đặt vấn đề
Trong các bệnh van tim do thấp, hẹp hai lá là bệnh hay gặp nhất chiếm
khoảng 40,3% số ngời mắc bệnh van tim[14]. Trong đó 25% hẹp hai lá đơn
thuần, 40% hẹp hai lá có phối hợp với hở hai lá[24]. Đây là một bệnh nặng,
có nhiều biến chứng nguy hiểm luôn đe doạ tính mạng ngời bệnh. Điều trị nội
khoa bệnh hẹp hai lá chỉ là một giải pháp tạm thời trong khi chờ đợi giải
quyết triệt để bằng những can thiệp ngoại khoa: Mổ tách van tim, sửa van
hoặc thay van nhân tạo. Đặc biệt nong van bằng bóng qua da là một phơng
pháp can thiệp tim mạch mới không phẫu thuật, an toàn và hiệu quả[14] .Ph-
ơng pháp này đã và đang là lựa chọn u tiên hàng đầu cho các bệnh nhân hẹp
hai lá trên thế giới cũng nh tại Việt nam, thực tế cho thấy phơng pháp này
mang lại kết quả rất tốt.
Tuy nhiên sự phối hợp bệnh van động mạch chủ và van hai lá là
bệnh lý phổ biến nhất trong tổng số các bệnh tim do thấp[33]. Sự phối hợp
này làm cho bệnh lý phức tạp lên rất nhiều. Trong các bệnh tim do thấp thì có
khoảng 58% hở van động mạch chủ[23] trong đó chỉ có 7% hở chủ đơn
thuần, còn lại 93% hở chủ kết hợp với bệnh của van hai lá, hở van động mạch
chủ và hẹp hai lá thờng hay tồn tại song hành[20][31]. Trên thực tế thì chúng
ta vẫn đang áp dụng phơng pháp nong van hai lá bằng bóng qua da cho cả
những bệnh nhân có hở van động mạch chủ phối hợp. Kết quả trớc mắt cũng
nh lâu dài của phơng pháp này tơng tự nh phơng pháp mổ tách van trên tim
kín[12][22], hơn nữa nó còn có u điểm hơn hẳn đó là tính ít xâm phạm, đỡ tốn
kém. ở Việt nam kết quả này đã đợc nghiên cứu nhiều ở những bệnh nhân có
hẹp hai lá đơn thuần (có hoặc không có hở hai lá phối hợp), mà cha đợc
nghiên cứu tỉ mỉ , chi tiết ở những bệnh nhân hẹp hai lá có hở van động mạch
chủ đi kèm. Xuất phát từ nhận thức và thực tiễn trên chúng tôi nghiên cứu đề
tài này nhằm 2 mục tiêu sau:
1- Đánh giá kết quả nong van hai lá qua da bằng bóng Inoue
trên bệnh nhân hẹp hai lá có phối hợp hở van động mạch chủ mức
độ nhẹ và vừa có đối chứng với nhóm không có hở van động mạch
chủ.

1
2- T×m hiÓu mét sè yÕu tè ¶nh hëng tíi kÕt qu¶ nong van hai
l¸ b»ng bãng qua da ë bÖnh nh©n hÑp hai l¸ cã phèi hîp víi hë van
®éng m¹ch chñ.


2
Chơng I
Tổng quan tài liệu
Bệnh hẹp van hai lá (hẹp hai lá: HHL) là một bệnh đã đợc biết đến từ
lâu. khái niệm hẹp lỗ van hai lá đợc John Mayow đề cập vào năm 1609, nhng
mãi tới thế kỷ 17 Viensens mới mô tả kỹ hơn và năm 1769 Morgagni lần đầu
tiên trình bày một trờng hợp lâm sàng HHL[30]. Thấp tim là nguyên nhân của
tuyệt đại đa số HHL. Bệnh lý thấp tim và các bệnh van tim do thấp (trong đó
chủ yếu là bệnh van hai lá) đến nay vẫn đang còn là một vấn đề y tế quan
trọng. Ngày nay, nếu nh bệnh này ở các nớc Âu mỹ đã cơ bản đợc giải quyết,
thì tại các nớc đang phát triển nó vẫn còn là một bệnh phổ biến.
1.1-Tình hình bệnh HHL trên thế giới:
Hàng năm trên thế giới có khoảng 20 triệu trể em bị tháp tim,nửa triệu
tử vong và hàng chục triệu trẻ em bị tàn tật vì di chứng van tim do thấp[32]
[28], trong đó HHL rất thờng gặp. Bệnh này khá phổ biến ở các nớc phát triển
vào thế kỷ XIX và đầu thế kỷ XX, sau đó có xu hớng giảm dần và giảm rõ rệt
do điều kiện kinh tế xã hội thịnh vợng và ngành y tế có những chiến lợc
phòng ngừa tốt. Cho đến thế kỷ XIX vào những năm của thập niên 70 thì
bệnh HHL mới xuất hiện là rất hiếm, hầu nh chỉ còn lại di chứng của bệnh
thấp tim.Trái lại, ở những nớc đang phát triển do điều kiện kinh tế xã hội và
dân trí còn thấp mà cho đến nay HHL vẫn là một trong các bệnh lý van tim do
thấp rất thờng gặp trong số các bệnh tim mạch.
1.2-Tình hình bệnh HHL và phơng pháp điều trị nong van hai lá
bằng bóng Inoue qua da ở Việt Nam:

Việt Nam nằm trong khu vực khí hậu nhiệt đới, kinh tế đang phát triển,
cũng là một nớc mà bệnh thấp tim và di chứng van tim nặng nề do thấp rất
phổ biến, chiếm hàng đầu trong các nguyên nhân gây bệnh tim ở trẻ em.
Những năm 1988-1993 tỉ lệ mắc thấp tim và di chứng van tim do thấp ở trẻ
em tuổi học đờng là 2-4%. Trong bệnh viện tỉ lệ tử vong của bệnh này còn
cao(6,7%) và để lại nhiều di chứng biến trẻ thành ngời tàn phế(7,9%)[3][9]
[13][11]. Cũng giống nh trên thế giới, ở Việt Nam HHL là bệnh hay gặp nhất
trong số các bệnh van tim do thấp. Theo thống kê của Viện tim mạch- Bệnh
viện Bạch Mai thì bệnh nhân nằm viện vì bệnh van tim do thấp chiếm trên
2/3, trong đó tổn thơng van hai lá tới 2/3[30] và bệnh có ở nữ nhiều hơn
3
nam(2/3). HHL, đặc biệt là HHL khít là một bệnh nặng ảnh hởng nghiêm
trọng đến sức khoẻ, học tập, lao động và sản xuất, có nhiều biến chứng nguy
hiểm đe doạ tính mạng ngời bệnh. Bệnh nhân HHL đến khi có triệu chứng
lâm sàng hầu nh ở độ tuổi lao động, do đó không những chỉ bệnh nhân phải
chịu đau đớn mà gia đình và xã hội cũng phải chịu gánh nặng nặng nề do
bệnh đã biến họ thành ngời tàn phế. Ngày nay điều trị HHL đã có những tiến
bộ vợt bậc đem lại cho ngời bệnh một tơng lai tơi sáng hơn.
Có hai phơng pháp điều trị HHL đó là điều trị nội khoa và điều trị
ngoại khoa. Trong đó, phơng pháp điều trị nội khoa chỉ là giải pháp tạm thời,
đối phó trong khi chờ đợi giải quyết triệt để bằng phơng pháp điều trị ngoại
khoa nh mổ tách van trên tim kín hoặc tim hở, sửa van hoặc thay van nhân tạo
trên mổ tim hở. Gần đây một phơng pháp mới cho điều trị HHL đang ngày
càng đợc ứng dụng rộng rãi đó là nong van hai lá bằng bóng Inoue qua da.
Năm 1958 chỉ 10 năm sau ca mổ tách van đầu tiên trên thế giới, tại
bệnh viện Việt Đức đã thực hiện thành công mổ tách van hai lá trên tim kín,
đánh dấu sự trởng thành vợt bậc của nền y học Việt Nam nói chung và ngành
tim mạch nói riêng. Sau đó bệnh viện Việt Đức cũng đã tiến hành mổ tách
van trên tim hở nhờ sự hỗ trợ của tim phổ maý. Phẫu thuật tách van trên tim
mở là tiêu chuẩn vàng trong điều trị HHL khít do giải quyết đợc hâù hết các

