừa khởi phát và làm chậm tiến
triển xấu của BVMĐTĐ trong thực tế đa số bệnh nhân
bị BVMĐTĐ thường không có triệu chứng cho đến khi
tổn thương tiến triển nặng.
Phát hiện sớm bệnh bằng cách theo dõi thường xuyên
là cần thiết để phát hiện kịp thời điều trị laser giúp
phòng ngừa mất thị lực.











Tần suất mắc BVMĐTĐ thay đổi
Châu Âu là 52%.
Châu Á : Trung Quốc : 15.4% (Hu. Y H 1991).
Hồng Kông : 21.9%( Wang . W Q 1998) Ấn Độ :
32.4% (Premalate 1999). Thái Lan : 32.0%
(Wannee Nitiyanant 1999).
Việt Nam tỷ lệ từ 11.9- 64.7%.
Perlemuter L (1985) : tương quan thuận giũa thời
gian mắc bệnh ĐTĐ với tỉ lệ BVMĐTĐ. Nếu mắc
bệnh ĐTĐ dưới 5 năm thì tỉ lệ này là 10-20%, sau
15 năm là 40-60%, sau 25 năm là 60-75%, trên
25 năm tỉ lệ này tiến triển có thể đạt 100%
Klein R và cộng sự (1989): tỉ lệ bệnh lý mắt do
ĐTĐ 60% sau tiến triển 35 năm của bệnh ĐTĐ
thể 2 không được điều trị với insuline và 80% đối
với ĐTĐ thể 2 được điều trị với insulin và 100%
đối với ĐTĐ thể1












Francoise R (1990) : BVMĐTĐ cũng có liên hệ với tuổi
phát hiện bệnh ĐTĐ. Tỉ lệ dưới 10% nếu ĐTĐ trước
tuổi 30 và tiến triển khoãng 5 - 9 năm là 50%, sau 15
năm bệnh tiến triễn 80-90% sau 25-30 năm tiến triển.
Nhưng nếu ĐTĐ được phát hiện ở tuổi 30-60 thì tỉ lệ
bệnh lý mắt do ĐTĐ khoảng 15% vào thời điểm phát
hiện ĐTĐ , 50% sau 10 năm bệnh tiến triển.
Đối với bệnh nhân ĐTĐ phát hiện sau tuổi 60 thì tỉ lệ
này là 30% vào thời điểm mới phát hiện, và 50% sau 10
năm tiến triển.
Pierre-Jean Guillausseau (1994) : tỉ lệ bệnh lý mắt do
ĐTĐ khoảng 30% sau tiến triển 20 của bệnh ĐTĐ thể 2,
và 60% đối với thể 1.
C.F.S. Liew (1999) ở Singapore : tỉ lệ bệnh lý mắt do
ĐTĐ tại thời điểm nghiên cứu là 27 % .
Wannee Nitiyanant (1999) : tỉ lệ này 32 % ở người Thái
Lan và kết quả của G Premalatha (1999) tỉ lệ này là
34,2 % ở người Ấn Độ .












Nguyễn Hải Thuỷ, Trần Hữu Dàng, Lê Viết Mẫn , Trần Đình
Lập và Lê Minh Tuấn ( 1993-1994 ) tại Huế, ghi nhận qua
82 bn ĐTĐ thể 2 có 30,7% có BVMĐTĐ .
Nguyễn Thy Khuê ( 1984-1986) tại TPHCM, ghi nhận 59%
BVMĐTĐ, Mai Thế Trạch (1999) ghi nhận ở bn ĐTĐ đặc
biệt ĐTĐ thể 2, có khoảng 20% bệnh nhân đã bị BVMĐTĐ
được phát hiện, sau 8 năm mắc bệnh tần suất này là 50%
và sau 20 năm có thể tới 100%
Phạm thị Hồng Hoa (1997-1999 ) tại Hà Nội, ghi nhận
BVMĐTĐ là 43%,
Nguyễn Kim Lương và Thái Hồng Quang (2000) ghi nhận tỉ
lệ BVMĐTĐ là 22,22%, trong đó 6,25 % ngay thời điểm
mới phát hiện bệnh, tỉ lệ này tăng dần đến 30 % sau 1-5
năm tiến triển của bệnh, và 50 % sau 11- 15 năm.
Võ Thị Hoàng Lan (2001) phát hiện qua chụp mạch huỳnh
quang phát hiện BVMĐTĐ ở 72,27% bệnh nhân .


