HOẠT TÍNH DƯỢC LÝ CỦA
CAROTENOIDS
“Carotenoids as Functional Bioactive Compunds”
Amed Olatunde và cộng sự


MỤC LỤC

1. Giới thiệu..................................................................................................................... 1
2. Phân loại...................................................................................................................... 2
3. Phân bố........................................................................................................................ 3
4. Sinh tổng hợp Carotenoids..........................................................................................4
5. Hoạt tính dược lý của Carotenoid................................................................................5
5.1.

Hoạt tính chống lão hóa........................................................................................6

5.2.

Hoạt tính bảo vệ xương khớp................................................................................8

5.3.

Hoạt tính chống ung thư.......................................................................................8

5.4.

Hoạt tính chống bệnh tiểu đường........................................................................12

5.5.

Hoạt tính chống HIV...........................................................................................14

5.6.

Hoạt tính chống viêm..........................................................................................14

5.7.

Hoạt tính chống béo phì.........................................................................................16

5.8.

Hoạt tính chống oxy hóa........................................................................................18

5.9.

Hoạt tính provitaminA...........................................................................................19

5.10.

Hoạt tính bảo vệ tim mạch..................................................................................20

5.11.

Hoạt tính bảo vệ gan...........................................................................................22

6. Thực phẩm chức năng...............................................................................................24




HOẠT TÍNH DƯỢC LÝ CỦA CAROTENOIDS
1. Giới thiệu
Carotenoid là một loại hydrocacbon poly-isoprenoid có sắc tố da cam, vàng và đỏ
được tạo ra bởi tế bào nhân sơ, thực vật bậc cao và lipid động vật (Najm và Lie 2008).
Khoảng 700 loại carotenoid tồn tại trong thực vật cũng như một số nhóm tảo và nấm. Ở
động vật và thực vật, chúng hoạt động như sắc tố tạo nên một số màu sắc nổi bật trong tự
nhiên (Hammond Jr và Renz 2013).
Carotenoids được đặt từ tên cà rốt (Daucus carota) và cùng với anthocyanins,
chúng là nhóm chất tạo màu thực phẩm tự nhiên. Carotenoids được ghi nhận là có hơn
750 cấu trúc khác nhau (Zakynthinos và Varzakas 2016).
Chúng chứa khoảng 15 liên kết đôi liên hợp và chúng được chia thành hai nhóm
chính liên quan đến cấu trúc hóa học của chúng: hydrocacbon như β-carotene và dẫn xuất
oxy như zeaxanthin, còn được gọi là xanthophylls (Zakynthinos và Varzakas 2016). Hơn
nữa, chúng kỵ nước, hịa tan trong dung mơi hữu cơ (metanol, axeton, etrahydrofuran,
etyl axetat) và được coi là chất béo khơng xà phịng hóa (Pradas-Baena và cộng sự 2015;
Uthayakumaran và Wrigley 2017).
Carotenoid là sắc tố phổ biến nhất trong tự nhiên và được nhiều chú ý vì chức
năng cung cấp vitamin và chống oxy hóa của chúng (Zakynthinos và Varzakas 2016).
Phần lớn các hydrocacbon poly-isoprenoid này như caroten được sử dụng để tổng hợp
vitamin A trong cơ thể. Nhưng các carotenoid khác như lutein và lycopene khơng có hoạt
tính của vitamin A (Wolak và Paran 2013).
Nguồn chính của các hợp chất hoạt tính sinh học này trong huyết tương của con
người là rau và trái cây (Heber và Lu 2002). Lycopene được tìm thấy nhiều trong ổi hồng,
bưởi hồng, cà chua, đu đủ và dưa hấu trong khi lutein chủ yếu được tìm thấy trong quả
hồng, ngơ và các loại rau ăn lá như cải xoăn, rau bina và bông cải xanh (Nagarajan et al.
1|Page


2017). Chúng chủ yếu được sử dụng làm thức ăn chăn nuôi, mỹ phẩm và chất tạo màu tự
nhiên cho thực phẩm cũng như quan trọng cho quá trình quang hợp và phát triển thực vật

(Olson 1987; Zakynthinos và Varzakas 2016). Cấu trúc cơ bản của carotenoid được thể
hiện trong Hình 1. Phạm vi của nghiên cứu này làm nổi bật sự phân loại, phân bố, sinh
tổng hợp, các hoạt tính dược lý và các thực phẩm chức năng từ carotenoid.

Hình 1: Cấu trúc cơ bản của Carotenoid
2. Phân loại
Carotenoid là những sắc tố hòa tan trong chất béo với trên 700 hợp chất,
chủ yếu chứa hơn 40 carbon và hai vòng tận cùng (Bell et al. 2000). Carotenoid
được phân loại thành hai nhóm chính:
Nhóm đầu tiên bao gồm các hydrocacbon mạch thẳng caroten khơng có
phân tử oxy (Aizawa và Inakuma 2007) có xu hướng tạo vịng cyclic ở hai đầu của
hợp chất). Ví dụ về các hydrocacbon mạch thẳng của caroten bao gồm α-caroten,
�caroten và lycopen. Nhóm thứ hai bao gồm các dẫn xuất caroten được oxy hóa.
Bao gồm lutein, neoxanthin, violaxanthin và zeaxanthin cịn được gọi là nhóm
xanthophylls của carotenes (Botella-Paviía và Rodríguez-Concepción 2006).
Nhóm oxy hóa thường có các nhóm carboxyl, epoxy, hydroxyl, keto hoặc methoxy
(Basu và cộng sự 2001; de Quiros và Costa 2006).
Carotenoid cũng có thể được phân loại là cyclic hoặc acyclic tùy thuộc vào
sự hiện diện hoặc vắng mặt của các chuỗi cyclic ở cuối.

2|Page


Tương tự, chúng có thể được phân loại là carotenoid sơ cấp hoặc thứ cấp.
Carotenoid sơ cấp bao gồm các hợp chất cần thiết cho quá trình quang hợp của
thực vật, như β-caroten, violaxanthin và neoxanthin trong khi carotenoid thứ cấp
khơng có hoạt động quang hợp và có trong hoa quả hoặc thực vật, bao gồm
antheraxanthin, capsanthin, capsorubin, zeaxanthin, α-caroten, và β-cryptoxanthin
(Lichtenhaler 1987).