thơng tổn giải phẫu nhng nó lại có nhợc điểm là chi phí đắt tiền, phẫu thuật
nặng nề, đòi hỏi kỹ thuật cao. Năm 1984 Inoue, một phẫu thuật viên ngời
Nhật đã phát minh ra kỹ thuật nong van hai lá bằng bóng Inoue qua da. Đó là
phơng pháp can thiệp tim mạch không phải mổ và cho kết quả khá tốt. Đến
nay phơng pháp này đã trở thành một phơng pháp đợc u tiên chọn lựa hàng
đầu cho các bệnh nhân HHL trên toàn thế giới.
Tại Việt Nam nong van hai lá đã đợc thực hiện từ năm 1997 và đến
nay cũng đã trở thành phơng pháp điều trị thờng qui cho bệnh nhân HHL.
Trong thấp tim số lợng bệnh nhân tổn thơng đơn thuần một van chiếm ít hơn
số bệnh nhân có tổn thơng phối hợp các van. Chính vì vậy mà nong van hai lá
không chỉ áp dụng cho bệnh nhân HHL khít đơn thuần mà còn áp dụng cho cả
những bệnh nhân có hở hai lá và / hoặc hở chủ phối hợp với mức độ hở của
hai van này không quá 2+/4. Tại Viện tim mạch Việt Nam- Bệnh viện Bạch
Mai trong thời gian từ tháng 10 năm 1998 đến tháng 5 năm 2000 đã tiến hành
4
nong van hai lá cho 1023 bệnh nhân bị HHL theo phơng pháp Inoue,trong đó
122 bệnh nhân có phối hợp hở van động mạch chủ mức độ nhẹ và vừa( 2/4)
chiếm tỉ lệ 11,9%. Nh vậy là nong van hai lá bằng bóng Inoue cho các bệnh
nhân HHL khít phối hợp hở van động mạch chủ chiếm tỉ lệ không phải là nhỏ.
Tuy cha có nghiên cứu tỉ mỉ, chi tiết cho nhóm bệnh nhân này nhng nhìn
chung kết quả là khá tốt và các biến chứng cũng ở mức chấp nhận đợc. Do
vậy mà nong van hai lá qua da bằng bóng Inoue là một phơng pháp tốt, là lựa
chọn hàng đầu cho điều trị bệnh nhân HHL, nhất là trong hòan cảnh Việt
Nam hiện nay, khi mà bệnh nhân mắc các bệnh van hai lá do thấp hầu nh là
rất nghèo họ không đủ tiền để chi trả cho một cuộc phẫu thuật nh mổ tách van
tim.
1.3- Sinh bệnh học của HHL và hở van động mạch chủ(HC):
1.3.1-Nguyên nhân của HHL:
HHL là một tắc nghẽn dòng huyết lu từ tâm nhĩ trái vào tâm thất do bộ
van hai lá gây ra.

- HHL hầu nh bao giờ cũng là hậu quả của viêm van tim do thấp, tuy
nhiên có tới gần 50% số bệnh nhân HHL không biết tiền sử thấp tim.
- Một số nguyên nhân hiếm gặp khác:
*Bệnh tim bẩm sinh:
+Van hai lá hình dù bẩm sinh: có một cột cơ
từ đó phát sinh ra dây chằng cho cả hai lá
dẫn đến HHL hoặc hở hai lá.
+ Có vòng thắt trên van.
*Bệnh hệ thống:
+ Carcinoid
+ lupus ban đỏ hệ thống
+ Viêm đa khớp
+ Mucopoplysaccharidois
+ Viêm nội tâm mạc giai đoạn đã liền sẹo
1.3.2 Hình ảnh giải phẫu bệnh của HHL:
Cấu trúc của van hai lá bình thờng có hai lá van: lá van trớc(lá van lớn)
và lá van sau(lá van bé). Lỗ van hai lá rộng từ 4-6 cm
2
(có thể đút lọt 2 ngón
tay).
5
Trong giai đoạn cấp của thấp tim thờng có thể bị hở hai lá do ban đầu
tổn thơng làm dày các lá van. Sau một quá trình phát triển dần dần của thấp
tim thờng từ 2-5 năm các lá van thâm nhiễm xơ tiến triển, có hiện tợng dính ở
hai mép van, thờng dính không đối xứng, chủ yếu trên một mép van, các lá
van cứng lại, di động kém và lâu ngày bị vôi hoá. Các dây chằng và cột cơ ở
phía dới van cũng bị dày lên, co rút ngắn lại và có thể gây co kéo tổ chức van
hai lá làm hạn chế hoạt động của van. Tất cả những hiện tợng trên làm cho
diện tích lỗ van hai lá bị hẹp lại (thờng từ 0,5-2,5 cm). Khi diện tích lỗ van d-
ới 1,5 cm đợc coi là HHL khít. Có khi tổn thơng nặng toàn bộ lá van và dây

chằng dính lại thành một khối giống nh cái phễu. Nhìn từ trên xuống lỗ van
hai lá trông giống nh hình miệng cá. Lúc này thờng có hở hai lá phối hợp.
1.3.3- Nguyên nhân và giải phẫu bệnh của HoC:
HoC là tình trạng máu dồn ngợc từ động mạch chủ trở về tâm thất trái
trong thì tâm trơng vì van động mạch chủ đóng không kín. Ngay từ đầu thế kỷ
XVII Vienssens đã mô tả những tổn thơng giải phẫu bệnh và nêu bật những
đặc tính về mạch trong bệnh này. Cuối thế kỷ XIX nhờ một loạt các công
trình nghiên cứu của Hodgkin Hope,corrigan, durozier, Traube, ngời ta đã
nắm đợc một cách hoàn chỉnh hơn những triệu chứng lâm sàng của bệnh.
Ngoài hai nguyên nhân kinh điển gây ra HoC là thấp khớp cấp và
giang mai ngời ta cũng đã nêu lên nhiều nguyên nhân khác có thể gây nên
HoC:
-HoC do thấp tim: đây là nguyên nhân thờng gặp nhất (chiếm
khoảng 3/4các trờng hợp HoC)[15]. phần lớn các trờng HoC do thấp thờng có
phối hợp với một tổn thơng van tim khác ví dụ nh hẹp hai lá, hẹp van động
mạch chủTrong HoC do thấp các lá van của van động mạch chủ thờng bị
dày lên, màu trắng nhạt. Bờ tự do của chúng dày lên nhiều và cuộn lại làm
cho van động mạch chủ đóng không kín trong thì tâm trơng. Mép van bị dính
tuỳ từng trờng hợp với từng mức độ nhất định.
- HoC do giang mai: van động mạch chủ không bị tổn thơng
trực tiếp vì vậy các mép van không bao giờ bị dính lại chỉ có các điểm bám
của van xích ma bị tách rộng hoặc co kéo. Thờng có mảng xơ của viêm động
mạch chủ lan đến làm bít lỗ động mạch vành do đó trên lâm sàng bệnh nhân
có triệu chứng đau ngực.
6
- HoC do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn:
Van động mạch chủ bị tổn thơng khá nhiều, những nốt sùi hoặc là bám
vaò tổ chức van hoặc làm cho các bờ van bị lộn lại. Các vết loét hoặc là phá
huỷ một phần bờ tự do hoặc là taọ nên những lỗ thủng thực sự ở van động
mạch chủ.

