09/03/2019

XÉT NGHIỆM SINH HÓA
LÂM SÀNG

Nội dung
 Mục tiêu

 Mẫu Xét Nghiệm và Đơn vị

Một số xét nghiệm chức năng Thận, Gan

Các xét nghiệm thường gặp: CT Máu, ĐTĐ và Gút

Kết luận
2

I/ MỤC TIÊU

II/ MẪU XÉT NGHIỆM VÀ ĐƠN VỊ

MẪU XÉT NGHIỆM
1. Sinh viên nắm và hiểu biết các xét nghiệm
thông thường
2. Áp dụng kiến thức học được áp dụng điều
chỉnh thuốc sử dụng

• Máu
• Nước tiểu
• Phân
• Bệnh phẩm khác: đờm, nước bọt, dịch não

tủy …
• Một số dịch sinh học khác

1


09/03/2019

Hệ thống SI dựa trên 7 đơn vị cơ sở:

ĐƠN VỊ

Đại lượng

•Hệ đv truyền thống: mg/lít, μg/lít…

Độ dài

•Hệ đơn vị quốc tế (SI): μmol/lít, mmol/L

Trọng lượng

Cơng thức chuyển đổi đv truyền thống
(X) → đv SI (Y)
Y = hệ số chuyển đổi x X

Tên

Ký hiệu


met

m

kilogam

kg

giây

s

Cường độ dòng điện

ampe

A

Nhiệt độ

kelvin

K

Thời gian

Cường độ ánh sáng
Lượng chất

candela


Cd

mol

mol

2


09/03/2019

Tiếp đầu ngữ

Ký hiệu

Hệ số (so
với gr)

Trị số quy chiếu

Đơn vị cũ

Đơn vị mới

Hệ số
chuyển đổi

Acid uric


2,0 – 7,0
mg/dl

120 – 420µmol/l

59,68

0 – 35 U/I

0 – 0,58µkat/l

0,01667

Xét nghiệm

kilo

k

103

mega

M

106

giga

G


109

mili

m

10-3

Alanin amino
transferase
(ALAT, GPT)

micro



10-6

Albumin

4,0 – 5,0g/dl

40 – 50 g/l

10

nano

n


10-9

pico

p

10-12

0 – 35U/I

0 – 0,58µkat/l

0,01667

femto

f

10-15

Aspartat amino
transferase
(ASAT, GOT)
Bilirubin TP

0,1 –
1,0mg/dl

2 - 18µmol/l


17,10

TRỊ SỐ ĐỐI CHIẾU

TRỊ SỐ ĐỐI CHIẾU
(Khoảng tham chiếu)

(Khoảng tham chiếu)
Yếu tố ảnh hưởng

Ví dụ

Lấy mẫu

Cần nhịn đói ít nhất 8h trước khi đo đường huyết lúc đói,
cholesterol

Thời điểm xét nghiệm

-

Ure huyết tăng khi hơm trước BN ăn nhiều đạm
Lactat tăng sau khi vận động mạnh

Tuổi, giới tính, tình trạng sinh lý

-

Hb nữ thấp hơn nam

ALP ở trẻ em cao hơn ng lớn
Sắt huyết thanh, a.folic thường giảm trong thai kì
Giá trị cortisol huyết thay đổi trong ngày

Thuốc

-

Lợi tiểu thiazid: làm tăng a.uric huyết
Sd chất chủ vận beta, corticoid: giảm K huyết

- So sánh kết quả XN với trị số đối chiếu (trị số bình
thường) => kết quả là ”bất thường”hoặc bình thường
- Mỗi XN có thể phân tích bằng nhiều PP khác nhau=> cho
kết quả khác nhau

3


09/03/2019

III/ XÉT NGHIỆM CHỨC NĂNG GAN-THẬN

1. ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẬN

1. ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẬN
Creatinin máu và nước tiểu
Ure máu (BUN) và nước tiểu
Protein toàn phần huyết tương
Albumin niêu 24h