Hình 2: Phân loại Carotenoids
3. Phân bố
Carotenoid là các sắc tố xuất hiện rộng rãi trong tự nhiên. Chúng kỵ nước,
ưa dầu và không tan trong nước. Tuy nhiên, chúng hịa tan trong các dung mơi hữu
cơ bao gồm cloroform, rượu và axeton (Thane và Reddy 1997). Bản chất hòa tan
đã giúp chúng xuất hiện ở các nguồn tự nhiên khác nhau. Chúng được tìm thấy ở
cả sinh vật quang hợp và không quang hợp, phân bố trong nhiều loại thực vật, tảo,
vi khuẩn và nấm (Delgado-Vargas et al. 2000).
Carotenoid có ở rau và trái cây có màu (Ambrósio et al. 2006). Lycopene
chủ yếu được tìm thấy trong cà chua và các sản phẩm của nó (nước trái cây, tương
cà, nước sốt và súp) (Tavares và Rodriguez-Amaya 1994). �carotenes có nhiều
3|Page


nhất trong các nguồn thực phẩm có hoạt tính tạo vitamin A cao (Mezzomo và
Ferreira 2016). β-caroten có nhiều trong quả trám odontophyllum Miq (Prasad et
al. 2011). β carotene và α-carotene cũng được tìm thấy trong mơ, dưa đỏ, cà rốt, bí
đỏ và khoai lang. β-carotene, phytoflene và phytoene được tìm thấy trong dưa hấu,
bưởi cũng như trong cà chua (Paiva và Russell 1999). Lutein có nhiều trong xồi,
cam, đu đủ, đào, mận khơ, rau bina và bí (Paiva và Russell 1999). β-cryptoxanthin
được tìm thấy trong trái cây họ cam quýt, đu đủ và đào (Sugiura et al. 2002).
Zeaxanthin, dạng β-carotene dihydroxyl hóa được tìm thấy trong ngơ và các loại
rau (Nishino et al. 2002). Zeaxanthin được tìm thấy trong ngô, cỏ linh lăng, kỷ tử
và cúc vạn thọ (Nelis và DeLeenheer 1991; Chang et al. 2010).
Carotenoid cũng xuất hiện ở một số vi sinh vật có khả năng tạo ra chúng
nhưng khơng có ở động vật. Vi sinh vật có được Carotenoid qua ăn uống (de
Quirós và Costa 2006). Astaxanthin được tổng hợp với số lượng lớn bởi Chlorella
vulgaris, Phaffi rhodozyma và Haematococcus pluvialis (Yin et al. 2013; Kim et
al. 2016). Một số vi sinh vật có khả năng tổng hợp astaxanthin, canthaxanthin,
lutein, lycopene, zeaxanthin, β-cryptoxanthin, β-carotene (Bhosale 2004; Bhosale

và Bernstein 2005). β-carotene và zeaxanthin được sản xuất bởi vi tảo Dunaliella
salina và Flavobacterium sp. (Masetto và cộng sự 2001; Pisal và Lele 2005).
4. Sinh tổng hợp Carotenoids
Carotenoid thuộc tetraterpenoit có chứa 40 nguyên tử cacbon được tạo ra
bởi sự sắp xếp của các đơn vị terpene liên kết với nhau thông qua đầu và đuôi của
chúng (Bonnie và Choo 1999; Mattea et al. 2009). Chúng được tổng hợp bởi thực
vật, một số tảo, vi khuẩn và nấm (Okada et al. 2008). Con đường sinh tổng hợp đã
được nghiên cứu từ những năm 1950 đến 1960 thông qua các phương pháp tiếp
cận sinh hóa cổ điển bằng cách sử dụng các chất ức chế đặc biệt và một số chất
ngăn chặn đột biến ở các bước khác nhau trong con đường tổng hợp carotenoid
(Fraser và Bramley 2004).
4|Page


Quá trình sinh tổng hợp ở thực vật bắt đầu từ bước khởi đầu, trong đó axit
mevalonic được chuyển đổi thành isopentenyl pyrophosphat (IPP) và ngưng tụ với
dimethylallyl pyrophosphat (DMAPP) theo kiểu đầu đến đuôi để tạo ra geranyl
pyrophosphat (GPP). Việc bổ sung thêm hai phân tử IPP trong hai bước vào GPP
tạo ra farnesyl pyrophosphat (FPP) và geranylgeranyl pyrophosphat (GGPP) thơng
qua IPP isomerase và GGPP synthase tương ứng (Hình 20.3). GGPP là tiền thân
cho quá trình sinh tổng hợp các carotenoid. Hai phân tử GGPP khi kết hợp lại với
nhau sẽ tạo ra pre-phytoene pyrophosphate, chất này tạo ra phytoene thơng qua
q trình dime hóa khử bởi tác dụng của enzyme phytoene synthase. Tổng hợp
phytoene được theo sau bởi q trình dehydro hóa, khử bão hịa, cyclic hóa,
hydroxyl hóa, epoxid hóa và oxy hóa (Yano et al. 2005).
5. Hoạt tính dược lý của Carotenoid

Hình 3: Tóm tắt hoạt tính dược lý và sinh học của Carotenoids

5|Page



5.1. Hoạt tính chống lão hóa
Xơ vữa động mạch được coi là một trong những biểu hiện chính của lão
hóa. Người ta đã ghi nhận rằng việc sản sinh ra các loại gốc tự do oxy hóa (ROS)
là một trong những nguyên nhân gây ra chứng xơ vữa động mạch (Tavakoli và
Asmis 2012).
ROS trong các động mạch máu lão hóa dẫn đến tổn thương nội mô và rối
loạn chức năng, kích thích sự tiến triển của xơ vữa động mạch (Selvaraju và cộng
sự 2012).
Ngoài ra, xơ vữa động mạch và lão hóa do ROS là kết quả của việc khử oxit
nitric (NO) trong mô mạch. Tuy nhiên, trong mô mạch máu bình thường, nồng độ
hoặc sinh khả dụng của NO thường cao.
Ngồi ra, NO cịn kích thích ngăn chặn q trình viêm và huyết khối
(Ungvari et al. 2010). Carotenoid như lutein, lycopene và những chất khác ức chế
sự lão hóa mạch máu do hoạt động chống oxy hóa của chúng, làm tăng sinh khả
dụng của NO trong hệ thống mạch máu.
Chiết xuất cà chua chứa β-carotene và lycopene làm giảm huyết áp tương
ứng với việc tăng nồng độ NO trong huyết tương (Paran et al. 2009). Trong một
nghiên cứu tương tự, lycopene được xử lý trước bằng tế bào nội mơ tĩnh mạch rốn
người (HUVECs) làm giảm sự hình thành ROS qua trung gian TNF-α. Nó cũng
ngăn chặn sự biểu hiện của phân tử kết dính monocyte (Di Tomo và cộng sự
2012).
Nhiều nhà nghiên cứu khác đã chỉ ra các hoạt tính của lycopene như một
chất ức chế q trình viêm và ROS cũng như cải thiện các quá trình xơ vữa động
mạch (Wolak và Paran 2013).
Trong số này có một thí nghiệm được tiến hành trên những tình nguyện
viên nam khỏe mạnh có bổ sung lycopene. Trong nghiên cứu này, việc bổ sung
6|Page



