1
Thăm dò cận lâm sàng và giá trị chẩn đoán, tiên lợng
trong một số bệnh lý ngoại khoa gan mật thờng gặp

PGs.Ts. Trần Bảo Long
Bộ môn Ngoại -ĐHY Hà Nội
1. áp xe gan do amíp
1.1 Một số đặc điểm bệnh lý: áp xe gan do amíp là hiện tợng nung mđ trong nhu m« gan
mét hay nhiỊu ỉ do Entamoeba histolytica ( còn gọi là amíp) gây nên.
Là một bệnh phổ biến ở các vùng nhiệt đới, bệnh gặp nhiều ë nam giíi (80-90 %),
bƯnh cã liªn quan víi tiỊn sử lỵ ( 60-80 ).Nếu chẩn đoán và điều trị kịp thời bệnh khỏi
không ảnh hởng tới chức năng gan.
*Tác nhân gây bệnh: Entamoeba histolytica là loại amíp duy nhất gây bệnh trên
ngời, sống c trú ở vùng hồi manh tràng, nó có các dạng sau:
Thể hoạt động: Không có khả năng truyền nhiễm vì dễ bị tiêu huỷ và chết trong 1 2 giờ sau khi ra ngoài cơ thể, gồm 2 dạng: Dạng không ăn hồng cầu cha gây bệnh kích
thớc trung bình 13 àm (7 - 25àm), ăn thc ăn và vi khuẩn, không xâm nhập vào thành
ruột. Dạng ăn hồng cầu gây bệnh lớn hơn kích thớc trung bình 30 - 40 àm, Thể không
hoạt động: Khi gặp điều kiện không thuận lợi, thể hoạt động chuyển dạng thành dạng bào
nang, sống lâu hơn ( 9 -30 ngày). Khi gặp điều kiện thuận lợi nó lại chuyển dạng thành thể
hoạt động và gây bệnh.

*Quá trình hình thành ổ áp xe
Có khi bệnh tiến triển rầm rộ và nhanh chóng hình thành ổ mủ lớn, gây biến chứng.
Có khi bệnh tiến triển từ từ tạo nên một ổ áp xe có thành dày dễ nhầm với u gan.
Có nhiều giả thuyết về cơ chế bệnh sinh của áp xe gan amíp, trong đó giả thuyết
đợc công nhận nhiều nhất là thuyết tĩnh mạch cửa, amíp từ vùng c trú theo tĩnh mạch
mạc treo tràng trên về gan, chủ yếu là gan phải do tĩnh mạch cửa ngắn nên máu theo tĩnh


2
mạch mạc treo tràng trên và thân tĩnh mach tỳ mạc treo tràng theo hai luồng khác nhau do

vậy gây bệnh ở gan phải nhiều hơn ở gan trái, khi tới chỗ hẹp amíp gây tắc các tiểu tĩnh
mạch cửa, đồng thời giải phóng ra độc tố làm gan viêm xung huyết lan toả và hoại tử từng ổ
nhỏ rải rác (điểm hoại tử của Grall), quá trình hoại tử tiếp tục làm cho các điểm này lớn lên
rồi nối với nhau thành ổ áp xe to hơn. Dịch trong ổ áp xe thờng quánh đặc do tế bào gan bị
hoại tử, lẫn hồng cầu, bạch cầu và cả amíp, lúc đầu amíp có nhiều trong mủ về sau nó xâm
lấn vào tổ chức gan để ăn hồng cầu nên tỉ lệ nạo vét thành ổ áp xe tìm amíp cao hơn lấy mủ
soi. Mủ không có vi khuẩn, về sau mủ lo ng hơn do tiếp tục bị phân huỷ và phản ứng viêm
tăng tiết dịch của cơ thể.

* Chẩn đoán
Lâm sàng: * Tam chứng Fontan
- Đau vùng gan âm ỉ liên tục, tăng lên khi ho hay thở sâu, lan lên vai phải. Khi ổ
áp xe đ khu trú có khi chỉ cảm thấy tức, nặng ở vùng gan.
- Sốt: Khởi đầu bệnh thờng sốt, có thể sốt nóng v mồ hôi hay sốt có cơn rét run.
- Gan to, đau khi sờ nắn hay khi làm nghiệm pháp rung gan, ấn kẽ sờn (+).
Có thể gặp dấu hiệu mệt mỏi, gày sút, vàng da vàng mắt.