Protein nước tiểu 24h
Acid uric/máu

1. ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẬN

CREATININ/MÁU
• Creatinin là sản phẩm thoái hoá của
phosphocreatin, một chất dự trữ năng lượng
quan trọng có trong cơ.
• Sự tạo thành creatinin tương đối hằng định,
phụ thuộc chủ yếu vào khối lượng cơ của mỗi
người.
• Khơng phụ thuộc vào chế độ ăn

4


09/03/2019

CREATININ/MÁU

CREATININ/MÁU
• Là 1 SP cặn bã, ko được SD, ra khỏi cơ, vào
máu rồi đào thải qua thận

Creatin

Máu

Tế bào cơ (Creatin/cơ)


H3PO4 +

Creatinin/máu
- H 2O

Phosphocreatin/cơ

Creatin + H3PO4

• Creatinin đào thải chủ yếu do lọc ở cầu thận,
bài tiết ở ống thận hoặc tái hấp thu rất ít, coi
như khơng đáng kể

Q

Sự hình thành creatinin/máu

CREATININ/MÁU
•Trị số bình thường:

CREATININ/MÁU
0,6 -1,2 mg/dl

SI = 50 -110 àmol/l
ã[Creatinin]/mỏu : Lc qua cu thn kộm
(thn suy)
ãCreatinin/Nc tiu: 8 - 12 mmol/24h

Thay đổi do bệnh lý (tăng)

• Rối loạn chức năng thận (suy thận)
• Bệnh nội tiết có liên quan đến cơ
• Giảm lưu lượng máu đến thận
• Nghẽn đường niệu
• Gout, cường giáp...

5


09/03/2019

Độ thanh thải creatinin

Độ thanh thải creatinin

• Là thể tích huyết tương được lọc sạch creatinin
trong 1 phút
• => đánh giá GFR
• CrCl = UV/SCr
• U: nồng độ creatinin trong nước tiểu 24h (mg/dl)
• V: thể tích nước tiểu trong 1 phút (ml/ph)
• SCr: nồng độ creatinin trong huyết tương
• Suy thận: khi CrCl<80 ml/ph
• Khó khăn: thu thập nước tiểu 24h

• Cơng thức Cockroft-Gault:

CREATININ/MÁU

Clcr giảm trong một số trường hợp:


Mức độ suy
thận

Creatinin/máu

Hệ số thanh thải

Bình thường

50 – 110 μmol/l

80 – 125 ml/phút
50 – 79 ml/phút

Trung bình

30 – 49 ml/phút

Suy nghiêm
trọng

140−𝑡𝑢ổ𝑖 𝑥 𝑡ℎể 𝑡𝑟ọ𝑛𝑔
𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛 𝑥 72

- Chính xác cao khi SCr = 1-1,5
- SCr <1: BN cao tuổi, suy dinh dưỡng, tổn thương cột sống => lấy
gtri SCr =1 thế vào công thưics
- Bn bị phù => sử dụng cân nặng trước khi bị phù
- Béo phì: cân nặng (ABW>30% so với cân nặng lý tưởng -> sd cân

nặng hiệu chỉnh (AjBW)
- Nam IBW (kg) = 50 + 2,3x (chiều cao (inch)-60)
Nữ IBW (kg) = 45,5 + 2,3x (chiều cao (inch)-60)
AjBW = IBW + 0,4 (ABW-IBW)

• Thiểu năng thận: mức độ giảm của Clcr tỷ lệ thuận với
mức độ thiểu năng thận

Nhẹ

Suy nặng

• Clcr =

> 130 μmol/l

• Viêm cầu thận cấp và mạn tính.
• Viêm bể thận - thận mạn; viêm bể thận - thận tái phát.
• Nhiễm urê huyết (Ccre giảm mạnh).

< 30 ml/phút

• Thiểu năng tim.

< 15 ml/phút

• Cao huyết áp ác tính.
• Dịng máu qua thận giảm, giảm áp lực lọc cầu thận.