- HoC do tách thành động mạch chủ:
Phần lớn loại này là do phần đầu của động mạch chủ lên bị rách ngang
rộng, van xích ma mất điểm tựa trên thành động mạch chủ và bị lộ ra trong
thời kỳ tâm trơng vào tâm thất trái.
- HoC bẩm sinh:
Nguyên nhân này hiếm gặp, thờng hay phối hợp với một số dị tật khác
nh hẹp eo động mạch chủ,van động mạch chủ hai lá,hội chứng Marfan,thông
liên thất.
- HoC trong viêm cột sống dính khớp:
khoảng 3% viêm cột sống dính khớp HoC
- HoC do chấn thơng: làm rách một mép van hoặc đứt trực tiếp
một lá van chỉ là những trờng hợp rất hãn hữu.
- HoC do giãn vòng van động mạch chủ:
Tổn thơng chủ yếu là giãn rộng vòng động mạch chủ. Một số tác giả
cho rằng quá trình loạn dỡng động mạch chủ là nguyên nhân duy nhất gây
giãn vòng động mạch chủ nó không phụ thuộc vào tình trạng giãn thất trái.
1.3.4- những rối loạn huyết động của HHL:
HHL làm tắc nghẽn dòng huyết lu từ tâm nhĩ trái vào tâm thất trái. Nh
chúng ta đã biết ở đầu thì tâm trơng , dòng máu sẽ chảy thụ động qua van nhờ
trọng lực của thể tích máu chứa trong tâm nhĩ trái. Cuối thì tâm trơng máu sẽ
chảy từ nhĩ trái xuống thất trái một cách chủ động nhờ vào sự co bóp của nhĩ
trái. Do đó trong giai đoạn đầu của HHL sẽ có hai cơ chế bù trừ có hiệu quả
để duy trì cung lợng tim bình thờng: vừa tăng áp lực nhĩ tráI vừa kéo dài thời
kỳ tâm thu của nhĩ trái. Khi diện tích lỗ van hai lá hẹp dới 1 cm thì áp lực nhĩ
trái phaỉ trên 25 mmHg mới duy trì tốt cung lợng tim. Và nh vậy chênh áp
van giữa nhĩ trái và thất trái tăng lên rất nhiều. Lỗ van càng hẹp thì chênh áp
qua van càng cao,nhịp tim càng nhanh và thời kỳ tâm trơng càng rút ngắn. Sự
chênh áp qua lỗ van sẽ càng trầm trọng khi bệnh nhân phải gắng sức vì chênh
7
áp qua van là hàm số mũ của dòng chảy qua van, vì vậy trong giai đoạn sớm

hội chứng gắng sức rất thờng gặp ở bệnh nhân HHL. Sự tăng áp lực nhĩ trái
lâu ngày sẽ dẫn đến ứ trệ tuần hoàn phổi và tăng áp lực động mạch phổi.
ở giai đoạn đầu áp lực động mạch phổi tăng một cách vừa phải kiểu
thụ động sau mao mạch. áp lực nhĩ trái và áp lực động mạch phổi tăng lên
đồng thời với mức độ tơng ứng để chênh áp giữa nhĩ trái và động mạch phổi
luôn ở mức hằng định 20 mmHg. Mặc dù áp lực động mạch phổi trong giai
đoạn này thờng không quá 60 mmHg nhng đã có sự phì đại thất phải. Lúc này
nếu can thiệp loại bỏ đợc tắc nghẽn dòng chảy qua van hai lá sẽ đem lại cải
thiện đáng kể cho bệnh nhân.
ở giai đoạn sau: khoảng 25-30% bệnh nhân có áp lực động mạch
phổi tiếp tục tăng cao do kích thích các thụ thể áp lực và phản xạ co thắt tiểu
động mạch (phản xạ Kitaev) có tác dụng bảo vệ tránh cho mao mạch phổi
khỏi bị tăng áp quá mức và ngăn không cho thoát dịch từ trong lòng mạch vào
trong phế nang. Đôi khi áp lực động mạch phổi tăng cao tới mức bằng hoặc
hơn HA của động mạch hệ thống(180-200mmHg), cùng với cản trở dòng máu
qua van hai lá bị hẹp, dày thành động mạch phổi và vách liên phế nang: lúc
đó xuất hiện tăng áp động mạch phổi chủ động trớc mao mạch. áp lực giữa
nhĩ trái và động mạch phổi trở nên mất tơng xứng, chênh áp giữa chúng tăng
vọt. Co thắt tiểu động mạch kéo dài dẫn đến những thay đổi về mặt cấu trúc
làm hẹp lòng mạch, gây tăng sức cản động mạch phổi(phản ứng bảo vệ với
tăng áp động mạch phổi) còn gọi là hàng rào thứ hai làm cho tăng gánh thất
phải nặng nề thêm. Ban đầu là phì đại cơ thất phải sau đó thất phải bị giãn ra
gây hở ba lá cơ năng, hở van động mạch phổi. Lúc này can thiệp loại bỏ đợc
tắc nghẽn dòng chỷ qua van hai lá cũng chỉ đem lại sự cải thiện chậm và
không hoàn toàn về huyết động.
Thông thờng thì chức năng thất trái không bị ảnh hởng trong HHL,
nhng có khoảng 25-30% số bệnh nhân có giảm nhẹ chức năng thất trái do hậu
quả giảm lâu ngày dòng máu xuống thất traí. Trong một số trờng hợp HHL
nặng có thể có hiện tợng giảm cung lợng tim nặng dẫn đến hội chứng kém tới
máu. Việc này diễn biến lâu dài ở một số bệnh nhân cũng dẫn đến phản ứng

tăng sức cản đại tuần hoàn, tăng hậu gánh và làm giảm phân chức năng thất
8
trái. Do đó việc phát hiện và giải quyết HHL sớm cho bệnh nhân là vô cùng
quan trọng.
1.3.5- Những rối loạn huyết động của H
o
C
Trong H
o
C thì thể tích quá tải của tâm thất trái là rối loạn huyết
động cơ bản. Trong thì tâm trơng một lợng máu từ động mạch chủ bị dồn ng-
ợc trở lại tâm thất trái. Lợng máu này cùng với lợng máu bình thờng từ nhĩ
trái đổ xuống thất trái (trong trờng hợp van hai lá bình thờng) và từ đó làm
tăng gánh tâm trơng của thất trái. Độ lớn của thể tích quá tải này tuỳ thuộc
thể tích dòng máu chảy ngợc. Dòng đợc xác định bởi diện tích lỗ chảy ngợc,
Gradient áp suất tâm trơng giữa động mạch chủ và tâm thất trái, thời lợng tâm
trơng. Đáp ứng bù của thất trái là giãn và phát triển phì đại đồng tâm. Thể tích
cuối tâm trơng tăng kèm theo một thể tích tâm thu tăng. Sự giãn thất trái có
thể xảy ra mà không tăng áp suất cuối tâm trơng ở thất trái bởi có đáp ứng cơ
tim tăng. Tuy nhiên sớm muộn thì gánh nặng huyết động học do thể tích quá
tải gây ra sẽ làm giảm sự co cơ tim và giảm đáp ứng.
Trong H
o
C sự tới máu cho các động mạch vành kém đi vì lợng máu
từ động mạch chủ đi tới các động mạch vành kém đi trong thì tâm trơng, do
đó bệnh nhấnH
o
C có thể có cơn đau thắt ngực rõ trên lâm sàng cho dù các
động mạch vành không có tổn thơng đặc biệt.
Trong thì tâm thu, tâm thất trái phải co bóp mạnh hơn để tống hết

lợng máu quá lớn đã dồn về thất trái trong thì tâm trơng, do đó HA động
mạch tối đa tăng, ngợc lại trong thì tâm trơng lợng máu ở động mạch ít đi do
bị dồn ngợc về thát trái, vì vậy HA tối thiểu thờng giảm và chênh lệch giữa
hai số HA này tăng lên.
*Vậy rối loạn huyết động ở bệnh nhân vừa HHL vừa H
o
C sẽ nh thế nào
?
Nếu HHL đơn thuần thì thể tích đổ đầy thất trái bị giảm do cản trở
dòng máu qua van hai lá và do đó giảm nhẹ chức năng tâm thu thất trái.
Nếu H
o
C đơn thuần thì thể tích đổ đầy thất trái lại trở nên quá
mức và hậu quả cuối cùng cũng là giảm chức năng tâm thu thất trái.
Khi HHL phối hợp với H
o
C thì HHL sẽ phần nào làm giảm sự
quá tải thể tích thất trái của H
o
C và trong trờng hợp này chức năng thất trái th-
ờng ít thay đổi hơn. Khi HHL phối H
o
C thì dờng nh thất trái có vẻ nh đợc
9
bảo hộ bởi vì bù vào việc giảm dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái trong thì
tâm trơng là việc máu đã bị dồn ngợc từ động mạch chủ vào thất trái cũng
trong thì tâm trơng. Tuy nhiên đây chỉ là sự bù trừ rất hạn hẹp trong phạm vi
thất trái, nó gợi ý cho ta chú ý rằng nếu ta làm giảm bớt mức độ HHL ở những
bệnh nhân này thì liệu mức độ H
o

