Chương 10: NHỊP ĐIỆU KÍCH THÍCH CỦA TIM (RHYTHMICAL EXCITATION OF
THE HEART)
Tim người có một hệ thống đặc biệt cho
nhịp điệu tự kích thích và co bóp lặp đi lặp
lại khoảng gần 100.000 lần mỗi ngày, hoặc 3
tỉ lần trong trung bình một đời người. Thành
tích ấn tượng này được thực hiện bởi một
hệ thống mà (1) tạo ra các xung điện nhịp
điệu để bắt đầu co bóp nhịp điệu của cơ tim
và (2) dẫn những xung này nhanh chóng
xuyên qua tim. Khi hệ thống này hoạt động
bình thường, tâm nhĩ co bóp trước tâm thất
khoảng , cho phép làm đầy thất trước khi
chúng bơm máu lên phổi và đến vòng tuần
hồn chính. Một điều quan trọng nữa của hệ
thống cho phép tất cả các phần của thất co
gần như đồng thời, đó là yếu tố cần thiết
nhất cho sự tác động phát sinh áp lực trong
buồng tâm thất.
Hệ thống dẫn truyền và tạo nhịp dễ bị tổn
hại bởi các bệnh của tim, đặc biệt là thiếu
máu cục bộ cơ tim kết quả từ giảm tưới máu
mạch vành. Hậu quả thường là loạn nhịp tim
hay tần số co cơ tim khơng bình thường và
hiệu quả bơm của tim thường bị ảnh hưởng
nghiêm trọng và thậm chí dẫn đến chết
người.
HỆ THỐNG KÍCH THÍCH VÀ DẪN
TRUYỀN ĐẶC BIỆT CỦA TIM
Hình 10-1 cho thấy hệ thống kích thích và
dẫn truyền của tim điều khiển sự co bóp tim.

Hình này cho thấy nút xoang (còn gọi là nhĩ
xoang hay nút SA) ) phát nhịp trong hệ
thống tạo xung nhịp bình thường, theo
đường dẫn xung từ nút xoang tới nút nhĩ thất
(AV); nút AV, xung từ nhĩ bị chậm trước khi
vượt qua vách nhĩ thất xuống thất; bó nhĩ
thất dẫn xung từ nhĩ xuống thất; và nhánh
trái và phải của lưới Purkinje dẫn xung tới
khắp các phần của thất.
Nút xoang:
Nút xoang (còn gọi là nút nhĩ xoang) nhỏ,
dẹt, hình dải elip chuyên biệt của cơ tim,
rộng khoảng 3mm, dài 15mm và dày
1mm.Nó nằm ở sau trên vách tâm nhĩ phải,
ngay bên dưới và hơi gần bên chỗ mở của
tĩnh mạch chủ trên. Các mô sợi của nút này
hầu như khơng có các sợi cơ co lại, và mỗi
sợi chỉ có đường kính 3 – 5µm, trái ngược
với đường kính 10-15µm của các sợi cơ nhĩ
xung quanh. Tuy nhiên, các sợi nút xoang
kết nối trực tiếp với các sợi cơ tâm nhĩ bởi
vậy bất cứ điện thế hoạt động nào bắt đầu từ
nút xoang ngay lập tức lan ra khắp vách cơ
tâm nhĩ.
Nhịp điệu điện tự động của các sợi xoang
Một số các sợi cơ tim có khả năng tự kích
thích, một q trình có thể gây ra nhịp điệu
tự động phóng điện và co bóp. Khả năng
chính xác đặc biệt này của các sợi của hệ

thống dẫn truyền chuyên biệt của tim, bao
gồm các sợi của nút xoang. Vì lý do này, nút
xoang thơng thường điều khiển tốc độ của
nhịp đập của toàn bộ tim, như đã thảo luận
chi tiết hơn ở chương này. Đầu tiên, chúng
ta hãy mô tả nhịp điệu tự động này.
Cơ chế tạo nhịp của nút xoang
Hình 10-2 biểu diễn điện thế hoạt động được
ghi lại từ bên trong sợi nút xoang trong 3
nhịp tim và, bằng cách so sánh, một điện thế
hoạt động đơn của sợi cơ tâm thất. Lưu ý
rằng điện thế nghỉ của sợi cơ nút xoang bên
trong âm hơn bên ngoài khoảng -55 đến
-60mV, so sánh với cơ thất khoảng -85 đến
-90mV. Nguyên nhân là do vốn tự nhiên
màng tế bào sợi nút xoang có nhiều kẽ hở