1.2 Thăm dò cận lâm sàng
Xét nghiệm:
- Đánh giá nhiễm trùng: số lợng bạch cầu tăng cao 10000, chủ yếu là bạch cầu
đa nhân trung tính, tốc độ máu lắng tăng.
- Sinh hoá máu : có thể gặp tăng bilirubin, phosphataza kiềm, transaminaza.
- Phản ứng miẽn dịch : phản ứng miễn dịch huỳnh quang (+) hiệu giá 1/200,
hoặc phản ứng miễn dịch gắn men (+) 1/400.
Chẩn đoán hình ảnh :
Nhờ phơng tiện chẩn đoán hình ảnh hiện đại, thực tế cho thấy bệnh nhân đau < 48
giờ đến đ cã ỉ ¸p xe, nh− vËy ¸p xe tr−íc ho¸ mủ là không có trên thực tế lâm sàng, trớc
đây khi chọc không có mủ cho là ở giai đoạn viêm gan trớc hoá mủ , thực tế là chọc
không trúng hay chọc trúng nhng mủ đặc quá không thể hót ra, nh− vËy ¸p xe gan do



3
amíp đ có mủ vẫn điều trị khỏi mà không cần phải chọc hút hay dẫn lu. Phát hiện này đ
mở ra một bớc tiến mới trong điều trị áp xe gan do amíp.
Siêu âm: là thăm dò không gây sang chấn có độ nhạy cao,phát hiện đợc tổn
thơng hình thái kích thớc 2 cm với độ chính xác 95 %, có thể làm đợc ngay tại giờng,
phát hiện đợc hình ảnh áp xe là một khối lo ng âm hoặc không có âm vang. Cho biết đợc
số lợng ổ, vị trí ổ, kích thớc ổ giúp quyết định thái độ xử trí, và có giá trị theo dõi kết
quả điều trị..

Xquang:
- Chụp gan xa (khoảng cách từ bóng tới bệnh nhân là 1,5 m): cho thấy hình ảnh
gan to (bình thờng đờng kính hoành đỉnh từ 14-16,5 cm, hoành cét sèng tõ 912 cm), cã thĨ thÊy ph¶n øng mµng phỉi thĨ hiƯn b»ng gãc s−ên hoµnh tï.
- Chơp cắt lớp là phơng tiện chẩn đoán hình ảnh có độ nhạy cao , phát hiện đợc
tổn thơng hình thái kích thớc 0,5 cm với độ chính xác 95% . Cho biết đợc số
lợng ổ, vị trí ổ, kích thớc ổ giúp quyết định thái độ xử trí, và có giá trị theo
dõi kết quả điều trị.

Chụp cộng hởng từ : có u điểm nh chụp cắt lớp, ngoài ra nó cho phép xác
định chính xác vị trí ổ áp xe nhờ thấy đợc liên quan với hệ thống tĩnh mạch
trên gan.
Chụp đồng vị phóng xạ: cho thấy hình ảnh áp xe lạnh.

-

1.3 Điều trị
Nội khoa: Thuốc diệt amíp (dehydroemetin, dẫn chất asen, 5-nitroimidazole), giảm
đau, hạ sốt. Vấn đề dùng kh¸ng sinh.



4
Chỉ định chọc hút mủ: kích thớc ổ áp xe, số ổ, vị trí ổ, tình trạng đau của bệnh
nhân. Thêi gian chäc l¹i.
Ngo¹i khoa: Khi cã biÕn chøng


5
2. bệnh đờng mật: Tắc mật do sỏi, giun,Tắc mật do u.
2.1 Nhắc lại một số đặc điểm giải phẫu và sinh lý có liên quan

Gan nhận máu từ động mạch gan và tĩnh mạch cửa, máu ra khỏi gan theo hệ tĩnh mạch
trên gan, tế bào gan bài tiết dịch mật đổ vào các tiểu quản mật, các tiểu quản này càng
xuống hạ lu càng to dần tập hợp lại thành các ống mật của các ống hạ PT, các ống PT, ống
gan phải và trái, ở rốn gan ống gan phải và trái hợp lại tạo thành ống gan chung nằm ngoài
gan, ở bờ phải của mạc nối nhỏ dài khoảng 2- 4 cm, sau khi hợp với èng cỉ tói mËt ®Ĩ nhËn
mËt tõ tói mËt ®ỉ vào thì đổi tên là ống mật chủ, tiếp tục chạy xuống dới một đoạn dài
khoảng 6 cm để đổ vào bóng Vater, phần cơ trơn ở đây dầy hơn, có cấu tạo đặc biệt để điều
hoà dịch mật xuống tá tràng và ngăn không cho dịch tá tràng trào ngọc lên đờng mật (cơ
tròn Oddi). ống mật chủ đổ vào đoạn II tá tràng trong 90% các trờng hợp, 6% đổ vào
đoạn III, 4% đổ vào đoạn I tá tràng, bình thờng đờng mật ngoài gan có kích thớc nhỏ
(6- 8mm), nằm phía trớc tĩnh mạch cửa, bên phải động mạch gan.

