NHIỄM TRÙNG HUYẾT – SỐC NHIỄM TRÙNG
TS.BS. Hồ Đặng Trung Nghĩa

MỤC TIÊU:
Kiến thức:
1. Trình bày được định nghĩa nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng
2. Trình bày được sinh lý bệnh của nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng
3. Mô tả các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của nhiễm trùng huyết
4. Nêu được nguyên tắc điều trị nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng
Kỹ năng:
5. Vận dụng định nghĩa để chẩn đoán được một trường hợp nhiễm trùng huyết và sốc
nhiễm trùng.
6. Vận dụng sinh lý bệnh trong điều trị nhiễm trùng huyết nặng và sốc nhiễm trùng
Thái độ:
7. Hình thành ý thức về mức độ nguy hiểm của bệnh cảnh nhiễm trùng huyết.
8. Tích cực chủ động trong việc điều trị nhiễm trùng và hồi sức chống sốc.

1. MỞ ĐẦU:
Thuật ngữ “sepsis” (σηψις) trong bài giảng này được dịch là nhiễm trùng huyết (NTH).
Nhiễm trùng huyết là một hội chứng bao gồm các rối loạn về sinh lý, bệnh lý và sinh hóa
do nhiễm trùng gây ra. Thuật ngữ “sepsis” được sử dụng từ hàng ngàn năm trước. Trong
thời kỳ Hy Lạp cổ đại, người ta dùng nó để mơ tả tình trạng phân hủy
(decomposition/putrefaction) của mô hữu cơ của động thực vật. Thuật ngữ này đã xuất
hiện trước khi con người biết đến vi sinh vật và có các hiểu biết về đáp ứng của cơ thể đối
với tình trạng nhiễm vi sinh vật nhiều thế kỷ. Cho đến đầu thập niên 90 của thế kỷ XX,
các nhà lâm sàng sử dụng nhiều thuật ngữ khác nhau để chỉ các tình trạng lâm sàng gần
giống, trùng lắp lẫn nhau như: nhiễm trùng huyết (septicemia), du khuẩn huyết
(bacteremia), huyết nhiễm (sepsis), hội chứng huyết nhiễm (sepsis syndrome)… Hơn nữa,
một số bệnh lý không phải do nhiễm trùng (như viêm tụy cấp…) cũng có thể có biểu hiện
tương tự như nhiễm trùng cấp và đưa đến những thảm họa tương tự. Hậu quả là người ta
không thể so sánh, đánh giá được các kết quả thử nghiệm lâm sàng trong điều trị nhiễm

trùng huyết giữa các nhóm nghiên cứu khác nhau. Đồng thời, có sự hiểu lầm về thuật ngữ
giữa bác sĩ lâm sàng và nhà nghiên cứu. Chính vì vậy, vào năm 1991 các nhà lâm sàng đã
đi đến thống nhất về thuật ngữ tại Hội Thảo Hiệp Hội Các Thầy Thuốc Lồng Ngực Hoa
Kỳ / Hội Y Học Săn Sóc Tích Cực (American College of Chest Physicians/ Society of
Critical Care Medicine) nhằm giải quyết thực trạng nêu trên và nhằm giúp chẩn đoán và
can thiệp điều trị nhiễm trùng huyết sớm để cải thiện tiên lượng của bệnh nhân. Trong hội
nghị này, các chuyên gia đã đồng thuận đưa ra hai thuật ngữ mới là Hội chứng đáp ứng
viêm toàn thân (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS) và Hội chứng rối
loạn chức năng đa cơ quan (Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS) (xem bảng
1). NTH được định nghĩa là hội chứng đáp ứng viêm toàn thân đối với nhiễm trùng; NTH
1


nặng là nhiễm trùng huyết đi kèm với rối loạn chức năng cơ quan; và sốc nhiễm trùng là
tình trạng tụt huyết áp không đáp ứng với bù dịch đi kèm với các rối loạn tưới máu ở bệnh
nhân NTH. Trong quá trình sử dụng các định nghĩa này trong thực hành lâm sàng và thử
nghiệm lâm sàng, các bác sĩ và các nhà nghiên cứu nhận thấy rằng SIRS có độ nhạy cao
nhưng độ đặc hiệu quá kém trong chẩn đốn NTH bởi vì SIRS khơng chỉ hiện diện ở bệnh
nhân bị nhiễm trùng mà cịn có ở nhiều tình trạng bệnh lý khác như: việm tụy cấp, phỏng,
chấn thương... và hiện diện cả ở những trường hợp hoạt động thể lực nặng. Do đó, các
chuyên gia của châu Âu và Bắc Mỹ đã họp lại để xem xét và hiệu chỉnh định nghĩa năm
1991 (phiên bản 1.0) vào năm 2001 tại Hoa Kỳ. Tuy nhiên vào thời điểm này, dựa trên
các dữ liệu lâm sàng, người ta không đủ cơ sở để thay đổi định nghĩa 1991 nên trong định
nghĩa mới (phiên bản 2.0, năm 2001), các chuyên gia vẫn giữ nguyên các định nghĩa năm
1991 và chỉ bổ sung thêm một số tiêu chuẩn lâm sàng và xét nghiệm nhằm tăng thêm độ
đặc hiệu của định nghĩa. Vào năm 2015, dựa trên hiểu biết sâu hơn về sinh bệnh học của
NTH (NTH không chỉ đơn thuần liên quan đến đáp ứng viêm; và biểu hiện rối loạn chức
cơ quan trong NTH) và dựa trên cơ sở dữ liệu lâm sàng ngày càng phong phú, các chuyên
gia về hồi sức tích cực, hơ hấp và truyền nhiễm ở châu Âu và Bắc Mỹ đã họp và thống
nhất đưa ra định nghĩa đồng thuận về NTH và sốc nhiễm trùng (phiên bản 3.0) ở người

lớn. Bài giảng này sử dụng định nghĩa NTH theo phiên bản 3.0 năm 2015. Do trẻ em có
đặc điểm sinh lý, bệnh nền, ngõ vào khác với người lớn và hiện tại chưa có định nghĩa và
tiêu chuẩn chẩn đoán mới ở đối tượng này, bài giảng này chỉ viết về NTH ở đối tượng
người lớn.
Bảng 1. Định nghĩa SIRS và MODS (1991)
Thuật ngữ
Hội chứng đáp ứng viêm
toàn thân
(Systemic Inflammatory
Response Syndrome, SIRS)

Hội chứng rối loạn chức
năng đa cơ quan
(Multiple Organ
Dysfunction Syndrome,
MODS)

Định nghĩa
Phản ứng viêm toàn thân được gây ra bởi nhiều
loại tác nhân trên lâm sàng (nhiễm trùng, chấn
thương, bỏng, viêm tụy...).
Đáp ứng viêm tồn thân được biểu hiện bởi ít
nhất là 2 trong những tình trạng sau :
1.

Nhiệt độ > 38 0C hoặc <36 0C.

2.

Nhịp tim > 90 lần/phút.


3.

Nhịp thở > 20 lần/phút hoặc PaCO2 < 32 mmHg.

4.

Số lượng bạch cầu >12000 hoặc <4000/mm3
hoặc có >10% là bạch cầu chưa trưởng thành
(band forms).

Sự hiện diện của những rối loạn chức năng các cơ
quan trong một bệnh nhân bị bệnh cấp tính mà
thăng bằng nội mơi (homeostasis) khơng thể duy
trì được nếu khơng có sự can thiệp từ bên ngoài.

(Nguồn: Bone R.C. et. al. Definitions for Sepsis and Organ Failure and Guidelines for the
Use of Innovative Therapies in Sepsis.Chest.1992; 101: 1644-55)
2


2. ĐỊNH NGHĨA:
Để thống nhất trong chẩn đoán và can thiệp điều trị nhiễm trùng huyết, các chuyên gia đã
đưa ra định nghĩa về NTH và sốc nhiễm trùng phiên bản 3.0 tại Hội thảo đồng thuận của
Hội Y Học Săn Sóc Tích Cực Hoa Kỳ và Châu Âu (European Society of Intensive Care
Medicine/ Society of Critical Care Medicine) năm 2015:
–

Nhiễm trùng huyết:
o Định nghĩa: NTH là một tình trạng bệnh lý đe dọa tính mạng, xảy ra

khi đáp ứng của cơ thể đối với nhiễm trùng bị mất kiểm soát đưa đến
rối loạn chức năng cơ quan.
o Tiêu chuẩn lâm sàng:
§

Nghi ngờ hoặc xác định nhiễm trùng

§

Thang điểm SOFA (Sequential Organ Failure Assessment
score) tăng cấp tính ≥ 2 điểm (từ giá trị SOFA nền)

VÀ

–

Rối loạn chức năng cơ quan:
o Rối loạn chức năng cơ quan được xác định khi có sự gia tăng cấp tính
thang điểm SOFA ≥ 2 điểm do hậu quả của nhiễm trùng (xem bảng 2).

–

§

Nếu bệnh nhân khơng có ghi nhận rối loạn chức năng cơ quan
trước đó thì thang điểm SOFA “nền” được mặc định bằng “0”.

§

Nếu thang điểm SOFA ≥ 2 điểm thì nguy cơ tử vong chung

của dân số bệnh nhân nghi ngờ nhiễm trùng tại bệnh viện đa
khoa vào khoảng 10% và bệnh nhân cần phải được can thiệp
hợp lý, ngay lập tức.