Chương 10: NHỊP ĐIỆU KÍCH THÍCH CỦA TIM (RHYTHMICAL EXCITATION OF
THE HEART)
cho ion natri và canxi, và điện tích dương
của natri và canxi đi vào đã trung hòa bớt
một phần điện tích âm của nội bào.
Trước khi chúng ta thử giải thích sự nhịp
điệu của các sơi nút xoang, đầu tiên hãy nhớ
lại các phần thảo luận ở chương 5 và 9 rằng
cơ tim có 3 loại kênh ion màng chính đóng
vai trò quan trọng gây ra những biến đởi
điện thế của điện thế hoạt động. Chúng là
(1) kênh Na nhanh, (2) kênh Ca loại L (kênh

Na - Ca chậm), và (3) kênh K.

nhanh cũng trở thành đóng và giữ ngun
như vậy. Vì thế, chỉ có kênh Na - Ca chậm
có thể mở (có thể trở thành “hoạt động) và
do đó gây ra điện thế hoạt động. Với kết quả
như vậy, điện thế hoạt động của nút xoang đi
lên chậm hơn điện thế hoạt động của cơ tâm
thất. Ngoài ra, sau khi điện thế hoạt động
xảy ra, sự trở về trạng thái điện thế âm cũng
xảy ra chậm hơn, không trở lại đột ngột như
xảy ra đối với sợi tâm thất.
Tính tự kích thích của sợi nút xoang:

Mở kênh natri nhanh trong khoảng
là nguyên nhân đoạn lên đỉnh nhanh của
điện thế hoạt động quan sát thấy trong cơ
tâm thất bởi sự đi vào nhanh chóng của ion
dương natri vào trong sợi cơ. Sau đó đoạn
bình ngun của điện thế hoạt động động
của tâm thất được gây ra chủ yếu bởi sự mở
các kênh Na - Ca chậm, sau khoảng 0,3s.
Cuối cùng, mở kênh K cho phép khuếch tán
một lượng lớn ion dương K đi ra ngoài qua
màng sợi cơ và quay trở lại điện thế nghỉ.
Tuy nhiên, có một sự khác biệt trong chức
năng của các kênh này trong sợi nút xoang
bởi vì ở nút xoang điện thế nghỉ âm hơn
nhiều – chỉ -55mV thay vì -90mV ở sợi cơ
tâm thất. Ở mức -55mV, các kênh Na nhanh

chủ yếu đã trở thành “khơng hoạt động”, có
nghĩa là chúng bị đóng. Nguyên nhân của
điều này là bất cứ lúc nào điện thế màng vẫn
còn âm hơn khoảng -55mV trong hơn một
vài mili giây, các cởng khử hoạt tính ở bên
trong màng tế bào sẽ đóng, các kênh natri

Bởi vì nồng độ natri cao trong dịch ngoại
bào bên ngoài sợi nút xoang, cũng như một
số vừa các kênh natri đã mở, các ion natri
dương từ bên ngoài các sợi thường tiến đến
kẽ hở để vào bên trong. Vì thế, giữa các
tiếng tim, sự chảy vào của các ion dương
natri gây ra một sự tăng lên chậm của điện
thế nghỉ màng theo chiều dương. Vì vậy,
như thể hiện trong Hình 10-2, điện thế
“nghỉ” dần dần tăng lên và trở nên ít âm hơn
giữa hai tiếng tim. Khi điện thế đạt một
ngưỡng điện áp khoảng -40mV, các kênh
canxi loại L trở nên "kích hoạt", do đó gây
ra điện thế hoạt động. Vì vậy, do đặc tính
vốn có của các sợi nút xoang đến các ion
canxi và natri gây ra sự tự kích thích của
chúng.
Tại sao các kẽ hở cho các ion natri và canxi
lại không gây ra khử cực ở tất cả thời gian
của sợi nút xoang? Hai sự kiện xảy ra trong
suốt quá trình của điện thế hoạt động để
ngăn chặn trạng thái liên tục của khử cực.
Một là, các kênh canxi loại L trở nên bất

hoạt (chúng đóng) trong khoảng 100 đến
150ms sau khi mở, và hai là, cùng một lúc,
số lượng các kênh kali được mở rất nhiều.