C có tăng lên không? đờng kính thát trái có
thay đổi nhiều không? Cũng nh những rối loạn huyết động khác của cả hai
tổn thơng nh: tăng áp động mạch phổi, tăng HA tâm thu, giảm HA tâm trơng,
giảm lu lợng máu cho các động mạch vành có chịu ảnh hởng của tác động
này hay không? Một vài nghiên cứu [29-32/10] gợi ý rằng: sự giảm nhẹ HHL
có thể tăng thêm mức độ HC, HHL giảm đi thì thất trái lại không chịu đợc
gánh nặng quá tải. Và cuối cùng những ảnh hởng không tốt của HC phối hợp
sẽ tăng lên khi có hở hai lá xuất hiện sau nong hoặc hở hai lá tăng lên khi
nong van bằng bóng.
1.4- Chẩn đoán HHL và chẩn đoán HoC:
1.4.1 Lâm sàng:
1.4.1.1- Dấu hiệu cơ năng của HHL: rất nhiều trờng hợp HHL diễn
biến một thời gian dài mà không có triệu chứng cơ năng nào.
+ Khó thở là triệu chứng thờng gặp nhất. Khó thở khi gắng sức là
một đặc trng. Tiếp theo có thể thấy khó thở khi nằm hoặc khó thở về
đêm.
+ Cơn hen tim và phù phổi cấp cũng khá thờng gặp trong HHL .
Đây là một điểm đặc biệt của HHL: biểu hiện của suy tim trái nhng bản chất
lại là suy tim phải. Sự xuát hiện rung nhĩ trong HHL với tần số thất đáp ứng
rất nhanh là yếu tố kinh điển dẫn đến phù phổi cấp. Sự giãn nhĩ trái là yếu tố
dự đoán xuát hiện rung nhĩ ở bệnh nhân HHL. Trong thai kỳ của phụ nữ HH
cũng làm cho triệu chứng nặng thêm.
+Ho ra máu khá thờng gặp trong HHL khít, nó chứng tỏ có sự
tăng nhiều áp lực nhĩ trái làm vỡ các tĩnh mạch phế quản.
+Nói khàn do sự to ra của nhĩ trái chèn ép vào dây thần kinh quặt
ngợc thanh quản(hội chứng ortner).
+ Các dấu hiệu tắc mạch: tắc mạch não, mạch vành , mạch thận
có thể gặp và tiên lợng rất xấu.
10
+ Các dấu hiệu khác: mệt mỏi do kém tới máu, do cung lợng thấp.

Chậm phát triển thể chất nếu HHL có từ nhỏ lùn hai lá.
+ Đau ngực giống đau thắt ngực do tăng áp lực động mạch phổi
làm tăng nhu cầu ô xy cơ tim thất phải.
1.4.1.2 - Dấu hiệu cơ năng của HoC:
+ Cũng nh HHL đa số các trờng hợp HoC thờng diễn biến một
cách tiềm tàng trong nhiều năm. một số triệu chứng hay gặp nh khó thở
khi gắng sức.
+ Đau thắt ngực do giảm tới máu các động mạch vành, đau ngực
có thể xảy ra khi nghỉ ngơi hoặc vào ban đêm do những hiệu ứng bất lợi
của nhịp tim chậm trong bệnh cảnh này.
+ Uể oải, chóng mệt, hồi hộp đánh trống ngực do gắng sức do
hiệu suất tim giảm.
Nói chung các triệu chứng cơ năng thờng hay xuất hiện muộn khi bệnh
đã tiến triển nhiều rồi.
*Tuy nhiên HoC có hai dạng hoàn toàn khác nhau về cơ chế bệnh sinh.
HoC nặng cấp tính thờng gây suy tim nặng và hoặc sốc tim. Đa số bệnh nhân
phải can thiệp sớm sau khi ổn định huyết động bằng thuốc dãn mạch và thuốc
tăng co bóp cơ tim đờng tĩnh mạch. HoC nặng mãn tính thờng đợc đặc trng
bằng một giai đoạn dài tăng gánh thể tích còn bù, có thể kéo dài nhiều thập
kỷ mà không biểu hiện triệu chứng.
1.4.1.3 -Thăm khám thực thể HHL:
*Toàn trạng:
+ Có thể thấy dấu hiệu lùn hai lá, lồng ngực bên trái biến dạng
nếu bệnh nhân bị HHL từ nhỏ
+ Có thể thấy dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại biên khi có suy tim
phải: tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dơng tính, phù chi dới
hoặc nặng hơn là phù toàn thân, gan to
+ Các dấu hiệu của kém tới máu ngoại vi: da, đầu chi xanh tím.
+ Sờ có thể thấy rung miu tâm trơng ở mỏm. Một số trờng hợp khi
tăng áp động mạch phổi nhiều có thể thấy dấu hiệu T2 tách đôi ở cạnh ức trái.

+ Gõ diện đục của tim thờng không to.
11
* Nghe tim: là biện pháp quan trọng giúp chẩn đoán HHL.
+ Tiếng clắc mở van hai lá,nghe rõ ở mỏm tim, khoảng cách từ T2
đến tiếng này càng ngắn thì mức độ HHL càng nhiều(< 80 msec trong HHL
khít). Tuy nhiên một số trờng hợp không nghe thấy tiếng này khi van hai lá
vôi cứng mở kém. Tiếng này cũng có thể gặp trong hở hai lá, thông liên thất,
teo van ba lá kèm theo thông liên nhĩ.
+ Tiếng rung tâm trơng ở mỏm tim. Tuy nhiên tiếng này có thể
không có nếu van hẹp quá khít hoặc dây chằng cột cơ bị vôi hoá xơ cứng
nhiều, hoặc khi suy tim nặng,kèm theo hẹp chủ làm giảm dòng máu qua van.
Tiếng rung tâm trơng còn có thể gặp trong một số trờng hợp khác nh HoC,
tăng cung lợng qua van hai lá
+ Tiếng T1 đanh khá quan trọng trong HHL. Tiếng T1 có thể
mềm hơn khi van vôi hoá nhiều hoặc giảm sự di động của lá van.
+ Tiếng thổi tiền tâm thu cũng thờng gặp nhất lá khi bảo bệnh
nhân gắng sức hoặc dùng một ít khí amyl nitrate. Tiếng thổi này sẽ không có
khi bệnh nhân bị rung nhĩ.
+ Nghe ở đáy tim có thể thấy tiếng T2 mạnh và tách đôi, biểu
hiện của tăng áp động mạch phổi.
* Thực tế lâm sàng có nhiều trờng hợp HHL không điển hình: không
nghe đợc tiếng rung tâm trơng, clăc mở van hai lá hoặc tiếng T1 đanh nhng
tổn thơng giải phẫu bệnh của van hai lá lại rất nặng và van vôi hoá nhiều hơn
so với các trơng hợp HHL đIển hình [ 19]
1.4.1.4- Thăm khám thực thể HoC:
* Các dấu hiệu ở tim:
+ Dấu hiệu mỏm tim chạm dội của Bard:sờ thấy mỏm tim đập
mạnh và lan trên một diện rộng.
+ Tiếng thổi tâm trơng âm sắc êm dịu, nhẹ nh hít vào,nghe rõ nhất
ở ổ erb-Botkin lan dọc xuống theo bở trái xơng ức có khi tới tận mỏm tim.