ống PT sau do các ống dẫn mật của hạ PT VI, VII tạo nên, ống này hợp với ống PT
trớc tạo bởi các nhánh của hạ PT V, VIII để tạo nên ống gan phải, có khoảng 69% trờng
hợp ống mật PT sau trèo qua tĩnh mạch cửa gan phải hay tĩnh mạch cửa của PT sau tạo nên
vòng cong Hjorstjo, đây là một khó khăn về gi¶i phÉu khi lÊy sái ë PT sau. èng gan phải
thờng ngắn < 1 cm. ống PT bên nhận các ống mật của hạ PT II, III sau đó hợp với 2-5 ống
của PT giữa chạy vòng từ trên xuống dới từ phải qua trái (tạo nên chỗ gấp góc g©y khã



6
khăn khi lấy sỏi của PT này) để tạo thành ống gan trái dài gấp khoảng 4 lần ống gan phải
nên thuận lợi trong cắt gan hơn .
Túi mật hình bầu dục, nằm ở mặt dới gan, trong hố túi mật, đờng nối điểm giữa hố
túi mật với điểm giữa tĩnh mạch chủ dới là r nh giữa phân chia gan thành gan phải và gan
trái. túi mật là nơi dự trữ và cô đặc dịch mật, có dung tích khoảng 50 ml, bao gồm đáy, thân
và cổ túi mật, cổ túi mật tạo nên một góc với thân tạo thµnh tói Hartman.
Gan lµ bé phËn rÊt quan träng trong cơ thể, có nhiều chức năng quan trọng nh: bài
tiết mật, chống độc, chuyển hoá, tạo máu và yếu tố đông máu ... cần chú ý, không phải bất
cứ bệnh gan nào các chức năng của gan đều bị tổn thơng.
Sơ đồ chuyển hoá của sắc tố mật
Hemoglobin

Hệ thống võng nội mô

Gan
Ruột

Vecdohemoglobin
- Globin, - Fe
Bilivecdin
- H2
Bilirubin gián tiếp
Bilirubin trực tiếp

+ H2
Urobilinogen
Stercobilinogen
- H2
Stercobilin


- H2
urobilin

Xét nghiệm máu: Trong bệnh lý tắc mật, các chất đào thải theo đờng mật bị ứ trệ,
do vậy nồng độ trong máu tăng cao.
Bilirubin gián tiếp hình thành ở hệ thống võng nội mô, không tan trong nớc mà tan
trong dung môi hữu cơ, bình thờng chiếm 0,2-0,8 mg/100 ml huyÕt thanh (<18 µmol/l) .
Bilirubin trùc tiÕp hình thành trong gan do sự liên hợp với a. glucuronic và đợc bài tiết
theo đờng mật xuống ruột để nhũ tơng hoá lipit. Khi xuống ruột tiếp tục đợc giáng hoá
thành urobilinogen và stercobilinogen. Bilirubin trực tiếp tan trong nớc, bình thờng trong
máu có nồng độ rất thấp.Cả 2 loại bilirubin trên hợp thành bilirubin toàn phần . Bình
thờng chiếm 0.55+ 0,25 mg.
Bilirubin toàn phần tăng trong các bệnh gây vàng da. Khi bilirubin 20 à mol/l thì
lâm sàng có biểu hiện vàng da. Cần chú ý khi vàng da có tăng bilirubin gián tiếp, bilirubin
trực tiếp bình thờng. nguyên nhân do tăng sản xuất bilirubin gián tiếp (tan máu, sốt rét ...)
hay do rối loạn khả năng liên hợp bilirubin (các loại viêm gan, bệnh vàng da di truyền
Gilbert); Vàng da có tăng bilirubin trực tiếp do tắc đờng dẫn mật, nếu tắc lâu ngày sẽ gây
tổn thơng nhu mô gan và tăng cả 2 loại bilirubin.
bilirubin gián tiếp
Chỉ số: ---------------------bilirubin gián tiếp
Khi > 80%: gặp trong hội chứng tan máu, viêm gan và vàng da di truyền Gilbert. Từ
25- 80%: gặp trong xơ gan, u gan; < 25%: gặp trong tắc mật
Phosphatza kiềm: do gan và chủ yếu do tổ chức xơng sản xuất , đợc bài tiết qua
đờng mật, bình thờng chiếm tỉ lệ từ 21-85 UI/l. Tăng cao khi có tắc mật.
Xét nghiệm nớc tiĨu: b×nh th−êng, trong n−íc tiĨu chØ cã rÊt Ýt urobilinogen và
urobilin, không có muối mật và bilirubin. Khi có sắc tố mật, muối mật trong nớc tiểu gặp