Chương 10: NHỊP ĐIỆU KÍCH THÍCH CỦA TIM (RHYTHMICAL EXCITATION OF
THE HEART)
Vì vậy, dòng chảy vào của các ion dương
natri và canxi qua kênh canxi loại L bị
ngừng , trong khi cùng lúc số lượng các ion
dương kali khuếch tán ra ngoài của sợi khá
nhiều. Cả hai hệ quả giảm bớt điện dương
trong nội bào làm trở lại mức âm của điện
thế nghỉ và vì vậy kết thúc điện thế hoạt
động. Hơn nữa, các kênh kali còn mở trong
vài phần 10 giây, tạm thời tiếp tục làm dịch
chuyển các điện tích dương ra ngồi tế bào,
với kết quả điện tích âm vượt quá ở trong
sợi; quá trình này được gọi là quá phân cực
(hyperpolarization). Tình trạng quá phân cực
mang điện thế nghỉ màng ban đầu xuống
khoảng từ -55 đến -60mV khi kết thúc điện
thế hoạt động.
Tại sao tình trạng quá phân cực mới này
khơng được duy trì mãi? Lí do là trong suốt
vài phần 10 giây tiếp sau của điện thế hoạt
động kết thúc, tăng dần lên sự đóng các
kênh kali. Các ion natri và canxi vào trong
qua các kẽ hở lại một lần vượt quá cân bằng
dòng các ion kali chảy ra ngoài, điều này

gây ra điện thế nghỉ bị kéo tăng lên một lần
nữa, cuối cùng đạt mức ngưỡng cho sự
phóng điện ở một điện thế khoảng -40mV.
Sau đó, tồn bộ q trình bắt đầu trở lại: tự
kích thích gây điện thế hoạt động, sự quá
phân cực sau khi điện thế hoạt động kết
thúc, kéo điện thế nghỉ đến ngưỡng, và cuối
cùng tái kích thích để gây ra một chu kỳ
khác. Tồn bộ q trình này tiếp tục xuyên
suốt cuộc đời của một người.

vậy, điện thế hoạt động bắt nguồn từ nút
xoang đi ra ngoài vào những sợi cơ tâm nhĩ.
Bằng cách này, điện thế hành động lan
truyền qua toàn bộ khối cơ nhĩ và, cuối
cùng, đến nút A-V. Vận tốc của dẫn truyền ở
cơ tâm nhĩ hầu hết là khoảng 0,3m/s, nhưng
dẫn truyền thì nhanh hơn, khoảng 1m/s,
trong một số dải nhỏ của các sợi tâm nhĩ.
Một trong những dải, được gọi là dải trước
liên nhĩ, chạy xuyên qua vách trước của tâm
nhĩ đến tâm nhĩ trái. Ngồi ra, ba dải nhỏ
khác uốn cong qua phía trước, bên và phía
sau vách tâm nhĩ và kết thúc trong nút A-V;
thể hiện trong Hình 10-1 và 10-3, chúng
được gọi, tương ứng là, trước, giữa, và sau
đường gian nút. Nguyên nhân của vận tốc
dẫn truyền nhanh hơn trong các dải này là sự
hiện diện của các sợi dẫn truyền chuyên biệt.
Những sợi tương tự thậm chí còn dẫn truyền

nhanh hơn "các sợi Purkinje" của các tâm
thất, được thảo luận như sau.

Gian nút và liên nhĩ - con đường dẫn
xung động tim qua tâm nhĩ
Đầu mút của các sợi nút xoang liên kết trực
tiếp với các sợi cơ tâm nhĩ xung quanh. Do

Nút nhĩ thất – sự trễ dẫn truyền xung
động từ nhĩ xuống thất


Chương 10: NHỊP ĐIỆU KÍCH THÍCH CỦA TIM (RHYTHMICAL EXCITATION OF
THE HEART)
Hệ thống dẫn truyền của nhĩ được thiết lập
không cho xung động tim lan truyền từ nhĩ
xuống thất quá nhanh; việc dẫn truyền chậm
này cho phép tâm nhĩ tống máu xuống tâm
thất để làm đầy thất trước khi tâm thất thu.
Nút A-V gần sát các sợi dẫn truyền và là
nguyên nhân chính làm chậm việc dẫn
truyền xung điện xuống thất.
Nút A-V nằm ở thành sau tâm nhĩ phải ngay
sau van ba lá, như thể hiện trong Hình 10-1.
Hình 10-3 cho thấy sơ đồ các phần khác
nhau của nút này, cùng với các kết nối với
các đường vào sợi gian nút tâm nhĩ và đi ra
bó A-V. Hình này cũng cho thấy khoảng thời
gian gần đúng trong phần nhỏ của một giây
giữa khởi phát ban đầu của xung động tim ở

nút xoang và sự xuất hiện tiếp theo của nó
trong hệ thống nút A-V. Lưu ý rằng xung
động, sau khi đi qua con đường gian nút, đi
tới nút A-V sau khoảng 0,03s từ bắt nguồn
của nó ở nút xoang. Sau đó, có một sự chậm
trễ thêm 0,09s trong chính nút A-V trước khi
xung động xuyên qua các phần của bó A-V,
nơi mà nó truyền qua để vào trong tâm thất.
Một sự chậm trễ cuối cùng 0.04s nữa xảy ra
chủ yếu trong việc xuyên qua bó A-V này,
trong đó bao gồm nhiều bó nhỏ đi xun qua
các mơ sợi ngăn cách tâm nhĩ từ tâm thất.