+ Một số dấu hiệu không hằng định khác:
- Tiếng thổi tâm thu nhẹ ở ổ van động mạch chủ, gọi là tiếng thổi tâm
thu đi kèm do tăng thể tích tống máu qua van động mạch chủ trong thì tâm
thu.
12
- Tiếng clic click mở van xích ma, nghe gọn ở đầu thì tâm thu, vị trí ở
mỏm hay trong mỏm, thờng thấy trong những trờng hợp HoC vừa và nhẹ.
- Tiếng rung Flint, nghe rõ ở mỏm, trong thì tiền tâm thu và nhiều khi
nổi bật ở thì giữa tâm trơng.
* Các dấu hiệu ở ngoại biên:
+ Mặt tái nhợt là một dấu hiệu kinh điển.
+ Động mạch nhẩy, rõ nhất ở vùng cổ làm cho đầu hơi lắc l theo
nhịp tim (dấu hiệu Musset)
+ Mạch Corrigan.
+ Mạch mao mạch
+ Tiếng thổi kép của Duroier ở động mạch đùi
+ HA động mạch tối đa tăng và HA động mạch tối thiểu giảm,
nên hiệu số HA cao. Đây là một triệu chứng rất quan trọng giúp cho ta hớng
nhiều đến khả năng có HoC.
Trên lâm sàng bệnh nhân vừa có HoC vừa có HHL thì HHL có thể bị
bỏ qua hoặc chẩn đoán sai. Tiếng T1 đanh là đặc điểm của HHL có thể
không thể hiện trên bệnh nhân có HoC và ngợc lại tiếng rung Flint trong
HoC có thể bị bỏ qua bởi tiếng rung tâm trơng của HHL. Và tuỳ vào mức độ
HoC phối hợp với mức độ HHL trên mỗi bệnh nhân mà các dấu hiệu cơ năng
và thực thể đợc thể hiện ở các mức độ khác nhau phụ thuộc vào tổn thơng
nào chiếm u thế hơn, phụ thuộc vào tác động ảnh hởng lẫn nhau giữa hai tổn
thơng.
1.4.2- Cận lâm sàng:
1.4.2.1- X quang tim phổi:
* Đối với HHL: - Trên phim thẳng ta thấy

+ Giai đoạn đầu của HHL có thể cha thấy biến đổi nào quan
trọng
+ Khi áp lực động mạch phổi tăng , bờ trái có hình 4 cung:
cung động mạch chủ, cung động mạch phổi, cung tiểu nhĩ trái , cung thất trái.
Một số trờng hợp có thể nhìn thấy cả cung nhĩ trái dới cung tiểu nhĩ trái.
+ Bờ phải sẽ nhìn thấy hình ảnh nhĩ trái tuỳ thuộc vào từng
giai đoạn của HHL. Giai đoạn đầu là hình ảnh song song với cung nhĩ tráivẫn
13
ở bên trong cung nhĩ phải. Giai đoạn tiếp theo là hai cung này cắt nhau và sau
cùng hình ảnh hai cung song song nhng cung nhĩ trái ở ngoài cung nhĩ phải.
+ Phổi ứ huyết, có thể nhìn thấy hình ảnh các đờng Kerley B
- Trên phim nghiêng có uống baryt cản quang thấy dấu hiệu nhĩ trái đè
thực quản ở 1/3 dới.
* Đối với HoC:
+ Cung động mạch chủ to.
+ Tâm thất trái( đợc thể hiện bằng cung dới trái) giãn to, kéo
dài ra và mỏm tim hạ thấp.
1.4.2.2- Điện tâm đồ:
* Đối với HHL: có thể thấy
+ Tăng gánh nhĩ trái, dày nhĩ trái-sóng p rộng( p hai lá)
+ Trục điện tim có thể chuyển sang phải.
+ Dày thất phải khi đã tăng áp lực động mạch phổi nhiều.
+ Rung nhĩ cũmg hay gặp.
* Đối với HoC: đa số các trờng hợp ta có thể thấy dấu hiệu của tăng
gánh tâm trơng thất trái, đôi khi còn có thể gặp những hình ảnh của thiếu máu
cục bộ dới thợng tâm mạc.
* Trên bệnh nhân HHL phối hợp H
o
C ở giai đoạn nặng của cả hai tổn
thơng có thể thấy dấu hiệu tăng gánh cả hai thất.

1.4.2.3- Siêu âm:
Trong HHL và H
o
C siêu âm là thăm dò không xâm rất quan trọng và
đáng tin cậy, nó giúp cho ta:
- Chẩn đoán xác định HHL,H
o
C
- Chẩn đoán mức độ HHL,mức độ H
o
C Chẩn đoán hình thái
van hai lá, van động mạch chủ giúp chỉ định điều trị
- Chẩn đoán đợc các thơng tổn kèm theo
- Đánh giá đợc chức năng thất trái, mức độ tăng áp động
mạch phổi.
* Siêu âm tim dùng để chỉ một nhóm các xét nghiệm sử dụng sóng siêu
âm khảo sát tim và ghi lại các thông tin dới dạng sóng nh sóng phản hồi âm
thanh. Chẩn đoán siêu âm là một bớc tiến quan trọng trong bệnh lý tim mạch
14
do độ tin cậy cao của chẩn đoán, đặc biệt do tính chất vô hại của kỹ thuật,
giúp tiếp cận ngời bệnh ở nhiều tình trạng sức khoẻ và ở mọi lứa tuổi kể cả ở
tuổi bào thai.
- Năm 1953 chẩn đoán siêu âm đợc thực hiện lần đầu tiên tại Thuỵ
Điển do bác sỹ Edler cùng vơí kỹ s Hertz trên bệnh nhân HHL. Đó là loại siêu
âm 1 chiều (1D) ghi lại những hình ảnh tĩnh về van tim và cấu trúc các buồng
tim.
- Những năm 70 của thế kỷ XX, Von Dama và đồng nghiệp đã sử
dụng siêu âm chẩn đoán 2 chiều(2D) ghi lại hình ảnh động tơng ứng với thời
gian thực. Siêu âm 2D ghi đợc hình ảnh và vận động của các cấu trúc không
phải chỉ trên trục thẳng của chùm tia mà còn là trên mặt phẳng tạo ra bởi

chùm tia siêu âm quét ra tia từ đầu dò cơ học hoặc điện tử.
- Hiệu ứng Doppler đợc phát hiện từ giữa thế kỷ XIX(1842) bởi
Christian Johann Doppler. Trong y học, năm 1956 Satomura lần đầu tiên mô
tả cách sử dụng Doppler riêng rẽ khảo sát tốc độ dòng máu. Sau đó Lindein
edler biểu thị đợc dòng chảy qua van hai lá. Năm 1965 Baker DW và Franklin
DL cùng đồng nghiệp kết hợp đợc Doppler và sóng âm T- Mode và sau này là
siêu âm 2D mở ra thời kỳ siêu âm Doppler trong thăm dò tim mạch. Năm
1970 Doppler màu ra đời cho phép khảo sát những dòng chảy những shunt bất
thờng trong tim nhạy hơn, nhanh hơn. Năm 1976 J. Holle tìm ra phơng pháp
đo chênh áp qua van hai lá dựa trên sự tăng tốc độ dòng chảy qua chỗ hẹp.
- Ngay sau siêu âm Doppler là sự ra đời của siêu âm thực quản do
Hanrath và các cộng sự phổ biến rông rãi ở Đức, là một mốc quan trọng cho
phép đánh giá giải phẫu của tim ở hầu nh tất cả các bệnh nhân cũng nh có thể
đem phục vụ ngay tại phòng mổ. Những phát minh mới gần đây là việc gắn
đầu dò siêu âm kỹ thuật số cho phép số hoá hình ảnh siêu âm để phân tích
bán định lợng và định lợng cũng nh phân tích đăc tính của các mô. Định dạng
số hoá là cơ sở phát triển siêu âm gắng sức bao gồm các can thiệp bằng thuốc
hay gắng sức. Siêu âm tim thai, siêu âm Doppler năng lợng, siêu âm 3D
cũng mới đợc thực hiện trong những năm gần đây cho ta hình ảnh chi tiết hơn
về không gian.
* Những nguyên tắc vật lý cơ bản:
15
+ Tần số siêu âm của sóng âm : Âm thanh đợc truyền nh một dạng
sóng cơ học xuất phát từ vùng nén âm đến vùng loãng âm của vật truyền âm.
Siêu âm là những sóng âm có tần số cao hơn tần số mà tai ngời có thể nghe đ-
ợc, thờng cao hơn 20.000 chu kỳ /giây(gọi là Hertz: Hz). Tần số siêu âm sử
dụng trong thăm dò tim mạch trong khoảng 1 đến 10 triệu Hz tơng đơng với
1- 10 Megahertz(MHz)
+ Độ phân giải và độ xuyên sâu:
Độ phân giải là khả năng phân biệt 2 vật thể gần nhau nhất. Khả năng

