1/1/2017

SINH LÝ BỆNH

TIÊU HÓA

Ths.Bs. Võ Nguyên Thủ

1

MỤC TIÊU

Nêu được các RL bài tiết dạ dày: biểu hiện và kết quả thăm dị
Trình bày ngun nhân và điều kiện gây lt dạ dày
Trình bày nguyên nhân, cơ chế, hậu quả của RL hấp thu
Trình bày nguyên nhân, cơ chế, hậu quả của RL co bóp
Phân tích cơ chế bệnh sinh tắc ruột và liệt ruột
Trình bày cơ chế viêm tụy cấp
2

ĐẠI CƯƠNG
ĐẶC TRƯNG ỐNG TIÊU HÓA
Tế bào tiết nhày: bảo vệ
Tế bào tuyến

Thanh mạc

Niêm mạc

Giảm ma sát
Chống dính

Dưới niêm

Lưới mao mạch dày:
Nuôi dưỡng
và vận chuyển

CẤU TRÚC

Cơ trơn
2 – 3 lớp
Nhào trộn và vận chuyển
3

1


1/1/2017

ĐẠI CƯƠNG
ĐẶC TRƯNG ỐNG TIÊU HÓA
Nghiền nát – miệng
Nhào trộn
Đẩy thức ăn

Co bóp

Bài tiết
Đào thải chất cặn bả


CHỨC
NĂNG

Tiết dịch
Enzym, chất bảo vệ
Hormon địa phương, máu

Hấp thu
Thức ăn đã được tiêu hóa
4

SLB – CN DẠ DÀY
NHẮC LẠI
2 PHẦN

GIẢI PHẪU

● Thân vị: đứng, 80%
● Hang vị: ngang

Chất nhày

acid
yếu tố
nội
histamin
pepsinogen

somatostatin


TIẾT DỊCH

* Thân vị: ngoại tiết

Gastrin

● Chất nhày, acid, pepsinogen, yếu tố nội, hista..
* Hang vị: nội tiết
5
● Gastrin, somatostatin, histamin

SLB – CN DẠ DÀY
NHẮC LẠI

CẤU TRÚC
* Lớp niêm

● TB thân vị - ngoại tiết (++)
● TB hang vị - nội tiết (++)

* TK phế vị - 2 nhánh

● thân vị, môn vị  mạng lưới – đám rối
Meissner – dưới niêm (Acetylcholin- hậu hạch)
Auerbach – cơ (co bóp)

* Tb tuyến – cơ: nhận 2 loại tín hiệu

● Trung tâm phế vị - ngồi dạ dày
● Các sợi của 2 đám rối – tại chỗ


6

2


1/1/2017

SLB – CN DẠ DÀY
NHẮC LẠI

Enterochromaffin-like cells

ECL  histamin

7

SLB CN – DẠ DÀY
CHỨC NĂNG TIẾT DỊCH

THÂN VỊ

TB
nhày

Tuyến ống: lớp đơn TB
Đáy kín – miệng đổ ra bề mặt n.m

TB
Thành


* TB thành
HCl – yếu tố nội (instrinsis factor)
● Teo n.m DD 
vô toan và
thiếu máu – B12
● HCl: kết hợp + tự do
+ Diệt khuẩn
+ pH = 1.8 – 3.5
+ H.hóa pepsinogen

* TB nhày – 2 loại tb
+ Khắp bề mặt n.m
 miệng ống tuyến
+ Tb cổ tuyến
● bản chất – mucus
Glycoprotein
(mucopolysaccarid)

pH - Kiềm
30 – 40 mg/ml – GEL
Phủ khắp n.m – gel 1 mm
Bảo vệ và bôi trơn
8

SLB CN – DẠ DÀY
CHỨC NĂNG TIẾT DỊCH
* TB Gốc – stem cell

THÂN VỊ

* TB Chính
Pepsinogen

+ Phân bào mạnh
+ Biệt hóa tb tuyến
● Tb nhày: 2 – 3 ngày
(cổ tuyến 7 ngày)
● Tb thành và chính
(10 ngày – 2 tuần)

● Tiền men  pepsin
● Tiêu hóa protid
* TB ECL
“peptid cell”
● Dưới niêm histamin
● Kt tiết acid và co bóp