giảm số lượng các khoảng trống tiếp giáp
giữa các tế bào kế tiếp trên đường dẫn
truyền vì vậy có sự chống lại lớn đến dẫn
trùn kích thích các ion từ sợi này dẫn đến
sợi kế tiếp. Vì vậy, ta dễ dàng thấy tại sao
mỗi tế bào kế tiếp chậm được kích thích
hơn.
Dẫn truyền nhanh ở hệ thống Purkinje
của thất
Các sợi Purkinje đặc biệt dẫn từ nút A-V qua
bó A-V vào trong tâm thất. Ngoại trừ phần
ban đầu những sợi này nơi chúng xuyên qua
hàng rào sợi A-V, chúng có đặc điểm chức
năng là hồn tồn trái ngược những sợi
trong các sợi nút A-V. Chúng là những sợi
rất lớn, thậm chí lớn hơn các sợi cơ thất bình
thường, và chúng truyền điện thế hoạt động

ở vận tốc từ 1,5 đến 4,0m/s, vận tốc gấp
khoảng 6 lần so với các cơ tâm thất thông
thường và 150 lần so với một số các sợi của
nút A-V. Vận tốc này cho phép truyền đạt
gần như tức thời các xung động của tim
xuyên suốt toàn bộ phần còn lại của cơ tâm
thất.

Do vậy, tổng thời gian chậm trễ trong hệ
thống nút A-V và bó A-V là khoảng 0,13s.
Sự chậm trễ này, cộng thêm với sự dẫn
truyền từ nút xoang tới nút nhĩ thất chậm
0,03s, thì tởng thời gian chậm trễ là 0,16s
trước khi tín hiệu kích thích cuối cùng đến
để co cơ tâm thất.

Sự truyền tải nhanh điện thế hoạt động bởi
các sợi Purkinje được cho là gây ra bởi một
tính thấm rất cao của các khoảng trống tiếp
giáp ở các đĩa xen kẽ giữa các tế bào kế tiếp
cấu tạo nên các sợi Purkinje. Do đó, các ion
được truyền đi một cách dễ dàng từ tế bào
này đến tế bào tiếp theo, qua đó nâng cao tốc
độ truyền tải. Các sợi Purkinje cũng có rất ít
sợi ngun cơ (myofibril), nghĩa là chúng co
bóp rất ít hay khơng co trong suốt quá trình
dẫn truyền xung động.

Nguyên nhân của dẫn truyền chậm
Sự dẫn truyền chậm trong chuyển tiếp, nút

và xuyên qua các sợi bó A-V chủ yếu là sự

Một đường dẫn truyền qua bó A-V
Một đặc điểm đặc biệt của bó A-V là khơng
có khả năng, ngoại trừ trong những trạng


Chương 10: NHỊP ĐIỆU KÍCH THÍCH CỦA TIM (RHYTHMICAL EXCITATION OF
THE HEART)
thái bất thường, các điện thế hoạt động sẽ di
chuyển ngược lại từ tâm thất thất đến tâm
nhĩ. Đặc điểm này ngăn ngừa sự tái nhập các
xung động của tim bằng con đường này
từ tâm thất đến tâm nhĩ, cho phép chỉ dẫn
truyền về phía trước từ tâm nhĩ đến tâm thất.
Bên cạnh đó, cần nhớ lại rằng ở khắp nơi,
ngoại trừ ở bó A-V, cơ tâm nhĩ được ngăn
cách với cơ tâm thất bằng một hàng rào sợi
liên tục, một phần trong số đó được thể hiện
trong Hình 10-3. Hàng rào này bình thường
đóng vai trò như một chất cách điện để ngăn
chặn lối đi của xung động tim giữa cơ tâm
nhĩ và tâm thất thông qua bất cứ con đường
nào khác ngồi việc dẫn trùn về phía trước
thơng qua các bó A-V. (Trong trường hợp
hiếm, một cầu cơ bất thường xuyên qua các
sợi hàng rào ở những nơi khác ngồi tại bó
A-V. Trong điều kiện như vậy, xung động
tim có thể nhập lại tâm nhĩ từ tâm thất và
gây ra rối loạn nhịp tim nghiêm trọng.)