này tỉ lệ thuận với tần số và tỉ lệ nghịch với bớc sóng. Sóng âm có tần số cao
và bớc sóng ngắn thì khả năng phân giải càng cao và ngợc lại.
Độ đâm xuyên: là khả năng truyền sóng âm vào lồng ngực để cung cấp
những ghi nhận rõ rệt. Với dải tần trong siêu âm chẩn đoán, tần số tín hiệu t-
ơng quan thuận chiều với năng lợng tiêu tán, có thể xem là nghịch chiều với
khả năng xuyên sâu. Điều này giới hạn tần số của đầu dò để sử dụng cho mỗi
độ sâu cần thiết. Tần số đầu dò thích hợp cho ngời lớn thờng từ 2-3,5 MHz,
trẻ em từ 3,5-7 MHz.
+ Nguyên lý tạo ảnh từ sóng âm:
Siêu âm xác định hình ảnh dựa vào năng lợng phản hồi và quan sát cấu
trúc theo sự phân giải ánh sáng từ quá trình phản hồi năng lợng của vật thể.
Khi tia siêu âm gặp mặt phân cách giữa hai chất có tính dẫn âm khác nhau,
một số năng lợng đợc phản hồi lại(sóng phản hồi), một số đi qua mặt phân
cách vào chất thứ hai(sóng khúc xạ). Trở kháng âm học khác nhau giã hai
chất truyền âm quyết định mức độ liên quan giữa sóng phản hồi và sóng khúc
xạ và phụ thuộc vào góc của tia tới. Nếu mặt phẳng phân cách thực sự phẳng,
sóng phản hồi sẽ quay lại theo hớng của tia phát khi tia vuông góc với mặt
phẳng phân cách ấy. Mặt phẳng phân cách trong sinh học thờng không đều
và sóng phản hồi rải rác theo tất cả các hớng từ phía mặt phân cách. Tuy
nhiên cờng độ ở mỗi hớng phụ thuộc vào góc của tia tới. Bởi vậy mặt phân
cách phản xạ rất mạnh khi đợc chiếu từ điểm vuông góc với nó (ví dụ nh vách
liên nhĩ từ mặt phẳng 4 buồng dới mũi ức) và có thể trong suốt khi nhìn từ
một điểm song song với mặt phân cách (vách liên nhĩ nhìn từ mặt phẳng 4
buồng từ mỏm tim).
16
Bởi vậy để tạo đợc hình ảnh đẹp, chính xác trong siêu âm ta phải
quan tâm tới việc điều chỉnh độ tơng phản đậm nhạt (gain), độ lọc(filter) và vị
trí đặt đầu dò.
+ Nguyên lý hiệu ứng Doppler : Hiệu ứng phát sinh khi sóng âm
phát ra gặp một cấu trúc đang chuyển động dội lại với tần số khác với tần số

ban đầu. Hiệu ứng này chung cho mọi loại dao động dạng sóng.
Trong siêu âm tim ta có công thức tính vận tốc dòng máu nh sau:

Cìf
d

V=
2f
i
ìcos
Trong đó:
V: vận tốc dòng máu
C: vận tốc sóng siêu âm trong các mô ở ngời bằng một 1560 m/s
: góc hợp bởi chùm tia siêu âm tới fi và chiều di chuyển của
dòng máu
f
i
: tần số sóng âm phát ra
f
d
: là hiệu giữa tần số sóng âm phát ra (f
i
) và tần số sóng âm
dội lại(f
r
)
Trong siêu âm Doppler thăm dò đợc biểu thị dới hai dạng: âm thanh và
hình ảnh dới dạng phổ Doppler. Âm thanh càng cao thì tốc độ càng lớn. Dòng
máu đi về phía đầu dò thì phổ nằm trên đờng cơ bản và ngợc lại. Có 3 loại kỹ
thuật Doppler:

- Doppler xung: Đầu dò có một tinh thể áp điện vừa thu vừa phát
do đó phải phát ngắt quãng để đầu dò nhận âm dội lại sau một khoảng thời
gian chậm trễ mà độ dài ngắn phụ thuộc vào độ sâu cần thăm dò. Vì vậy nó
thu nhận thông tin không liên tục cho phép ghi những tàn số xung lặp đi lặp
lại phù hợp với dòng chảy theo chu kỳ tim và có khả năng thiết lập ảnh trên T-
Mode và 2D. Có những dòng chảy tốc độ cao Doppler xung có nhợc điểm là
hiện tợng bẻ gập phổ hiện tợng này gọi là Asialing do không bắt kịp sự
thay đổi của tín hiệu.
17
- Doppler liên tục : Đầu dò có 2 tinh thể áp điện, một để phát một để
thu sóng phản hồi âm. Doppler liên tục ghi đợc dòng chảy có vận tốc thấp
hoặc cao mà không bị hiện tợng Asialing. Nhng chỉ ghi đợc vận tốc trung
bình của nhiều vận tốc khác nhau trong dòng chảy(vận tốc giữa dòng cao hơn
vận tốc ở phần ngoài của dòng máu)
- Doppler màu: Là Doppler xung mà vận tốc và chiều di chuyển của
dòng máu đợc thể hiện bằng màu sắc khác nhau với độ đậm nhạt khác nhau.
Theo qui ớc dòng chảy hớng về đầu dò là màu đỏ, dòng chảy đi xa đầu dò là
màu xanh. Hiện tợng Asialing đợc biểu thị bằng khảm màu xanh tím, vàng
lẫn lộn (gặp trong các bệnh hở van tim, hẹp van tim, tăng cung lợng tim)
* ứng dụng của siêu âm Doppler trong HHL:
Là phơng pháp đặc biệt có giá trị trong thăm dò dòng chảy qua van hai
lá vì dễ dàng hớng chùm tia siêu âm song song với dòng chảy qua lỗ van, góc
= 0 do vậy cos 1 đảm bảo sự chính xác của thăm dò.
- Trên siêu âm TM
+ Hình ảnh biên độ mở van hai lá kém, hai lá van di động song song.
+ Dốc tâm trơng EF giảm, khi dốc này <15 mm/s là HHL khít
+ Có thể thấy hình ảnh độ dày của van tăng
- Siêu âm hai bình diện (2D)
+Cho thấy hình ảnh lá van hạn chế di động hình hockey
+ Đánh giá đợc độ dày van, vôi hoá, tổ chức dới van