lycopene cải thiện chức năng của hệ thống nội mô ở những người này với việc
giảm tương ứng sVCAM-1, hsCRP và sICAM-1. Ngoài ra, các yếu tố nguy cơ xơ
vữa động mạch như huyết áp tâm thu và lipid máu của nhóm được điều trị cũng
được cải thiện (Kim et al. 2011).
Trong một nghiên cứu khác được thực hiện trên những phụ nữ và nam giới
trẻ, khỏe mạnh với độ tuổi trung bình là 27 ± 8 tuổi và chỉ số khối cơ thể trung
bình là 22 ± 2, những người này được đưa vào các bữa ăn nhiều chất béo trong hai
bữa ăn, chế độ ăn nhiều chất béo đã được ghi nhận là nguyên nhân mất cân bằng
oxy hóa sau ăn.
Cà chua đã qua chế biến (có nồng độ lycopene cao) được đưa vào chế độ ăn
nhiều chất béo ở bữa đầu. Ở bữa thứ hai, cà chua đã qua chế biến không được đưa
vào chế độ ăn. Có sự gia tăng nồng độ lipid sau ăn trong cả hai bữa ăn nhưng bữa
ăn cà chua dẫn đến sự suy giảm rõ rệt mức độ oxy hóa LDL cũng như dấu hiệu
viêm và cytokine tiền phát (interleukin 6) gây ra bởi bữa ăn nhiều chất béo
(Burton-Freeman et al. 2012).
Chủ yếu là lutein và lycopene trong số các carotenoid khác ức chế quá trình
này bằng cách giảm mức độ ROS trong các cơ thể sống. Chức năng chống oxy hóa
này của lutein đã được thể hiện trong các tế bào cơ trơn mạch máu (Wolak và
Paran 2013). Việc sản xuất ROS trong tế bào do PDGF gây ra đã bị giảm bởi
lutein.
Nó cũng cải thiện ROS- (H2O2) - gây ra ERK1 / 2 và kích hoạt p38 MAPK
(Lo et al. 2012). Trong một nghiên cứu khác được thực hiện trên các phần mạch
máu, lycopene bảo vệ tổn thương nội mơ do mất cân bằng oxy hóa. Các tế bào nội
mô được xử lý trước bằng lycopene cho thấy khả năng tồn tại cao hơn, điều hòa
giảm caspase-3 và p53 mRNA và giảm tỷ lệ apoptosis (Tang et al. 2009). Q
trình oxy hóa LDL là một trong những bước khởi đầu của quá trình xơ vữa động

7|Page



mạch. Do đó, các chất LDL bị oxy hóa trong nội mạch dẫn đến ái lực hóa học của
các tế bào viêm (Stocker và Keaney Jr 2004).
5.2. Hoạt tính bảo vệ xương khớp
Carotenoid như β-cryptoxanthin giúp ức chế chứng loãng xương
(Uchiyama et al. 2004a; Yamaguchi 2008).
Sự tồn tại của β-cryptoxanthin ở nồng độ 10−6 hoặc 10−7 M làm giảm hoạt
tính của phosphatase kiềm và hàm lượng canxi trong các mô xương đùi và mô đùi
ở chuột cái (Uchiyama et al. 2004a ; Yamaguchi 2008).
Điều trị bằng việc uống β-cryptoxanthin kích thích hoạt động đồng hóa
của các thành phần xương trong các mơ đùi của chuột cái. Do đó, thành phần hoạt
tính sinh học này có thể có tác dụng kích hoạt giảm sự mất mơ xương và dẫn đến
lỗng xương cũng như gãy xương (Uchiyama et al. 2004b).
Hơn nữa, β-cryptoxanthin có tác dụng đồng hóa hiệu quả trong q trình
canxi hóa xương ở các mơ xương đùi và mơ thân xương đùi trong cả nghiên cứu in
vitro và in vivo (Yamaguchi và Uchiyama 2003; Uchiyama et al. 2004c).
Hơn thế nữa, việc uống nước trái cây có nhiều β-cryptoxanthin có tác dụng
ngăn ngừa loãng xương hơn so với nước trái cây thơng thường, (Yamaguchi et al.
2006). Ngồi ra, uống nước trái cây có chứa β-cryptoxanthin trong thời gian dài
giúp kích hoạt quá trình hình thành xương và ngăn ngừa tái hấp thu xương ở
người, điều này rất tốt ở phụ nữ mãn kinh (Yamaguchi et al. 2006).
5.3. Hoạt tính chống ung thư
Khoảng mười triệu ca ung thư xảy ra hàng năm và tỷ lệ này đang gia tăng
nhanh chóng trên tồn cầu. Chế độ ăn uống hàng ngày giàu thực vật và các sản
phẩm tự nhiên khác như trái cây (ví dụ: xoài, các loại đậu, đào, dưa đỏ, quả hồng,
mơ, đu đủ, v.v.), rau củ bao gồm cả cà rốt, khoai lang, rau arugula, cải xà lách
xoong, bông cải xanh, bí ngơ, cà chua cũng như các loại thực phẩm chủ yếu giàu

8|Page



carbohydrate ít chế biến có thể làm giảm 20% tỷ lệ mắc bệnh ung thư (Basu et al.
2001).
Ngoài ra, chế độ ăn nhiều trái cây và rau quả giàu carotenoid có thể làm
giảm nguy cơ mắc và phát triển bệnh ung thư (Rock 2009). Lutein, zeaxanthin,
fucoxanthin, α-carotene, β-carotene, astaxanthin và β-cryptoxanthin là những ví dụ
về các carotenoid thể hiện hoạt tính chống ung thư và có thể cần thiết trong việc
ngăn ngừa ung thư (Nishino et al. 2002).
Do tác dụng hữu ích của chúng đối với sức khỏe con người như kích thích
hệ thống miễn dịch và ức chế tế bào ung thư (tất cả đều có liên quan đến vai trị
chống oxy hóa của chúng) đã làm tăng sự quan tâm của giới khoa học về
carotenoid trong những năm qua (Das et al. 2007).
Lycopene là carotenoid chính tồn tại trong huyết thanh và có khả năng kích
thích biểu hiện liên kết43, một gen mã hóa cho protein liên kết khe giúp tăng
cường điều chỉnh liên kết khe, có khả năng ngăn chặn sự tăng sinh tế bào ung thư
(Zhang và cộng sự. 1991; Zhang et năm 1992; Rao và Agarwal 1999).
Hơn nữa, việc tăng cường tiêu thụ các carotenoid xanthophyll được tìm
thấy trong huyết tương người bao gồm cryptoxanthin, lutein và zeaxanthin được
báo cáo là làm giảm tỷ lệ mắc các rối loạn liên quan đến tuổi tác như ung thư, hình
thành đục thủy tinh thể, thối hóa điểm vàng và rối loạn tim mạch (Bhosale và
Bernstein 2005).
Fucoxanthin là một loại carotenoid thú vị khác được tìm thấy nhiều ở tảo bẹ
Undaria(Liu et al. 2009). Người ta đã báo cáo rằng nó gây ra q trình
apoptosis(q trình tự hủy diệt của tế bào theo chương trình có sẵn trong gen) của
tế bào ung thư HL-60 ở người bằng cách gây ra sự phân mảnh DNA và ức chế sự
tăng sinh của tế bào (Hosokawa et al. 1999). Trong một nghiên cứu in vitro khác,
nó ức chế sự tăng sinh của tế bào BNL CL.2 ở gan phôi thai và tế bào SK-Hep1
của khối u gan người (Liu và cộng sự 2009). Fucoxanthin làm giảm hiệu quả sự
9|Page