Phân bố của các sợi Purkinje trong tâm
thất – Bó nhánh trái và phải
Sau khi xuyên qua các mô sợi giữa cơ tâm
nhĩ và tâm thất, các phần xa của bó A-V đi
xuống trong vách liên thất từ 5 đến 15mm về
phía đỉnh của tim, như thể hiện trong Hình
10-1 và 10-3. Sau đó bó chia thành bó nhánh
trái và phải nằm ở dưới nội tâm mạc ở tương
ứng hai bên của vách liên thất. Mỗi nhánh
phân tán xuống hướng về đỉnh của tâm thất,
dần dần chia thành các nhánh nhỏ hơn. Các
nhánh này có hướng đi rẽ sang bên quanh
mỗi buồng tâm thất và về phía đáy của tim.
Tận cùng của các sợi Purkinje xuyên qua
khoảng một phần ba phạm vi vào khối cơ

tim và cuối cùng trở thành liên tục với các
sợi cơ tim.
Tởng thời gian trơi qua tính trung bình chỉ
0,03s kể từ khi có xung động tim đi vào bó
nhánh ở vách liên thất cho đến khi nó đi đến
điểm kết thúc của các sợi Purkinje. Vì vậy,
một khi xung động tim đi vào hệ thống dẫn
truyền Purkinje của tâm thất, nó lan truyền
gần như ngay lập tức cho toàn bộ khối cơ
thất.
Sự truyền của xung động tim trong cơ
tâm thất
Một khi xung động đi đến tận cùng của các
sợi Purkinje, nó được truyền qua khối cơ của

tâm thất bởi chính các sợi cơ của tâm thất.
Vận tốc dẫn truyền bây giờ chỉ 0,3 - 0,5m/s,
bằng trong các sợi Purkinje.
Các cơ tim bao phủ xung quanh tim trong
một xoắn kép, có vách ngăn sợi giữa các lớp
xoắn; do đó, xung động tim khơng nhất thiết
phải đi trực tiếp ra ngồi về phía bề mặt của
tim mà thay vào đó tạo thành góc hướng về
mặt ngồi tim theo hướng của hình xoắn ốc.
Bởi vì tạo thành góc này, dẫn truyền từ bề
mặt nội tâm mạc đến bề mặt ngoại tâm mạc
của tâm thất cần gần như bằng 0.03s, xấp xỉ
bằng với thời gian cần thiết cho dẫn truyền
qua toàn bộ các phần tâm thất của hệ thống
Purkinje. Như vậy, tổng thời gian cho việc
truyền các xung động tim từ các bó nhánh
ban đầu đến cuối cùng của các sợi cơ tâm
thất ở tim bình thường là khoảng 0.06s.
Tóm tắt dẫn truyền xung động tim qua
tim
Hình 10-4 tóm tắt dẫn truyền của xung động
tim qua tim người. Các con số trên hình biểu


Chương 10: NHỊP ĐIỆU KÍCH THÍCH CỦA TIM (RHYTHMICAL EXCITATION OF
THE HEART)
diễn các khoảng của thời gian, trong các
phần của một giây, quãng mà giữa khởi
điểm của xung động tim ở nút xoang và sự
xuất hiện của nó tại mỗi điểm tương ứng

trong tim. Lưu ý rằng xung động lan truyền
với tốc độ trung bình qua tâm nhĩ nhưng
chậm hơn 0,1s trong khu vực nút A-V trước
khi xuất hiện trong bó A-V vách liên thất.
Một khi nó đã đi vào bó này, nó lan truyền
rất nhanh qua các sợi Purkinje tới toàn bộ bề
mặt nội tâm mạc của tâm thất. Sau đó, xung
động một lần nữa lan truyền hơi kém nhanh
chóng hơn qua các cơ tâm thất tới bề mặt
ngoại tâm mạc.

hiểu về điện tâm đồ, được thảo luận trong
các Chương từ 11 đến 13.
SỰ ĐIỀU CHỈNH CỦA KÍCH THÍCH
VÀ DẪN TRUYỀN TRONG TIM
Nút xoang là máy tạo nhịp bình thường
của tim
Trong các thảo luận cho đến nay về sự phát
sinh và truyền tải của các xung động tim qua
tim, chúng ta ghi nhận rằng xung động bình
thường phát sinh ở nút xoang. Trong một số
trạng thái bất thường, thì khơng phải như
thế. Các phần khác của tim cũng có thể thể
hiện kích thích nhịp điệu nội tại trong cùng
một cách mà các sợi nút xoang làm; khả
năng này đặc biệt đúng trong nút A-V và các
sợi Purkinje.
Các sợi nút A-V, khi khơng được kích thích
từ một số nguồn bên ngồi, phóng điện với
tốc độ nhịp điệu nội tại từ 40 đến 60 lần mỗi

phút, và các sợi Purkinje phóng điện với tốc
độ khoảng từ 15 đến 40 lần mỗi phút. Các
tốc độ này là trái ngược với tốc độ bình
thường của nút xoang 70 đến 80 lần mỗi
phút.