Clcr là căn cứ giúp cho việc hiệu chỉnh thuốc


6


09/03/2019

URE/MÁU

URE/MÁU

Thay đổi do sinh lý

• Ure là sp thối hóa chính của protein ở gan

TĂNG

GIẢM

Tuổi (TE< Người lớn)

Có thai

Chế độ ăn giàu protein

Rượu, thuốc lá

Hoạt động thể lực nặng,
kéo dài

Thuốc: chống động kinh


• Phân bố: Dịch nội và ngoại bào khắp cơ thể
• Thải trừ: Qua nước tiểu (tái HT 1 phần), mồ hơi, phân
• Chỉ số ure/máu thay đổi theo chức năng gan, thận
• Biểu thị dưới dạng nitơ ure huyết (BUN- blood urea
nitrogen)

Thuốc: corticoid,
tetracyclin

Protein nước tiểu 24 giờ

URE/MÁU

Thay đổi do bệnh lý

TĂNG
1. Tại thận: bệnh ở cầu thận, ống thận (viêm thận,
viêm cầu thận, viêm ống thận)
- Suy thận cấp, mạn
2. Trước thận: giảm lưu lượng máu đến thận:
- Suy tim sung huyết
- Xuất huyết tiêu hóa, chấn thương chảy máu
- Mất nước : sốt cao, tiêu chảy, đổ mồ hôi
3. Sau thận: tắt nghẽn hệ tiết niệu
- Sỏi thận, sỏi niệu quản, hẹp đường niệu...
4. Tăng thoái hóa protein
- Chấn thương phần mềm nặng, đại phẫu, phỏng
- Nhịn đói lâu ngày, bệnh thận do đái tháo đường


GIẢM
- Chế độ ăn
ít protein
- Truyền
nước
nhiều
- Suy gan,
nhiễm độc
chì, xơ gan,
ung thư
gan

• Protein/nước tiểu = 0 - 0,2 g/24h.
• Chủ yếu gặp trong các bệnh thận, gặp khi
màng lọc cầu thận bị tổn thương, các lỗ lọc
rộng ra, protein (albumin) lọt qua.
• Protein niệu do bệnh thận là dai dẳng và
thường > 0,3 g/l.

7


09/03/2019

Protein nước tiểu 24 giờ

2. ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG GAN

• Tăng protein niệu gặp trong các bệnh thận như:
+Tăng cao nhất trong thận hư nhiễm mỡ:10 30 g/24h, có thể cao hơn (50g/24h).

+Viêm cầu thận cấp (nhiễm độc thuốc/hóa

chất).
+Hoại tử do thủy ngân (Hg):
+Viêm tiểu cầu thận:

2. ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG GAN
• Nhóm XN đánh giá tình trạng hoại tử gan.
• Nhóm XN khảo sát chức năng bài tiết và khử độc.

2. ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG GAN
 Nhóm XN đánh giá tình trạng hoại tử gan
SGOT (AST), SGPT (ALT)
• GOT (glutamat Oxaloacetat Transaminase), hoặc AST (Aspartat
transaminase),

• Nhóm XN khảo sát chức năng tổng hợp.

• GPT (Glutamat pyruvat transaminase), hoặc ALT (Alanin transaminase).

• Các xét nghiệm khác.

• Xác định hoạt độ GOT, GPT cho phép đánh giá mức độ tổn
thương (hủy hoại) tế bào nhu mơ gan.
• AST hiện diện ở cơ tim và cơ vân nhiều hơn ở gan
• ALT hiện diện chủ yếu ở bào tương của tế bào gan => tăng
ALT nhạy và đặc hiệu hơn AST trong các bệnh gan.

8



09/03/2019

SGOT (AST), SGPT (ALT)
• Chỉ số De Retis (AST/ALT):
<1: viêm gan siêu vi, viêm gan cấp
>1: bệnh gan mạn, xơ gan, ung thư gan
>2: viêm gan do rượu

CHỈ SỐ AST, ALT
 Viêm gan virut cấp: đều tăng rất cao
- Hoạt độ AST, ALT tăng hơn 10 lần, điều đó cho biết tế
bào nhu mô gan bị hủy hoại mạnh.
Viêm gan do nhiễm độc: AST, ALT đều tăng nhưng chủ
yếu tăng GPT, có thể tăng gấp 100 lần
Viêm gan mạn, xơ gan do rượu và các nguyên nhân
khác: AST tăng từ 2- 5 lần, ALT tăng ít hơn, mức độ tăng
AST nhiều hơn so với ALT

2. ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG GAN
 XN khảo sát chức năng bài tiết và khử độc.

