RỐI LOẠN CHUYỂN HĨA GLUCID

PGS Nguyễn thị Địan Hương


MỤC TIÊU
1. Trình bày được hệ thống điều hịa đường huyết.
2. Trình bày được các rối loạn cân bằng đường
huyết.
3. Trình bày nguyên nhân, biểu hiện và hậu quả của
hạ glucose máu
4. Giải thích được cơ chế bệnh sinh bệnh tiểu đường

và cơ chế biểu hiện của các triệu chứng bệnh.


GLUCID
- Glucid: (C6H12O6)n.

- Chức năng:
+ Glucid là thành phần chính của thức ăn
và là nguồn năng lượng chính của cơ thể người.
+ Tham gia cấu tạo tế bào (ADN, ARN, màng tế bào,
màng bào quan, glycoprotein, glycolipid..)
+ Nguồn nguyên liệu tổng hợp lipid và một số acid
amin của cơ thể



ĐIỀU HỊA ĐƯỜNG HUYẾT
Điều hịa nội tiết

Giảm đường huyết: Insulin


INSULIN
Chuyển hóa :
- Carbohydrate: Kích họat GLUT 4 di chuyển đến
màng tế bào - Họat hóa men hexokinase làm tăng
tính thấm glucose , tăng chuyển glucose thành G
6P .Kích họat G6P chuyển thành glycogen. Ức chế
men G6 phosphatase .Tiêu thụ glucose và dự trữ
glycogen
- Lipid : tăng tổng hợp, tăng dự trữ
- Protid: tăng vận chuyển a.amin. Tăng tổng hợp
protid, ức chế thóai hóa protid. Tăng vận chuyển
K+ và PO4—
Tăng trưởng


RỐI LỌAN CHUYỂN HỐ
GLUCID
Gỉam đường huyết
1- Ngun nhân: Do đói, suy tế bào gan, dùng thuốc hạ
đường huyết quá liều
2- Triệu chứng: Chủ yếu là các biểu hiện của rối loạn
hệ thống thần kinh thực vật

3- Cơ chế bệnh sinh: Do rối loạn chức năng của các tế
bào não hấp thu đường qua cơ chế thẩm thấu



RỐI LỌAN CHUYỂN HỐ GLUCID
Điều hịa nội tiết

Tăng đường huyết
- Hormon tuyến yên: GH, corticotropin, thyrotropin
- Hocmon vỏ thượng thận: Glucocorticoid
- Hocmon tủy thượng thận: Adrenalin và NorAdrenalin
- Hocmon tuyến giáp: Thyroxin
- Hocmon tuyến tụy: Glucagon
Cơ chế tác dụng: Tăng phân hủy glycogen và tăng
quá trình tân tạo đường từ các chất khác


RỐI LỌAN CHUYỂN HỐ
GLUCID

Điều hịa thần kinh
Glucose máu tăng trong một số trường hợp hưng phấn vỏ
não và giao cảm
Não có 2 lọai tế bào :
Nhóm A : sử dụng glucose do thẫm thấu và khơng lệ
thuộc insulin
Nhóm B : sử dụng glucose nhờ insulin
Gan
Dự trữ glycogen, phóng thích glucose khi cần, tân tạo
đường


RỐI LỌAN CHUYỂN HOÁ GLUCID

GỈAM ĐƯỜNG HUYẾT

Khi đường huyết giảm dưới 50mg%
Nguyên nhân:
Cung cấp thiếu : đói
Rối lọan khả năng hấp thu glucid. Rối lọan khả năng dự trữ
(suy tế bào gan).Tăng mức tiêu thụ

Rối lọan điều hòa hệ thần kinh, nội tiết
Dùng thuốc hạ đường huyết quá liều

Thận giảm khả năng tái hấp thu glucose


RỐI LỌAN CHUYỂN HOÁ GLUCID
1.Triệu chứng: Chủ yếu là các biểu hiện của rối loạn
hệ thống thần kinh thực vật
Cảm giác đói, ruột tăng co bóp, dạ dày tăng tiết dịch,
run tay chân, tim đập nhanh, vã mồ hôi, mắt hoa, rã rời
chân tay, sây sẩm, có thể hơn mê
2. Cơ chế bệnh sinh: Do rối loạn chức năng của các tế
bào não vì thiếu glucose .Tế bào não bình thường hấp
thu đường qua cơ chế thẩm thấu


RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID
TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT

Nguyên nhân:


- Tăng bổ sung, giảm tiêu thụ (thiếu vit B1)
- Hưng phấn thần kinh, u não, bệnh nội tiết
(giảm tiết insulin)
Hậu quả: tăng P thẫm thấu gây khát, tiểu nhiều,
mất Na+, K+, glucose niệu


BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
Là tình trạng tăng đường huyết do giảm tiết hoặc giảm sử
dụng INSULIN dẫn đến bệnh nhân tiểu nhiều và nước tiểu
có đường (glucose), có thể kèm hoặc không kèm theo các
triệu chứng ăn nhiều, uống nhiều và gầy nhanh
Nguyên nhân:
• Giảm tiết Insulin hoặc giảm sử dụng Insulin
• Vấn đề gen nhạy cảm bệnh: DR2, DR3 (HLA II)


BỆNH TIỂU ĐƯỜNG
ĐTĐ týp 1: (IDDM) Phụ thuộc insulin, do tổn thương
tế bào beta của đảo tụy
ĐTĐ týp 1A: tổn thương tế bào beta do bệnh tự miễn
ĐTĐ týp 1B : không rõ nguyên nhân (idiopathic)
ĐTĐ týp 2: (NIDDM) Không phụ thuộc insulin
ĐTĐ ở người trẻ khởi phát ở tuổi trưởng thành
(MODY), bệnh tụy ngọai tiết,bệnh nội tiết (Hội chứng
Cushing), nhiễm siêu vi gây tổn thương tụy
ĐTĐ thai kỳ


CHẨN ĐOÁN ĐTĐ THEO ADA 2010

(1) HbA1c ≥ 6,5%
(2) Đường huyết đói ≥ 126 mg/dL (≥ 7 mmol/L)
(3) Đường huyết 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp
glucose ≥ 200 mg/dL (≥ 11,1 mmol/L)
(4) Đường huyết bất kỳ ≥ 200 mg/dL (≥ 11,1 mmol/L)
kết hợp với triệu chứng 4 nhiều điển hình (tiểu nhiều,
khát nhiều, ăn nhiều, gầy nhiều)


CƠ CHẾ BỆNH SINH
Rối loạn chuyển hóa Glucid
Giảm insulin → giảm vận chuyển glucose vào tế bào → Giảm
G6P nội bào.
Hậu quả:
+ Giảm vận chuyển glucose
+ Giảm dự trử glycogen
+ Giảm thoái biến glucose, giảm cung cấp năng lượng cho
cơ thể hoạt động.
+ Giảm chuyển hóa glucose theo con đường pentose →
làm giảm NADPH2 (Nicotinamide adenine dinucleotide
phosphate) → ảnh hưởng q trình chuyển hóa protid.
+ Tăng tạo glucid bằng tăng giáng hóa lipid, protein.


Giai đọan tổng hợp
tại tụy

ĐTĐ týp 1

ĐTĐ týp 2


Giảm hoặc mất tổng hợp và
tiết insulin
Nhiễm trùng – kích thích mơi
trường : quá trình tự miễn

Insulin giảm tác dụng sinh
học
Giảm tiết insulin
Tăng tiết glucagon
Chất đối kháng insulin:
hormon tăng đường huyết ,
acid béo tự do tăng

Giai đọan di chuyển
trong máu
Giai đọan tác dụng
tại tế bào đích

Tại thụ thể :
Số lượng thụ thể tăng

Sau thụ thể :
Giảm vận chuyển glucose, giảm
chuyển hóa nội bào

Số lượng thụ thể giảm
ĐTĐ týp B : tự KT kháng thụ
thể insulin
Khả năng gắn insulin vào tế

bào giảm
Dề kháng insulin : rối lọan vận
chuyển glucose-rối lọan
chuyển hóa nội bào