Quan trọng là sinh viên hiểu một cách chi
tiết các quá trình xung động tim qua tim và
thời gian chính xác về sự xuất hiện của nó
trong mỗi phần của tim; một lượng kiến thức
thấu đáo của quá trình này là cần thiết để

Tại sao trong trường hợp này nút xoang chứ
không phải là nút A-V hoặc các sợi Purkinje
điều chỉnh nhịp điệu của tim? Câu trả lời
xuất phát từ thực tế là tốc độ phóng điện của
nút xoang là nhanh hơn đáng kể so với tốc
độ phóng điện tự kích thích tự nhiên của
hoặc là nút A-V hoặc các sợi Purkinje. Mỗi
lần nút xoang phóng điện, xung động của nó
được dẫn truyền vào cả nút A-V và các sợi
Purkinje, cũng phóng điện kích thích màng
tế bào của chúng. Tuy nhiên, nút xoang
phóng điện một lần nữa trước khi hoặc là nút


Chương 10: NHỊP ĐIỆU KÍCH THÍCH CỦA TIM (RHYTHMICAL EXCITATION OF
THE HEART)
A-V hoặc các sợi Purkinje có thể đạt đến
ngưỡng tự kích thích của riêng chúng. Do

đó, xung động mới từ nút xoang phóng điện
cả nút A-V và các sợi Purkinje trước khi tự
kích thích có thể xảy ra ở một trong hai vị trí
này.
Như vậy, nút xoang kiểm sốt nhịp của tim
bởi vì tốc độ phóng điện nhịp điệu của nó
nhanh hơn bất kỳ phần nào khác của tim. Vì
vậy, nút xoang gần như ln ln tạo nhịp
bình thường của tim.
Bất thường ổ tạo nhịp tim – Tạo nhịp “lạc
chỗ”
Đôi khi một số phần khác của tim phát triển
một tốc độ phóng điện nhịp điệu mà nhiều
hơn nhanh hơn so với nút xoang. Chẳng hạn
như, sự phát triển này đôi khi xảy ra trong
nút A-V hoặc trong các sợi Purkinje khi một
trong số chúng trở nên bất thường. Trong cả
hai trường hợp, ổ tạo nhịp của tim thay đổi
từ nút xoang đến nút A-V hoặc các sợi
Purkinje tạo kích thích. Trong điều kiện
hiếm gặp hơn, một vị trí trong cơ tâm nhĩ
hoặc tâm thất phát triển dễ bị kích thích q
mức và trở thành ở tạo nhịp tim.
Một ở tạo nhịp tim ở nơi khác so với nút
xoang được gọi là tạo nhịp "lạc chỗ". Một ổ
tạo nhịp tim lạc chỗ gây ra một chuỗi bất
thường về co bóp của các phần khác nhau
của tim và có thể gây suy giảm đáng kể sự
bơm của tim.
Thêm một nguyên nhân nữa của sự thay đởi

ở tạo nhịp tim là tình trạng tắc nghẽn dẫn
truyền của xung động tim từ nút xoang đến
các phần khác của tim. Ổ tạo nhịp tim mới
này sau đó xảy ra thường xuyên nhất tại nút

A-V hoặc trong phần xuyên qua của bó A-V
trên đường đi đến tâm thất.
Khi tắc nghẽn nhĩ thất xảy ra, nghĩa là, khi
xung động tim không truyền được từ tâm nhĩ
vào tâm thất qua qua nút A-V và hệ thống
bó, tâm nhĩ tiếp tục đập theo tốc độ nhịp
điệu bình thường của nút xoang, trong khi
một ổ tạo nhịp tim mới thường phát triển
trong hệ thống Purkinje của tâm thất và các
cơ vận động tâm thất ở một tốc độ mới ở
đâu đó giữa 15 và 40 nhịp mỗi phút. Sau khi
đột ngột tắc nghẽn bó A-V, hệ thống
Purkinje khơng bắt đầu phát ra các xung
động nhịp điệu nội tại của nó mãi tới 5 – 20s
sau đó bởi vì, trước khi bị tắc nghẽn, các sợi
Purkinje đã bị "quá tải" bởi các xung động
xoang nhanh và hậu quả là ở trong một trạng
thái bị ức chế. Trong suốt 5-20s đó, tâm thất
thất bại trong việc bơm máu, và bệnh nhân
ngất xỉu sau 4-5 giây đầu tiên vì thiếu máu
chảy đến não. Việc chậm trễ này của nhịp
tim được gọi là hội chứng Adams – Stokes.
Nếu thời gian chậm trễ quá dài, nó có thể
dẫn đến tử vong.
Vai trị của hệ thống Purkinje trong gây