Alkalin phosphatase, ALP)
• Enzym thủy phân các ester phosphat trong mơi

Bilirubin huyết thanh
Bilirubin niệu
Urobilinogen
Phosphatase kiềm (alkalin phosphatase, ALP)
g-glutamyl transferase

Amoniac máu (NH3)

trường kiềm (pH = 9)
• Nguồn gốc chủ yếu của ALP là TB biểu mơ đường
mật và xương..
• Sự tăng ALP trong:
+ Bệnh cảnh tắc mật là do đáp ứng của tế bào gan và
tế bào biểu mô ống mật tăng tổng hợp enzym này.
+ Bệnh lý về xương

•

9


09/03/2019

G-glutamyl transferase (GGT)

BILIRUBIN TP, BILIRUBIN TT

• Xét nghiệm nhạy cảm với bệnh lý gan mật
• Nguyên nhân tăng GGT:
- Bệnh lý gan mật:
Mọi tổn thương tb gan
Hc ứ mật
- Cảm ứng tổng hợp enzym gan
Do rượu:GGT máu tăng cao 12-24h sau uống rượu và tăng cao 2-3
tuần sau khi ngưng uống -> theo dõi, kiểm sốt tình trạng cai rượu
Thuốc: phenytoin, barbiturat, carbamazepin...

Suy tim, ĐTĐ, viêm tụy cấp... Do ảnh hưởng thứ phát

BILIRUBIN TP, BILIRUBIN TT

BILIRUBIN TP, BILIRUBIN TT

 Sản phẩm thối hóa của hemoglobin ở lưới nội mạc

 Có ý nghĩa chẩn đoán phân biệt một số bệnh vàng

võng mô như gan, lách, tuỷ xương.
 Bilirubin TP = Bilirubin GT (70%) + Bilirubin TT (30%)
(<17,1 (mol/l) (<12 (mol/l) (< 5,1 (mol/l)
Bilirubin GT độc, ko tan trong nước, nó liên kết với

albumin/1-globulin
Bilirubin TT còn gọi là bilirubin liên hợp (acid
glucuronic), tan trong nước và qua được màng lọc cầu
thận.

da. (Bilirubin tăng cao trong máu sẽ xâm nhập vào tổ
chức và gây nên vàng da)

=> Vàng da do tắt mật
• Alkaline phosphatase huyết tương

• Bilirubin TT tăng rất cao trong máu, bilirubin TP cũng
tăng, có bilirubin niệu.
• Vàng da do tắc mật gặp trong tắc đường dẫn mật do
sỏi, u đầu tụy, giun chui ống mật.


10


09/03/2019

BILIRUBIN TP, BILIRUBIN TT

BILIRUBIN TP, BILIRUBIN TT

=> Vàng da do tan máu (hủy huyết)

=> Vàng da do tổn thương gan:

• Bilirubin GT tăng rất cao trong máu, bilirubin TP tăng
có khi tới 30-40 lần, thậm chí có thể tới 80 lần so với
bình thường.
• Bilirubin niệu âm tính (có urobilinogen niệu).

• Vàng da hủy huyết ở trẻ sơ sinh (vàng da sinh lý), sốt
rét ác tính, rắn độc cắn (hổ mang) do nọc rắn

- Viêm gan virut cấp: bilirubin tăng sớm và xuất
hiện ở nước tiểu trước khi có vàng da; Có
urobilinogen niệu.
- Gan tổn thương => ↓ chuyển hóa bilirubin
thành bilirubin LH (TT) nên bilirubin TP tăng cao
trong máu nhưng bilirubin TT giảm.

BILIRUBIN TP, BILIRUBIN TT


Bilirubin niệu

=> Vàng da do tổn thương gan:

• Chỉ hiện diện ở dạng bilirubin TT.

- Trong suy gan, xơ gan nặng bilirubin LH ↓ do
chức năng gan ↓ => ↓ quá trình liên hợp bilirubin
với acid glucuronic tạo bilirubin liên hợp ở gan.