TB
ECL

TB
Chính
TB D

* Tb D

somatostatin: ức chế tiết HCl
9

3



1/1/2017

SLB – CN DẠ DÀY
CHỨC NĂNG TIẾT DỊCH
nếp gấp nhỏ sâu
 ↑ S.bề mặt

HANG VỊ

CN: nội và ngoại tiết

TB nhày

* TB nhày
● Phủ niêm mạc  tiết nhày

* TB G
● Xen tế bào nhày  Gastrin
kt tb thành  acid
● U tiết Gastrin – Zollinger-Ellisson
 ổ loét – 95%

* TB D

TB D

● Chủ yếu hang vị - Somatostatin
+ Kìm hãm tb G tiết gastrin (hang vị)

+ Kìm hãm tb ECL-histamin (thân vị)
+ Kìm hãm tb thành tiết HCl

TB G

10

SLB – CN DẠ DÀY
CHỨC NĂNG TIẾT DỊCH
THẦN
KINH

PXKĐK

DT LY TÂM

DÂY X – PHẾ VỊ

PXCĐK

CÓ +PXKĐK

GIÁC QUAN
NGHỈ TỚI T.ĂN

NỘI
TIẾT

THỨC ĂN
- NIÊM MẠC


DỊCH VỊ Thử nghiệm
KHI ĐĨI
Thăm dị

HISTAMIN

GASTRIN

<>
SOMATOSTATIN

GIAI ĐOẠN
TIẾT DỊCH

● Dịch cơ bản
● SL tb thành

DỊCH VỊ
KHI ĂN

● Bữa ăn TN - Edwald
● Histamin, gastrin, GRP

SLB – CN DẠ DÀY
CHỨC NĂNG TIẾT DỊCH
ĐIỀU HÒA
TIẾT ACID
HCl
150 – 160 mmol/L


TB THÀNH
R

+

Acetylcholin

R

++

pH= 0.8
(x 3 M máu ĐM)

KT (+)
KT (-)

TB: G, D, ECL
Gastrin

TB THÀNH
R -

R + Histamin/ECL
H2
Somatostatin

Tối thiểu – acid cơ bản
12


4


1/1/2017

SLB – CN DẠ DÀY
ĐIỀU HÒA BÀI TIẾT
ỨNG DỤNG
THĂM DÒ

LƯỢNG ACID CƠ BẢN - BAO
mmol/L, mEq/L

LƯỢNG ACID TỐI ĐA – KT

Khơng liên quan
Kích thích

Khối tế bào
Cường độ KT
Thành
tối thiểu –TK, nội tiết

BAO: basal acid output
PAO: peak acid output
MAO: maximal acid output

PAO – MAO


Khối lượng
Độ nhạy
- Tb thành

Kích thích
= Gastrin, GRP
BAO/PAO
Đánh giá
Chẩn đoán
Tiết acid

(sinh lý, bệnh lý)

13

SLB – CN DẠ DÀY
ĐIỀU HÒA BÀI TIẾT
ỨNG DỤNG
THĂM DÒ

NỒNG ĐỘ PEPSINOGEN

Hoạt động DD

Tiết vào máu
Thải urine
 Đo máu dễ
và KQ trung thực

NỒNG ĐỘ GASTRIN


Tiết acid mạnh
Đặc trưng

Đo [gastrin] tự nhiên
Trong máu
Làm cùng BAO, PAO
14

RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT
ĐẠI CƯƠNG

SCHWARTZ 1910

PHÁ HỦY NIÊM MẠC
DẠ DÀY

TIÊU HÓA THỨC ĂN

LOÉT DD - TT

15

5


1/1/2017

RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT
ĐẠI CƯƠNG


16

RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT
ĐẠI CƯƠNG

SCHWARTZ
* TĂNG YẾU TỐ TẤN CÔNG

▲ H/C ZOLLINGER-ELLISON
● pH = 1.0  95 – 97% / LOÉT
▲ CUSHING – LOÉT DD TT SAU MỔ U NÃO
● TT- phế vị  ↑ tiết acid x 2
● ↑ ACTH và CORTISOL  ↓ bảo vệ DD

* GIẢM YẾU TỐ BẢO VỆ

▲ CURLING – c/m
● Bỏng: ↓ acid < ↓↓ YTBV
● Già:↓acid <↓↓ YTBV – loét phần cao DD

YTTC

YTBV

HELICOBACTER PYLORI

RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT
YẾU TỐ BẢO VỆ


THÀNH PHẦN
* Lớp nhầy

● Bề mặt niêm mạc – GEL và tính kiềm
↓
Chống pepsin và acid

* Tế bào biểu mô niêm mạc

tái sinh tb

● Tái sinh nhanh – sx HCO3↓
trung hòa H+

9/10
1/10

* Sự tưới máu phong phú

● Mang đi ion H+, hàn gắn tổn thương

* Prostaglandin

● Khuếch đại và điều phối YTBV
● Xảy ra tại chỗ và lập tức

18

6



1/1/2017

RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT
SỰ TÁI TẠO VÀ HÀN GẮN
YTTC
 tổn thương n.mạc
 hàn gắn tức thì
(↑ H+ 5 lần)
* TT qua lớp màng đáy

● sửa chữa chậm lại
↓
có tế bào tăng sinh lấp chỗ TT

YT TĂNG TRƯỞNG

prostaglandin

EGF

Tiết nước bọt và tá tràng
↓
↓ tiết acid, KT xâm nhập và ↑tb

RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT
YẾU TỐ TẤN CÔNG
PEPSINOGEN

* Pepsinogen/pepsin  Loét

* Acid – loét: ++

* Thực nghiệm:
● Động vật: chỉ ↑ acid không đủ gây loét
● Loét ↑: ↑ (acid + pepsinogen)

SCHWARG
HẬU QUẢ
SỰ TIÊU HÓA
 LOÉT

GIÁN TIẾP
* Lâm sàng:
● Lt – có vai trị pepsinogen
● Lt tá tràng: pH=1,7 – thích hợp cho
pepsinogen hoạt động
* THỰC TẾ
● GEL- nhầy + HCO3- >< Pepsin
● Pepsin – TLPT lớn x/n gel
 vai trị chính tiêu hóa protein ,
 hỗ trợ acid – gây loét : tạo đk cho H+
tấn công n.m DD và nặng thêm ổ loét

RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT
ACID CHLOHYDRIC
SCHWARG

NO ACID – NO ULCER

VƠ TOAN – Khơng gặp loét TT, gặp K DD

H+
H+ +H+
H
H+

9/10

H+H+  TT tùy pH và YTBV

Cơ chế - DAVENPORT
Vịng bệnh lý

Gỉai phóng chất DTTK

Biểu mô n.m
Neuron Mạch máu Tb viêm

Tp máu  tổn thương
 tạo peptid và aa
 Tiết acid
Hoạt hóa tb viêm
 Tiết acid

7


1/1/2017

RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT
TÁC NHÂN – TĂNG TIẾT ACID VÀ GIẢM YTBV

NGUYÊN NHÂN – vai trò quyết định. YTNC – tăng tỉ lệ loét

DI TRUYỀN

YTNC

● Nhóm máu O
● Nhóm HLA B5 và DQ-A1
● Tăng tiết bẩm sinh HCl và pepsinogen
● Chủng tộc
● Nhạy cảm bẩm sinh với YT nguy cơ bên ngoài

22

RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT
TÁC NHÂN – TĂNG TIẾT ACID VÀ GIẢM YTBV
DI TRUYỀN
▲ Rượu, thuốc lá, kháng viêm, H. pylori
Có người bị loét – có người không
▲ Mataly HM: n/c 258 cặp sinh đôi cùng trứng và khác trứng
● DT và ngoại cảnh – 2 yếu tố (nhiễm HP và nhạy loét)
● Kết quả: cả 2 đều chịu chi phối DT và độc lập nhau
bị nhiễm HP – không bệnh và ngược lại
Không YTNC - ít bị loét
Có cả 2 – dễ bị loét

23

RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT
TÁC NHÂN – TĂNG TIẾT ACID VÀ GIẢM YTBV

NSAID - CORTICOID
YTNC – hàng đầu/1 số NN – LOÉT (Cushing – tai biến điều trị)

* Cơ chế
▲ TT trực tiếp n.m
● Acid yếu – khơng bị ion hóa
 phát huy ái tính lipid
 thấm lớp nhầy
● Giảm kỵ nước – acid
khuếch tán tiếp cận n.m
● Trong máu – hủy GAN và hệ
võng nội mô  bài tiết mật 
TT n.m ruột và trào ngược DD
 TT n.m DD

8


1/1/2017

RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT
TÁC NHÂN – TĂNG TIẾT ACID VÀ GIẢM YTBV
NSAID - CORTICOID
* Cơ chế
▲ TT gián tiếp n.m
● Suy giảm hàng phòng ngự
● ức chế Σ prostaglandin và NO
● Giảm lưu lượng vi tuần hoàn
● Ngăn tái tạo và sửa chữa


25

RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT
TÁC NHÂN – TĂNG TIẾT ACID VÀ GIẢM YTBV
NSAID - CORTICOID
* YTNC
▲ Tuổi
● Càng cao – càng nặng
▲ Tiền sử: loét củ
● Loét càng lâu – càng nhiều biến chứng
▲ NSAIDs + Corticoid
Liều cao. NSAIDs và kháng đông
Nhiều loại NSAIDs.
▲ RL hệ thống nặng + NSAIDs
▲ Nhiểm HP – DD + NSAIDs
▲ THUỐC LÁ OR RƯỢU trong đợt điều trị (NGHIỆN)

26

RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT
TÁC NHÂN – TĂNG TIẾT ACID VÀ GIẢM YTBV
THUỐC LÁ

NICOTINE

Tăng

Hoạt động hệ đối giao
cảm trên đường
Tiêu hóa


● Khẳng định được là YTNC – LOÉT

RƯỢU
● YTNC – LOÉT

Kích thích tạo
ECL
and G cells

CÀ PHÊ
● Chưa rõ ràng or là YTNC yếu

ACID MẬT

↑ tiết histamin và gastrin

● Nguy cơ lớn – trào ngược DD  NN loét và loét cao (đáy vị, thực quản)

9


1/1/2017

HELICOBACTER PYLORI

1983

Warren and Marshall


Warren and Marshal wins Nobel prize
2005

28

28

HELICOBACTER PYLORI





Xoắn khuẩn, Gr (-)
 Di chuyển, ký sinh niêm mạc DD
Chống pH của DD: urease  NH4OH

Nhiễm lượng lớn – Viêm cấp

Muộn: teo n.m – vô toan

HP (++)
tác nhân gây RL tiết dịch vị.
70% - loét DD. 90-95% loét TT

Kéo dài  Loét
Viêm  loét: ↑ acid, ↓ YTBV
THAY ĐỔI QUAN NIỆM
●
●

●
●

THẦN KINH  NK
KHÔNG LÂY  LÂY
KHÔNG KS  KS
DỄ TÁI PHÁT  KHỎI HẲN, GiẢM PT 29

HELICOBACTER PYLORI

CƠ CHẾ

● Enzym hủy protein: Catalase, lipase, protease
● UREASE – NH4OH  VK sống
 xâm lấn n.m và ↑ tiết acid
● Vac ( vacuolating cytotoxin)
- độc tố TB gây hốc /Vac A
● Gen A liên kết với độc tố TB
Cag A- vai trò cơ chế bệnh

QUÁ MẪN

● Tổn thương n.m
● ĐTB, Neutrophil, Mastocyte
30
Lympho  IgE

10



1/1/2017

HELICOBACTER PYLORI
HP
+ YTNC

UREASE

KÍCH THÍCH
Sản xuất IgE

Giải phóng LPS
Protease (VacA, Cag A)

Hoạt hóa Mastocyte

Hoạt hóa
ĐTB – ĐƠN NHÂN

Cytokin và chemotaxin
IL, α-TNF, PAF, γ-INF

Ổ VIÊM :
N và PLT

Giảm vi tuần hoàn
(giảm tái tạo)

Ổ LOÉT
31


RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT
TÁC NHÂN – TĂNG TIẾT ACID VÀ GIẢM YTBV
STRESS

● ADRENALIN  co mạch n.m
giảm YTBV

● ACTH – CORTISOL  tăng tiết acid
Tăng YTTC
32

RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT
NHỮNG THAY ĐỔI DỊCH TIẾT KHÁC
GIẢM ACID (BAO ↓↓) VÀ VƠ TOAN (10% BAO)

NGUN NHÂN
NGỒI DẠ DÀY
▲ Trường hợp – mất nước
+ Tiêu chảy, bỏng, sốt cao
nhiễm khuẩn …
▲ Rối loạn dinh dưỡng
+ Suy dinh dưỡng,
thiếu vitamin B1…
▲ Bệnh nội tiết
+ Thiểu năng:
giáp thượng thận, yên..
▲ Xúc động tâm lý: buồn …

TẠI DẠ DÀY


▲ Viêm dạ dày cấp – HP
▲ Viêm teo niêm mạc mạn
▲ Ung thư
▲ Thiếu máu cá tính nặng

11


1/1/2017

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CO BĨP
▲ TK phế vị:
● ngồi: 2 dây phế vị
● Đám rối Auerbach
▲ Histamin:
● Tb ECL tiết tại chỗ
TRƯƠNG LỰC
● Thành DD áp sát nhau
● Sức chứa DD với thay đổi thể tích

NHU ĐỘNG
● Cơn co chu kỳ, trộn và
chuyển thức ăn
34

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CO BÓP
GIẢM CO BÓP

TÂM LÝ


Lo lắng, sợ hãi…

CẢN TRỞ
CƠ HỌC

U sẹo, dị vật, tắc lâu ngày  liệt cơ DD

MẤT TB
TKTV

● Ức chế phế vị, cường giao cảm
● PT cắt 2 dây phế vị, PT lớn ổ bụng…

▲ Đầy bụng – khó tiêu

HẬU QUẢ

▲ Sa DD – liệt cơ DD
35

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CO BÓP
TĂNG CO BÓP

VIÊM DD THỨC ĂN KT TẮC MÔN VỊ - SỚM THUỐC KT MẤT TB TKTV

Rượu, chất độc,
Thức ăn nhiễm khuẩn
Thức ăn ôi thiu..


Histamin
Cholin

Ức chế giao cảm
Cường giao cảm

HẬU QUẢ

▲ Tăng áp túi hơi DD: ợ hơi, nóng rát, đau tức…
▲ Thức ăn đẩy xuống TT – không phù hợp tiết dịch vị và mật

12


1/1/2017

SLB CHỨC NĂNG RUỘT
RỐI LOẠN TIẾT DỊCH
RL TIẾT MẬT
500 ml DỊCH MẬT

MUỐI MẬT
● Thiểu năng GAN
● Tắc ống dẫn mật
● Bệnh hồi tràng – kém hấp thu MM

Nhủ tương hóa

60% mỡ không hấp thu


HẬU QUẢ

GIẢM TIẾT DỊCH MẬT

Thiếu vit.: A, D, E ,K
Khó tiêu

SLB CHỨC NĂNG RUỘT
RỐI LOẠN TIẾT DỊCH
LIPID

RL TIẾT DỊCH TỤY

Amylase

GLUCID

ENZYM TIÊU HĨA

Trypsinogen,
Chymotrypsinogen
Cacboxylase, nuclease
Aminopeptidase

PROTID
DÂY TK X
ĐIỀU HỊA BÀI TIẾT

SERECTIN


HCO3-

PANCREOZYMIN

TĂNG
TiẾT
DỊCH
ENZYM
38

SLB CHỨC NĂNG RUỘT
RỐI LOẠN TIẾT DỊCH TỤY
THIỂU NĂNG TỤY
RỐI LOẠN TIÊU HÓA

KT RUỘT

VIÊM TỤY
MẠN

● NGUYÊN: hạt bột, sợi thịt, hạt mỡ

THIẾU INSULIN
SỎI
GIUN

Tắc Valter
ống Wirsung

● Tiêu lỏng, kém hấp thu

SUY DINH DƯỠNG

39

13


1/1/2017

SLB CHỨC NĂNG RUỘT
RỐI LOẠN TIẾT DỊCH TỤY
VIÊM TỤY CẤP
VIÊM TỤY HOẠI TỬ CẤP

TĂNG
DỊCH TỤY

VIÊM TỤY
CẤP

● Đau bụng dữ dội
– SỐC – TỬ VONG cao
Sau ăn nhiều mỡ và protein
RL huyết động
Tại chỗ - toàn thân

SHOCK
● TẮC Ống dẫn –
trộn lẫn dịch tụy và dịch mật


HH ENZYM

Ổ bụng
mô quanh tụy

Hủy mô tụy

40

41

Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator

Pancreatic secretory trypsin inhibitor

42

14


1/1/2017

SLB CHỨC NĂNG RUỘT
HỘI CHỨNG TIÊU LỎNG

TIÊU LỎNG
Phân lỏng – nhão chứa nhiều nước, không thành khuôn
▲ TIÊU LỎNG CẤP
● Đại tiện nhiều lần – cấp trong ngày  MẤT NƯỚC
▲ TIÊU LỎNG MẠN

● Đại tiện phân nhão nhiều tuần – tháng  SUY DINH DƯỠNG

43

SLB CHỨC NĂNG RUỘT
HỘI CHỨNG TIÊU LỎNG
NGUYÊN NHÂN
▲ TT thực thể TB n.m Ruột
● VIÊM: KST, VK và độc tố, mất cân bằng VK thường trú ruột
● Độc chất: qua đường tiêu hóa, dị ứng ruột
▲ Thiếu dịch – Enzym tiêu hóa
● Thiếu acid (vơ toan)
● Thiếu enzym tụy (viêm tụy mạn, tắc ống tụy)
● Thiếu muối mật (suy gan, tắc mật)
● Thiếu dịch ruột (viêm teo ruột, cắt đoạn ruột dài)
● Thiếu enzym tiêu hóa… (ít gặp)
▲ U ruột
● U manh tràng, ung thư dạng carcinoid
▲ Bệnh lý ngoài ruột
● Viêm phúc mạc, viêm ruột thừa

44

SLB CHỨC NĂNG RUỘT
HỘI CHỨNG TIÊU PHÂN LỎNG

VIÊM RUỘT
CÓ CƠ CHẾ ?

CƠ CHẾ BỆNH SINH


↑ TIẾT DỊCH
Viêm
Mạn

Viêm ruột cấp
Ngộ độc: tả, virus,
t.ăn ôi thiu, arsenic, nấm độc

Tiết dịch x lần  RL H2O - ĐG

Amip, giun sán…  tiết dịch ít

amip

Vibrio Cholerae
45

15


1/1/2017

SLB CHỨC NĂNG RUỘT
HỘI CHỨNG TIÊU PHÂN LỎNG
CƠ CHẾ BỆNH SINH
Thứa ăn qua ruột nhanh
 sôi bụng, đi phân sống

↑ CO BĨP


Ngun nhân
viêm-NK ruột, vơ toan
RL VK chí ruột, nhuận tràng
U ruột (carcinoid – serotonin)

Viêm ruột
Tăng nước
Cắt đoạn ruột
Phân
RL phân bố VK
Thuốc nhuận tràng
(↑pTT ruột MgSO4)

↓ HẤP THU
46

SLB CHỨC NĂNG RUỘT
HỘI CHỨNG TIÊU PHÂN LỎNG
HẬU QUẢ
TIÊU LỎNG CẤP
● RL huyết động học: cơ đặc máu, ↓V tuần hồn  ↓ HA, suy tuần hoàn
● Nhiễm độc – nhiễm acid: mất dự trữ kiềm, tb CH yếm khí, suy thận
Khơng điều trị kịp – 2 cơ chế  vòng bệnh lý tự duy trì
TIÊU LỎNG MẠN
● Giảm khả năng tiêu hóa và hấp thu ruột
 thiếu protein, vitamin, thiếu Fe, Ca2+ (thiếu máu, SDD, còi xương)
47

SLB CHỨC NĂNG RUỘT

HỘI CHỨNG DỄ KÍCH ỨNG RUỘT
RỐI LOẠN CN MẠN TÍNH RUỘT
Khơng có tổn thương thực thể, thường gặp ở nữ

TRIỆU CHỨNG
● Cảm giác khó chịu vùng bụng dưới , tái phát sau 3 tháng
● Ít nhất 2/5 dấu hiệu: thay đổi số lần đại tiện (> 3 lần/j, < 3 lần/W)
Phân (không khuôn, nhão, vón cục), nhầy nhớt, chướng bụng
Thay đổi px đại tiện ( khẩn, khó, cảm giác chưa hết phân)

48

16


1/1/2017

World Prevalence of IBS

Canada
13.5%

UK 22%

Germany
12%

China 23%

France 9.4%

Japan 25%

US 10-20%

New Zealand
17%

Nigeria 30%
Peru
18%

Australia
12%

Adapted from Camilleri M, et al. Aliment Pharmacol Ther. 1997;11:3.
Muller-Lisners et al. Digestion. 2001;64:200.

49

IRRITABLE BOWEL SYNDROME

50

SLB CHỨC NĂNG RUỘT
HỘI CHỨNG DỄ KÍCH ỨNG RUỘT
RỐI LOẠN CN MẠN TÍNH RUỘT
YẾU TỐ - BỆNH SINH
● 80% tâm lý: lo lắng, buồn, trầm cảm, căng thẳng …
● Đo mất thăng bằng TKTV tại chỗ
(cường Σ – phân nhão, cường Σ’ – táo bón)

● Đo đạc – tăng nhạy cảm receptor
+ R-n.m ruột, R-cơ trơn ruột, R-mạc treo > người bình thường
● Một số trường hợp: không dung nạp bẩm sinh một số thức ăn
● Một số ý kiến: tiền sử nhiễm khuẩn ruột.
51

17


1/1/2017

CƠ CHẾ BỆNH SINH











Hormon peptide:
Cholecystokinin (CCK): gây ↑ vận động và đau bụng.
Magnesufate, chất béo: ↑ giải phóng CCK từ niêm mạc ruột non  tăng và
kéo dài tín hiệu co cơ  đau bụng  kiêng mỡ.
RL thần kinh ruột:
Chất P: gây co thắt ĐT.
Polypeptide ruột non (VIP): giãn ĐT.

Somatostatine: điều hồ sự giải phóng các chất dẫn truyền TK này ở ruột.
Sự vận chuyển các chất trong ĐT bị chậm  ứ trệ và căng ĐT  gây đau.

52

SLB CHỨC NĂNG RUỘT
HỘI CHỨNG TẮC RUỘT
Đoạn ruột bị mất lưu thông, trên - ứ trệ và căng dãn ruột
NGUYÊN NHÂN
● Tắc cơ học: thắt, xoắn, lồng, thoát vị, búi giun, dây chằng, u, sẹo
● Tắc ruột cơ năng: liệt ruột, cường phó giao cảm
HẬU QUẢ
● Tắc cao: mất nước do nôn, tắc môn vị - nôn (++), mất acid dịch vị
● Tắc tá tràng: nôn dịch ruột (kiềm) – mất nước kèm nhiễm acid
● Tắc thấp: nhiễm độc sớm và mạnh hơn > mất nước
53

SLB CHỨC NĂNG RUỘT
HỘI CHỨNG TẮC RUỘT
DIỄN BIẾN
● trên chỗ tắc

SHOCK
● Đau
● Mất nước
● Nhiễm độc
● dấu rắn bò và đau bụng cơn

● dưới chỗ tắc:
↓ co bóp


● Ruột chướng hơi
nuốt khí
lên men VK
 LIỆT RUỘT
SHOCK
54

18


1/1/2017

SLB CHỨC NĂNG RUỘT
TÁO BĨN
Tình trạng khó hoặc khơng đại tiện Do khối phân
● Rắn, chắc và nằm lưu lâu trong đại tràng
H2O
▲ Thành phần – phân
● Chất xơ
● Xác VK
● Nước

H2O
R
T.G
DÀI

Cảm thụ quan cơ học
 mót, đại tiện

Khối phân – lâu
 ↓ độ nhậy cảm thụ quan cơ học
55

SLB CHỨC NĂNG RUỘT
TÁO BÓN
CƠ CHẾ VÀ NGUYÊN NHÂN
1. Tắc nghẽn cơ học – đại tràng, xích ma, trực tràng
● U, sẹo, co thắt kéo dài (cường X – đại tràng, hậu môn)
2. Giảm trương lực ruột già  giảm co bóp
● Béo, già, sống tĩnh tại
● Ngồi lâu: vi tính, thợ may
3. Thói quen nhịn đại tiện hay liên quan nghề nghiệp
● Giảm cảm thụ quan cơ học  mất cảm giác đại tiện
Chế độ ăn ít rau, nhiều thịt, nhiều đường
THUỐC: chống tiêu lỏng – hấp thu nước kéo dài
56

SLB CHỨC NĂNG RUỘT
TÁO BÓN

HẬU QUẢ

● RẶN  phồng TM trĩ
● Thiếu máu
● Nhiễm khuẩn: tại chỗ or toàn thân (búi trĩ)
● Thay đổi tính: cáu gắt, đau buồn
● Sa trực tràng, nứt hậu mơn

● Giải quyết ngun nhân

CHỮA VÀ
PHỊNG BỆNH

● Tạo thói quen đại tiện đúng giờ, hàng ngày
● Chế độ ăn nhiều xơ
● Vận động, tránh ngồi lâu
57

19


1/1/2017

SLB CHỨC NĂNG RUỘT
RL HẤP THU – THIỂU NĂNG TIÊU HĨA
Hấp thu rất ít
(morphin,
adrenalin,
steroid..)

Khơng có hấp thu

Hạn chế hấp thu
(nước, muối, rượu, đường đơn)

hấp thu mạnh nhất
(nước, chất hòa tan, aa – dipeptid
monoglycerid, monosaccarid,
TG nhũ tương
▲ Hấp thu chủ yếu – RUỘT, đoạn cịn lại ít


Nước, sp CH –
VK, NH3, indol,
scatol, viatmin K
58

SLB CHỨC NĂNG RUỘT
TIÊU HÓA RUỘT
ĐIỀU KIỆN HẤP THU
▲ Thức ăn ở dạng hấp thu được, dịch tiêu hóa, thời gian tiêu hóa

▲ Niêm mạc tồn vẹn, đủ rộng, cấp máu đủ

▲ Toàn thân được đảm bảo

59

SLB CHỨC NĂNG RUỘT
RL HẤP THU RUỘT
BỆNH NGUYÊN VÀ BỆNH SINH
NGUYÊN NHÂN
TẠI OTH

● Tại ruột
● Ngồi ruột: dạ dày, gan mật, tụy…

NGỒI
OTH

Giảm hấp thu


60

20


1/1/2017

SLB – CHỨC NĂNG RUỘT
RL HẤP THU RUỘT
NGUYÊN NHÂN
RỐI LOẠN TẠI RUỘT – KÉM HẤP THU
NHIỄM
KHUẨN

Viêm ruột mạn, rối loạn VK chí ruột, KST

NHIỄM
ĐỘC-TH

● Chất độc – trực tiếp n.m ruột
+ Rượu (ngộ độc mạn), thuốc tẩy sổ, PAS
+ Chất độc – tăng đào thải  giảm hấp thu

↓ TIẾT
ENZYM

● Giảm tiết enzym:
+ Chất độc: teo n.m và ức chế tiết enzym
+ Thiếu enzym bẩm sinh:

Polypeptidase – không hấp thu gluten
Lactase – không hấp thu và TH disaccarid
● RN (200 m2, 1/3 đầu-tiết dịch, 1/3 giữa TH, 1/3 cuối HT)
+ Mất 1/3 ruột, tắc tuần hoàn – cửa, mạc treo, suy tim
tăng áp lực TM cửa
61

↓ DIỆN
HẤP THU

SLB CHỨ NĂNG RUỘT
RL HẤP THU RUỘT
NGUYÊN NHÂN
RỐI LOẠN NGOÀI RUỘT– GIẢM HẤP THU
+ Viêm, loét, vô toan, ung thư, cắt đoạn…
BỆNH DẠ DÀY

SUY GAN
SUY TỤY

BỆNH NỘI TIẾT

+ CƠ CHẾ
Trực tiếp or gián tiếp – co bóp và tiết dịch
+ H/C Zollinger – Ellison: ↑ acid – chậm thức ăn
xuống ruột  dị sản ruột, gastrin - ↑ co bóp
+ Thiếu muối mật  ↓ hấp thu lipid
+ Thiếu enzym tiêu hóa lipid  ↓ hấp thu lipid
+ Suy cận giáp
+ Suy thượng thận

 Giảm canxi huyết  tăng co bóp

SLB CHỨC NĂNG RUỘT
RL HẤP THU RUỘT
HẬU QUẢ CỦA GIẢM HẤP THU
▲ Suy dinh dưỡng nếu thiếu calo (lipid, glucid) và protein
▲ Có thể thiếu vài hay nhiều vitamin và yếu tố vi lượng
kết hợp suy dinh dưỡng hay độc lập
 biểu hiện ĐẶC TRƯNG bệnh

63

21


1/1/2017

SLB CHỨC NĂNG RUỘT
RL HẤP THU RUỘT
NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ RL HẤP THU
NN TIÊU HĨA
(ngồi ruột)
Cắt
đoạn
dạ dày

Vơ
Bệnh
toan
Gan

dạ dày Mật
Tụy

NGUN NHAN TIÊU HĨA
(Tại ruột)
VK
đường
ruột

Giảm
diện
tích
h. thu

Nhiễm
độc
tiêu
hóa

Thiếu
enzym
tiêu
hóa

GIẢM HẤP THU
● Năng lượng (glucid, lipid)
● Protein
● Vitamin
● YT vô cơ – Ca2+
● YT vi lượng – Fe2+


NN ngồi
Tiêu hóa
RL
Tuần
hồn
ruột

Thiểu
năng
Nội
tiết

H/C
Zollinger
Ellison

● Suy DD
● Gày mịn
● Thiếu vitamin
● Còi xương
● Thiếu máu
64

65

22