ra co bóp đồng bộ của cơ tâm thất
Dẫn trùn nhanh chóng của hệ thống
Purkinje bình thường cho phép xung động
tim đi đến hầu như tất cả các phần của tâm
thất trong một khoảng hẹp về thời gian, kích
thích các sợi cơ tâm thất đầu tiên chỉ 0,03 0,06s trước kích thích của các sợi cơ tâm
thất cuối cùng. Thời gian này làm cho tất cả
các phần của cơ tâm thất trong cả hai tâm
thất bắt đầu co bóp ở gần như cùng một thời
điểm và sau đó tiếp tục co bóp thêm trong
khoảng 0,3s nữa.


Chương 10: NHỊP ĐIỆU KÍCH THÍCH CỦA TIM (RHYTHMICAL EXCITATION OF
THE HEART)
Sự bơm hiệu quả bởi hai buồng tâm thất cần
đến loại đồng bộ co bóp này. Nếu xung động
tim đi qua các tâm thất chậm, phần lớn các
khối cơ thất sẽ co bóp trước co bóp của phần
còn lại, trong trường hợp này hiệu quả bơm
chung sẽ bị suy giảm rất nhiều. Thật vậy,
trong một số loại của suy nhược tim, một số
trong đó được thảo luận trong chương 12 và
13, xảy ra dẫn truyền chậm, và hiệu quả
bơm của các tâm thất giảm xuống gần 20
đến 30%.
Thần kinh giao cảm và phó giao cảm điều
chỉnh nhịp điệu và xung động co bóp bởi
thần kinh tim
Tim được cung cấp cả thần kinh giao cảm và

phó giao cảm, như thể hiện trong Hình 9-13
của Chương 9. Các dây thần kinh phó giao
cảm (dây thần kinh phế vị) phân bố chủ yếu
đến các nút S-A và A-V, một mức độ nhỏ
hơn đến các cơ của hai tâm nhĩ, và rất ít trực
tiếp đến cơ tâm thất. Các dây thần kinh giao
cảm, ngược lại, được phân phối đến tất cả
các phần của tim, với đại diện mạnh đến cơ
tâm thất, cũng như tới tất cả các khu vực
khác.
Phó giao cảm (thần kinh phế vị) kích
thích làm chậm nhịp tim và dẫn truyền
Sự kích thích của các dây thần kinh phó giao
cảm đến tim (dây thần kinh phế vị) gây ra
hormone acetylcholine được giải phóng tại
các đầu mút thần kinh phế vị. Hormone này
có hai ảnh hưởng chính trên tim. Một là, nó
làm giảm tốc độ của nhịp điệu của nút
xoang, và hai là, nó làm giảm kích thích của
các sợi A-V chuyển tiếp giữa hệ cơ tâm nhĩ
và nút A-V, do đó làm chậm truyền của xung
động tim vào tâm thất.

Thần kinh phế vị kích thích ́u đến trung
bình làm giảm tốc độ bơm của tim, thường
đến gần một nửa bình thường. Hơn thế nữa,
sự kích thích mạnh của dây thần kinh phế vị
có thể dừng hồn tồn sự kích thích nhịp
điệu của nút xoang hoặc chặn hoàn toàn dẫn
truyền xung động của tim từ tâm nhĩ vào