- Trong ung thư gan bilirubin TP huyết thanh tăng
rất cao có thể từ 10 đến 20 lần so với bình
thường (171- 342 (mol/l).

• Khi có bilirubin niệu, chắc chắn có vấn đề về gan mật.
• Bilirubin niệu được phát hiện nhanh chóng nhờ que
nhúng.
• Kết quả có thể (+) trước khi có vàng da rõ trên LS nhưng
đến khi BN hết vàng da, bilirubin niệu trở về (-)trước khi
giảm bilirubin huyết.

11


09/03/2019

Urobilinogen
• Là chất chuyển hóa của bilirubin tại ruột,
• Được tái hấp thu vào máu theo chu trình ruột – gan

• Sau đó cũng được bài tiết qua nước tiểu.
• Trong trường hợp tắc mật hồn tồn, sẽ khơng có
urobilinogen trong nước tiểu.
• Urobilinogen tăng trong nước tiểu gặp trong trường

Ca lâm sàng
• BN nữ 59 tuổi, đang dùng atorvastatin để điều trị RL Lipid máu,
BN nhập viện vì than mệt từ 3 tuần trước
• Khi thăm khám BS phát hiện BN dùng quá liều Atorvastatin (gấp
đôi, 1 viên 80mg thay vì nửa viên)
• Xét nghiệm:
• AST: 51 U/L (<35)
• ALT: 72 U/L (<35)

hợp tán huyết (tăng sản xuất), xuất huyết tiêu hóa

• ALP: 82 U/L (30-120)

hoặc bệnh lý gan.

• Nhận xét???

2. ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG GAN
 XN khảo sát chức năng tổng hợp

Protein TP
Protein huyết thanh chia thành albumin và globulin.
Albumin là protein chính chiếm 60% protein TP

Protein máu

Albumin huyết thanh
Globulin huyết thanh
Thời gian Prothrombin (PT) hay thời
gian Quick (TQ)

Để đánh giá chức năng tổng hợp của gan.
Protein TP có thể tăng giảm trong nhiều trạng thái
bệnh lý.

Protein huyết hạ còn do tăng đào thải: Hội chứng
thận hư, mất protein theo nước tiểu nhiều, bỏng rộp,
mất qua da...

•

12


09/03/2019

Protein TP

Albumin huyết thanh

Suy gan nặng, xơ gan làm giảm tổng hợp albumin,

• Gan là nơi duy nhất tổng hợp albumin.

=> ↓ giảm protein huyết tương => giảm áp lực thẩm
thấu ảnh hưởng đến trao đổi nước, muối giữa huyết

tương và dịch gian bào.

• Albumin duy trì áp lực keo trong lòng mạch và là chất
vận chuyển các chất trong máu đặc biệt là thuốc.
• Bình thường albumin 35 -55 g/L.

Trường hợp hạ (chủ yếu là albumin) gặp trong suy

• Do khả năng dự trữ của gan rất lớn và thời gian bán hủy

dinh dưỡng, rối loạn tiêu hoá, ung thư, suy gan, xơ

của albumin kéo dài (khoảng 3 tuần) nên lượng albumin

gan. Đó là do thiếu hụt trong tổng hợp.

máu chỉ giảm trong các bệnh gan mạn tính (xơ gan)
hoặc khi tổn thương gan rất nặng.

Đánh giá chức năng gan

Đánh giá chức năng gan

(1) ALT: tổn thương tế bào nhu mô gan.

(5) GGT (Gamma glutamyl transferase): GGT là

(2) AST: tổn thương ở ty thể tế bào nhu mô gan.

enzym màng tế bào, có nhiều ở thận, tụy, gan,


Tăng cao trong viêm gan mạn tiến triển, nhiễm

lách, ruột non. Có giá trị đánh giá tình trạng ứ

độc hóa chất.

mật ở gan

(3) CHE (Cholinesterase) huyết thanh: đánh giá
chức năng tổng hợp của gan.
(4) Định lượng amoniac,

(6) ALP (Alkaline phosphatase): đánh giá mức độ
ứ mật ở gan.
(7) Bilirubin TP, trực tiếp huyết tương.