Trên thực tế BVMĐTĐ thường ít được quan
tâm trong những thập kỷ trước đây, vì thế
biến chứng này thường được phát hiện
muộn do sau một thời gian dài của bệnh
nhưng bệnh nhân vẫn không than phiền gì
về rối loạn thị lực.
 Trong những thập niên gần đây đã có
nhiều quốc gia thực hiện các cuộc điều tra
nhằm phát hiện sớm BVMĐTĐ ngay ở giai

đoạn tiền lâm sàng chưa có rối loạn thị lực.



II. CƠ CHẾ BỆNH SINH








Hiện nay còn chưa được biết rõ
Các yếu tố có khả năng làm khởi phát và thúc đẩy
tiến triển thành BVMĐTĐ chính là do nồng độ
glucose máu tăng cao.
Glucose trong TB tăng chuyển hoá theo con đường
polyol làm tích tụ sorbitol trong TB, làm mất khả
năng chuyển hoá TB, gây tăng áp lực thẩm thấu và
hậu quả là phù TB.
Phù TB làm giảm khả năng khuyếch tán oxy và gây
nên thiếu oxy ở tổ chức võng mạc . Quá trình thiếu
oxy và phá huỷ TB nội mô làm hệ mạch máu võng
mạc trở nên tăng tính thấm gây phù võng mạc, hình
thành xuất tiết cứng và xuất huyết võng mạc.


Tăng glucose máu kéo dài dẫn đến hình
thành liên kết không enzyme của glucose

với các protein ngoại bào, tạo ra các sản
phẩm đường hóa bậc cao (AGE).
 Chính sự hình thành AGE gây rối loạn
chức năng nội mạc mạch máu, và biến đổi
thành phần cấu trúc ngoại bào, dẫn đến
tổn thương màng tế bào.











Nồng độ glucose máu càng tăng cao và kéo dài
đã làm gia tăng hoạt hoá con đường dẫn truyền
tín hiệu Diacyglycerol-PKC ở mô mạch và tế bào
mạch như ở tế bào nội mô võng mạc.
Sự hoạt hoá PKC, làm thay đổi điều hoà một số
chức năng mạch như tính thấm của mạch, tính
co, tăng sinh tế bào.
Các thay đổi này là nguyên nhân gây ra tắc
nghẽn các mao mạch dẫn đến các vùng thiếu
máu tiệm tiến tại chỗ ở võng mạc.
Các mao mạch mỏng, tăng tính thấm làm biến
dạng mao mạch (vi phình mạch). Hiện tượng
khuyếch tán huyết tương dẫn đến phù võng

mạc.


Diễn biến tự nhiên






Bệnh võng mạc không tăng sinh:
Khởi đầu là bệnh VM không tăng sinh nhẹ, đặc
trưng bằng tăng tính thấm mao mạch
Tiến tới bệnh VM không tăng sinh vừa và nặng,
đặc trưng bằng tắc mạch. Trong giai đoạn này
các mao mạch để protein, lipid và hồng cầu
thoát ra VM. Hình ảnh khi soi đáy mắt là các vi
phình mạch, xuất huyết, xuất tiết và phù võng
mạc.
Nếu các tổn thương này xảy ra ở hoàng điểm thì
thị lực sẽ bị ảnh hưởng nhiều.