Tiêu chuẩn SOFA nhanh (quick SOFA, qSOFA):
o Tiêu chuẩn qSOFA dùng để xác định nhanh, ngay tại giường bệnh
những bệnh nhân nghi ngờ nhiễm trùng có khả năng nằm ICU kéo dài
hoặc có nguy cơ tử vong trong bệnh viện.
o Tiêu chuẩn qSOFA :
§

Rối loạn ý thức

§

Huyết áp tâm thu ≤ 100 mmHg

§

Nhịp thở ≥ 22 lần/phút

o Nếu bệnh nhân có từ 2 tiêu chuẩn qSOFA trở lên thì bệnh nhân có thể
có tiên lượng xấu. Do đó, bác sĩ cần phải:
§

Làm thêm xét nghiệm để phát hiện tình trạng rối loạn chức
năng cơ quan của bệnh nhân; khởi sự hoặc lên thang liệu pháp
điều trị phù hợp; xem xét việc chuyển bệnh nhân xuống khoa
ICU hoặc theo dõi sát bệnh nhân hơn.


§

Xem xét tìm tình trạng nhiễm trùng ở bệnh nhân (nếu trước đó
chưa ghi nhận)

3


o Lưu ý: qSOFA là một thang điểm giúp cảnh báo sớm nhiễm trùng
huyết, không phải là một phần của định nghĩa nhiễm trùng huyết mới
(như là vai trò của SIRS trong định nghĩa 1991 và 2001). Do đó, nếu
bệnh nhân không đủ 2 tiêu chuẩn qSOFA, bác sĩ vẫn có thể nghĩ đến
nhiễm trùng huyết dựa trên nhận định lâm sàng của mình. Đánh giá
lâm sàng ln có giá trị hơn bất cứ công cụ nào được thiết kế để cải
thiện việc chăm sóc bệnh nhân, chẳng hạn như qSOFA (xem hình 1).
–

Sốc nhiễm trùng
o Định nghĩa: sốc nhiễm trùng là một tập con của nhiễm trùng huyết,
trong đó có tình trạng bất thường về tuần hồn và chuyển hóa tế bào
đủ nặng để làm gia tăng rõ rệt tỷ lệ tử vong.
o Tiêu chuẩn lâm sàng:
§

Nhiễm trùng huyết

§

Cần sử dụng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp trung bình
(MAP) ≥ 65 mmHg


§

Lactate/máu > 2mmol/L (18 mg/dL)

§

Mặc dù đã bù đủ dịch (không đáp ứng với bù dịch)

VÀ

VÀ
VÀ
o Ở bệnh nhân NTH cần sử dụng vận mạch để duy trì MAP ≥ 65
mmHg, nếu lactate/máu > 2mmol/L sau khi bù đủ dịch thì tỷ lệ tử
vong trong bệnh viện vượt quá 40%.

Hình 1: Sự khác biệt giữa qSOFA và nhiễm trùng huyết
Ghi chú: SEPSIS: nhiễm trùng huyết; INFECTION: nhiễm trùng
(Nguồn: Vincent J.L., Martin G.S. et Levy M.M. qSOFA does not replace SIRS in the
definition of sepsis. Critical Care (2016) 20:210)
4


Bảng 2. Thang điểm SOFA (Sequential Organ Failure Assessment score)
Hệ thng
Hụ hp
PaO2/FiO2
(mmHg)
ụng mỏu

Tiu
cu
(ì103/àL)
Gan
Bilirubin
(àmol/L)
Tim mch

0

1

im
2

400

<400

150

3

4

<300

<200
(th mỏy)


<100
(th mỏy)

<150

<100

<50

<20

<20

20-32

33-101

102-204

>204

MAP70
mmHg

MAP<70
mmHg

Dopamin <5
hoc
Dobutamin

(bt k liu)a

Dopamin 5.115 hoặc
Epinephrine
≤0.1 hoặc

Dopamin >15
hoặc
Epinephrine
>0.1 hoặc

Norepinephrine

Norepinephrine

≤0.1 a

Hệ TKTW
Thang điểm
Glasgow
Thận
- Creatinine
(µmol/L)
- Nước tiểu
(mL/ngày)

>0.1 a

15


13-14

10-12

6-9

<6

<110

110-170

171-299

300-440

>440

<500

<200

Ghi chú:
MAP là huyết áp trung bình
TKTW là thần kinh trung ương
a
đơn vị của liều vận mạch là µg/kg/phút
(Nguồn: Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International
Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801810)


3. DỊCH TỄ HỌC:
3.1. Tần suất bệnh:
Các số liệu về dịch tễ học nhiễm trùng huyết chủ yếu được thu thập tại các quốc gia phát
triển và dựa trên định nghĩa nhiễm trùng huyết năm 1991 và 2001 (phiên bản 1.0 và 2.0).
Tại các quốc gia phát triển, tần suất nhiễm trùng huyết nặng (tương đương với nhiễm
trùng huyết theo định nghĩa 2015) vào khoảng 50-100 trường hợp/100.000 dân. Tỷ lệ tử
vong chung trong nhiễm trùng huyết kể từ thập niên 2000 vào khoảng xấp xỉ 20%, trong
đó tỷ lệ tử vong trong nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng huyết nặng và sốc nhiễm trùng lần
lượt là 10-20%, 20-50% và 40-80%. Nguyên nhân của sự gia tăng tần suất bệnh là sự gia
tăng sử dụng các thủ thuật xâm lấn (các catheter đặt trong mạch máu, thở máy…); việc sử
dụng rộng rãi các thuốc ức chế miễn dịch và thuốc độc tế bào trong điều trị ung thư và
ghép tạng; sự gia tăng tuổi thọ của dân số và của bệnh nhân bị bệnh mãn tính như :
ung thư, đái tháo đường (những bệnh nhân có khuynh hướng dễ bị nhiễm trùng huyết);
sự gia tăng nhiễm trùng do vi khuẩn kháng thuốc; do đại dịch AIDS.
5


3.2. Tác nhân gây bệnh:
Vi khuẩn Gram âm, Gram dương cũng như vi nấm đều có thể gây nhiễm trùng huyết và
sốc nhiễm trùng . Một số loại siêu vi và Rickettsiae cũng có thể gây ra bệnh cảnh tương
tự. Một số tác nhân thường gây nhiễm trùng huyết Gram âm như: Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa… và nhiễm trùng huyết Gram dương:
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Enterococcus spp.,… Nhiễm trùng
huyết bệnh viện thường do các tác nhân đa kháng thuốc: họ Enterobactericiae tiết men
beta-lactamase phổ rộng (ESBL), Pseudomonas aeruginosa, S. aureus kháng Methicillin
(MRSA), Enterococcus spp. kháng Vancomycin, Candida spp., …
3.3. Ngõ vào của nhiễm trùng:
Bất cứ vị trí nhiễm trùng nào cũng có thể gây ra nhiễm trùng huyết. Một số nguyên
nhân thường gặp của nhiễm trùng huyết là viêm đài bể thận, viêm phổi, viêm phúc mạc,
nhiễm trùng đường mật, viêm mô tế bào, viêm màng não mủ, các ổ áp – xe. Ở những

bệnh nhân có sức đề kháng bình thường, vị trí nhiễm trùng ngun phát thường có thể
xác định được. Tuy nhiên ở những bệnh nhân giảm bạch cầu hạt, vị trí nhiễm trùng
nguyên phát thường chỉ phát hiện được dưới 50% các trường hợp nhiễm trùng huyết, có
thể là vì các ổ nhiễm trùng thường nhỏ và khơng rõ ràng ở da hoặc ruột có thể đưa đến
sự xâm nhập dòng máu của vi khuẩn ở những bệnh nhân khơng có đủ bạch cầu hạt lưu
thông trong máu.
3.4. Yếu tố thuận lợi:
Các yếu tố thuận lợi cho nhiễm trùng huyết vi khuẩn Gram âm là đái tháo đường, các
bệnh lý tăng sinh mô bạch huyết (lymphoproliferative diseases), xơ gan, bỏng, các
thủ thuật hoặc các dụng cụ xâm lấn, điều trị các thuốc gây giảm bạch cầu hạt. Các yếu
tố nguy cơ chính của nhiễm trùng huyết vi khuẩn Gram dương là đặt các catheter ở các
mạch máu, sự hiện diện các dụng cụ cơ học ở bên trong cơ thể (valve tim nhân tạo…),
bỏng, tiêm chích đường tĩnh mạch. Nhiễm trùng huyết do nấm thường xuất hiện ở những
bệnh nhân suy giảm miễn dịch với giảm bạch cầu hạt (thường là sau điều trị kháng
sinh phổ rộng).