13


09/03/2019

IV/ XÉT NGHIỆM THƯỜNG GẶP

1. CƠNG THỨC MÁU

• Cơng thức máu

 Hồng cầu và xét nghiệm hồng cầu


• Xét nghiệm liên quan ĐTĐ

 Bạch cầu và xét nghiệm bạch cầu

• Xét nghiệm liên quan Gout

 Tiểu cầu và xét nghiệm tiểu cầu

1. 1. HỒNG CẦU

1. 1. HỒNG CẦU

14


09/03/2019

1.1. HỒNG CẦU

1.1. HỒNG CẦU

Hình dạng:

•Đếm số lượng HC

• Hình chiếc đĩa, lõm 2 mặt, màu đỏ hoặc tím xanh,
chứa hutees sắc tố (hemoglobin) bên trong
• Lưu thơng trong mạch máu chờ áp lực co bóp tim

•Nồng độ huyết sắc tố (hemoglobin/máu)

•Hematocrit (Hct)
•Tốc độ lắng máu

Vai trị:
V/c oxy tới mơ tế bào; Co2 từ mô tb về phổi trao
đổi lấy oxy

SỐ LƯỢNG HC
• Nam:

4.200.000 ± 200.000/1 mm3
(SI: 4,2 ± 0,2 x

1012/L).

• Nữ:3.850.000 ± 150.000/1 mm3
(SI: 3,85 ± 0,15 x 1012/L).
• Giảm HC: SR, giun móc, suy tủy, mất máu
• Tăng HC (chứng đa HC):
Mô thiếu O2, (+) tủy xương ↑ sx HC

HEMOGLOBIN/MÁU
• Nồng độ hemoglobin: là lượng hemoglobin có
trong một thể tích máu
• Nam: 14,6 ± 0,6 g/dl
(SI: 2,26 ± 0,09 mmol/L)
• Nữ:
13,2 ± 0,5 g/dl
(SI: 2,04 ± 0,08 mol/L).
→ Thiếu máu nhược sắc:

< 13g/dl ở nam và < 12g/dl ở nữ

Tủy xương ↑ sản: ↑ HC, BC, TC

15


09/03/2019

HEMATOCRIT (Hct)
• Hematocrit là tỷ lệ phần trăm
giữa thể tích huyết cầu với máu
tồn phần
• Nam: 39 - 45%
• Nữ:
39 - 42%
• Hct giảm: cháy máu, tan máu
• Hct tăng: mất nước, tiêu chảy, sốt
kéo dài

1.2. BẠCH CẦU

TỐC ĐỘ LẮNG MÁU
• Tốc độ lắng máu (huyết trầm) là tốc độ lắng
của hồng cầu trong máu đã được chống đơng
• Nam:

3 - 7 mm/giờ

• Nữ:


5 - 10 mm/giờ

• Tăng tốc độ lắng máu: viêm nhiễm, lao, K
→Theo dõi tốc độ lắng máu giúp tìm hiểu bệnh
lý và phát hiện TDP của thuốc

1.2. BẠCH CẦU

• SL: 3200-9800/mm3 (SI: 3,2- 9,8 x 109/L)

• BC hạt trung tính 50 -70%

• Vai trị: tạo hệ thống MD cho cơ thể

• BC hạt ưa base 0 -1 %

• Phân loại:

• BC hạt ưa acid 1 -4 %

Bạch cầu đa nhân trung tính

• BC lympho 20 -25 %

Bạch cầu đa nhân ưa acid

• BC mono 5 -7 %

Bạch cầu đa nhân ưa base


Số lượng BC >> 10.000/mm3 => tăng BC.

Bạch cầu mono

<< 3000/mm3 coi là giảm bạch cầu.

Bạch cầu lympho.