7

trong bệnh vàng da do tắc mật. Nếu chỉ có muối mật gặp trong xơ gan, chỉ có urobilin gặp
trong thiếu do tan máu.
men gan (SGOT, SGPT) bình thờng hoặc tăng nhẹ.
2.2.Nhắc lại một số đặc điểm bệnh lý tắc mật cơ học
2.2.1Bệnh sỏi mật và thăm dò cận lâm sàng trong sỏi mật
Cơ chế tạo sỏi mật
ở Âu Mĩ sỏi mật chiếm từ 5-10% dân số, nguyên nhân thờng do rối loạn chuyển
hoá, vị trí sỏi thờng ở túi mật, sỏi đờng mật nếu có thờng là sỏi thứ phát do sỏi túi mật
di chuyển xuống. Thành phần cấu tạo của sỏi thờng là Cholesterol.
ở Việt Nam : Sỏi mật là một bệnh rất phổ biến, Tại bệnh viện Việt Đức từ năm 19901998 hàng năm có 386 trờng hợp mổ sỏi mật.
Sỏi hình thành do nguyên nhân nhiễm trùng, hình thành và tồn tại ở khắp hệ thống
đờng dẫn mật cả trong và ngoài gan, do nhiễm khuẩn dÉn tíi c¸c biÕn chøng nguy hiỊm
cã tØ lƯ tư vong cao, là chít hẹp đờng mật, do đó khó lấy hết sỏi và sỏi dễ tái phát. Giun
đũa chui ống mật đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế tạo sỏi. Thành phần cấu tạo
thờng là sỏi bilirubin.

Si cholesterol

Si bilirubin

Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của sỏi mật
Sỏi mật hình thành và tồn tại trong đờng mật, khi di chuyển tới chỗ hẹp hoặc do viêm
nhiễm phù nề phối hợp gây tắc mật biểu hiện:
Lâm sàng
+ Cơ năng: Tam chứng Charcot (Đau hạ sờn phải, sốt có cơn rét run, vàng da) xuất
hiện và mất đi theo trình tự, diễn biến từng đợt.
+ Toàn thân : Hội chứng nhiễm trùng, hội chứng tắc mật. ở giai đoạn sớm tình trạng
toàn thân thờng ít thay ®æi khi cã thay ®æi th−êng ® cã biÕn chøng (sốc nhiễm
trùng đờng mật, áp xe gan đờn mật ...)
+ Thùc thĨ: Gan to, tói mËt to, nghiƯm ph¸p Murphy (+)...

Cận lâm sàng
+ Xét nghiệm
* Huyết học: số lợng bạch cầu tăng cao, chủ yếu ĐNTT. tốc độ máu lắng
tăng.
*Sinh hoá: Biểu hiện tắc mật (Bilirubin và phosphatza kiềm tăng, cã s¾c tè
mËt, mi mËt trong n−íc tiĨu), men gan (SGOT, SGPT) bình thờng hoặc
tăng nhẹ,. Xét nghiệm đánh giá ảnh hởng tới cơ quan khác : urê và
creatinin (thận), điện giải đồ (máu), Amylaza và đờng máu (tuỵ) ... tỉ lệ
prothrombin (trong tắc mật hoàn toàn, rò mật)
*Nghiệm pháp Metzer-Lyon (thông tá tràng) để đánh giá tắc mật: thực tế ít
làm vì gây khó chịu cho bệnh nhân, do tiến bộ của chẩn đoán hình ảnh (siêu
âm, ERCP ...)


8
+ Chẩn đoán hình ảnh
* Siêu âm : đánh giá tình trạng nhu mô gan, đờng mạt gi n ? có dị vật?
(sỏi biều hiện bằng hình đậm âm kèm bóng cản âm hình nón): u điểm chính xác,
có độ nhạy và độ đặc hiệu cao. Nhợc điểm là hạn chế thăm khám khi bị vớng hơi
=> phải nhịn ăn ng tr−íc khi lµm Ýt nhÊt 6 giê.