4. SINH LÝ BỆNH:
4.1. Sinh lý bệnh:
Vi khuẩn tăng sinh tại ổ nhiễm trùng. Từ đó, chúng có thể xâm nhập vào dịng máu, khi
đó ta cấy máu sẽ dương tính. Hoặc chúng có thể phát triển tại chỗ và phóng thích các
thành phần cấu trúc của chúng (như kháng nguyên acid teichoic của tụ cầu, nội độc tố
của vi khuẩn Gram âm) hoặc các ngoại độc tố được chúng tổng hợp và phóng thích (toxic
shock syndrome toxin – 1…). Hệ thống miễn dịch có vai trị bảo vệ ký chủ khỏi sự xâm
nhập của tác nhân gây bệnh. Các hiểu biết hiện tại về sinh lý bệnh miễn dịch trong NTH
cho rằng khi tác nhân gây bệnh xâm nhập, cơ thể đáp ứng cùng lúc bằng cả hai q trình
viêm và kháng viêm. Do đó, tình trạng miễn dịch tổng thể của bệnh nhân được xác định
bằng sự cân bằng giữa 2 quá trình này. Quá trình đáp ứng miễn dịch bị mất cân bằng sẽ
đưa đến biểu hiện lâm sàng của nhiễm trùng huyết. Trong quá trình viêm, các sản phẩm
có nguồn gốc từ vi khuẩn này có thể kích thích tiết một lượng lớn các chất trung gian hóa
học nội sinh của ký chủ từ các tiền chất protein huyết tương hoặc từ các tế bào (bạch

cầu đơn nhân, đại thực bào, tế bào nội mô, bạch cầu đa nhân trung tính và một số tế bào
khác) như: TNF-α, IL-1, Interferon γ, IL-8, NO, PAF… Các hóa chất trung gian nội sinh
có thể gây ra những tác động sinh lý mạnh trên hệ thống cơ quan và mạch máu. Khi được
6


tiết với một lượng nhỏ, các hóa chất trung gian này gây ra các tác dụng có lợi như điều
hịa chức năng miễn dịch, giết chết vi khuẩn, và khử độc các sản phẩm của vi khuẩn. Tuy
nhiên, một sự đáp ứng quá mức có thể đưa đến những ảnh hưởng tai hại, như ARDS,
sốc nhiễm trùng, đưa đến tử vong. Nếu đáp ứng kháng viêm quá mức sẽ dẫn đến tình
trạng ức chế miễn dịch kéo dài đi kèm tái hoạt các virus hoặc xuất hiện các nhiễm trùng
bệnh viện thứ phát và hậu quả cuối cùng cũng đưa đến tử vong. Ngoài ra sự kiệt sức của
các tế bào có chức năng miễn dịch (immunocompetent cell) và sự gia tăng hoạt hóa các
cơ chế ức chế miễn dịch cũng làm ảnh hưởng đến tiên lượng sống còn của bệnh nhân
(xem hình 2).
Ở những trường hợp tử vong, rối loạn chức năng hệ thống cơ quan tiến triển đến suy đa
cơ quan với biểu hiện: rối loạn chức năng cơ tim nặng hơn, hội chứng nguy kịch hô hấp ở
người lớn (adult respiratory distress syndrome, viết tắt là ARDS), suy thận cấp, suy gan
và đông máu nội mạch lan tỏa (disseminated intravascular coagulation, viết tắt là DIC).
Bệnh nhân tử vong do tụt huyết áp tiến triển hoặc suy toàn bộ một hoặc nhiều hệ thống cơ
quan.

Hình 2. Miễn dịch trong nhiễm trùng huyết
(Nguồn: Uhle F. et al. Pathogenic, immunologic, and clinical aspects of sepsis –Update
2016. Expert Review of Anti-infective Therapy.2016. DOI: 10.1080/14787210.2016.1224971)
4.2. Vấn đề rối loạn đông máu trong nhiễm trùng huyết :
Đáp ứng viêm đối với nhiễm trùng cũng gây ra rối loạn đông máu. Sự lắng đọng fibrin
trong lòng mạch, huyết khối và DIC là những đặc điểm quan trọng của nhiễm trùng
huyết. TNF- α xúc tiến khởi phát đông máu nội mạch bằng cách làm cho bạch cầu đơn
nhân bộc lộ yếu tố mô (tissue factor). Yếu tố mô sẽ gắn với yếu tố VII tạo thành phức

hợp hoạt hóa và phức hợp này có thể chuyển yếu tố X và yếu tố IX thành dạng hoạt
động. Kết quả là hoạt hóa cả đường đơng máu nội sinh và ngoại sinh (xem hình 3). Q
trình đơng máu còn được hỗ trợ thêm bởi sự suy giảm chức năng của hệ thống ức chế
đông máu bằng protein C – protein S và quá trình tiêu sợi huyết bị ngăn cản bởi sự gia
tăng chất ức chế hoạt hóa plasminogen 1 (plasminogen activator inhibitor 1) trong huyết
7


tương. Do đó, có xu hướng gia tăng rõ rệt sự lắng đọng fibrin trong lòng mạch, huyết
khối và xuất huyết.

Hình 3. Hiện tượng đơng máu bị hoạt hóa bởi phản ứng viêm trong nhiễm trùng
huyết.
(Nguồn: Munford R.S et al. Sepsis, severe sepsis and septic shock. In: Principles and
Practice of Infectious diseases, 8th edition. Elsevier. 914 – 933. Philadelphia. 2015).
4.3. Một số đặc điểm về sinh lý bệnh của sốc nhiễm trùng :
Sốc được định nghĩa theo kinh điển là sự tưới máu mô không đầy đủ đưa đến rối loạn
chức năng tế bào và nếu kéo dài thì gây chết tế bào. Định nghĩa này mô tả đầy đủ sốc
do giảm thể tích, sốc tim và sốc do cơ chế tắc nghẽn mạch máu (các dạng sốc này
gây ra giảm cung lượng tim và tưới máu mô kém). Ở các dạng sốc trên, kháng lực
mạch máu hệ thống gia tăng (như là một cơ chế bù trừ để duy trì huyết áp) và lượng
ơxy trong máu động mạch phổi giảm (phản ánh mô ngoại biên bị giảm tưới máu nên gia
tăng chiết xuất ôxy từ hồng cầu).
Tuy nhiên nhiễm trùng huyết đưa đến một dạng sốc phức tạp hơn. Khởi đầu thường kèm
theo giảm thể tích do các nguyên nhân sau: (1) tình trạng thiếu hụt thể tích nội mạch do
tiêu chảy, sốt cao, thở nhanh, nơn ói… đi kèm với ăn uống kém; (2) sự thoát huyết tương
vào khoảng mơ kẽ do các hóa chất trung gian gây tổn thương tế bào nội mạc lan tỏa; và
(3) tình trạng dãn mạch do nitric oxide (NO). Điều chỉnh tình trạng giảm thể tích bằng bồi
hồn dịch đưa đến giảm kháng lực mạch máu hệ thống, cung lượng tim bình thường hoặc
gia tăng, nhịp tim nhanh và tăng lượng ôxy trong máu động mạch phổi. Tình trạng này

được gọi là hội chứng sốc tăng động.
Mặc dù cung lượng tim ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng (đã được bù dịch đầy đủ) bình
thường hoặc tăng nhưng chức năng tâm thất bất thường, được biểu hiện bằng tình
trạng giảm phân suất tống máu, giảm sức co bóp cơ tim và sự gia tăng thể tích buồng
8


thất cuối tâm trương và cuối tâm thu (xem bảng 3). Ở những bệnh nhân sống sót, các rối
loạn tim mạch sẽ hồi phục và trở về bình thường 5 – 10 ngày sau sốc. Khoảng 20% bệnh
nhân, hoạt động của tim giảm dần gây ra cung lượng tim thấp bất thường.
Bảng 3. Các thông số huyết động học ở giai đoạn sốc và giai đoạn hồi phục
Giai đoạn sốc

Giai đoạn hồi phục

40

75

2

5

11.25

5.25

Nhịp tim (lần/phút)

150


70

Thể tích nhát bóp
(stroke volume, ml)
SVR (dyne.sec.cm-5)

75

75

270

1067

225

125

150

50

225ml – 150ml = 33
225ml

125ml – 50ml = 60
125ml

Huyết áp động mạch trung

bình (mmHg)
Áp lực tĩnh mạch trung
ương (mmHg)
Cung lượng tim (l/phút)

Thể tích thất trái (ml)
• Tâm trương
• Tâm thu
Phân suất tống máu (%)

(Nguồn: Parrillo J.E. Shock syndromes related to sepsis. In : Cecil Textbook of
Medicine, 21st edition. W.B. Saunders company.496 – 501.USA.2000)
4.4. Rối loạn chuyển hóa tại mơ:
Rối loạn chức năng vi tuần hoàn là một trong những đặc điểm sinh lý bệnh quan trọng ở
nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng. Ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết, hệ thống nội mô
mạch máu bị thay đổi trầm trọng: tăng kết dính các tế bào máu, chuyển sang trạng thái
tiền đông máu (procoagulant state), dãn mạch, mất chức năng hàng rào bảo vệ (làm tăng
tính thấm), đưa đến tổn thương mô lan tỏa. Hậu quả là đưa đến rối loạn chức năng tạng
(Ví dụ ARDS ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết). Bệnh nhân sốc nhiễm trùng thường có
biểu hiện giảm toàn bộ kháng lực mạch máu hệ thống. Điều này chứng tỏ có hiện tượng
dãn mạch hệ thống tồn thể. Tuy nhiên, một số giường mạch máu khu trú lại bị co mạch.
Các bất thường về mạch máu (dãn mạch, co mạch, sự kết cụm bạch cầu đa nhân trung
tính, rối loạn chức năng tế bào nội mô) gây ra giảm tưới máu mô, tức là ôxy không đến
được mô.
Hiện tượng tăng lactate/máu xưa nay được giải thích là do tình trạng thiếu ơxy mơ. Tình
trạng chuyển hóa yếm khí đưa đến nhiễm toan acid lactic được ghi nhận trong giai đoạn
hồi sức ban đầu (sớm) của sốc nhiễm trùng. Việc cho kháng sinh sớm, hồi sức tuần hồn
tích cực sớm đã giúp cải thiện tiên lượng sống còn của bệnh nhân NTH và sốc nhiễm
trùng trong nhiều thử nghiệm lâm sàng trong hơn một thập kỷ qua, Tuy nhiên sau giai
đoạn này, việc gia tăng cung cấp ôxy cho mơ trên mức bình thường khơng làm giảm tỷ

lệ tử vong nên không được khuyến cáo. Hơn nữa, nhiều bệnh nhân NTH và sốc nhiễm
trùng ở giai đoạn này có tỷ lệ lactate/pyruvate bình thường (10/1), trong khi họ đang bị
9


nhiễm toan acid lactic. Điều này chứng tỏ tình trạng nhiễm toan acid lactic có thể xuất
hiện khơng đi kèm tình trạng thiếu ơxy mơ. Do đó, sau giai đoạn hồi sức ban đầu (đạt
các mục tiêu) nếu tình trạng tăng lactate/máu vẫn tiến triển, chúng ta cần tìm kiếm các
ngun nhân khác như:
•