+ Đo đợc trực tiếp diện tích lỗ van
+ Đánh giá chức năng thất trái và các tổn thơng van khác
- Siêu âm Doppler, Doppler màu:
+ Cho phép đánh giá tốc độ đỉnh qua van hai lá, >1m/sec gợi ý HHL.
Tuy nhiên một số trờng hợp tốc độ đỉnh này cũng tăng(nhịp nhanh, hở hai lá,
thông liên thất )
+ Đánh giá đợc chênh áp (gradien) qua van hai lá giúp ớc lợng mức độ
nặng nhẹ của HHL. Nếu chênh áp trung bình qua van hai lá thời kỳ tâm tr-
ơng(MVG) mà <5 mmHg là HHL nhẹ, MVG giữa 5 và 12 mmHg là HHL vừa
và MVG >12 mmHg là HHL khít
18
+ Ước tính đợc áp lực động mạch phổi, thông qua việc đo dợc phổ hở
van ba lá kèm theo hoặc hở van động mạch phổi kèm theo thờng gặp trong
HHL.
+ Cho phép đánh giá tổn thơng thực tổn kèm theo nh hở hai lá, H
o
C và
mức độ tổn thơng điều này rất quan trọng giúp cho quyết định can thiệp van
hai lá thích hợp.
- Đo diện tích lỗ van bằng siêu âm tim, có 2 cách đo trên lâm sàng:
+ Đo diện tích lỗ van hai lá trên 2D:
Bằng mặt phẳng trục ngắn cắt qua mép va có thể nhìn thấy hình ảnh lỗ
van và cho dừng hình trong thời kỳ tâm trơng khi mà lỗ van mở rộng nhất.
Sau đó dùng con chỏ để đo trực tiếp lỗ van hai lá
Trong một số trờng hợp nh hình ảnh xấu do thành ngực dày, khí phế
thũng, van dày vôi méo mó hoặc sau mổ tách vancó thể rất khó xác định
chính xác diện tích lỗ van theo phơng pháp này. trong trờng hợp đó siêu âm
tim qua thực quản rất có ích.
- Phơng pháp đo diện tích lỗ van hai lá trên siêu âm Doppler.
+ HHL làm thời gian bán giảm áp lực(PHT) của dòng chảy qua van hai

lá bị kéo dài ra. Càng hẹp nhiều thì mức thời gian này càng dài.
+ có thể tính : MVA=220/PHT
Trong đó : MVA: diện tích lỗ van hai lá
PHT: thời gian bán giảm áp lực
Phơng pháp này có thể bị sai lệch trong các trờng hợp : nhịp nhanh
xoang, H
o
C kèm theo làm tăng dòng đổ đầy thất trái dẫn đến làm giảm PHT
và thờng ớc lợng sai lệch mức độ HHL. PHT còn có thể bị thay đổi không
phản ánh đúng thực tế trong trờng hợp có sự thay đổi rất nhanh huyết động
qua van hai lá (ngay sau nong van bằng bóng).
- Siêu âm tim qua thực quản:
+ Với đầu dò trong thực quản cho thấy hình ảnh rõ nét hơn để đánh giá
chính xác hơn mức độ hẹp van cũng nh hình thái và tổ chức dới van, hình ảnh
cục máu đông trong nhĩ trái hoặc tiểu nhĩ trái. Giúp chỉ định phơng thức điều
trị can thiệp van hai lá. Siêu âm qua thực quản nên đợc chỉ định thờng qui trớc
khi quyết định nong van hai lá nếu có điều kiện.
19
+ Tuy nhiên với các trờng hợp nhịp xoang và khi hình ảnh khá rõ nét
trên siêu âm qua thành ngực thì thờng đủ để đánh giá cho chỉ định nong van
hai lá.
- Siêu âm tim gắng sức:
Chỉ định trong các trờng hợp khi có HHL khít mà cha có triệu chứng
rõ trên lâm sàng hoặc khi các triệu chứng có mà siêu âm tim cha thấy HHL
khít rõ.
* ứng dụng của siêu âm doppler trong H
o
C:
Siêu âm tim luôn đợc chỉ định để đánh giá bệnh nhân hở van động
mạch chủ mạn tính hoặc cấp tính ngay từ đầu. Do khả năng chẩn đoán xác

định và chẩn đoán mức độ hở, đánh giá căn nguyên và hình thái van, đánh giá
kích thớc gốc động mạch chủ, đờng kính và chức năng thất trái, cung cấp
những dáu hiệu quan trọng để tien lợng và chỉ định thời điểm phẫu thuật.
- Sêu âm 2D và TM
+ Van động mạch chủ dầy hơn bình thờng, có thể bị vôi hoá. Một số
trờng hợp ngay trên 2D đã có thể nhận thấy khả năng bị hở van động mạch
chủ và cơ chế gây H
o
C: ví dụ nh trờng hợp viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
hay các chấn thơng động mạch chủ có thể thấy một trong những lá van xích
ma củ van động mạch chủ bị lộn vào trong buồng tống máu của thất trái làm
cho van động mạch chủ đóng không kín nữa
+ Trên TM có dấu hiệu đặc biệt; rung cánh van(fluttering). Tuy
nhiên nếu phối hợp với HHL mà van hai lá bị dày cứng hoặc vôi hoá thì
không thấy dấu hiệu này.
+ Ngoài ra còn thấy các dấu hiệu khác nữa :
Buồng thất trái giãn to(nếu phối hợp với HHL buồng thất trái sẽ
ít dãn hơn)
+ buồng nhĩ trái cũng thờng dãn
+ Dâú hiệu tăng động của các vách tim trừ trờng hợp bệnh nhân đã bị
suy tim khi đó co bóp các vách tim giảm.
- Siêu âm Doppler xung: tình trạng hở van động mạch chủ thờng đợc
phát hiện bằng một phổ Doppler 2 chiều( do hiện tợng Aliasing) chiếm toàn
thời kỳ tâm trơng.
20
- Siêu âm Doppler liên tục: phổ Doppler thu đợc khi có H
o
C là một phổ
dơng với sự tăng nhanh của vận tốc dòng chảy và đạt mức tối đa ở đầu tâm tr-
ơng(3-5,5 m/s) rồi từ từ giảm dần xuống ở cuối kỳ tâm trơng

- Siêu âm Doppler màu: hở van động mạch chủ thờng đợc biểu diễn
bởi một dòng rối có dạng khảm màu trong thời kỳ tâm trơng đi ngợc từ vị trí
các lá van xích ma của van động mạch chủ và hớng về phía buồng thất trái.
Trên siêu âm kiểu TM, dòng phụt ngợc của hở van động mạch chủ th-
ờng đợc thể hiện bằng một dải màu hình chữ nhật chiếm toàn bộ thì tâm tr-
ơng.
Doppler màu sẽ cho ta thấy ngay dòng phụt ngợc của hở van động
mạch chủ ở vị chí trung tâm hay vị trí lệch tâm để có thể sơ bộ chẩn đoán
nguyên nhân gây H
o
C.
- Đánh giá mức độ H
o
C bằng siêu âm Doppler. Có nhiều phơng pháp
khác nhau, trong đó có 3 phơng pháp rất có giá trị dới đây:
+ Đánh giá mức độ H
o
C dựa vào tỷ lệ giữa chiều rộng dòng màu phụt
ngợc do hở van động mạch chủ ở ngay phía dới van động mạch chủ với đờng
kính đờng ra thất trái trên mặt cắt trục dọc để phân loại nh sau:
Từ 1-24% : H
o
C độ I
Từ 25-46%: H
o
C độ II
Từ 47-64%: H
o
C độ III
>65%: H

o
C độ IV
+ Đánh giá mức độ H
o
C dựa trên thời gian bán giảm áp lực PHT đợc
đo trên phổ Doppler liên tục của dòng chảy do hở van động mạch chủ gây ra
nh sau:
Độ I : PHT = 638120 ms
Độ II : PHT = 46783 ms
Độ III : PHT = 33462 ms
Độ IV : PHT = 23065 ms
+ Đánh giá mức độ H
o
C dựa vào vận tốc của dòng chảy cuối tâm tr-
ơng(tơng ứng với đỉnh sóng R trên điện tâm đồ) đo ở vị trí eo động mạch chủ
nh sau:
Độ I : vận tốc của dòng chảy cuối tâm trơng <0,1 m/s
21
Độ II : vận tốc của dòng chảy cuối tâm trơng từ 0,1-0,2 m/s
Độ III : vận tốc của dòng chảy cuối tâm trơng từ 0,2-0,4 m/s
Độ IV : vận tốc của dòng chảy cuối tâm trơng >0,4 m/s
+ ngoài ra còn phơng pháp đánh giá mức độ H
o
C dự vào chiều dài của
dòng màu phụt ngợc từ động mạch chủ về thất trái nó giúp ta bán định lợng
một cách nhanh chóng mức độ H
o
C
Độ I : dòng phụt ngợc chỉ ở ngay phía dới của các van
xích

ma động mạch chủ
Độ II : dòng phụt ngợc không vợt quá phần giữa của lá
trớc van hai lá
Độ III : dòng phụt ngợc tới tận vùng dới các cơ nhú
Độ IV : dòng phụt ngợc tới tận vùng mỏm của thất trái
1.4 2.4- thông tim trong HHL và H
o
C:
Là phơng pháp chuẩn, chính xác để đo đạc các thông số về áp lực,
chênh áp qua van, tính diện tích lỗ van, kích thớc thất trái và đặc biệt là đánh
giá các động mạch vành.
- Bằng một ống thông(pigtail) qua đờng động mạch đùi đo trực tiếp áp
lực nhĩ trái đồng thời một ống thông khác đa lên động mạch phổi để đo đợc
áp lực phổi bít(PCWP)- thể hiện gián tiếp áp lực nhĩ trái. Qua đó tính đợc
chênh áp qua van hai lá(MVG). Trớc khi nong van hai lá có thể đo dợc trực
tiếp áp lực nhĩ trái sau thì chọc vách liên nhĩ do đó có thể tính đợc chênh áp
qua van chính xác hơn.
- Đo đợc trực tiếp áp lực động mạch phổi
- Tính đợc MVA bằng công thức của Gorlin:

CO/DFPìHR
MVA=
3,77ì MVG
1/2

Hoặc có thể cải tiến:

MVA=CO / MVG
1/2


Trong đó:
22
CO: cung lợng tim đo bằng hiệu ứng Fick
DFP: thời gian đổ đầy tâm trơng
HR: tần số tim
MVG: chênh áp trung bình qua van hai lá
Trong một số trờng hợp PCWP không đo dợc ở bệnh nhân có hẹp động
mạh hoặc tĩnh mạch phổi, tim ba buồng nhĩ. Việc tính cung lợng tim(CO)
bằng phơng pháp pha loãng nhiệt cũng sẽ không chính xác nếu có kèm theo
hở ba lá hoặc cung lợng tim quá thấp.
-Với H
o
C thông tim đợc áp dụng khi có chỉ định thay van.
1.5- Điều trị HHL và H
o
C:
1.5.1- Điều trị HHL:
- Điều trị nội khoa:
+ Bệnh nhân HHL nhẹ khong có triệu chứng thờng không cần điều trị
gì đặc biệt, chỉ chú ý phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
+ Bệnh nhân có triệu chứng nhẹ khi gắng sức có thể dùng ít lợi tiểu làm
giảm áp lực nhĩ trái hoặc chẹn bêta giao cảm làm nhịp tim không bị tăng lên
khi gắng sức.
+ Nếu bệnh nhân bị rung nhĩ cần đợc điều trị ngay:
- Digitalis hoặc chẹn bêta(nếu không có chống chỉ định) để khống chế
nhịp thất.
- Chống đông là bắt buộc, thờng dùng các thuốc kháng vitamin K mục
tiêu làm cho INR trong khoảng 2,0-3,0
- Một số thuốc chống loạn nhịp có thể dùng để duy trì nhịp xoang ở
những bệnh nhân đã giải quyết đựơc HHL và đã chuyển nhịp

- Nong van hai lá:
+ Cơ chế: dùng bóng hoặc dụng cụ để tách đợc hai mép van bị dính do
thấp tim, làm lỗ van hai lá rộng ra và chênh áp qua van giảm.
+ Các phơng pháp nong van hai lá :
a) Nong van hai lá bằng hai bóng: hiện nay ít dùng do kỹ thuật phức
tạp
23
b) Nong van hai lá bằng bóng Inoue: là phơng pháp đợc áp dụng rộng
rãi hiện nay trên toàn thế giới.
* Chỉ định cho nong van hai lá bằng bóng Inoue:
- HHL khít hoặc có triệu chứng
- Không có hở hai lá >2/4 kèm theo
- Không có huyết khối trong nhĩ trái hoặc tiểu nhĩ trái (trên siêu âm qua
thành ngực hoặc siêu âm qua thực quản ở bệnh nhân rung nhĩ)
- Hình thái van thích hợp, thờng dựa trên siêu âm theo thang điểm siêu
âm của Wilkins:
Điểm Độ di động của
van
Độ dày tổ chức
dới van
Độ dày lá van Độ vôi hoá
1 Van rất di động,
chỉ hạn chế ở lá
van
Chỉ dày nhẹ ở
ngay dới van
Độ dày các lá
van gần nh bình
thờng (4-5 mm)
Tăng sáng

siêu âm chỉ ở
một vùng nhỏ
2 Phần giữa và
nền của lá van
di động bình th-
ờng
Các dây chằng bị
dày lên quá 1/3
chiều dài
Phần giữa lá
van bình thờng,
bờ van dày (5-8
mm)
Các điểm
sáng rải rác
viền quanh bờ
lá van
3 Van vẫn di động
về phía trớc
trong thì tâm tr-
ơng, chủ yếu ở
phần nền
Dày toàn bộ dây
chằng
Dày toàn bộ lá
van (5-8 mm)
Tăng sáng
siêu âm lan
đến phần giữa
của lá van

4 Lá van không
hoặc rất ít di
động về phía tr-
ớc trong thì tâm
trơng
Dày và co rút
toàn bộ dây
chằng, lan đến
các cột cơ
Dày nhiều toàn
bộ lá van (> 8
mm)
Tăng sáng
mạnh toàn bộ
lá van

Nếu Wilkins score<8 điểm là tối u cho nong van hai lá
Từ 9-11 điểm: cần cân nhắc
11 điểm: không nên nong van hai lá bằng bóng
* Kỹ thuật nong van hai láqua da bằng bóng Inoue:
- Dụng cụ: `bộ bóng Inoue
- Kim chọc vách liên nhĩ Brockenbrough và mullins Sheath
24
- Các ống thông tim phải, Pigtail và Introducers
- Phơng tiện: dùng máy chụp mạch số hoá nền Digitex 2400 hai bình diện
- Kỹ thuật nong:
+ Đờng vào: động mạch, tĩnh mạch đùi phải
Qua đờng động mạch đa ống thông Pigtail lên động mạch chủ
sau đó xuống thất trái để chụp buồng thất trái nhằm tìm hiểu t thế
tim, vị trí van hai lá , đờng kính vòng van hai lá, mức độ hở van hai

lá(nếu có) kèm theo. Sau đó rút Pigtail về gốc động mạch chủ làm
mốc để chọn vị trí chọc xuyên vách liên nhĩ.
Qua đờng tĩnh mạch đùi tiến hành thông tim phải, đo áp lực
động mạch phổi để đánh giá tình trạng bệnh trớc nong van.
Chọc vách liên nhĩ: qua đờng tĩnh mạch đùi phải đa guidewire
0,032

lên tĩnh mạch chủ trên, dựa trên guidewire này đa Mullins
Sheath lên tĩnh mạch chủ trên chỗ đổ vào nhĩ phải, rút guidewire
0,032

ra và đa kim Brockenbrough lên, kéo cả hệ thống kim +
Mullins sheath xuống vị trí lựa chọn và tiến hành chọc xuyên vách
liên nhĩ bằng cách đẩy mũi kim vợt ra khỏi đầu Mullins sheath. Sau
đó luồn Mullins sheath sang nhĩ trái, rút kim ra.
Với Mullins ở trong nhĩ trái và ống thông pigtail ở trong buồng thất
trái, chênh áp qua van hai lá trớc nong đợc ghi lại.
Sau khi chọc vách liên nhĩ Heparin đợc tiêm tĩnh mạch với liều
100UI/kg.
Qua Mullins sheath đa guidewire đầu cuộn tròn sang nhĩ trái sau
đó rút Mullins sheath ra. Dùng một que nong(dilater) 14 fr trợt trên
guidewire này để nong vị trí chọc ở đùi và vách liên nhĩ. Sau đó đa
bóng đã đợc làm nhỏ lại sang nhĩ trái.
Nong van: dùng một que lái (có hình chữ J) để lái bóng qua lỗ van
hai lá xuống thất trái. Bơm bóng cho nở đầu xa của bóng rồi kéo lại
đến khi mắc vào van hai lá thì bơm căng nhanh, bong sẽ nở tiếp đầu
gàn và rồi toàn bộ bóng nở căng với kích thớc đã chọn trớc sẽ làm
25