Bệnh võng mạc tăng sinh
 Là giai đoạn nặng hơn, có đặc trưng là sự
tăng sinh các tân mạch ở võng mạc và

trong phòng kính.
 Đây là hậu quả của tắc các mao mạch nhỏ
gây thiếu oxy tại võng mạc, chính nó lại
kích thích sự phát triển của các tân mạch.
 Còn tổn thương phù hoàng điểm (macular
edema), đặc trưng bởi sự xuất tiết dịch từ
các mạch máu, thì có thể xuất hiện ở bất
cứ giai đoạn nào của bệnh võng mạc.











III. YẾU TỐ NGUY CƠ









1. Thời gian bị bệnh ĐTĐ:

Là yếu tố dự báo nguy cơ bị BVM ĐTĐ mạnh nhất.
Chaine và cộng sự (1997) : BVM ĐTĐ tăng dần vói thời gian
mắc bệnh ĐTĐ và tương quan thuận với độ trầm trọng của
tăng glucose máu. Sau 20 năm tiến triển của bệnh tí lệ này
khoảng 90% đối với thể 1 và 60% đối với thể 2 .
S.L Beecham (1999) :10-20 % ở thời điểm mới phát hiện
bệnh ĐTĐ, và 85 % ở vào giai đoạn cuối của bệnh .
Trong ĐTĐ type 1 hiếm gặp VMĐTĐ lúc được chẩn đoán
nhưng nó sẽ tăng nhanh tới 25% lúc 5 năm, 75% lúc 10
năm và sau khoảng 20 năm thì hầu hết các ĐTĐ type 1đều
đã có BVMĐTĐ
Trong ĐTĐ type 2, ngay lúc được chẩn đoán đã có khoảng
20% số bệnh nhân có biến chứng này và tỷ lệ này thay đổi
từ 28,8% khi bị bệnh dưới 5 năm tới 77,8% ở nhóm bị bệnh
từ 15 năm trở lên.











2. Kiểm sóat đường máu
Tăng đường máu từng đợt làm thay đổi chuyển hóa glucose ở mắt,
làm thay đổi hình dáng thủy tinh thể, hậu quả là thị lực bị thay đổi rất
thất thường.

Ngược lại, tăng đường máu mạn tính lại gây ra các biến chứng nặng ở
VM. Kiểm sóat tốt ĐM (nhưng không gây hạ ĐM) có thể làm giảm
nguy cơ xuất hiện và tiến triển của bệnh VM ĐTĐ. Nghiên cứu WESDR
(Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy) thấy có mối
tương quan dương tính giữa mức HbA1c và tần xuất mới mắc bệnh
VM ĐTĐ, và kiểm sóat đường máu gần bình thường sẽ làm giảm có ý
nghĩa tiến triển bệnh VM không tăng sinh thành bệnh VM tăng sinh.
Điều trị tích cực ĐTĐ týp 2 (HbA1C trung bình 7%) làm giảm tần xuất
bị BC vi mạch (bao gồm bệnh VM ĐTĐ) tới 25% so với điều trị thường
quy (HbA1C 7,9% - Kết quả nghiên cứu UKPDS). Có mối liên quan liên
tục giữa đường máu với nguy cơ bị các biến chứng vi mạch, điều trị
làm giảm mỗi 1% HbA1c (ví dụ từ 8 xuống 7%) sẽ làm giảm 35%
nguy cơ bị biến chứng vi mạch (bao gồm bệnh VM ĐTĐ).
Trong nghiên cứu DCCT, điều trị kiểm sóat đường máu tích cực
(HbA1c ∼ 7%) trong 9 năm làm giảm 76% nguy cơ bị bệnh VM ở các
BN ĐTĐ typ 1, và làm chậm tiến triển của bệnh VM. Ngược lại, kiểm
sóat ĐM kém (HbA1C > 10%) ở các BN týp 1 làm tăng nguy cơ bị
xuất hiện bệnh VM tới 8 lần..