Hiện tượng giảm lấy ơxy của mơ:
Tác động trực tiếp của các hóa chất trung gian làm rối loạn chuyển hóa tế bào gây
ra suy giảm việc nhận ôxy của tế bào (dù ôxy được vận chuyển đến mơ đầy đủ).
Ngồi ra, hiện tượng rối loạn chức năng ty thể trong nhiễm trùng huyết làm chuyển
hóa yếm khí xảy ra, pyruvate được chuyển thành lactate dù ơxy mơ được cung cấp
đầy đủ (có nghĩa là tế bào khơng sử dụng ơxy).

•

Hiện tượng gia tăng ly giải glucose do kích thích thụ thể β2 giao cảm:
Ở bệnh nhân NTH có tình trạng tăng tiết catecholamine trong máu, tốc độ chuyển
hóa gia tăng, làm tăng ly giải glucose, đưa đến tăng pyruvate vượt quá khả năng
chuyển pyruvate thành Acetyl CoA. Do đó, pyruvate chuyển thành lactate, làm gia
tăng lactate máu (khơng liên quan đến tình trạng thiếu ơxy mơ).

•

Giảm thải trừ lactate:
Giảm thải trừ lactate ở gan thường xảy ra ở bệnh nhân có bệnh lý gan sẵn hoặc suy

gan cấp.

5. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG :
Theo thời gian, biểu hiện lâm sàng thay đổi từ nhẹ (nhiễm trùng huyết) sang nặng
(sốc nhiễm trùng, suy đa cơ quan). Tốc độ thay đổi tùy thuộc vào từng bệnh nhân và
biểu hiện lâm sàng cũng rất khác biệt giữa các bệnh nhân. Người ta chia biểu hiện lâm
sàng của nhiễm trùng huyết thành 3 nhóm triệu chứng:
5.1. Biểu hiện lâm sàng của ổ nhiễm trùng nguyên phát :
Bệnh nhân thường có các triệu chứng cơ năng và thực thể liên quan đến ổ nhiễm trùng
nguyên phát. Chẳng hạn, nếu bị viêm phổi bệnh nhân thường có biểu hiện ho, khạc đàm,
khó thở, nghe phổi có rales nổ… hoặc nếu ổ nhiễm trùng nguyên phát là nhiễm trùng
đường tiết niệu thì bệnh nhân có tiểu khó, tiểu gắt, tiểu đục… Việc thăm khám, hỏi kỹ
bệnh sử và thực hiện một số xét nghiệm sẽ giúp phát hiện ra ổ nhiễm trùng nguyên
phát. Tuy nhiên, bệnh nhân suy giảm miễn dịch, già, yếu có thể khơng có biểu hiện ổ
nhiễm trùng khu trú. Và ở một số bệnh nhân, đặc biệt là bệnh nhân có giảm bạch cầu
hạt nặng, người ta khơng tìm ra được ổ nhiễm trùng nguyên phát.
5.2. Các biểu hiện toàn thân :
5.2.1. Tăng hay giảm thân nhiệt :
Sốt là triệu chứng đặc trưng, thường kèm theo ớn lạnh, lạnh run. Tuy nhiên, cũng có một
tỷ lệ đáng kể bệnh nhân (có thể đến 15%) lại hạ thân nhiệt (<36.50C) hoặc có nhiệt
độ bình thường và những bệnh nhân này thường có tiên lượng xấu. Các trường hợp
thường gặp khơng có biểu hiện sốt là người già, trẻ sơ sinh, người suy giảm miễn dịch,
nghiện rượu, tăng urê/máu.
5.2.2. Thở nhanh :
Theo dõi liên tục bệnh nhân tại các đơn vi săn sóc tăng cường, người ta nhận thấy biểu
hiện lâm sàng sớm nhất của nhiễm trùng huyết là bệnh nhân lo lắng và tăng thông
10


khí (thở nhanh). Hậu quả là đưa đến kiềm hơ hấp. Ở những bệnh nhân lớn tuổi, đôi khi

kiềm hô hấp (do thở nhanh) và thay đổi tri giác (mất định hướng, lú lẫn…) là những
biểu hiện duy nhất của nhiễm trùng huyết.
5.3. Hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan (MODS) :
5.3.1. Sốc nhiễm trùng :
Một số bệnh nhân nhiễm trùng huyết có biểu hiện sốc nhiễm trùng:
• Mạch nhanh, nhẹ
• Tụt huyết áp: (thỏa một trong các tiêu chuẩn bên dưới)
o Huyết áp tâm thu <90 mmHg
o Huyết áp tâm thu giảm >40 mmHg so với mức huyết áp cơ bản trước đó
o Huyết áp trung bình <70 mmHg
• Tình trạng giảm tưới máu mơ (chi lạnh, da nổi bông, thời gian đổ đầy mao mạch
(CRT) kéo dài, thiểu niệu, nhiễm toan acid lactic, rối loạn tri giác…).
• Khơng đáp ứng với bù dịch, cần phải dùng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp
trung bình ≥ 65 mmHg
Lưu ý: Tụt huyết áp thường gặp trong sốc nhiễm trùng. Tuy nhiên nhờ cơ chế bù trừ (co
mạch…), một số bệnh nhân vẫn duy trì được huyết áp trong khi tình trạng tưới máu và
cung cấp oxy mơ đã giảm rõ rệt. Nhiều bệnh nhân chỉ bị huyết áp thấp thống qua và sẽ
hồi phục nhanh chóng khi bù đủ dịch. Tình trạng giảm thể tích tuần hồn này có thể là
do dãn mạch, thốt dịch mao mạch, hoặc do tình trạng thiếu nước liên quan đến các
biểu hiện bệnh trước đó như nơn ói, tiêu chảy, đa niệu, nước mất không nhận biết (qua
da, hơi thở…). Nhiều bệnh nhân tiến triển từ giai đoạn “sốc ấm” (tụt huyết áp, nhịp
tim nhanh, dãn mạch ngoại biên) sang giai đoạn “sốc lạnh” (tím tái, co mạch dữ dội,
vơ niệu). Giai đoạn “sốc lạnh” phản ánh cơ thể đã mất khả năng bù trừ để duy trì việc
tưới máu mơ (ngay cả cho các cơ quan sinh tồn).
5.3.2. Hội chứng nguy kịch hơ hấp cấp (ARDS) hay cịn gọi là “sốc phổi” :
ARDS xảy ra ở 20 – 50% bệnh nhân nhiễm trùng huyết và ngược lại nhiễm trùng huyết
là nguyên nhân hàng đầu của hội chứng này. Tiêu chuẩn ARDS theo định nghĩa Berlin
như sau:
• Xảy ra trong vịng 1 tuần (bệnh sử)
• Thâm nhiễm phổi 2 bên cấp tính.

• PaO2 / FiO2:
o Nhẹ: 200 mmHg < PaO2 / FiO2 ≤ 300 mmHg (PEEP≥5 cmH2O)
o Vừa: 100 mmHg < PaO2 / FiO2 ≤ 200 mmHg (PEEP≥5 cmH2O)
o Nặng: PaO2 / FiO2 ≤ 100 mmHg (PEEP≥5 cmH2O)
• Khơng có bằng chứng của suy tim và quá tải tuần hoàn.
5.3.3. Tổn thương thận cấp (acute kidney injury):
Thiểu niệu (< 0.5ml/kg/giờ trong 6 giờ), tăng BUN, Creatinine/máu, đạm niệu, trụ
niệu không đặc hiệu.
5.3.4. Tổn thương gan :
Vàng da, tăng Bilirubine/máu.
5.3.5. Hệ thần kinh trung ương :
Thay đổi tri giác như: li bì, kích động, bứt rứt, rối loạn hành vi…

11


5.4. Một số biểu hiện lâm sàng khác :
5.4.1. Rối loạn đơng máu :
Bệnh nhân thường có biểu hiện: bầm chỗ chích, xuất huyết da, niêm mạc (chảy
máu mũi, chảy máu chân răng, xuất huyết tiêu hóa…)
5.4.2. Hoại tử mơ do thiếu máu ni :
Tình trạng huyết áp thấp và DIC đưa đến chứng xanh tím đầu chi và hoại tử thiếu
máu của mô ngoại biên (thường gặp nhất là đầu chi) (xem hình 4).
5.4.3. Sang thương da : (có thể thấy ở nhiễm trùng huyết do vi khuẩn, siêu vi, nấm,
ngay cả ký sinh trùng)
Các sang thương da: viêm mơ tế bào, mụn mủ, bóng nước, xuất huyết, có thể xuất
hiện khi vi khuẩn hoặc nấm theo đường máu xâm nhập da hoặc mô mềm bên dưới.
Một số độc tố của vi khuẩn lan theo đường máu gây phản ứng da tồn thân. Đơi
khi sang thương da có thể gợi ý tác nhân gây bệnh đặc hiệu:
•


Khi nhiễm trùng huyết kèm theo tử ban dạng chấm, mảng có hoại tử trung tâm thì
tác nhân gây bệnh có thể là N.menigitidis, S. suis (hoặc ít gặp hơn là H.influenzae)
(xem hình 5).

•

Sang thương da đặc biệt thấy ở bệnh nhân có cơ địa giảm bạch cầu hạt có tên gọi là
ecthyma gangrenosum. Sang thương này hình trịn / oval, dạng bóng nước hoại tử,
xuất huyết ở vùng trung tâm, xung quanh phù nề, có kích thước 1 – 5 cm, thường
do Pseudomonas aeruginosa hoặc Aeromonas hydrophila.

•

Sang thương dạng bóng nước hoặc xuất huyết ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết vừa
ăn sò sống gợi ý tác nhân Vibrio vulnificus.

•

Đỏ da tồn thân ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết gợi ý hội chứng sốc độc tố (toxic
shock syndrome) do Staphylococcus aureus hoặc Streptococcus pyogenes.

6. CẬN LÂM SÀNG :
6.1. Xét nghiệm vi sinh :
6.1.1. Cấy máu :
•

Lấy ít nhất 2 mẫu máu (ít nhất 1 mẫu lấy trực tiếp đường tĩnh mạch ngoại biên, 1
mẫu lấy qua mỗi catheter nội mạch được đặt trên 48 giờ), mỗi mẫu máu 10ml để
ni cấy tìm vi khuẩn gây bệnh.


•

Cấy máu nên được thực hiện trước khi điều trị kháng sinh.

6.1.2. Nhuộm Gram và nuôi cấy các bệnh phẩm khác :
Trong trường hợp cấy máu âm tính, việc nhuộm Gram và cấy các bệnh phẩm từ ổ
nhiễm trùng nguyên phát hoặc từ các sang thương da có thể giúp xác định được
tác nhân gây bệnh.
6.2. Các xét nghiệm khác :
6.2.1. Cơng thức máu :
•

Bạch cầu máu tăng, công thức bạch cầu lệch trái, bạch cầu đa nhân trung tính
(BCĐNTT) chiếm ưu thế. Đơi khi bệnh nhân có bạch cầu máu giảm.

•

Tiểu cầu giảm (<100.000/mm3) từ 10 – 30% bệnh nhân.
12


6.2.2. Phết máu ngoại biên xem biến đổi hình thái bạch cầu đa nhân trung tính (BC
ĐNTT):
Đây là một xét nghiệm hữu ích trên lâm sàng, giúp gợi ý cho thầy thuốc về khả
năng có tình trạng nhiễm khuẩn. Người ta có thể thấy số lượng khơng bào, hạt
độc, thể Dohle, BC dạng băng (band forms) gia tăng trong nhiễm trùng nặng.
6.2.3. Các xét nghiệm đông máu :
Trong trường hợp có đơng máu nội mạch lan tỏa (DIC): Tiểu cầu giảm, thời gian
Thrombin kéo dài, giảm Fibrinogen/máu và có sự hiện diện D-dimer.


Hình 4: Hoại tử mơ do thiếu máu nuôi ở bệnh nhân nhiễm S. suis
(Nguồn: Hồ Đặng Trung Nghĩa)

Hình 5: Tử ban của bệnh nhân nhiễm S. suis (Nguồn: Hồ Đặng Trung Nghĩa)
6.2.4. Khí máu động mạch :
•

Giai đoạn đầu tăng thơng khí gây kiềm hơ hấp.

•

Khi mỏi cơ hơ hấp, tích tụ acid lactic đưa đến toan chuyển hóa.

•

Giảm ơxy máu (khi có tổn thương phổi)

13


6.2.5. X-quang phổi :
•

Viêm phổi

•

Thâm nhiễm lan tỏa trong ARDS hoặc q tải tuần hồn.


6.2.6. Các xét nghiệm khác :
•

Lactate/máu thường tăng (> 2mmol/l)

•

CRP, Procalcitonin/máu tăng

•

Ion đồ/máu, chức năng gan, chức năng thận…

•

Xét nghiệm 1,3 -D-glucan và kháng thể anti-mannan nếu nghi ngờ nhiễm nấm
Candida xâm lấn

7. CHẨN ĐOÁN:
7.1. Lâm sàng : Khơng đặc hiệu
•

Hỏi bệnh, thăm khám lâm sàng kỹ để tìm ổ nhiễm trùng ngun phát.

•

Trên bệnh nhân nghi ngờ hoặc đã xác định là có nhiễm trùng, những dấu hiệu sau
đây gợi ý nhiễm trùng huyết: sốt hoặc hạ thân nhiệt, nhịp thở nhanh, nhịp tim
nhanh, rối loạn tri giác, tụt huyết áp.


7.2. Cận lâm sàng :
•

Bạch cầu máu tăng hoặc giảm, TC giảm.

•

Phết máu ngoại biên xem: BC dạng băng (band forms), không bào, thể Dohle, hạt
độc.

•

CRP/Procalcitonin máu tăng.

•

Cấy máu, nhuộm Gram và cấy các bệnh phẩm khác để chẩn đốn tác nhân gây
bệnh.

•

Xét nghiệm đánh giá rối loạn chức năng cơ quan: khí máu động mạch,
Bilirubin/máu, Creatinine/máu…

•

Xét nghiệm tìm ổ nhiễm trùng: tổng phân tích nước tiểu, xét nghiệm chẩn đốn
hình ảnh (siêu âm, X-quang, CT scan…)

7.3. Lưu đồ tiếp cận chẩn đốn:

Xem hình 6

8. TIÊN LƯỢNG:
Trong vòng 20 năm qua tại các quốc gia phát triển, tỷ lệ tử vong trong 28 ngày của sốc
nhiễm trùng giảm từ 50% xuống còn 25-35%. Sự cải thiện tiên lượng này chủ yếu nhờ vào
nhận biết sớm, xử trí phù hợp sớm và tích cực của nhân viên y tế. Các trường hợp tử vong
sớm trong vòng 72 giờ đầu thường liên quan đến sốc tiến triển, kháng trị dù dùng nhiều
biện pháp hỗ trợ. Tử vong muộn (sau 72 giờ) thường thứ phát sau rối loạn chức năng đa
tạng.

14


Một số yếu tố khác có liên quan đến tiên lượng xấu như: tuổi cao, bệnh nền đi kèm (suy
giảm miễn dịch, bệnh lý ác tính…), bệnh cảnh nặng, lactate máu cao, sử dụng liều vận
mạch cao và chậm trễ trong việc hồi sức bệnh nhân.
Do cải thiện tiên lượng trong sốc nhiễm trùng, người ta ghi nhận có nhiều bệnh nhân bị di
chứng kéo dài sau bệnh như: rối loạn chức năng nhận thức, trầm cảm, rối loạn chức năng
hơ hấp, rối loạn chức năng thần kinh cơ…Nhìn chung, khả năng sống và chất lượng cuộc
sống của bệnh nhân sống sót sau sốc nhiễm trùng thấp hơn mong đợi trong ít nhất 10 năm
kế tiếp.

Hình 6. Lưu đồ tiếp cận chẩn đoán nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng
(Nguồn: Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International
Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801810)

9. ĐIỀU TRỊ:
Nhiễm trùng huyết có thể làm bệnh nhân tử vong nhanh chóng. Để việc điều trị được
thành cơng, chúng ta cần phải nghĩ đến nhiễm trùng huyết sớm (dựa vào lâm sàng), thực
hiện các xét nghiệm chẩn đốn chính xác, tích cực khởi sự điều trị kháng sinh hợp lý,

điều trị hỗ trợ tồn diện (huyết động, hơ hấp…), giải quyết ổ nhiễm trùng và điều trị
tích cực các yếu tố thúc đẩy hoặc bệnh lý đi kèm. Về nguyên tắc, điều trị nhiễm trùng
huyết sẽ được tiến hành song song các biện pháp điều trị sau:
15


•

Điều trị nhiễm trùng: điều trị kháng sinh và xử lý ổ nhiễm trùng nguyên phát (ngõ
vào)

•

Điều trị hồi sức tích cực (điều trị rối loạn chức năng các cơ quan): hồi sức tuần
hồn, hồi sức hơ hấp, điều trị thay thế thận, điều trị rối loạn đơng máu...

•

Các điều trị hỗ trợ khác: hydrocortisone, kiểm soát đường huyết bằng Insulin, cân
bằng nước và điện giải...