nhu động của các dòng tế bào ung thư trong ruột già của con người như DLD-1,
HT-29 và Caco2 (Hosokawa et al. 2004).
Ngồi ra, nó gây ra sự bắt giữ chu kỳ tế bào ở pha G0G1 trong tế bào ung
thư biểu mô tuyến WiDr của đại tràng người (Das và cộng sự 2005) và tế bào ung
thư biểu mô gan HepG2 của người (Das và cộng sự 2008).
PPARγ là một loại siêu thụ thể kích hoạt peroxisome proliferator-γ, cảm
ứng các hormone và hoạt động như một yếu tố phiên mã hoạt hóa phối tử. Nó liên
quan đến một số q trình bệnh lý và sinh lý, như chuyển hóa lipid, nhạy cảm với
insulin, chuyển hóa lipid và tăng trưởng tế bào ở các cơ quan khác nhau và gây ra
nhiều rối loạn ở người bao gồm rối loạn lipid máu, ung thư, viêm, béo phì và xơ
vữa động mạch (Lehrke và Lazar 2005; Feige et cộng sự 2006; Semple và cộng sự
2006).
Ngoài ra, các phối tử PPARγ được tổng hợp trong cơ thể bao gồm axit
linolenic, axit arachidonic và axit linoleic cũng như 15-deoxy- ∆ 12,14 prostaglandin
J2 (15d-PGJ2). Các phối tử PPARγ tổng hợp bao gồm các glizer còn được gọi là
thiazolidinediones (rosiglitazone, ciglitazone, troglitazone và pioglitazone),
thường được sử dụng trong điều trị bệnh tiểu đường loại 2. Các phối tử của PPARγ
(còn gọi là chất chủ vận PPARγ) tạo thành chất dị ứng với RXR-α và phản ứng với
các yếu tố phản ứng chính của nó, PPRE, nằm trong vùng khởi động của các gen
mục tiêu khác nhau (Zhao và cộng sự 2016). Các báo cáo mới đây chỉ ra rằng
PPARγ được biểu hiện trong một số mô ở người bao gồm ruột già, dạ dày, vú,
tuyến giáp, phổi, tuyến tiền liệt và buồng trứng, nơi nó kiểm sốt q trình phân
hóa tế bào,tăng sinh và tự hủy tế bào (apoptosis). Đặc điểm này làm cho PPARγ
trở thành một protein mục tiêu quan trọng để sản xuất các loại thuốc chống ung
thư mới và hiệu quả (Han và Roman 2007; Ondrey, 2009).
Một số báo cáo đã chỉ ra rằng carotenoid đóng vai trị như một hợp chất ức
chế sự phát triển mạnh mẽ trong nhiều tế bào khối u bao gồm đại tràng, bệnh bạch
10 | P a g e



cầu, vú, tuyến tiền liệt, u ác tính và tế bào phổi (Gallicchio et al. 2008; Nishino et
al. 2009).
Một số cơ chế chống ung thư của carotenoid cho thấy nó có liên quan đến
con đường truyền tín hiệu PPARγ. Carotenoid như lycopene, phytoflene, βcarotene và phytoene thúc đẩy quá trình chuyển hóa PPRE trong tế bào MCF7.
Ngồi ra, 3,8 μM fucoxanthin, là một carotenoid từ rong biển (Undaria
pinnatifia) kết hợp với 10 μM troglitaone (một chất chủ vận PPARγ tổng hợp) dẫn
đến phân mảnh DNA làm giảm khả năng tồn tại của các tế bào ung thư ruột già
Caco2 ở người. Tuy nhiên, sử dụng riêng lẻ troglitazone hoặc fucoxanthin không
cho thấy ảnh hưởng đáng kể đến khả năng sống sót của tế bào Caco2.
Trong một nghiên cứu khác, 10–25 μM lycopene không cho thấy tác động
lên sự gia tăng của tế bào ung thư tuyến tiền liệt PC3. Tuy nhiên, tác dụng chống
tăng sinh của chất chủ vận PPARγ như pioglitazone, ciglitazone và 15d-PGJ2
được hỗ trợ bởi 25 μM lycopene, đã giúp ức chế sự biểu hiện của các gen liên
quan đến sự sống còn và tăng trưởng trong tế bào ung thư PC3 và kiểm soát cảm
ứng apoptosis bằng PPARγ (Raf et al . 2013).
Sự tăng sinh của tế bào ung thư PC3 bởi lutein tương tự như của lycopene.
Sự tăng sinh giảm nhẹ do lutein gây ra, nó cũng kích thích q trình tự hủy và bắt
giữ chu kỳ tế bào chủ vận PPARγ (Raf et al. 2015).
Sự biểu hiện của PPARγ trong ung thư vú MCF7 được kích thích bởi βcarotene (Zhao et al. Các tín hiệu PPARγ có liên quan đến việc giảm q trình
apoptosis của tế bào khối u bởi các carotenoid. Tuy nhiên, vẫn chưa rõ liệu chúng
có thể hoạt động như chất chủ vận của PPARγ và do đó có thể ngăn chặn sự phát
triển của tế bào ung thư hay không. Dữ liệu được điều tra bằng cách sử dụng dòng
tế bào báo cáo PPARγ CALUX chỉ ra rằng γ-carotene, violaxanthin, neurosporene,
lycopene, δ-carotene, phytoflene, β-carotene từ chiết xuất cà chua đã kích thích sự
11 | P a g e


biểu hiện của luciferase thông qua PPARγ2 (Gijsbers et al. 2013). Do đó, các
carotenoid dường như có tiềm năng kích thích PPARγ (Zhao et al. 2016).

