ĐƠN BÀO
Tên

Hình thể
- Thể hoạt động (ăn hồng cầu) / Thể
Magna:
+ phân BN lỵ cấp tính, mủ abces gan hoặc
phủ tạng khác do amip di chuyển đến
+ 30-40 micromet, sinh sản bằng phân đơi
+ Trong ngun sinh chất có khơng bào,
nhân, hồng cầu
 thể độc và gây bệnh, không phải thể
truyền nhiễm

Amip
Entamoeba
histolytica

- Thể nhỏ hoạt động (chưa ăn hồng cầu) /
Thể Minuta:
+ phân BN ko có bệnh lỵ
+ 10-12 micromet, sinh sản bằng phân đôi
+ Trong nguyên sinh chất không có hồng
cầu
 chưa gây bệnh, kp thể truyền nhiễm
- Thể bào nang/ thể kén (cyst)
+ vỏ dày, sức đề kháng cao, sống được
trong HCl dạ dày. Sống tốt hơn trong đk ẩm
+ Có 1-4 nhân, một vài thể sắc tố hình gậy,
hình chùy
+ Chỉ bào nang già (4 nhân) mới có khả

năng truyền nhiễm và phát triển tiếp thành
tiểu thể Minuta
 thể truyền nhiễm

Giardia
lamblia

KÝ SINH: nơi tích tụ nhiều phân để phối
hợp vs VK → đại tràng, trực tràng
- Thể hoạt động
- Thể bào nang/ thể kén: có vết roi cuộn lại
ở giữa  thể truyền bệnh
KÝ SINH: tá tràng, đầu ruột non, có thể ở
manh tràng

Chu kỳ
- Giai đoạn khơng/ chưa gây bệnh
+ Dịch tiêu hóa làm tan vỏ bào nang,
bào nang 4 nhân → 8 nhân → 8 amip
nhỏ Minuta trong lịng ruột.
+ Minuta có thể chuyển thành thể bào
nang và ngược lại.
- Giai đoạn ăn hồng cầu/ gây bệnh
+ Tiểu thể Minuta → thể Magna
(điều kiện thuận lợi: tăng cường hđ
chân giả, tăng kích thước)
+ Thể Magna tiết men phân giải pro,
xâm nhập trong thành ruột
+ Hình ảnh đặc hiệu: hình cổ chai, nấm
tán

Thể bào nang ↔ Minuta ↔ Magna
→ Đk thuận lợi
← Đk ko thuận lợi

Gây bệnh
- Yếu tố thuận lợi để gây bệnh: cơ thể
nhiễm độc, nhiễm lạnh, sau khi nhiễm
trùng
- Khả năng gây bệnh
+ Chỉ amip: 30%
+ Phối hợp vi khuẩn E. coli: 60%
+ Phối hợp Shigella, Salmonella: tăng
- Thể bệnh
+ Thể lỵ cấp: khởi đầu đột ngột, đau
bụng quặn, đi ngoài nh lần, phân có máu
và chất nhày. XN phân có Magna
+ Viêm ruột mạn tính sau lỵ amip cấp/ lỵ
mạn tính: XN phân có thể bào nang và
Minuta
+ Thể amip ngồi ruột:
 Hay gặp amip gan
Phân biệt hai thể bệnh: viêm gan amip
lan tỏa, abces gan amip.
 Hiếm gặp amip phổi, não

- Tiêu chảy kéo dài, đau bụng ở trẻ em
- Người lớn ko có triệu chứng, là người
lành mang bệnh
- Giardia bám vào nhung mao ruột, ngăn
cản sự hấp thụ vitamin tan trong dầu,

acid folic, acid béo
- Lây truyền qua đất (Soil-transmitted)

Dịch tễ học

Chẩn đoán
đ/trị

- Người là vật dự trữ
KST (người lành
mang bệnh, người
biểu hiện bệnh)

-XN phân soi
ngay vì amip dễ
chết sau khi ra
khỏi BN

- Phương thức
truyền nhiễm 4F
+ Food
+ Faeces
+ Fingers
+ House fly

- Nguồn bệnh:
Người

- Metronidazol


- Đường lây
+ Phân
+ Đất. bụi
+ Rau

Cao Hà My – Y2B7 K113 HMU


ĐƠN BÀO
+ Thức ăn

Trichomonas
intestinalis

Trichomonas
vaginalis

- Ko có thể bào nang
- Thể hoạt động vẫn có ức đề kháng cao
ngoại cảnh: nơi có chất hữu cơ và độ ẩm
cao, sống được 1 tháng
KÝ SINH: đại tràng, manh tràng
- Thể hoạt động, hiếm
Phụ thuộc CK Kinh nguyệt
thấy thể bào nang
- Thời kz rụng trứng: ko
- Sinh sản phân đôi theo
thấy kst
chiều dọc
- Trước và sau ngày thấy

kinh: ptr mạnh → lấy dịch
KÝ SINH:
âm đạo dễ thấy kst
Đường sinh dục
- Nữ: âm đạo, có thể tử
cung, buồng/vòi trứng
- Nam: niệu đạo, ống mào
tinh, tuyến tiền liệt
Đường tiết niệu: niệu
quản, bàng quang, bể
thận.

- Thể Tachyzoite: thể tự dưỡng
+ Phân chia nhanh, vơ tính
+ Giai đoạn nhiễm bệnh cấp tính
+ 2-6 µm

Toxoplasma
gondii

- Tiêu chảy, rối loạn tiêu hóa, hội chứng
viêm ruột mạn tính có đau bụng ở manh
tràng
- Gặp trong phân lỏng của người bệnh
đường ruột

- Thể Bradizoite: thể bào nang
+ Phân chia chậm
+ Giai đoạn mạn tính
+ 2-7µm

+ Các thể Tachyzoite xâm nhập vào tế
bào chủ, chuyển thành Bradizoite và
biến tb chủ thành một bào nang. Bào
nang 20-200µm
+ Khả năng nhiễm bệnh cao

Viêm đường sinh dục và đường tiết niệu
- Nữ:
+ Viêm âm đạo: thoái hóa tb thượng bì, pH kiềm hơn→ tạo đk cho VK pt
Thể lâm sàng:
 Thể cấp tính: âm đạo đỏ tấy. Nhiều khí hư có mủ vàng xanh.
Ngứa lt
 Thể bán cấp và mạn tính: âm đạo sung huyết, ko viêm tấy.
Nhiều khí hư màu trắng, dính nhầy. có ngứa
+ Viêm lt cổ tử cung
+ Viêm buồng vịi trứng
+ Vơ sinh
+ Viêm bàng quang

- Nam:
+ Viêm niệu đạo
+ Viêm tuyến tiền liệt
+ Viêm túi chứa tinh và ống mào tinh
+ Viêm bàng quang: có kst trong nc tiểu, tiểu ra mủ, đái buốt.
- Mèo: sinh bào tử
Bệnh Toxoplasma
Các thể bệnh
- Theo nguồn nhiễm và đường nhiễm
- Thể hữu tính theo phân mèo thải ra ngoài,
+ Nhiễm Toxoplasma bẩm sinh

nhiễm vào rau, cỏ, đất
+ Nhiễm Toxoplasma mắc phải

- Động vật ăn phải → mang kst
Trong đv có vú và chim xảy ra sinh sản vơ tính
→ các bào nang chứa nhiều thể vơ tính tồn
tại trong tb cơ, thần kinh

- Người ăn phải thịt động vật chưa nấu chín

- Đường lây: thức
ăn, nước uống

- Vật chủ duy nhất:
Người
- Đường lây:
+ Giao hợp
+ Gián tiếp qua nước
rửa, nước bể tắm,
đồ dùng vệ sinh,
dụng cụ sản khoa

- XN phân trực
tiếp tìm thể
hoạt động
- Metronidazol
- Tinidazol
- Chẩn đoán
phân biệt với
Candida nấm,

VK lậu,
Chlamydia
- Chẩn đoán XN
- Metronidazol

- Phổ biến ở phụ nữ
đang sinh đẻ
- Lây bằng thể hđộng
+MT âm đạo: sống
vài giờ
+MT nước: 30-40ph

- Theo diễn biến bệnh
+ GĐ cấp tính: KST bắt đầu xâm nhập và
nhân lên
+ GĐ thứ phát: cơ thể vật chủ đã miễn
dịch, nơi có mđ KT ít như não, mắt KST
vẫn nhân lên
+ GĐ kết thúc: mạn tính kéo dài trong
nhiều năm. Thể bào nang tiềm tàng trong

- 1 tb đơn nhân lớn
có thể chứa 40 kst
- Mèo là vật chủ
chính, có ssvt và ssht
Động vật có vú và
chim là vật chủ phụ,
chỉ có ssvt.

- Bệnh phẩm

Nhuộm Giemsa
- Test nhuộm
Sabin Feldmann
- Pư miễn dịch

- Đường lây:
+ Hấp thu nang bào
từ đất rau cỏ
+ Thịt động vật chưa
nấu chin
+ Dịch sinh vật

Cao Hà My – Y2B7 K113 HMU


ĐƠN BÀO
TK TW, ngoại biên, nếu bị phá vỡ có thể
gây viêm hắc võng mạc

- Thể hữu tính:
+ Trong niêm mạc ruột mèo, các nang
bào tử hình thành từ kết hợp giao tử
đực và cái
+ Khả năng lây nhiễm cao

4 thể
- Thể Trypomastigote (Trypanosoma)
+ xh trong máu người, đv có vú nhiễm
bệnh
+ Thân dài, mảnh, hình thoi nhỏ. Roi

tự do
- Thể Promastigote (Leptomona)
Thể chuyển tiếp
- Thể Epimastigote (Crithidia)
Trung gian giữa Amastigote và
Trypomastigote

Trypanosom
as

- Thể Amastigote (Leishmania)
+ Thể nội tế bào - ln ký sinh trong tb
+ Trịn bầu dục. Khơng roi tự do

- Trypanosomas châu Phi (T.gambiense và T.
rhodesiense)
+ Trung gian: Ruồi Glossina (Tse-Tse)
+ Ruồi hút máu người bệnh, hút cả kst

- Thể bệnh lâm sàng
+ Viêm não – màng não: hiếm
+ Nhiễm trùng tăng bạch cầu
+ Sưng nhiều nhóm hạch ko sốt
+ Mắt: viêm hắc võng mạc
+ Bệnh nhiễm trùng cơ hội
- Trypanosomas châu Phi (T.gambiense
và T. rhodesiense): Bệnh ngủ
+ Gặp KST trong máu, bạch huyết, dịch
não tủy
+ Tiến triển gây viêm màng não – não


+ Nhau thai
- Đv ăn thịt có khả
năng nhiễm cao hơn
ăn cỏ

- Soi tươi, tiêu
bản máu đàn
giọt đặc tìm
KST

Trong ruồi, KST sinh sản tại ruột.
KST ở thể Crithidia tới vòi và ống nước bọt →
ptr thành Trypanosoma có khả năng gây
bệnh
Ruồi đốt người, KST theo nước bọt ruồi vào
người
- Trypanosomas Châu Mỹ (T.cruzi)
+ Trung gian: Bọ xít hút máu Triatoma
+ Bọ xít đốt người, nhiễm KST
Trong lúc đốt, bọ xít thải phân có KST → xâm
nhập vào người qua vết đốt

Tại người, KST bị đại thực bào ăn.
Trong đại thực bào, KST chuyển dạng
Amastigote. KST nhân đôi đến mức phá hủy
ĐTB → xâm nhập ĐTB khác → nốt viêm
Chagoma

- Trypanosomas Châu Mỹ (T.cruzi):

Bệnh Chagas
+ Gặp KST trong thớ cơ và tb tuyến giáp
+ Gây biến chứng tuyến giáp và suy tim
+ Hai giai đoạn
 GĐ cấp tính: KST nhân lên tại
chỗm gây viêm, sốt, BN có thể tử
vong
 GĐ mạn tính: KST xâm nhập vào tổ
chức, thường gặp viêm não –
màng não, phì đại cơ quan. Thể
Amastigote có trong tổ chức
nhiễm.

Tìm thể
Trypomastigote
gđ sốt cấp tính

Amastigote vào máu và thành
Trypomastigote, được côn trùng hút
Trong côn trùng → thành Crithidia chờ trong
phân

Cao Hà My – Y2B7 K113 HMU


ĐƠN BÀO
Leishmania:
- Người và động vật có vú: Chỉ gặp thể
Amastigote
- Muỗi cát: có thêm thể Promastigote

- Roi tiêu biến trong q trình ký sinh

Muỗi cát (có thể Promastigote) đốt người
Người: Thể Promastigote bị đại thực bào ăn
→ thể Amastigote → làm vỡ ĐTB → xâm
nhập vào ĐTB khác

- Bệnh mụn miền Đông (L.tropica)
 bệnh da hoặc mụn
+ Tổn thương da: chỗ muỗi đốt có mụn
sưng đỏ to, chảy nước vàng → sau 6-7
tháng có vảy đen
+ Muỗi cát P. papatasi và P. sergenti
+ ký sinh trong BC đơn nhân

Tiêu bản cắt
mảnh tổ chức
nhuộm Giemsa.

- Bệnh Leishmania rừng rú Mỹ
(L.brasiliensis)
 bệnh ở da và niêm mạc
+ Loét niêm mạc da, đb mũi tai
Họng bị hẹp nếu có thương tổn gần họng
+ Muỗi cát Phlebotomus intermedius

Leishmania

- Bệnh Kala-azar (L. donovani)
 bệnh ở phủ tạng

+ Bệnh hắc nhiệt. Có vết loét đen ở da,
tăng BC, sưng lách, thiếu máu, rối loạn ở
gan
+ KST phân chia trong ĐTB gan, lách,
hạch bạch huyết, tủy xương
+ Gây sốt, trong cơn sốt có KST ở máu
ngoại vi
+ Muỗi cát: P. argentipes và P. chinensis
- Bệnh Leishmania trẻ em (L.infantum)
+ Diễn biến tương tự hắc nhiệt
+ Muỗi cát: P. perniciosus

Cao Hà My – Y2B7 K113 HMU