Sỏi đường mật
Giun trong túi mật
* Xquang :
• Chơp gan xa: thÊy bãng gan to, cã thĨ thÊy bãng tói mËt (tói mËt to) và trong
một số trờng hợp thấy hình sỏi cản quang của túi mật.
ã Các phơng pháp khác (chụp mật có chuẩn bị, chụp mật qua da, chụp mật
ngợc dòng ...): nhằm đánh giá tình trạng cây mật, vị trí tắc và bản chất
tắc để có thái độ xử trí phù hợp.
ã Chụp cắt lớp vi tính điểm chính xác hơn siêu âm, không bị hạn chế do vớng

hơi. Nhợc điểm đắt tiền và không cho thấy hình ảnh của cây mật.
* Chụp cộng hởng từ: là phơng pháp thăm dò tốt nhất trong chẩn đoán
tắc mật không rõ nguyên nhân, nhợc điểm là rất đắt tiền.
2.2.2 Một số biến chứng thờng gặp:
+ Viêm phúc mạc mật
+ Thấm mật phúc mạc
+ Sốc nhiễm khuẩn đờng mật
+ Chảy máu đờng mật
+ Viêm tuỵ cấp
+ Suy thận
+ Viêm mủ đờng mật và áp xe gan đờng mật
Phân loại của Child đánh giá mức độ nặng của xơ gan:
Bilirubin
Albumin
Cổ chớng
HC n o gan
Tình trạng dinh dỡng

A
< 35à mol /l
>35 g/l
Không
Không
tốt

B
35-50à mol /l
30-35 g/l
khống chế đợc
nhẹ

trung bình

C
> 50 à mol /l
< 30 g/l
không khống chế đợc
hôn mê
xấu


9

2.2.3 iu tr:
Nội khoa: Giảm đau, kháng sinh, lợi mật. Điều chỉnh các rối loạn chức năng nếu có
(suy gan, rối loạn đông máu, suy thận, suy đa phủ tạng ...).
Nội soi can thiệp và các can thiệp lấy sỏi khác không mổ.
Ngoại khoa: Lấy hết dị vật, đảm bảo lu thông mật ruột
2.3 Lâm sàng và thăm dò cận lâm sàng trong tắc mật do u
2.3.1 Chẩn đoán xác định:
Hoàn cảnh chẩn đoán:
Bệnh cảnh lâm sàng nổi bật là vàng da tắc mật tăng dần, thờng không sốt không
đau ở giai đoạn đầu, phối hợp ngứa là hiện tợng thờng gặp thậm chí cả trớc khi vàng da
. Kèm theo tình trạng toàn thân thay đổi nh gày sút nhanh,mệt mỏi, chán ăn.
Thăm khám thấy gan to do tắc mËt, mét sè tr−êng hỵp cã thĨ thÊy tói mËt to. Nói
chung , chẩn đoán tắc mật ở đờng mật ngoài gan thờng dễ,vấn đề là xác định bản chất ,
vị trí chính xác và sự lan rộng của u nhờ các thăm khám cận lâm sàng.
2.3.2 Thăm dò cận lâm sàng
Xét nghiệm :
+Sinh hoá: Khẳng định tắc mật (Phosphatase kiềm , GT, Bilirubin kết hợp tăng).
+Huyết học: Tìm sự tăng lên của chất chỉ thị u nh: CEA, CA 19-9 (gặp trong 68%

các trờng hợp - tuy nhiên cần chú ý khi có vàng da thì dấu hiệu này ít giá trị). Thời gian
quick có thể bị kéo dài do giảm hấp thu vitamin K
Chẩn đoán hình ảnh.
Sự tiến bộ trong hai thập kỷ mới đây làm thay đổi tận gốc kỹ thuật thăm dò đờng
mật.
*Siêu âm : là thăm khám đầu tiên, cho biết đờng mật trong gan gi n, xác định vị
trí tắc do u nhất là u ë rèn gan hay u ë 1/3 d−íi. cuèi cùng nó cho phép phát hiện di căn
gan nếu có.
*Chụp cắt lớp khẳng định các dữ kiện nh siêu âm, có thể nhìn rõ hơn sự xâm lấn
nhu mô gan, đặc biệt là thuỳ đuôi. trong một số ung th rốn gan. nó cũng cho biết tình
trạng nhu mô gan teo hay phì đại ,giúp dự kiến tình huống cắt gan hay nối đờng mật trong
gan một bên.
Sau cùng siêu âm và chụp cắt lớp cho phép thực hiện sinh thiết có hớng dẫn, tuy
nhiên có nguy cơ cao do chọc, nguy cơ làm lan tế bào ung th theo đờng chọc.
*Chụp đờng mật có thuốc cản quang: là thăm khám cho thấy rõ nhất , cho phép
chẩn đoán tắc, đặc biệt xác định chính xác vị trí tắc, cho biÕt sù lan réng cđa u theo däc hƯ
thèng ®−êng mật. Hai kỹ thuật có thể đợc áp dụng:
+ Chụp ®−êng mËt qua da b»ng kim nhá trong ®iỊu kiƯn vô trùng, khi đờng mật
trong gan gi n. nó cho phép nhìn thấy cực trên của u, xác định chính xác khả năng lan lên
các ống gan phải và/hoặc trái . Tuy nhiên có nguy cơ dò mật, chảy máu, nhiễm khuẩn. Do
vậy đa số các tác giả ủng hộ phơng pháp này thực hiện trong mổ