5.4. Hoạt tính chống bệnh tiểu đường
Gần đây, có báo cáo rằng carotenoid có hiệu quả hơn trong việc kiểm soát
bệnh đái tháo đường (Sathasivam và Ki 2018) và hầu hết các hợp chất hoạt tính
sinh học này có nguồn gốc từ chế độ ăn uống. Nồng độ β-carotene cao trong huyết
tương tỷ lệ nghịch với sự đề kháng insulin và mức đường huyết lúc đói (Ylonen và
cộng sự 2003).
Tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường loại 2 (T2D) đã được báo cáo là đã giảm đáng
kể ở phụ nữ và nam giới nhờ các chất carotenoid trong chế độ ăn uống (Ylonen et
al. 2003; Sluijs et al. 2015). Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng lutein, zeaxanthin và
lycopene là những ví dụ về carotenoid ức chế sự phát triển của bệnh võng mạc đái
tháo đường (Brazionis et al. 2009). Ngoài ra, lượng carotenoid trong chế độ ăn
uống tỷ lệ nghịch với mức HbA1c trong huyết tương của người (Suzuki et al.
2002).
Astaxanthin, một trong những carotenoid được nghiên cứu sâu, cho thấy
đặc tính chống oxy hóa cao hơn các carotenoid khác như lutein, zeaxanthin và βcarotene và nó đã được báo cáo là có hiệu quả trong việc ngăn ngừa bệnh tiểu
đường (Yeh và cộng sự 2016; Sathasivam và Ki 2018).
Việc điều trị bệnh tiểu đường ở chuột db / db làm giảm dung nạp glucose,
cải thiện mức độ glucose trong máu và kích thích mức insulin trong huyết thanh.
Dữ liệu cho thấy tác dụng chống oxy hóa của astaxanthin có thể có hiệu quả trong
việc duy trì chức năng và hình thái tế bào β (Uchiyama et al. 2002). Trong một
nghiên cứu các bệnh nhân lớn tuổi và trung niên ở Nhật, nồng độ β-cryptoxanthin
và α-carotene có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh T2D thấp hơn (Sugiura và cộng sự
2015).

12 | P a g e


Ngoài ra, nồng độ zeaxanthin, α-carotene, lycopene, β-carotene và lutein đã
giảm đáng kể ở những người mắc bệnh tiểu đường (Ylonen et al. 2003). Ở chuột
ăn nhiều chất béo và fructose, astaxanthin làm tăng nồng độ adiponectin và HDLc

cũng như giảm mức TAG và glucose trong máu (Hussein et al. 2007).
Một carotenoid quan trọng khác là β-carotene, nồng độ của nó trong huyết
thanh tỷ lệ nghịch với nồng độ của HbA1c trong huyết thanh cũng như làm giảm
độ nhạy insulin (Hozumi và cộng sự 1998; Arnlov và cộng sự 2009).
Lutein, một loại carotenoid, làm giảm đáng kể tình trạng tăng đường huyết
do streptozotocin gây ra và cho thấy tác dụng chống oxy hóa đáng chú ý trong cơ
quan thận của động vật bị tiểu đường (Katyal và cộng sự 2013).
Một loại carotenoid quan trọng khác có tác dụng chống bệnh tiểu đường là
fucoxantin. Ở những con chuột béo phì được điều trị bằng carotenoid, mức độ
insulin huyết thanh và đường huyết được phục hồi trở lại bình thường. Trong
nghiên cứu này, sự biểu hiện di truyền và mức độ mRNA của chất vận chuyển
glucose-4 (GLUT-4) đã được điều chỉnh trong các tế bào của cơ xương (Maeda et
al. 2009).
Trong một nghiên cứu tương tự, fucoxanthin tăng cường sự biểu hiện của
gen GLUT-4 trong cơ xương. Sự kích thích của chất đồng kích thích PPARγ 1α
điều chỉnh q trình này, có liên quan đến sự điều chỉnh mức mRNA của thụ thể
insulin, với một mức độ phosphoryl hóa cao của Akt / PKB. Tất cả những điều này
đóng một vai trị quan trọng trong việc điều chế sự chuyển vị của GLUT-4 vào
màng sinh chất (Nishikawa và cộng sự 2012).
Ngoài các nghiên cứu được thực hiện trên fucoxanthin, người ta đã báo cáo
rằng carotenoid này kích thích sự biểu hiện gen của GLUT-4 và PPARγ (Maeda et
al. 2006).

13 | P a g e


Trong một mơ hình chuột KKAy, fucoxanthin có thể làm giảm lượng đường
trong máu cao, tuy nhiên, nó khơng có tác dụng trong mơ hình chuột C57BL / 6 J
(Hosokawa et al. 2010). Một nghiên cứu trên người được thực hiện bởi “Điều tra
Triển vọng Châu Âu về Ung thư và Dinh dưỡng ở Hà Lan” và một nghiên cứu về

dân số được thực hiện ở Queensland, Úc. Trong các nghiên cứu này, 37.846 phụ
nữ và nam giới cho thấy mối tương quan nghịch giữa β-carotene trong chế độ ăn
và tỷ lệ mắc bệnh T2D. Ngoài ra, người ta đã tuyên bố rằng nồng độ β-carotene
trong huyết thanh là một chỉ số quyết định quan trọng của kết quả hội chứng
chuyển hóa (Suzuki et al. 2011).
5.5. Hoạt tính chống HIV
Việc chống HIV có thể dẫn đến sản sinh ROS và tăng sự mất cân bằng oxy
hóa với sự ức chế tương ứng của hệ thống chống oxy hóa trong cơ thể. Do đó,
nguy cơ thối hóa của vi rút HIV được nhìn thấy rõ ràng thơng qua các chất bổ
sung dinh dưỡng giàu chất chống oxy hóa, đặc biệt là carotenoid (Nagarajan và
cộng sự 2017).
5.6. Hoạt tính chống viêm
Viêm là phản ứng ban đầu của hệ thống phòng thủ đối với kích ứng hoặc
nhiễm trùng và nó cịn được gọi là hệ thống bẩm sinh (Sathasivam và Ki 2018).
Tuy nhiên, một số phản ứng viêm có thể dẫn đến một số tình trạng bao gồm viêm
đại tràng, viêm phổi, viêm dạ dày, viêm khớp, các bệnh viêm thần kinh và viêm
gan (Pangestuti và Kim 2011). Do đó, các sản phẩm tự nhiên, đặc biệt là
cartotenids đang được nhiều người chú ý và có thể được sử dụng như các chất
tổng hợp để ngăn ngừa và quản lý các rối loạn viêm nghiêm trọng. Điều này có
liên quan đến hoạt động ức chế của chúng đối với hoạt động của cyclooxygenase 2
(COX 2) và nitric oxide synthase (iNOS) cảm ứng cũng như tác động ức chế của
chúng đối với sự tổng hợp của prostaglandin E2, các dấu hiệu tiền viêm và NO
(Rajapakse et al. 2008 ; Peerapornpisal và cộng sự 2010).