9.1. Hồi sức ban đầu:
Nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng là một cấp cứu nội khoa. Bệnh nhân cần được điều
trị và hồi sức ngay lập tức bao gồm: điều trị kháng sinh phù hợp; bù dịch và sử dụng vận
mạch tích cực, kịp thời; giải quyết ổ nhiễm trùng… Bệnh nhân nhiễm trùng huyết có tình
trạng giảm tưới máu mơ phải được bù dịch nhanh 30 ml/kg trong 3 giờ đầu. Sau đó, việc
tiếp tục bù dịch thêm sẽ được hướng dẫn tuỳ theo kết quả tái đánh giá thường xuyên tình
trạng huyết động của bệnh nhân. Việc đánh giá đáp ứng truyền dịch được dựa trên lâm
sàng (mạch, huyết áp, SpO2, lượng nước tiểu…) và dựa trên các chỉ số huyết động “động”
như: độ biến thiên của thể tích nhát bóp (stroke volume variation, SVV); độ biến thiên

của chênh áp (pulse pressure variation, PPV)… đối với test dịch truyền; test nâng cao
chân thụ động; tương tác tim-phổi trong điều kiện thơng khí cơ học… Các chỉ số huyết
động “tĩnh” như: áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), áp lực động mạch phổi bít (PAOP),
các thể tích đo bằng siêu âm tim… khơng tiên đốn chính xác được đáp ứng bù dịch nên
khơng cịn khuyến cáo với mục đích này. Ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng cần sử dụng vận
mạch thì huyết áp trung bình mục tiêu là 65 mmHg. Ở những bệnh nhân có tăng lactate
máu, mục tiêu hồi sức là bình thường hóa trị số lactate của bệnh nhân.
9.2. Điều trị kháng sinh :
Điều trị kháng sinh nên được bắt đầu ngay sau khi cấy máu và các bệnh phẩm liên quan
khác.Tuy nhiên, không nên để quá chậm trễ (>45 phút) vì chờ đợi làm các xét nghiệm vi
sinh. Kháng sinh nên được cho theo đường tĩnh mạch trong vòng giờ đầu tiên sau khi
nhận biết sốc nhiễm trùng và nhiễm trùng huyết nặng. Nhiều nghiên cứu hồi cứu lớn đã
cung cấp những chứng cứ đáng tin cậy rằng việc điều trị kháng sinh chính xác, sớm (tác
nhân gây bệnh nhạy cảm với kháng sinh đã được chọn) giúp cải thiện sự sống cịn của
bệnh nhân một cách có ý nghĩa.
•

Ngun tắc chọn kháng sinh ban đầu:
(1)

Chọn kháng sinh phổ rộng chống lại vi khuẩn Gram âm, Gram dương và có
thể bao gồm cả thuốc kháng nấm hoặc kháng siêu vi (nếu cần) trong khi chờ
đợi kết quả cấy.

(2)

Sử dụng thuốc đường tĩnh mạch với liều lượng tối đa cho phép.

(3)


Chọn kháng sinh có tính diệt khuẩn.

(4)

Kháng sinh có khả năng xâm nhập đủ nồng độ tại ổ nhiễm trùng nguyên phát.

(5)

Chọn kháng sinh dựa vào sự hiểu biết về những tác nhân gây bệnh thường gặp
tại ổ nhiễm trùng nguyên phát (ngõ vào), tính nhạy cảm của vi khuẩn gây bệnh
với kháng sinh tại cộng đồng, bệnh viện và cơ địa bệnh nhân.

•

Cách thức sử dụng kháng sinh nên dựa vào các nguyên lý dược động học/dược lực
học (PK/PD).

•

Liệu pháp kháng sinh nên được xem xét lại sau mỗi ngày dựa vào các dữ liệu vi
sinh và lâm sàng nhằm mục đích điều chỉnh hoặc thu hẹp phổ kháng sinh để phòng
16


ngừa sự phát triển vi khuẩn đề kháng thuốc, giảm độc tính và giảm chi phí điều trị.
•

Khi đã có kết quả cấy vi sinh, kháng sinh có thể thay đổi tùy theo kháng sinh đồ,
xuống thang kháng sinh nếu khả thi (ví dụ: chỉ sử dụng 1 loại kháng sinh nhạy cảm
với vi khuẩn gây bệnh).


•

Nếu bệnh cảnh lâm sàng được xác định là không do nguyên nhân nhiễm trùng thì
liệu pháp kháng sinh phải được ngưng ngay để giảm thiểu nguy cơ nhiễm trùng các
tác nhân kháng thuốc hoặc bị tác dụng phụ của thuốc (Lưu ý rằng > 50% bệnh nhân
nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng sẽ có kết quả cấy máu âm tính). Một số tác
giả đề nghị sử dụng nồng độ procalcitonin thấp như là một công cụ để ngừng việc
sử dụng kháng sinh khơng cần thiết.

•

Thời gian sử dụng kháng sinh ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết là 7 – 10 ngày,
nhưng có thể lâu hơn nếu ổ nhiễm trùng vẫn còn tồn tại hoặc suy giảm miễn dịch,
giảm BC hạt. Điều trị kháng sinh ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch hoặc giảm bạch
cầu hạt đến khi hết sốt từ 4 – 7 ngày, giải quyết xong ổ nhiễm trùng và bạch cầu hạt
>500/mm3. Một số nhà lâm sàng sử dụng procalcitonin/máu để rút ngắn thời gian
điều trị kháng sinh.

•

Hướng dẫn điều trị kháng sinh ban đầu tại Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới TpHCM
(2016):
o Nếu biết ổ nhiễm trùng nguyên phát:
§

Nhiễm trùng mắc phải tại cộng đồng:

Bảng 4. Phác đồ kháng sinh theo kinh nghiệm đối với nhiễm trùng huyết cộng đồng
Phổi


Ổ bụng

Da/mô mềm

Đường tiểu

Tác nhân

-S. pneumoniae
-H. influenzae
-Legionella
-Clamydia
pneumoniae

- E. coli
- Bacteroides fragilis

- S. pyogenes
- S.aureus
- Đa vi khuẩn

- E. coli
-Klebsiella
spp
Enterobacter
spp
-Proteus spp
-Enterococci


Kháng sinh
chọn lựa theo
kinh nghiệm

Ceftriaxone +/Azithromycin

Cephalosporin III/IV
+ Amikacin
+ Metronidazole

Oxacilline +/Amikacin

Ciprofloxacin
Levofloxacin
Ceftriaxone

Phác đồ thay
thế

Levofloxacin,
Moxifloxacin
Cefepime
Ceftazidime

Carbapenem
PiperacillinTazobactam±Amikacin

Vancomycin
Cephalosporin
III/IV

Carbapenem

Carbapenem
Piperacillintazobactam

17


§

Nhiễm trùng mắc phải tại bệnh viện:

Bảng 5. Phác đồ kháng sinh theo kinh nghiệm đối với nhiễm trùng huyết bệnh viện
Phổi

Ổ bụng

Da/mơ mềm

Đường tiểu

Tác nhân

Trực trùng Gram
(-) hiếu khí

Trực trùng
Gram (-) hiếu
khí, vi khuẩn kỵ
khí


S. aureus
(MRSA?)
- Trực trùng
Gram (-) hiếu
khí

-Trực trùng
Gram (-) hiếu
khí
-Enterococci

Kháng sinh
chọn lựa theo
kinh nghiệm

Imipenem

Carbapenem/
piperacillintazobactam ±
aminoglycoside

Vancomycin +
Carbapenem

Carbapenem ±
Vancomycin

o Nếu khơng rõ ổ nhiễm trùng ngun phát:
§


Người già, có bệnh nền mãn tính, hoặc có tiền sử dùng kháng sinh
gần đây có nguy cơ nhiễm vi khuẩn đa kháng thuốc nên dùng
Cephalosporin thế hệ III/IV+Amikacin hoặc Carbapenem.

§

Người bệnh đã nằm viện lâu ngày, có nhiều thủ thuật xâm lấn, có
bệnh lý suy giảm miễn dịch nặng như giảm bạch cầu đa nhân trung
tính, suy tủy, AIDS tiến triển, … có nguy cơ nhiễm vi khuẩn đa
kháng thuốc bao gồm: Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., S.
aureus kháng methicillin (MRSA) nên dùng Imipenem/ Meropenem
± Vancomycin.

9.3. Xử trí ổ nhiễm trùng :
Cần thiết phải xác định để loại bỏ hoặc dẫn lưu các ổ nhiễm trùng khu trú càng sớm
càng tốt:
•

Các ổ áp-xe lớn cần được dẫn lưu.

•

Các catheter tĩnh mạch cần được rút bỏ, cắt đầu catheter đem cấy, đặt lại catheter
mới ở vị trí khác.

•

Trên các bệnh nhân có lt giường tại ụ ngồi, xương cùng, cần phải loại trừ tụ mủ
vùng chậu hoặc các mơ mềm khác.


•

Ở bệnh nhân giảm bạch cầu hạt, các vị trí da đỏ, đau (đặc biệt là vùng quanh hậu
môn) cần phải lưu ý cẩn thận.

9.4. Các biện pháp điều trị hỗ trợ :
• Thở ơxy
•

Đặt đường truyền tĩnh mạch: để truyền dịch, cho thuốc…

•

Đặt catheter đo áp lực tĩnh mạch trung ương (CVP): trong các trường hợp có sốc,
suy thận cấp, có bệnh lý tim mạch…

•

Đặt sonde tiểu lưu: để theo dõi lượng nước tiểu.

•

Đặt catheter động mạch: để đo huyết áp động mạch trực tiếp trong các trường hợp
sốc nhiễm trùng, đặc biệt khi có sử dụng thuốc vận mạch.
18


9.4.1. Hồi sức tuần hồn:
9.4.1.1.Bù dịch nhanh:

•

Bù nhanh 30 ml/kg dịch tinh thể (NaCl 0.9%, Lactate Ringer…) trong 3 giờ đầu, có
thể lặp lại tùy vào kết quả tái đánh giá tình trạng huyết động.

•

Bù dịch dựa vào lâm sàng (mạch, huyết áp, tĩnh mạch cổ, lượng nước tiểu, nghe
phổi…). Để tránh phù phổi, khi bù dịch nhanh phải theo dõi sát lâm sàng và làm
test dịch truyền.

•

Test dịch truyền:
o Bù một lượng dịch (100-250 ml hoặc 3 ml/kg) trong một thời gian ngắn 510 phút
o “Đáp ứng” là việc bù nhanh dịch làm tăng thể tích nhát bóp (SV) hoặc cung
lượng tim (CO) tối thiểu từ 10-15%. Nếu có “đáp ứng” thì tiếp tục truyền
dịch. Nếu khơng “đáp ứng” thì ngưng truyền dịch ngay.

•

Lưu ý: Việc đánh giá đáp ứng bù dịch, ngoài test dịch truyền, các nhà hồi sức cịn
sử dụng một số thơng số hoặc kỹ thuật khác như: các chỉ số dựa trên siêu âm tim
như tiền tải, hậu tải, phân suất tống máu, thay đổi đường kính tĩnh mạch chủ dưới
theo hơ hấp (respiratory variation of inferior vena cava diameter (dIVC)), sự biến
đổi của VTI (velocity time integral)...; nghiệm pháp nâng chân thụ động (passive
leg raising).

•


Loại dịch bù :
–

Nếu Hb < 7 g/dL thì trong lượng dịch bù cần có thêm máu (nếu bệnh nhân có
cơ địa là người già, người có bệnh tim mạch(thiếu máu cơ tim…), có bệnh
về hơ hấp thì có thể cần phải duy trì lượng Hb cao hơn mức này).

–

Dựa vào các kết quả thử nghiệm lâm sàng gần đây, dung dịch tinh thể
(như NaCl 0.9%, Lactate Ringer…) được xem là dịch truyền chọn lựa
trong hồi sức chống sốc và dung dịch Albumin có thể được sử dụng ở
những bệnh nhân cần hồi sức với một lượng lớn dung dịch tinh thể. Đồng
thời, khuyến cáo không nên sử dụng dung dịch hydroxyethyl starch (HES)
trong chống sốc vì lo ngại tác dụng bất lợi trên chức năng thận.

Bảng 6. Phân bố dịch truyền trong các khoang cơ thể
Loại dịch

V nội bào
(ml)

V ngoại bào
(ml)

NaCl 0.9%

– 100

1100


825

275

Glucose 5%

660

340

225

85

Albumin 5%

0

1000

≥ 500

≥ 500

•

V nơi mạch
(ml)


Lưu ý: Khơng được dùng Glucose 5% để chống sốc vì khơng duy trì thể tích nội
mạch.

9.4.1.2.Sử dụng thuốc vận mạch và trợ tim (inotrope):
•

V gian bào
(ml)

Chỉ định :
19


-

Sau khi đã bù đủ dịch mà huyết áp vẫn thấp thì có chỉ định sử dụng thuốc
vận mạch.

-

Có thể được dùng tạm thời để kéo dài sự sống và duy trì tưới máu khi huyết
áp tụt quá nhiều đe dọa tính mạng bệnh nhân (ngay cả khi bệnh nhân đang bù
dịch và cịn thiếu hụt thể tích nội mạch).

•

Mục tiêu điều trị: duy trì HA trung bình ≥ 65 mmHg

•


Nên đặt catheter động mạch để theo dõi huyết áp xâm lấn ở tất cả bệnh nhân có chỉ
định sử dụng thuốc vận mạch.

•

Tác dụng dược lý của một số thuốc vận mạch và trợ tim (inotrope) thường dùng
trong sốc nhiễm trùng :

Bảng 7. Cơ chế tác dụng của một số thuốc vận mạch
Tim
Thuốc

Liều lượng

Dopamin

Nhịp tim

Mạch ngoại biên

Co bóp

Co mạch Dãn mạch Dopaminergic

1–4
µg/kg/phút
4 – 20
µg/kg/phút
Norepinephrine 1 – 50 µg/phút


1+

1+

0

1+

4+

2+

2 – 3+

2 3+

0

2+

1+

2+

4+

0

0


Dobutamine

1 2+

3 4+

0

2+

0

4+

4+

3+

0

Epinephrine
ã

2.5 20
àg/kg/phỳt
1 30 µg/phút

4+

Cách sử dụng :

Thuốc vận mạch được truyền tĩnh mạch lớn hoặc tĩnh mạch trung ương.
Norepinephrine là thuốc được chọn lựa đầu tiên, khởi đầu bằng liều thấp và tăng
dần liều lên mỗi 15 – 20 phút đến khi đạt mục tiêu điều trị. Nếu bệnh nhân không
đáp ứng với Norepinephrine, có thể sử dụng thêm Epinephrine hoặc Vasopressin
(liều có thể lên đến 0.03 đơn vị/phút) để nâng huyết áp trung bình lên trên 65
mmHg. Vasopressin cũng có thể được thêm vào để giảm liều Norepinephrine.
Dựa trên một số thử nghiệm lâm sàng gần đây so sánh hiệu quả Norepinephrine và
Dopamin trong điều trị sốc nhiễm trùng, một số tác giả khuyến cáo chọn
Norepinephrine là thuốc lựa chọn đầu tiên và chỉ sử dụng Dopamin ở một số bệnh
nhân có nguy cơ loạn nhịp tim thấp và có nhịp tim chậm và/hoặc cung lượng
tim thấp. Không nên dùng Dopamine liều thấp với mục đích bảo vệ thận như là
một phần của điều trị nhiễm trùng huyết nặng.
Ở những bệnh nhân có cung lượng tim thấp mặc dù đã bù đủ dịch hoặc ở những
bệnh nhân vẫn còn biểu hiện giảm tưới máu mô dù đã bù đủ dịch và đã sử dụng
thuốc vận mạch thì có thể sử dụng thêm Dobutamine. Nếu bệnh nhân có huyết áp
thấp thì Dobutamine phải được sử dụng kết hợp với các thuốc vận mạch.

20


9.4.2. Hồi sức hơ hấp:
•

Thở ơxy

•

Thơng khí cơ học (thở máy) khi thiếu ơxy máu tiến triển, tăng thán khí (CO2), các
rối loạn về thần kinh xấu đi, mỏi cơ hơ hấp.


•

Các trường hợp ARDS được cho thở máy với áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP),
thể tích khí lưu thông 6 ml/kg cân nặng lý tưởng, áp lực bình nguyên (plateau
pressure) <30 cmH2O và chấp nhận tình trạng tăng thán khí (PaCO2) để đạt các
thơng số trên.

9.4.3. Một số biện pháp điều trị hỗ trợ khác :
•

Việc sử dụng corticosteriods vẫn còn bàn cãi trong vài thập kỷ qua. Cho đến hiện
tại, người ta vẫn chưa chứng minh được lợi ích rõ ràng của corticosteriods trong
điều trị sốc nhiễm trùng (chỉ sử dụng với liều thay thế ở những trường hợp nghi
ngờ có suy thượng thận). Tuy nhiên, trong hướng dẫn xử trí sốc nhiễm trùng của
Surviving Sepsis Campaign (đăng trên tạp chí Crit Care Med 2017; 45:486-552) có
khuyến cáo chỉ sử dụng corticoid đường tĩnh mạch ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng
người lớn kém đáp ứng với bù dịch và vận mạch (Hydrocortisone 200mg/ngày
truyền tĩnh mạch liên tục hoặc tiêm mạch, giảm liều và ngưng thuốc khi đã ngưng
thuốc vận mạch).

•

Protein C hoạt hóa (Recombinant Human Activated Protein C) được khuyến cáo sử
dụng ở các bệnh nhân người lớn có nguy cơ tử vong cao (có chỉ số APACHE II ≥
25), suy đa cơ quan do NTH vì giúp giảm tỷ lệ tử vong sau 28 ngày từ 31% xuống
còn 25% (dựa vào một thử nghiệm lâm sàng lớn, đa trung tâm, ngẫu nhiên, có
chứng). Tuy nhiên, protein C hoạt hóa đã bị rút bỏ khỏi thị trường (cũng như rút
khỏi “Hướng dẫn điều trị NTH”) từ ngày 27/10/2011 do không đạt được hiệu quả
giảm tử vong sốc NT vào ngày 28 trong nghiên cứu PROWESS-SHOCK).


•

Đơi khi dung dịch Bicarbonate được sử dụng trong những trường hợp toan chuyển
hóa nặng (pH < 7.15)

•

DIC: truyền huyết tương tươi đơng lạnh và tiểu cầu.

•

Truyền máu hoặc hồng cầu lắng nếu Hb < 7 g/dL vì thiếu máu sẽ ảnh hưởng đến
việc phân phối ôxy cho mô (mục tiêu là Hb đạt 7-9 g/dL).

•

Chỉ định truyền tiểu cầu (TC): khi TC ≤10.000/µl nếu khơng có xuất huyết trên lâm
sàng; khi TC ≤20.000/µl nếu có nguy cơ xuất huyết cao; và TC ≤50.000/µl nếu có
xuất huyết rõ trên lâm sàng hoặc phải làm thủ thuật hoặc phẫu thuật.

•

Duy trì đường huyết ≤ 180 mg/dl (10 mmol/L), nên sử dụng insulin đường tĩnh
mạch để hạ đường huyết và theo dõi sát đường huyết của bệnh nhân.

•

Hướng dẫn xử trí sốc nhiễm trùng của Surviving Sepsis Campaign 2016 đề nghị
không chỉ định lọc máu sớm cho bệnh nhân nhiễm trùng huyết có tổn thương thận
cấp chỉ vì tăng creatinine/máu và thiểu niệu mà khơng có các chỉ định lọc máu khác

đi kèm (vì các tác động không mong đợi như nhiễm trùng catheter và tốn kém).
Người ta có thể chỉ định lọc máu để thuận lợi cho việc tái lập cân bằng dịch.

•

Dự phòng thuyên tắc tĩnh mạch sâu bằng heparine trọng lượng phân tử thấp.

•

Dự phịng lt dạ dày – tá tràng do stress: thuốc ức chế thụ thể H2 hoặc ức chế bơm
proton.
21


9.4.4. Điều trị tích cực các yếu tố thúc đẩy hoặc bệnh lý đi kèm:
Việc điều trị các yếu tố thúc đẩy hoặc bệnh lý đi kèm thường là yếu tố quan trọng
giúp hồi phục nhiễm trùng huyết (chẳng hạn, việc đạt được sự lui bệnh của bệnh
bạch cầu).

10. PHÒNG NGỪA :
•

Việc phịng ngừa giúp giảm tần suất mắc bệnh và tử vong do nhiễm trùng huyết.

•

Giảm việc sử dụng các thủ thuật xâm lấn, giới hạn sử dụng các ống thơng tiểu và
ống thơng mạch máu.

•


Giảm tần suất và thi gian gim bch cu ht nng (< 500/àl)

ã

iu tr tích cực các nhiễm trùng khu trú

•

Tránh sử dụng bừa bãi kháng sinh và corticosteroids.

•

Tơí ưu hóa các biện pháp kiểm sốt nhiễm khuẩn.

TĨM TẮT
Định nghĩa
Tác nhân gây bệnh
- Nhiễm trùng huyết (sepsis): tình trạng
- Vi khuẩn
đáp ứng mất kiểm soát của ký chủ đối
- Virus
với nhiễm trùng đưa đến rối loạn chức
- Vi nấm
năng cơ quan đe dọa tính mạng
- Ký sinh trùng
Sốc nhiễm trùng (septic shock): một tập
con của nhiễm trùng huyết, trong đó có
tình trạng bất thường về tuần hồn và
chuyển hóa tế bào đủ nặng để làm gia

tăng rõ rệt tỷ lệ tử vong.
qSOFA: là một thang điểm giúp cảnh
báo sớm nhiễm trùng huyết
Dịch tễ học
- Bệnh có khuynh hướng gia tăng
- Một số yếu tố dịch tễ:
o Tuổi thọ gia tăng
o Thủ thuật xâm lấn nhiều
o Kháng thuốc của vi sinh vật

Xét nghiệm chẩn đoán
- Phết máu ngoại biên: hạt độc, không
bào, thể Dohl, BC dạng “băng”.
- CRP, Procalcitonin, lactate máu tăng.
- Cấy máu và các bệnh phẩm liên quan.
Xét nghiệm đánh giá chức năng hệ cơ
quan

Điều trị
Dự phòng
- Điều trị nhiễm trùng:
- Điều trị nhiễm trùng tích cực
o Kháng sinh
- Hạn chế thủ thuật xâm lấn nếu khơng
o Xử trí ổ nhiễm trùng
cần thiết
Hồi sức tích cực: hồi sức tuần hồn, hồi - Sử dụng kháng sinh và corticoid hợp
sức hô hấp, lọc máu, kiểm sốt đường
lý
huyết...

TỪ KHĨA: Nhiễm trùng huyết, sốc nhiễm trùng, qSOFA, SOFA.
22


CÂU HỎI TRẮC NGHIỆM
1. Chẩn đoán nhiễm trùng huyết:
A. Bắt buộc phải có ít nhất 2 tiêu chuẩn qSOFA
B. Khơng nhất thiết phải dựa vào sự hiện diện của vi khuẩn trong máu để chẩn đoán
xác định.
C. Thang điểm SOFA tăng cấp tính ít nhất 2 điểm ở bệnh nhân nghi ngờ hoặc xác
định có nhiễm trùng
D. B và C đúng
E. Tất cả đều đúng
2. Chẩn đoán sốc nhiễm trùng:
A. Là nhiễm trùng huyết có hạ huyết áp
B. Là nhiễm trùng huyết có hạ huyết áp dù đã bù đủ dịch
C. Lactate máu > 4,0 mmol/L
D. B và C đúng
E. Tất cả đều sai.
3. Sinh lý bệnh của sốc nhiễm trùng:
A. Đặc điểm sinh lý bệnh của sốc nhiễm trùng cũng tương tự như các dạng sốc
khác (sốc giảm thể tích, sốc tim, sốc tắc nghẽn).
B. Trong sốc nhiễm trùng tăng động, kháng lực mạch máu toàn thân giảm, cung
lượng tim bình thường hoặc tăng
C. Do cung lượng tim bình thường hoặc tăng nên chức năng tâm thất bình thường
D. B và C đúng
E. Tất cả đều đúng
4. Biểu hiện lâm sàng của nhiễm trùng huyết, chọn câu SAI:
A. Bệnh nhân suy giảm miễn dịch, già yếu, giảm bạch cầu hạt nặng có thể khơng có
biểu hiện ổ nhiễm trùng khu trú

B. Bệnh nhân nhiễm trùng huyết khơng có sốt hoặc bị hạ thân nhiệt thường có tiên
lượng xấu
C. Ở người già, đôi khi thở nhanh và thay đổi tri giác là những biễu hiện duy nhất
của nhiễm trùng huyết.
D. Sang thương da có tên gọi là ecthyma gangrenosum thường do N.meningitidis
E. Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (ARDS) thường gặp trong nhiễm trùng huyết.
5. Điều trị nhiễm trùng huyết:
A. Để cải thiện dự hậu của bệnh nhân, bác sĩ cần phải chẩn đốn bệnh sớm
B. Đợi khi có kết quả cấy máu và kháng sinh đồ mới sử dụng kháng sinh
C. Có thể sử dụng thuốc bằng đường uống
D. A và C đúng
23


E. A,B,C đều đúng
6. Điều trị nào sau đây là phù hợp trong hồi sức tuần hoàn ở bệnh nhân chống nhiễm
trùng:
A. Khơng cần bù dịch mà sử dụng ngay thuốc vận mạch
B. Glucose 5% là một trong những loại dịch chống sốc tốt
C. Không được sử dụng Adrenaline trong điều trị sốc nhiễm trùng
D. Noradrenaline thường là thuốc vận mạch được chọn lựa đầu tiên
E. Dung dịch Bicarbonate được sử dụng trong tất cả các trường hợp sốc nhiễm trùng
Đáp án:
1. D
Nhiễm trùng huyết (sepsis) là tình trạng đáp ứng mất kiểm soát của ký chủ đối với
nhiễm trùng đưa đến rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng, được chẩn đốn dựa
trên thang điểm SOFA tăng cấp tính ít nhất 2 điểm ở bệnh nhân nghi ngờ hoặc xác định
có ổ nhiễm trùng. Chẩn đốn này khơng cần phải có kết quả cấy máu dương tính và
khơng phải tất cả bệnh nhân đều phải có ít nhất 2 tiêu chuẩn qSOFA.
2. E

Sốc nhiễm trùng là tình trạng bao gồm: nhiễm trùng huyết + sốc (tụt huyết áp và tình
trạng giảm tưới máu mơ) + khơng đáp ứng với bù dịch (cần sử dụng thuốc vận mạch để
duy trì huyết áp) + Lactate máu >2,0 mmol/L
3. B
Trong sốc nhiễm trùng, sau khi điều chỉnh tình trạng giảm thể tích bằng bồi hồn dịch,
bệnh nhân thường có các thông số huyết động học như sau: giảm kháng lực mạch máu
hệ thống, cung lượng tim bình thường hoặc gia tăng.
4. D
Sang thương da có tên gọi là ecthyma gangrenosum thường do Pseudomonas aeruginosa
5. A
Chẩn đốn (nhận biết) sớm tình trạng nhiễm trùng huyết, giúp can thiệp điều trị sớm và
giảm tỷ lệ tử vong của bệnh.
6. D
Noradrenaline là thuốc vận mạch lựa chọn ưu tiên sau khi đã bù đủ dịch.

24


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Singer M, Deutschman C.S., Seymour C.W., et al. The Third International
Consensus Definitions for Sepsis and Septic shock (Sepsis-3). JAMA. 2016.315
(8): 801-810.
2. Russel J.A. Shock syndromes related to sepsis. In: Goldman-Cecil Medicine,
25th edition. W.B. Elsevier.685 – 691. Philadelphia.2016.
3. Munford R.S et al. Sepsis, severe sepsis and septic shock. In: Principles and
Practice of Infectious diseases, 8th edition. Elsevier. 914 – 933. Philadelphia. 2015.
4. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of sepsis
and septic shock: 2016. Crit Care Med 2017; 45:486–552
5. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh nhiễm trùng thường gặp. Bệnh viện
Bệnh Nhiệt đới. 2016

6. Uhle F. et al. Pathogenic, immunologic, and clinical aspects of sepsis –Update
2016. Expert Review of Anti-infective Therapy.2016. DOI:
10.1080/14787210.2016.1224971
7. Suetrong B., Walley K.R. Lactic acidosis in sepsis: It’s not all anaerobic. Chest.
2016. 149(1): 252-261.

25