tâm thất qua nút A-V. Trong cả hai trường
hợp, các tín hiệu kích thích nhịp điệu không
còn được dẫn truyền vào trong tâm thất.
Tâm thất có thể ngừng đập trong vòng 5 đến
20 giây, nhưng sau đó một số khu vực nhỏ
trong các sợi Purkinje, thường ở phần vách
liên thất của bó A-V, phát sinh một nhịp điệu
của riêng nó và gây ra sự co tâm thất ở tốc
độ 15 - 40 nhịp đập mỗi phút. Hiện tượng
này được gọi là thất thoát.
Cơ chế ảnh hưởng của thần kinh phế vị
Các acetylcholine giải phóng tại các đầu mút
thần kinh phế vị làm tăng đáng kể tính thấm
của màng tế bào sợi với ion kali, cho phép
kali nhanh chóng thốt ra khỏi các sợi dẫn
trùn. Q trình này gây ra tăng điện tích
âm trong các sợi, một hiệu ứng gọi là quá
phân cực, làm cho các mơ dễ bị kích thích
này ít bị kích thích hơn, như đã giải thích
trong Chương 5.
Trong nút xoang, trạng thái quá phân cực
làm điện thế nghỉ màng của các sợi nút
xoang âm hơn đáng kể so với bình thường,
đó là, -65 đến -75 mV chứ khơng phải với
mức bình thường là -55 đến -60 mV. Do đó,
sự tăng lên ban đầu của điện thế màng nút
xoang gây ra bởi sự rò rỉ natri và canxi vào
trong đòi hỏi nhiều thời gian hơn để đạt
được ngưỡng điện thế kích thích. Yêu cầu
rất lớn này làm chậm tốc độ của nhịp điệu



Chương 10: NHỊP ĐIỆU KÍCH THÍCH CỦA TIM (RHYTHMICAL EXCITATION OF
THE HEART)
của các sợi nút.Nếu kích thích thần kinh phế
vị là đủ mạnh, nó có thể dừng tồn bộ các
nhịp điệu tự kích thích của nút xoang.
Trong nút A-V, một trạng thái quá phân cực
gây ra bởi sự kích thích thần kinh phế vị làm
cho các sợi nhĩ nhỏ khó đi vào nút để sinh ra
đủ điện kích thích các sợi nút. Do đó, yếu tố
giữ cố định cho việc dẫn truyền xung động
tim qua các sợi chuyển tiếp vào trong các sợi
nút A-V giảm. Một sự sụt giảm vừa phải chỉ
đơn giản làm chậm dẫn truyền của xung
động, nhưng một sụt giảm lớn sẽ tắc nghẽn
dẫn truyền toàn bộ.
Kích thích giao cảm làm tăng nhịp điệu
tim và dẫn truyền
Kích thích giao cảm gây ra những ảnh
hưởng về cơ bản là ngược lại trên tim với
những sự gây ra bởi kích thích thần kinh phế
vị, cụ thể như sau: Thứ nhất, nó làm tăng tốc
độ phóng điện của nút xoang. Thứ hai, nó
làm tăng tốc độ dẫn truyền, cũng như mức
độ của kích thích trong tất cả các phần của
tim. Thứ ba, nó làm tăng đáng kể lực co bóp
của tất cả hệ thống cơ tim, cả tâm nhĩ và tâm
thất, như đã thảo luận trong Chương 9.
Nói tóm lại kích thích giao cảm làm tăng

tồn bộ hoạt động của tim. Kích thích tối đa
có thể tăng gần gấp ba lần tần số nhịp tim và
có thể tăng sức co bóp của tim gần gấp đơi.
Cơ chế ảnh hưởng của giao cảm
Sự kích thích của các dây thần kinh giao
cảm giải phóng hormone norepinephrine tại
các đầu mút thần kinh giao cảm.
Norepinephrine có khuynh hướng kích thích
thụ thể β-1 adrenergic, ảnh hưởng gián tiếp
trên nhịp tim. Cơ chế chính xác mà β-1

adrenergic kích thích tác động lên các sợi cơ
tim là có phần chưa rõ ràng nhưng được cho
là là do nó làm tăng tính thấm của màng tế
bào sợi với các ion natri và canxi. Trong nút
xoang, tăng tính thấm của natri - canxi gây
ra một điện thế nghỉ dương hơn và cũng gây
tăng tốc độ di chuyển lên của điện thế màng
thời kỳ tâm trương hướng tới mức ngưỡng
để tự kích thích, do đó thúc đẩy tự kích thích
và, do đó, tăng nhịp tim.
Trong nút A-V và các bó A-V, tăng tính
thấm natri – canxi làm điện thế hoạt động dễ
dàng để kích thích mỗi phần tiếp theo của
các bó sợi dẫn truyền, qua đó làm giảm thời
gian dẫn truyền từ tâm nhĩ đến tâm thất.
Sự gia tăng tính thấm với các ion canxi ít
nhất là một nguyên nhân cho sự gia tăng sức
co bóp của cơ tim dưới tác động của kích
thích giao cảm, bởi vì các ion canxi đóng

một vai trò lớn trong kích thích q trình co
bóp của các sợi nguyên cơ (myofibril).