14 | P a g e


100 mg Astaxanthin / kg (cân nặng) cho thấy tác dụng chống chảy máu cao
hơn so với prednisolone (một loại thuốc chống viêm tổng hợp) ở liều 10 mg / kg,
(Ohgami et al. 2003). Carotenoid này cũng làm giảm hoạt động của NF-κB bằng

cách ức chế sự biểu hiện của các gen tiền viêm nhiễm cũng như ngăn chặn việc
sản xuất PGE2 và NO. Ngồi ra, nó làm giảm chức năng của promoter iNOS bằng
cách làm suy giảm hoạt động của IkB kinase (Lee et al. 2003).
Một số nghiên cứu sử dụng cả mơ hình in vitro và in vivo đã được thực hiện
để xác định tác dụng của astaxanthin đối với phản ứng viêm do lipopolysaccharide
gây ra (Ohgami và cộng sự 2003; Shiratori và cộng sự 2005). Carotenoid này cho
thấy tác dụng chống viêm phụ thuộc vào liều lượng trên những con chuột được
cho ăn LPS bằng cách giảm ức chế hoạt động của NOS trong các dòng tế bào
RAW 264.7 cũng như giảm TNF-α, NO, IL-1β và PGE2. Trong một nghiên cứu
tương tự, sự biểu hiện của COX 2 và iNOS cũng như sự tổng hợp NO trong tế bào
vi mơ BV2 được kích thích bởi LPS đều bị ức chế bởi astaxanthin (Choi et al.
2009). Xanthophyll carotenoid này đã cải thiện hoạt tính diệt vi khuẩn và thực bào
của bạch cầu trung tính ở 5 mM (Macedo et al. 2010). Hơn nữa, nó ngăn chặn tổn
thương oxy hóa đối với protein và lipid trong bạch cầu trung tính ở người (Macedo
et al. 2010). Sự giảm mức độ biểu hiện NF-κB và cải thiện mức độ biểu hiện SHP1 đã được quan sát thấy trong các tế bào được xử lý tbằng astaxanthin (Speranza
và cộng sự 2012).
Một nghiên cứu trên người được thực hiện trên nhóm những phụ nữ trẻ
khỏe mạnh (Park và cộng sự 2010). Trong nghiên cứu này, phụ nữ ăn 2 mg
astaxanthin trong 8 tuần đã làm giảm mức độ phản ứng C-protein trong máu, do
đó, nó thể hiện tác dụng chống thiếu máu. Hơn nữa, ngăn chặn sự tổng hợp các
dấu hiệu viêm cũng như tổng hợp ROS bằng cách điều hòa các yếu tố phiên mã
của AP-1 và NF-κB. Dữ liệu từ nghiên cứu này chỉ ra rằng việc tiêu thụ
astaxanthin cải thiện các kích thích miễn dịch ở phụ nữ trẻ khỏe mạnh, làm giảm
phản ứng giai đoạn cấp tính của protein và phá hủy DNA (Park et al. 2010).
15 | P a g e


5.7.

Hoạt tính chống béo phì


Sự tích tụ lượng lớn tế bào mỡ dẫn đến béo phì và nó đã trở thành một vấn
đề sức khỏe tồn cầu. Béo phì có khả năng làm tăng nguy cơ mắc các chứng rối
loạn đe dọa tính mạng như ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn, bệnh tiểu đường loại 2
và các bệnh tim mạch vành. Kích thước và số lượng tế bào mỡ được sử dụng làm
chỉ số để xác định khối lượng mô mỡ (Zhao et al. 2016).
Sự dự trữ cao triacylglycerol (TAG) và số lượng cao các mô mỡ do sự biệt
hóa và tăng sinh dẫn đến mở rộng kích thước mơ mỡ. Sự biệt hóa của adipoctytes
là một q trình đa hợp bao gồm nhiều yếu tố phiên mã bao gồm điều chỉnh sớm
sự biểu hiện C / EBPβ. Sau đó, các yếu tố tạo mỡ như C / EBPα được C / EBPβ
tác động để điều chỉnh giai đoạn cuối của q trình hình thành mơ mỡ và nó khơng
thể xảy ra sự biệt hóa của tế bào mỡ (Rosen và MacDougald 2006; Frey và Vogel
2011).
Chức năng của β-carotene trong mô mỡ đã được chú ý nhiều hơn. βcarotene ức chế sự hình thành và biệt hóa các mơ mỡ (Zhao et al. 2016). Retinal,
β-carotene và β-apo-8′-carotenal đã làm giảm đáng kể sự biệt hóa của dịng tế bào
mơ tiền đường 3T3L1 thành các mô mỡ thông qua việc tăng cường điều hòa ức
chế RAR và PPARγ2 (Kawada et al. 2000).
Trong một nghiên cứu khác, rosiglitazone kết hợp với (all-E) -lycopene, βcarotene và các thành phần khác trong chế độ ăn uống được sử dụng để tiến hành
biệt hóa trong tế bào mỡ C3H10T1 / 2 của chuột. Quan sát thấy rằng β-carotene ức
chế sự hình thành lipid được kích thích bởi rosiglitazone và cũng ngăn chặn sự
biểu hiện của các dấu hiệu biệt hóa trong tế bào mỡ như C / EBPα, PPARα và
PPARγ cũng như các gen khác liên quan đến chuyển hóa lipid (CPT1B, AP2 và
LPL) . Do đó, q trình điều biến các gen liên quan đến sự biệt hóa của tế bào mỡ
được kích thích bởi β-carotene (Warnke và cộng sự 2011).

16 | P a g e


20 μM β-carotene trong 3 dòng tế bào mỡ T3-L1 biệt hóa, biểu hiện gen
được kích thích liên quan đến độ nhạy insulin. Các gen này bao gồm GLUT-4, C /

EBPα, C / EBPβ, adiponectin, PPARγ1, PPARγ2 và ALBP. Ngoài ra, TNF-α bị ức
chế bởi β-carotene tích lũy và dẫn đến sự gia tăng sự biểu hiện của các gen liên
quan đến độ nhạy của insulin (Kameji và cộng sự 2010). Do đó, các phương pháp
với carotenoid có thể làm giảm sự biểu hiện của PPARγ cũng như các gen sinh mỡ
và sinh mỡ khác trong giai đoạn đầu của q trình biệt hóa các mơ mỡ. Ngồi ra,
chế độ ăn giàu 9-cis β-carotene ngăn chặn quá trình hình thành xơ vữa và gan
nhiễm mỡ ở chuột loại bỏ thụ thể LDL (Harari et al. 2008).
Một cơ chế bảo vệ sinh lý chống lại bệnh béo phì, tiểu đường và tăng lipid
máu thơng qua các dịng protein tách cặp (UCP) bao gồm UCP1, UCP2 và UCP3
đã trở thành mục tiêu được quan tâm (Jezek 2002). UCP1 của ty thể thường được
biểu hiện chủ yếu trong mô mỡ màu nâu và là tác nhân chính để chống béo phì.
Do đó, sự suy yếu của nó dẫn đến sự phát triển của bệnh béo phì (Lowel et al.
1993; Miyashita 2006; Maeda et al. 2007a).
Một báo cáo cho thấy fucoxanthin, một loại carotenoid, làm giảm đáng kể
mô mỡ trắng (WAT) ở chuột nhắt và chuột cống có biểu hiện rõ rệt của mRNA
UCP1 và protein trong WAT. Tuy nhiên, đã có một chút biểu hiện của WAT UCP1
ở những con chuột được cho ăn theo chế độ. Ngoài ra, hỗn hợp dầu cá và
fucoxanthin cho thấy tác dụng cao hơn trong việc cải thiện sự tăng trọng WAT khi
so sánh với chỉ cho ăn với fucoxanthin (Maeda et al. 2007a; Maeda et al. 2007b).
Hơn nữa, việc tiêu thụ fucoxanthin hàng ngày dẫn đến giảm trọng lượng cơ thể
một cách đáng kể (Maeda et al. 2005). Ngồi ra, astaxanthin ngăn ngừa sự gia tăng
mơ mỡ và trọng lượng cơ thể do chế độ ăn nhiều chất béo (Ikeuchi et al. 2007).
Hơn nữa, trọng lượng gan, tổng lượng cholesterol, TAG trong gan, TAG trong
huyết tương đều giảm do astaxanthin và có thể kết luận rằng nó làm giảm béo phì
(Jaswir et al. 2011).