10

+ Chụp cộng hởng từ: là phơng pháp thăm dò tốt nhất trong chẩn đoán tắc mật
không rõ nguyên nhân, nhợc điểm là rất đắt tiền. Tuy nhiờn cn chỳ ý nguy cơ dương tính
giả ở những bệnh nhân có clớp trong c th.

+Chụp đờng mật ngợc dòng qua nội soi : ít làm vì thờng chỉ nhìn thấy giới hạn

dới của khối u. nguy cơ viêm đờng mật dẫn tới phải can thiệp ngoại khoa mau chóng.

+Chụp động mạch chọn lọc thì tĩnh mạch cho biết sụ xâm lấn mạch của khối u ,
nhng khi không có bất thờng về mạch cũng không loại trừ đợc sự xâm lấn thành mạch.
* Nội soi đờng tiêu hoá: đánh giá tình trạng tá tràng và bóng Vater.


11

* Siêu âm nội soi và siêu âm doppler giúp phát hiện tốt hơn sự xâm lấn này.

Chẩn đoán phân biệt
Hẹp phần thấp ống mật chủ lành tính:
Hoặc do tổn thơng sau mổ hoặc do viêm tuỵ m n. trong viêm tuỵ m n có canxi
hoá tuỵ,gi n Wirsung kèm đau khác với tiến triển do u.
Viêm xơ chít đờng mật nguyên phát, thờng hẹp đờng mật lan rộng và không đều
cả ngoài và/ hoặc trong gan, xen kẽ các đoạn hẹp và các đoạn gi n đặc trng.
2.3.2 Điều trị
Nội khoa: điều chỉnh các rối loạn do tắc mật do u gây nên.
Ngoại khoa: điều trị triệt căn (lấy bỏ khối u và hạch, di căn), điều trị tạm thời (chống biến
chứng chèn ép gây tắc do u gây nên)
Các can thiệp không mổ khác: dẫn lu đờng mật qua da, đặt ống dẫn lu trong.
3.Viêm tuỵ cấp
(VTC) là một cấp cứu thờng gặp do men tuỵ từ dạng cha hoạt động chuyển thành
dạng hoạt động ngay tại tuyến tuỵ và tiêu huỷ tuyến tuỵ.
Theo triệu chứng lâm sàng và giải phẫu bệnh có hai loại VTC là VTC thể phù ( tồn
thơng ở mức độ vừa phải, tỉ lệ tử vong < 1 %) và VTC thể hoại tử chảy máu ( có tổn
thơng hoại tử tuyến tuỵ, tỉ lệ tử vong >40%).
3.1 Bệnh nguyên và bệnh sinh :
Có 3 nhóm nguyên nhân chính là: VTC do rợu, do sỏi và giun và do các nguyên

nhân khác (chấn thơng, phẫu thuật, ERCP ...), có nhiều giả thuyết về c¬ chÕ bƯnh sinh
nh−:


12
Thuyết tự tiêu huỷ: Các yếu tố nh nội độc tố, ngoại độc tố, vi rút thiếu máu, thiếu
õy, chấn thơng tuỵ làm hoạt hoá các men tuỵ từ dạng cha hoạt động chở thành dạng hoạt
động ngay taị tuyến tuỵ là tiêu huỷ tuyến tuỵ.
Thuyết ống dẫn chung: Do đờng mật và đờng tuỵ có một đoạn chung trớc khi
đổ vào tá tràng , khi dịch mật trào ngợc vào ống tuỵ làm hoạt hoá men tuỵ gây VTC.
Thuyết tăng tiết và tắc ống tuỵ
Thuyết thần kinh vận mạch, thuyết dị ứng....
3.2 Giải phẫu bệnh
VTC thể phù
Đại thể: Tuỵ phù giống nh phong bế novocain, tổ chức tuỵ mủn, không có hoại tử hay
chảy máu, giữa các múi tuỵ là tổ chức phù nề ngăn cách, có thể thấy hiện tợng hoại tử mỡ
nhng rất hạn chế.
Vi thể: Hiện tợng phù nề của tổ chức liên kết giữa các nang tuỵ, có xâm nhập bạch cầu đa
nhân và lympho, các nang và cấu trúc ống tuỵ còn nguyên vẹn, các mao mạch xung huyết.
Khi khỏi không để lại di chứng.
VTC thể hoại tử chảy máu
Đại thể: ổ bụng có dịch đỏ sẫm màu, có nhiều vết nến rải rác khắp ổ bụng , bản chất đây là
ester của axit béo đợc giải phóng do hiện tợng hoại tử mỡ và ion can xi. đây là một tổn
thơng rất đặc hiệu của VTC thể hoại tử, tuy nhiên có thể gặp trong thủng tá tràng, chấn
thơng tổ chức mỡ.Tuỵ bị hoại tử chảy máu toàn bộ hay một phần tuỵ, khu trú hay rải rác
khắp tuỵ, biểu hiện bằng những phần tuỵ bình thờng vàng nhạt chuyển thành màu đỏ sẫm
hay tím sẫm nh quả bồ quân hay tím đen nh lá úa. Đánh giá mức độ tổn thơng có thể
khó khăn vì tổn thơng có thể chỉ ở bề mặt tuỵ nhng cũng có thể đ chiếm toàn bộ tuỵ.

Vi thể: nang tuỵ bị phá huỷ, mạch máu bị phá huỷ tạo thành những đám chảy máu, có

những đám hoại tử, khi khỏi để lại sẹo.

Diễn biến : Hiện tợng hoại tử lúc đầu còn ở hậu cung mạc nối, về sau lan tới các cơ quan
lân cận, các mảnh tổ chức tuỵ hoại tử, máu, dịch tuỵ tạo thành các phản ứng viêm rõ rệt.


13
Khối dịch đọng lúc đầu khu trú ở hậu cung mạc nối và trên mạc treo đại tràng ngang, sau
lan ra khắp ổ bụng, gây tràn dịch màng phổi, bóc tách các lớp tổ chức tạo nên máu tụ
quanh rốn ( Dấu hiệu cuellen).
3.3 Chẩn đoán xác định
3.3.1 Lâm sàng:
Cơ năng :
Đau bụng trên rốn (trờng hợp điển hình : sau bữa ăn thịnh soạn) là triệu chứng
chủ yếu, có thể âm ỉ hay dữ dội lăn lộn gập ngời lại, đau xuyên ra sau lng và lan lên vai,
lan ra phần dới ổ bụng.
Kèm theo là dấu hiệu buồn nôn, nôn và bí trung đại tiện.
Toàn thân:
Trong VTC thể phù tình trạng toàn thân còn tơng đối tốt trong đa số các trờng
hợp, trái lại trong VTC thể hoại tử chảy máu ,80 % trờng hợp có biểu hiện sốc nh mạch
nhanh nhỏ, huyết áp tụt do đau, gi n mạch, tăng tính thấm làm thoát dịch vào khoảng gian
bào , khoang ổ bụng... tuy nhiên không có sự tơng xứng song song giữa mức độ nặng của
toàn thân với đấu hiệu thực thể nghèo nàn.
Có thể thấy một số dấu hiệu sau cho biết là VTC nặng nh: vàng da vàng mắt, tràn
dịch màng phổi, chảy máu tiêu hoá, rối loạn tâm thần, hôn mê...
Thực thể:
Trong VTC thể phù, thành bụng co cứng giống nh thủng dạ dày, còn trong VTC
thể hoại tử chảy máu bụng chớng khu trú trên rốn sau chớng khắp bụng, vừa giống nh
viêm phúc mạc, vừa giống nh tắc ruột. sờ nắn vùng trên rốn có thể thấy đầy đau, có phản
ứng thành bụng, hay một khối trên rốn. trờng hợp muộn thấy những mảng bầm tím quanh