Rối loạn chuyển hóa lipid

Reduced triphosphopyridine nucleotide

Acetoacetic acid- beta hydroxybutyric acid- acetone


Rối loạn chuyển hóa protid:
Tăng tiêu thụ protein Giảm vận chuyển
để tân tạo glucid
aa vào tế bào

Tăng acid amin/máu

Giảm tổng hợp protid

Cân bằng Nitơ (-)


ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Triệu chứng:
- Tiểu nhiều và nước tiểu có đường
- Uống nhiều


- Ăn nhiều
- Gầy nhanh


ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Biến chứng:
Cấp
- Nhiễm khuẩn
- Nhiễm toan, nhiễm độc: nhiễm acid chuyển hóa, giảm K+/máu,
mất nước
-

Suy kiệt, hơn mê và tử vong

Mãn
- Mạch máu : bệnh lý võng mạc, thần kinh và thận
(Xơ vữa các mạch máu )
- Thần kinh : rối lọan chức năng hệ thần kinh tự trị,viêm đa dây
thần kinh, biến chứng chi dưới
- Thận


Đặc điểm

ĐTĐ Týp 1

ĐTĐ týp 2

Tuổi


Trẻ : thanh thiếu niên
Tự miễn (sau 30 tuổi)

Trung niên, già
Thanh thiếu niên , người trẻ béo
phì

Thể trạng

Gầy

Béo mập

Nội tiết

Giảm hay khơng tổng hợp insulin

Insulin có nồng độ bình thường
hay tăng.Tế bào kém nhạy cảm với
insulin

Di truyền

Gen lặn, liên kết HLA
Cơ chế tự miễn không rõ ràng(KT
chống insulin, chống TB beta,
chống thụ thể insulin..)

Gen trội, khơng liên kết với HLA
Khơng biểu hiện tự miễn

Có liên quan đến cơ địa béo phì

Lâm sàng

Khởi phát cấp, diễn biến dao động
và nhanh

Khởi phát không ồn ào, không dễ
phát hiện ngay

Hậu quả và biến
chứng

Xuất hiện sớm, nhiễm toan, gầy,
suy kiệt, dễ nhiễm khuẩn nặng- xơ
vữa mạch

Không gặp , xuất hiện muộn
Bệnh ổn định tương đối lâu.Hay
gặp xơ vữa

Điều trị

Insulin ngọai sinh

Chế độ ăn
Thuốc hạ đường huyết


ĐIỀU TRỊ

1- Chế độ sinh họat
Giữ thể trọng gần mức lý tưởng , tối thiểu hóa vệc tăng đường
huyết , ngăn ngừa hạ đường huyết do sử dụng thuốc (insulin)
Vận động
2- Thuốc
Thuốc kích thích tiết insulin (Sulfonylureas)
Biguanides (Metformin) : giảm sản xuất glucose tại gan, cải thiện
sử dụng glucose ngọai biên
Alpha glucosidase inhibitors (Acarbose và Miglitol): làm chậm
hấp thu glucose
Thiazolidinediones: giảm đề kháng insulin
Insulin


RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA PROTID
Thành phần,cấu tạo
- Hợp chất hữu cơ phức tạp, kích thước lớn
- Cấu tạo : C, H, O, N ( S, P…)
- Đơn vị :aa
R
NH2 – C - COOH
- Có cấu trúc bậc 1, 2 ,3 hay 4
- Bậc 3 có hoạt tính sinh học cao nhất
- Đặc trưng cho từng loài, từng giống và từng cá thể


CHỨC NĂNG CỦA PROTEIN
Xúc tác
Điều hòa


Kiến
tạo
Năng
lượng
1g protein = 4,1 Kcalo

Protein
huyết tương

Giữ độ nhớt của huyết
tương
+ Giữ vững áp lực keo
+ Bảo vệ cơ thể
+ Đông máu
+ Vận chuyển