17 | P a g e


5.8.


Hoạt tính chống oxy hóa

Carotenoid có thể giúp ức chế mất cân bằng oxy hóa và đóng vai trị như
chất chống oxy hóa ở tất cả các sinh vật (Tian et al. 2007; Yeum et al. 2009). Ở
con người, carotenoid là thành phần của hệ thống bảo vệ (Stahl và Sies 2003).
Chúng ức chế oxy tự do theo cách tạo thành tocopherol và chúng tinh lọc các gốc
tự do được tạo ra trong q trình mất cân bằng oxy hóa quang (Stahl et al. 2000).
Ngoài ra, El-Agamey và Mcgarvey (2008)) đã báo cáo rằng chúng tiêu diệt các
gốc tự do thơng qua ba cơ chế chính bao gồm phản ứng chuyển điện tử, phản ứng
cộng và chuyển nguyên tử hydro và phản ứng cộng. Ngồi ra, carotenoid có khả
năng kết hợp trực tiếp với các gốc tự do như anion superoxide. Một phức hợp gốc
trung tâm carbon ổn định cộng hưởng được hình thành sau đó carotenoid phản ứng
với các gốc tự do.
Trong một phương pháp khác, carotenoid nhận electron. Ví dụ, chúng có
thể nhận electron từ superoxide dẫn đến sự hình thành anion gốc.
Một dạng kích thích của lycopene (3Lycopene) có đủ năng lượng để kích
thích các phân tử khác và tạo ra các gốc tự do. Do đó, các phân tử lycopene đơn lẻ
thường quét hai hoặc nhiều gốc tự do (Krinski 1992). Do đó, lycopene khơng thể
hiện các hoạt động của tiền vitamin A nhưng nó là một chất chống oxy hóa đáng
chú ý và là chất thu hồi oxy tự do bản chất khơng bão hịa của nó (Rao và Rao
2007).
Ở Mỹ, hơn 80 lycopene từ các sản phẩm cà chua. Các nguồn khác như đu
đủ, ổi, mơ, dưa hấu và bưởi hồng cũng được coi là một nguồn giàu lycopen. Hàm
lượng lycopene có sẵn trong các sản phẩm cà chua gần như tương đương với
lượng β-carotene trong các sản phẩm cà chua (Paiva và Russell 1999). Tuy nhiên,
lycopene so với các carotenoid khác trong chế độ ăn uống có vai trị chống oxy
hóa cao nhất (Rao và Agarwal 1999). Khả dụng sinh học của lycopene được tăng
cường khi chế biến và nấu nướng thực phẩm (Gärtner et al. 1997). Ngoài ra, chế
18 | P a g e



biến thực phẩm giúp tăng cường khả năng tiếp cận của các hợp chất ưa béo cần
thiết cho sự hình thành các mixen lipid bao gồm axit mật và lipid trong chế độ ăn
uống (Stahl và Sies 2007). Chế biến các sản phẩm cà chua giúp tăng cường hấp
thu lycopene sau khi ăn (Gärtner et al. 1997).
Ngoài ra, các carotenoid khác như β carotene không phải lycopene đã thể
hiện các đặc tính chống oxy hóa trong các mơ hình in vitro và in vivo. Tuy nhiên,
sự hấp thụ carotenoid của động vật cũng như con người bị hạn chế, do đó hạn chế
việc nghiên cứu tác dụng chống oxy hóa của các mơ hình carotenoid in vivo
(Paiva và Russell 1999).
α-caroten và lycopene có chức năng chống oxy hóa cao hơn β-carotene
(Nishino et al. 2002). Hơn nữa, sự kết hợp của các chất chống oxy hóa mạnh khác
như tocopherols (vitamin E) với carotenoid làm tăng vai trị chống oxy hóa của
chúng chống lại các gốc tự do (Jaswir et al. 2011).
5.9.

Hoạt tính provitaminA

Khoảng 50 trong số 700 carotenoid tồn tại trong tự nhiên có hoạt tính của
provitamin A (Rodriguez-Amaya 1997; Okada et al. 2008). Ở người, chỉ có ba
trong số đó là tiền chất mạnh nhất của vitamin A, đó là β-cryptoxanthin, αcarotene và β carotene (Thane và Reddy 1997; Park và cộng sự 2009; CarrilloLopez và cộng sự 2010).
Trong cơ thể, chúng thường được chuyển đổi thành retinol hoặc vitamin A
(Zeb và Mehmood 2004). Trong số các carotenoid có trong thực phẩm, rau và trái
cây, β-caroten là thành phần chính của vitamin A (Imamura và cộng sự 2006). Các
rối loạn nghiêm trọng về mắt như quáng gà được ngăn chặn bởi β-carotene, tiền
chất của vitamin A (Takahashi et al. 2006).
Ngoài ra, việc tiêu hóa tốt sẽ giải phóng các carotenoid này khỏi chất nền
của thực phẩm với hoạt tính sinh lý như một loại vitamin A (Carrillo-Lopez và
19 | P a g e