rốn.
Điểm sờn lng (điểm Mayo-Robson) đau: là dấu hiệu đặc hiệu rất có giá trị trong
chẩn đoán VTC.
3.3.2 Các thăm dò cận lâm sàng:
Xét nghiệm
+Amylase máu và niệu tăng:bình thờng nồng độ Amylase máu từ 32 + 4 đơn vị
Wohlgemuth/ml huyết thanh, hay 130 + 4,1 đơn vị Somogy/100 ml huyết thanh.
Amylase máu tăng cao là dấu hiệu sớm( > 2,5 lần bình thờng trong 6 giờ đầu), nếu
sau 10 ngày còn cao có thể là dấu hiệu của biến chứng : nang giả tuỵ, áp xe tuỵ, trong VTC
hoại tử chảy máu nặng có thể lại không cao, amylase không đợc coi là một yếu tố tiên
lợng bệnh. Mặt khác amylase có thể tăng trongtắc ruột, thủng dạ dày...
+ Lipase máu
đợc biểu thị bởi hoạt độ tiêu mỡ tính theo ml NaOH (phơng pháp comfort M) :
bình thờng < 227 UI/l. Tăng trong viêm tuỵ muộn hơn Amylase nhng kéo dài hơn.
+Đờng máu tăng:
+Can xi máu giảm do bị liên hợp với axit béo tạo ra do quá trình phân huỷ lipit để
tạo thành vết nÕn. Khi < 80 mg / l : rÊt cã ý nghĩa trong chẩn đoán và tiên lợng bệnh.
+Những dấu hiệu sinh học khác: Transaminase, Phosphatase kiềm, bilirubin,
LDH... tăng.
+Bạch cầu tăng.
Chẩn đoán hình ảnh
Siêu âm:
Là thăm dò không gây sang chấn có thể làm tại giờng, có thể thấy :Tuỵ to hơn
bình thờng, dịch quanh tuỵ và trong ổ bụng, hiện tợng hoại tử nhu mô tuỵ, hình ảnh nang
tuỵ, sỏi giun đờng mật, hay ống wirsung.
Nhợc điểm không thăm dò đợc khi vớng hơi.
Xquang


14

+Chụp bụng không chuẩn bị: Không có liềm hơi, không cã møc n−íc h¬i, cã thĨ
thÊy dÊu hiƯu quai rt cảnh vệ ( quai ruột đầu hỗng tràng gi n hơi ), một đoạn trên đại
tràng trái gi n.
+Chụp cắt lớp : Rất có giá trị trong chẩn đoán, đánh giá tổn thơng tuỵ chính xác
hơn siêu âm, không phụ thuộc vào tình trạng ổ bụng. Có các mức độ tổn thơng sau:
A: Tuỵ bình thờng
B: Tuỵ tăng kích thớc , khối lợng.
C : Thấy giới hạn lớp mỡ quanh tuỵ.
D : Có khối dịch đọng trong và ngoài nhu mô tuỵ.
E : Có 2 khối dịch đọng và / hoặc có khí trong một khối.

Điện tim:
Có thể thấy dấu hiệu thiếu máu cơ tim nh STchênh, T dẹt.
3.3.3 Yếu tố tiên lợng:
Có nhiều bảng theo dõi đánh giá tiên lợng VTC nh Ranson, Glasgow....trong đó
bảng Ranson là đợc áp dụng rộng r i nhất , đợc trình bày nh− sau:
* Lóc vµo viƯn : cã 5 u tè đánh giá:
-Tuổi > 55
-Bạch cầu >16000
-Đờng máu > 2 g/ l (không có tiền sử đái đờn)
-LDH > 350 UI /l ( gấp 1,5 lần bình thờng)
-ASAT > 250 UI /l
* 48 giê sau khi vµo viƯn: cã 6 u tố đánh giá:
- Hematocrit giảm < 10 điểm.
- Ure máu tăng > 2 mmol / l
- Canxi máu giảm < 2 mmol /l
- PaO2 động mạch < 60 mmHg
- HCO3 giảm > 4 mEq / l
- Dịch đọng > 6 lít.
Bệnh nhân có1-2 dấu hiệu tiên lợng thì hầu nh không có tử vong. Có 3 - 4 dấu

hiệu tiên lợng có tỷ lệ tử vong khoảng 15%, trong đó có gần 1/2 số bệnh nhân cần phải
điều trị ở đơn vị hồi sức tăng cờng (ICU). Có 5 - 6 dấu hiệu tiên lợng, đòi hỏi phải điều
trị ở ICU vµ tû lƯ tư vong tíi 50%. ≥7 dÊu hiệu tiên lợng tỷ lệ tử vong rất cao.
3.4 Điều trÞ


15
Nội khoa: Giảm đau, chống sốc, bù dịch điện giải, chống bài tiết dịch tụy. điều trị các rối
loạn nếu có.
Ngoại khoa: chỉ định mổ, thời gian mổ, mục đích phÉu thuËt
Néi soi can thiÖp: