BÁO CÁO THỰC HÀNH DƯỢC LÝ

Gvhd: Thầy Nguyễn Văn Cường
Lớp: DH0115131
Nhóm: II
Danh sách sinh viên:
Trần Thị Lệ Thu
Trần Thị Lệ thơ
Trần Thị Kim Thoa
Trần Thị Lệ Thư
Nguyễn Thị Phương Thảo

Bài 2: TÁC DỤNG HẠ ĐƯỜNG HUYẾT
1. Các nhóm thuốc trị tiểu đường? Nêu 1 tên biệt dược cho mỗi nhóm?
 Nhóm thuốc kích thích tuỵ tiết insulin:
 1. Nhóm Biaguanide:
Làm giảm đề kháng insulin & giảm sản xuất glucose ở gan
Thuốc: Glucophage ( metformin)
 2. Nhóm sulfonylure:
Kích thích tế bào bêta tuyến tụy tăng sản xuất insulin thế hệ 1 gồm
clorpropamid, tolbutamid, thế hệ 2 gồm glibenclamid, glipizid,
gliclazide, glimepirid.
Thuốc: Diamicron ( gliclazide)
 3. Nhóm metiglinid (hay glitinid):
Kích thích tế bào bêta tuyến tụy tiết ra insulin giống như nhóm
sulfonylurea.
Thuốc: Repaglinide ( repaglinide )
 4. Nhóm thiazolidinedion (TZD):
Làm tăng sử dụng glucose ở mô ngoại biên (mô mỡ, mô cơ), tăng sự
nhạy cảm của tế bào với insulin
Nhóm II

Page 1


BÁO CÁO THỰC HÀNH DƯỢC LÝ

Gvhd: Thầy Nguyễn Văn Cường

Thuốc: Rosiglitazon (Rosiglitazon)

 Nhóm các thuốc tác dụng trên hệ incretin
 5. Nhóm chất đồng vận thụ thể GLP-1
Tác dụng tương tự như hormone GLP-1, giúp tăng cường quá trình
tiết insulin dưới tác động của glucose. Đồng thời làm giảm sự co
bóp của dạ dày và giảm cân.
Thuốc: Exenatide (Exenatide)
 6. Nhóm ức chế men DPP-4
Ức chế Enzym DPP-4 (Dipeptidyl peptidase-4) làm tăng nồng độ
GLP1 nội sinh, GLP1 có tác dụng kích thích bài tiết Insulin, và ức
chế sự tiết Glucagon khi có tăng Glucose máu sau khi ăn.
Thuốc: Sitagliptin (Sitagliptin)
 Nhóm giảm hấp thu đường;
 7. Nhóm ức chế men α – Glucosidase ( enzyme thủy phân carbohydrate)
Tác dụng làm chậm hấp thu Monosaccharide, do vậy hạ thấp lượng
Glucose máu sau bữa ăn.
Thuốc: Glucobay (Acarbose )

 8. Insulin:
Ức chế tạo glucose ở gan, tăng sử dụng glucose ở ngoại vi
Thuốc: Wosulin ( insulin Human)

 9. Nhóm thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển Na-Glucose 2 (SGLT2):
Ngăn sự tái hấp thu glucose ở thận và bài tiết ra khỏi cơ thể thông
qua nước tiểu
Thuốc: Canagliflozin (canagliflozin)
 10. Nhóm Amylin Analogues:
Ức chế tiết glucagon phụ thuộc vào glucose, do đó làm chậm sự tháo
rỗng dạ dày và tăng cảm giác no.
Nhóm II

Page 2


BÁO CÁO THỰC HÀNH DƯỢC LÝ

Gvhd: Thầy Nguyễn Văn Cường

Thuốc: Symlin (Pramlintide acetate)
2. Các loại insulin?
Các
loại
insulin
Nhanh
Ngắn
Trung
bình
Dài

Tên

ASPART (Novolog)

GLULISINE (Apidra)
LISPRO (Humalog)
REGULAR(R) (Novolin R)
NPH (N) (Novolin N)
LENT (Humulin L)
DEGLUDEC(Tresiba )
GLARGINE (Basaglar)
DETERMIR (Levemir)

Time
khởi
phát
(giờ)

Time
đỉnh
(giờ)

Time tác
dụng (gi)

ẳ-ẵ

ẵ -1

3-4

1/2-1
2-4


~1
6-8

4-6
10-16

2-3

6-8

24

3. Dc ng hc ca insulin:
Hp thu:
Khi uống insulin bị phá hủy bởi acid dịch vị ở dạ dày và các enzyme phân
hủy protein nên mất tác dụng
 Đường tiêm bắp (IM) hấp thu nhanh hơn đường tiêm dưới da ( SC)
 Trong máu insulin có thời gian bán hủy vài phút (5-6 phút) do vậy thời
gian tác động của chế phẩm insulin được xác định do đặc tính hấp thu của
nó. Q trình này ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố:
Liều dùng
Đường tiêm
Nơi tiêm

 Phân bố:
 Insulin lưu thơng trong hệ tuần hồn dạng monomer tự do, nó tồn tại trong
hệ tuần hồn 10-15 phút
Nhóm II

Page 3



BÁO CÁO THỰC HÀNH DƯỢC LÝ

Gvhd: Thầy Nguyễn Văn Cường

 Chuyển hóa:
 Insulin chuyển hóa chủ yếu ở gan bằng phản ứng thủy phân dây nối peptid
và cắt cầu nối disulfide làm mất hoạt tính (50% insulin bị phá hủy ở gan,
cịn lại ở thận và các mơ ngoại biên cũng có khả năng làm mất tác dụng
của insulin nhưng với một lượng khơng đáng kể)
 Enzyme chuyển hóa insulin là thiolmetalloproteinase
 Thải trừ:
 Insulin thải trừ qua thận
4. Dược lực học của insulin:
 Insulin gắn vào thụ thể bề mặt tế bào hoạt hoá vận chuyển glucose vào tế
bào, đặc biệt ở tế bào gan, cơ và mô mỡ. ức chế sản xuất gluocose ở gan,
tăng cường tiêu thụ glucose ngoại vi, do vậy, làm giảm mức glucose huyết.
 Ức chế phân huỷ lipid nên tránh được nhiễm ceton.
 Tăng sự tổng hợp protein và ức chế dị hoá ở cơ, mô mỡ.
Cụ thể:
 Insulin gắn với Receptor đặc hiệu ở màng tế bào tạo thành phức hợp
Insulin-receptor tác động lên:
Làm hoạt hoá hệ thống vận chuyển Glucose ở màng tế bào, tăng khả
năng vận chuyển Glucose từ ngoài tế bào vào trong tế bào, đặc biệt
ở các mô đích như cơ, gan, mơ mỡ.
Tăng hoạt tính của enzym Glucose kinase (→ phosphorin hóa
glucose sau khi khuếch tán vào tế bào gan ) → bắt giữ glucose trong
tế bào gan.
Tăng hoạt tính của Glycogen synthetase (enzyme tổng hợp glucogen

từ glucose) dẫn đến tăng tổng hợp Glycogen ở gan.
Bất hoạt enzym Glycogen Phosphorylase ( enzyme cắt glycogen
thành glucose), giảm phân huỷ glycogen.
Tăng tổng hợp lipid và protid từ glucid đồng thời giảm phân huỷ
lipid và protid.
Nhóm II

Page 4


BÁO CÁO THỰC HÀNH DƯỢC LÝ

Gvhd: Thầy Nguyễn Văn Cường

5. Tác dụng phụ của insulin (tác dụng không mong muốn):
 Tăng cân: nhất là khi sử dụng insulin liều cao
 Tại chỗ: gây đau, ngứa, cứng bì hay ứ mỡ vùng tiêm ( loạn dưỡng mô mỡ )
 Dị ứng ( nhanh, chậm, sốc phản vệ): xuất hiện sau khi tiêm lần đầu hoặc sau
nhiều lần ( ít gặp)
 Gây hạ đường huyết đột ngột: biểu hiện bằng đói, mệt, run, vã mồ hôi, đau
đầu, hạ thân nhiệt, hồi hộp co giật, lơ mơ, hôn mê…( thường do quá liều)
 Kháng insulin
 Dễ xảy ra tương tác thuốc khi dùng chung các thuốc khác
6. Ứng dụng lâm sàng của insulin: Chỉ định dùng insulin trong các trường
hợp
 Đái tháo đường type 1 ( đái tháo đường phụ thuộc insulin )
 Đái tháo đường type 2 (bệnh nhân gđ cuối khi các thuốc ĐTĐ tổng hợp ko
còn tác dụng )
 Thuốc được chỉ định để ổn định bệnh đái tháo đường ban đầu và đặc biệt
dùng cho những trường hợp cấp cứu bệnh nhân bị đái tháo đường.

 Trẻ em gầy yếu, kém ăn, suy dinh dưỡng, nôn nhiều và rồi loạn chuyển hóa
đường → thường chỉ định truyền glucose + insulin
 Gây cơn sốc insulin để điều trị bệnh tâm thần ( tạo cơn hạ glucose huyết đột
ngột và mạnh)
 Đái tháo đường ở phụ nữ có thai
Cụ thể:
 ĐTĐ typ 1 :
Lâm sàng:
Khởi phát người trẻ, thường dưới 40.
Triệu chứng lâm sàng rầm rộ: khát, tiểu nhiều, uống nhiều, ăn nhiều
và gầy nhiều.
Có ceton trong nước tiểu.
Nhóm II

Page 5


BÁO CÁO THỰC HÀNH DƯỢC LÝ

Gvhd: Thầy Nguyễn Văn Cường

Tiến triển nhanh đến tình trạng nhiễm toan, thở nhanh, nếu khơng
được phát hiện và xử trí kịp thời có thể gây biến chứng nguy hiểm
tính mạng
Xét nghiệm: C-peptide. Kháng thể kháng tiểu đảo.
 ĐTĐ typ 2 cần được điều trị bằng insulin :
Có các triệu chứng rõ ràng khi khơng dùng insulin (typ 1 chậm)
Khát, tiểu nhiều, uống nhiều, ăn nhiều, gầy sút, teo cơ.
Xuất hiện ceton trong nước tiểu.
Tăng đường huyết thường xuyên : >3 g/l hoặc 16 mmol/l.

7. So sánh biểu hiện hạ calci và hạ đường huyết:
 Triệu chứng hạ calci:
 Khởi đầu bằng các triệu chứng:
Tê mơi, tê đầu lưỡi,
Tê đầu các đầu ngón tay, đầu các ngón chân.

 Sau đó xảy ra hiện tượng co cơ ( co cơ khắp cơ thể):
Co thắt các cơ ở tay tạo ra dấu hiệu “bàn tay đỡ đẻ”: các ngón tay
khơng xịe ra được.
Co thắt các cơ ở chân tạo ra “dấu bàn đạp”: bàn chân duỗi ra như thể
đang đạp xe đạp.
Sau đó là co giật tồn thân: hạ canxi cũng đồng thời làm co thắt các
cơ vùng mặt và các cơ toàn thân gây đau đớn; co thắt các cơ hơ hấp
gây khó thở. Trong những trường hợp nặng hơn có thể gây co giật
tồn thân hoặc khu trú.
 Triệu chứng hạ đường huyết:
 Mệt đột ngột, cảm giác đói cồn cào, run rẩy, chân tay bủn rủn, vã mồ hôi,
hồi hộp, tim đập nhanh, đau đầu, chóng mặt lả đi, lờ đờ, buồn ngủ.
8. Hiện tượng xảy ra trên chuột trước và sau khi co giật?
 1. Tiến hành thí nghiệm:
Nhóm II

Page 6


BÁO CÁO THỰC HÀNH DƯỢC LÝ

Gvhd: Thầy Nguyễn Văn Cường

 Mỗi nhóm 2 người – 2 chuột

Chuột A: thử
 Cân nặng: 25g
Chuột B: chứng
 Cân nặng: 23g
 Tiêm trên chuột A đường IP ¼ UI ( 0,1ml) insulin B/20g chuột
→ Bấm thời gian
→ Quan sát hiện tượng

 Tính lượng tiêm IP insulin B cho chuột A:
Cứ 20g tiêm 0,1 ml
25g → 0,125ml insulin B
 Tiêm trên chuột B đường IP 0,2 ml glucose 30%/ 20g chuột
→ Bấm thời gian
→ Quan sát hiện tượng

 Tính lượng tiêm IP glucose 30% cho chuột B
Cứ 20g chuột tiêm 0,2ml
23g
→ 0,23ml glucose 30% (IP)
 Khi chuột A co giật → tiêm IP 0,25ml glucose 30%/20g chuột
→ Bấm thời gian
→ Quan sát hiện tượng

 Tính lượng tiêm IP glucose 30% cho chuột A khi có hiện
tượng co giật:
Cứ 20g chuột tiêm 0,25ml
25g
→ 0,3125ml glucose 30% (IP)
 Co giật lần 1: tiêm 0,3125ml glucose 30% (IP) → chuột tỉnh
 Co giật lần 2:

 Co giật lần 3:
Nhóm II

Page 7


BÁO CÁO THỰC HÀNH DƯỢC LÝ

Gvhd: Thầy Nguyễn Văn Cường

 2. Ghi kết quả vào bảng số liệu, nhận xét, so sánh hiện tượng
Chuột A
Trọng lượng (g)
Insulin B

Trước khi tiêm
25g
Bình thường

Chuột B
Sau khi tiêm

Trước khi tiêm
23g

Sau khi tiêm

Lúc đầu linh hoạt
sau đó giảm linh
hoạt dần →60’

sau thì co giật

Bình thường
Nằm nhiều
Glucose 30%
0,125
0,23
Thể tích tiêm (ml)
Xác định thời điểm xảy ra các phản ứng sau khi cho chuột dùng thuốc ( phút)
60
Co giật
Chết

 Sau khi chuột A bị co giật → tiêm 1 liều 0,3125 ml glucose 30% cho chuột
A → chuột tỉnh.
 Nhận xét: chuột co giật vì:
 Glucose là nguồn cung cấp năng lượng duy nhất cho bộ não: khi glucose
thiếu nghiêm trọng do tăng insulin trong máu (sau khi tiêm insulin) → sẽ
nhanh chóng dẫn đến tình trạng sốc insulin → gây co giật ở chuột và
nếu không tiêm glucose kịp thời → cung cấp năng lượng cho não làm việc
→ chuột sẽ tiếp tục co giật và chết
 3. Kết thúc thí nghiệm: tiêm SC chuột A 0,3ml glucose 30%
 Tính lượng tiêm SC glucose 30% cho chuột A khi kết thúc thí nghiệm
Cứ 20g chuột tiêm 0,3ml
25g
→ 0,375 ml glucose 30% (SC)

Nhóm II

Page 8