cộng sự 2010). Hầu hết các carotenoid đóng vai trị là tiền vitamin A phải có cấu
trúc là β-ionone.
Carotenoid như α-carotene, lycopene, β-carotene, lutein và β-cryptoxanthin
được tìm thấy trong huyết tương của người (Romanchik và cộng sự 1995). Từ
những carotenoid này, β-caroten, β-cryptoxanthin và α-caroten được coi là
carotenoid provitamin A trong khi những chất khác như lutein và lycopene thì
khơng phải.
Sự chuyển đổi sinh học của các carotenoid liên quan đến hoạt động của một
enzym phân cắt được gọi là mono hoặc dioxygenase. Enzyme này phá vỡ các liên
kết đôi trong một liên kết polyene thành hai phân tử retinal. Các phân tử này sau
đó được chuyển hóa thành các dẫn xuất khác như axit retinoic có liên quan đến
việc thúc đẩy hoạt động thị giác, phát triển phôi thai cho bà mẹ mang thai, biệt hóa
tế bào biểu mơ và phát triển cơ thể (Handelman 2001). Nhưng nhu cầu về vitamin
A có nguồn gốc từ carotenoid là rất ít, tức là khoảng 200 μg / ngày đối với một
người trưởng thành khỏe mạnh, liều cao hơn sẽ gây độc cho con người. Theo báo
cáo, ở các quốc gia có thu nhập thấp, khoảng 80% lượng vitamin A có nguồn gốc
từ các carotenoid provitamin A (Stahl và Sies 2003).
5.10. Hoạt tính bảo vệ tim mạch
Mất cân bằng oxy hóa cùng với viêm nhiễm trong hệ thống tim mạch, chủ
yếu dẫn đến sự hình thành các rối loạn tim mạch. Cholesterol lipoprotein tỷ trọng
thấp (LDLc) được biến đổi thông qua mất cân bằng oxy hóa có liên quan đến sự
hình thành và tiến triển ban đầu của chứng xơ vữa động mạch, dẫn đến rối loạn
tim mạch vành. Thông thường, xơ vữa động mạch có thể là kết quả của việc sản
sinh các tế bào bọt đóng vai trị là nguồn gốc của các gốc tự do dẫn đến quá trình
oxy hóa LDLc. Do đó, bảo vệ q trình oxy hóa LDLc bằng chất chống oxy hóa
có thể ngăn ngừa các bệnh tim mạch vành ở người. Lưu ý rằng lycopene và β-

20 | P a g e



carotene được vận chuyển chủ yếu trong LDLc, chúng đóng vai trị chính trong sự
bảo vệ LDLc khỏi q trình oxy hóa (Sesso và cộng sự 2003).
Nghiên cứu EURAMIC chỉ ra mối quan hệ giữa nhồi máu cơ tim cấp tính
và trạng thái chống oxy hóa mơ mỡ từ khoảng 10 quốc gia khác nhau ở Châu Âu
trong hơn 1500 đối tượng (Riccioni et al. 2016). Các nghiên cứu của họ cho thấy
mối quan hệ giữa liều lượng lycopene mô mỡ với phản ứng giữa nguy cơ nhồi
máu cơ tim. Ngoài ra, họ chỉ ra rằng lycopene thể hiện rõ ràng các đặc tính bảo vệ
tim mạch hơn so với β-carotene. Hơn nữa, với những cá nhân có lượng chất béo
khơng bão hịa thì vai trị bảo vệ của lycopene cao nhất (Rissanen et al. 2002). Do
đó, lycopene có liên quan trực tiếp đến việc giảm tỷ lệ đột quỵ, nhồi máu cơ tim,
và giảm độ dày trung gian động mạch cảnh cũng như giảm các mảng vơi hóa động
mạch chủ bụng (Rao và Rao 2007).
Trong một nghiên cứu tương tự được thực hiện ở Thụy Điển và Litva,
người ta đã báo cáo rằng nguy cơ tim mạch cao và tử vong liên quan do bệnh
mạch vành có liên quan đến mức độ lycopene thấp hơn (Kaliora et al. 2006).
Ngoài ra, Lycopene còn ngăn ngừa và ức chế các bệnh tim mạch bằng cách giảm
nồng độ cholesterol toàn phần trong huyết thanh (Kaliora et al. 2006).
Hơn nữa, tác dụng chống xơ vữa của lycopene liên quan đến chức năng
chống viêm, biểu hiện các phân tử kết dính nhỏ, cải thiện cân bằng nội môi lipid,
tương tác giữa các tế bào nội mô và bạch cầu đơn nhân (Libby 2002). Điều này đạt
được bằng cách ngăn chặn sự tiết IL-1, yếu tố chính trong q trình viêm, kích
thích sản xuất các dấu hiệu tiền viêm khác và sự phát triển của các mảng xơ vữa
động mạch ban đầu (Hu et al. 2008).
Ngồi ra, mức độ ơxít nitric bị ảnh hưởng do lycopene cung cấp trong khi
giãn mạch, do đó, ức chế sự phát triển của xơ vữa động mạch và các rối loạn liên
quan (Dwyer et al. 2004). Trong nghiên cứu xơ vữa động mạch ở Los Angeles và
Bắc Kinh, mức độ xơ vữa có tỷ lệ nghịch với lutein. Người ta cũng nói thêm rằng
21 | P a g e



zeaxanthin, có tỷ lệ nghịch với vận tốc sóng xung, động mạch cảnh chung bên
phải và mơđun đàn hồi, có thể ức chế giai đoạn đầu của xơ vữa động mạch
(Hozawa và cộng sự 2009). Điều trị kết hợp rối loạn lipid máu bằng thuốc và 9cis-β-carotene kích thích sự gia tăng lipoprotein mật độ cao trong apolipoprotein
của người (Hubacek và Bobkova 2006).
Ngồi ra, mức độ β-carotene cao có liên quan đến mức độ cao của cGMP và
khả dụng sinh học của oxit nitric, kích thích giảm NF-κB trong tế bào nội mơ.
Enzyme điều hịa trong q trình sinh tổng hợp axit mật là nơi sinh sống của 9-cisβ-carotene ở cấp độ mRNA (Akbaraly và cộng sự 2008).
Do đó, làm giảm sự hấp thụ cholesterol ở ruột non và cũng làm giảm sự
biểu hiện của các gen khác (ABCG1, ABCG5 và ABCG8) góp phần vào q trình
chuyển hóa cholesterol. Các chất vận chuyển cholesterol được thể hiện trong tế
bào gan và chúng đóng một phần thiết yếu trong q trình bài tiết cholesterol, do
đó làm giảm hình thành xơ vữa. Gần đây, nghiên cứu về việc hấp thụ vitamin C,
D, E, B9, khoáng chất và carotenoid và mối quan hệ HbA1c ở những người không
mắc bệnh tiểu đường đã được nghiên cứu. Theo báo cáo, việc tiêu thụ thường
xuyên hơn 6,8 mg / ngày carotenoid có tỷ lệ nghịch với mức HbA1c trong khoảng
thời gian 10 năm (Khaw và cộng sự 2004).
Sự hiện diện của carotenoid trong huyết tương sau 9 năm làm giảm đáng kể
nguy cơ rối loạn đường huyết. Khả năng giảm HbA1c của các carotenoid có thể là
do hoạt động chống oxy hóa của chúng, và điều này gần như liên quan đến q
trình glycosyl hóa protein (Riccioni et al. 2016).
5.11. Hoạt tính bảo vệ gan
Gan là một cơ quan rất quan trọng trong cơ thể với nhiều chức năng sinh
học bao gồm sản xuất các hóa chất giúp cho q trình tiêu hóa, giải độc, cân bằng
nội mơi, tổng hợp protein. Hơn nữa, nó đóng một chức năng thiết yếu trong quá
22 | P a g e