16


09/03/2019

Bạch cầu hạt trung tính: (1100 - 7000/ mm3)
Bạch cầu hạt trung tính: (1100 - 7000/ mm3)
- Vai trị của chúng là thực bào.
- Một BCTT có thể thực bào từ 5 - 20 VK
- Tăng BCTT (trên 70%, có thể tới 95%) gặp trong các
bệnh VK cấp tính: viêm phổi, viêm ruột thừa, viêm
amidan, các bệnh gây mủ, apxe, nhọt...
- Giảm BCTT(< 1500/ mm3) có thể do giảm sinh sản
/nhiễm khuẩn như thương hàn, cúm, sởi, HIV, sốt rét

• Một trạng thái nặng là chứng mất bạch cầu hạt,
biểu hiện bằng sự giảm đột ngột bạch cầu hạt
rất nặng (< 200/ mm3) kèm với sốt, loét, hoại tử
niêm mạc miệng, họng...
• Gặp trong trường hợp tuỷ xương bị tổn thương
nặng (suy tuỷ) do nhiễm trùng, nhiễm độc.


hoặc do một số thuốc ung thư, cloramphenicol, ...).

Bạch cầu đa nhân ưa acid (bạch cầu ưa
eosin = 0 - 400/ mm3).
- Cũng có khả năng thực bào nhưng yếu hơn

nhiều so với bạch cầu đa nhân trung tính.
- Tăng trong các bệnh dị ứng, hen, eczema, các
bệnh ký sinh trùng như giun, sán.
- Giảm trong các trường hợp: trạng thái sốc, bệnh
Cushing, các trạng thái tuỷ xương bị thương tổn

Bạch cầu đa nhân ưa bazơ (0 - 150/ mm3).
- Rất hiếm gặp trong máu. Chúng khơng có khả
năng vận động và thực bào.
- Chúng cũng có vai trị trong dị ứng: Kháng thể
của các phản ứng dị ứng là IgE thường gắn trên
màng của bạch cầu ưa bazơ và tế bào mastocyt
của mơ.

hồn tồn.

17


09/03/2019

Bạch cầu đa nhân ưa bazơ (0 - 150/ mm3).
- Khi KN đặc hiệu phản ứng với KT này sẽ làm cho

những bạch cầu ưa bazơ, có gắn IgE bị vỡ và giải
phóng một số lượng lớn histamin, bradinin,
serotonin... => phù, mẩn, ngứa, đau.
- BC đa nhân ưa bazơ tăng trong các trạng thái
tăng mẫn cảm, thiểu năng tuyến giáp và giảm
trong điều trị corticoid dài ngày.

Bạch cầu mono (200 - 700/ mm3)
- Bạch cầu mono tăng trong NK cấp tính và
mạntính (lao, cúm, thương hàn, nấm, viêm
gan, ung thư...)
- Trường hợp giảm ít gặp, có thể thấy sau khi
tiêm cortison.

Bạch cầu mono (200 - 700/ mm3)
- Sinh ra trong tuỷ xương, vào máu một thời gian
ngắn rồi đi vào các mô => đại thực bào.
- Chức năng: thực bào, một đại thực bào có thể nuốt
tới 100 tế bào VK, ăn hồng cầu già, BC TT bị chết,
ký sinh trùng, mơ hoạt tử...
- Vai trị trong khởi động qúa trình MD. Cụ thể là khi
VK, virus hoặc tác nhân lạ xâm nhập vào cơ thể.

Bạch cầu lympho (1500 - 3000/ mm3)
- Tế bào có khả năng MD. Có 2 loại:
+ Lympho B: MD thể dịch, sản xuất ra các KT lưu
động trong máu để tấn công các tác nhân gây
bệnh.
+ Lympho T -MD tế bào. Một khi bị kích thích, chúng
trở thành các lympho cảm ứng, tham gia tiêu diệt

các tác nhân xâm nhập.

18


09/03/2019

Bạch cầu lympho (1500 - 3000/ mm3)
- Đa số các tế bào lympho khu trú ở lách, các mô
bạch huyết.
- Khi SL lympho giảm nhiều, BN bị suy giảm MD.
- Suy giảm MD có thể do bẩm sinh hoặc do mắc phải

1.2. BẠCH CẦU
Tăng BC: > 10.000/mm3 trong các bệnh lý
• NK gây mủ, bị thương, phẫu thuật…
• K dịng BC
Giảm BC: < 3000 mm3

(như do hoá trị ung thư, thuốc ức chế miễn dịch

• Sốt rét, thương hàn, nhiễm virus…

dùng trong ghép mơ, nhiễm HIV).

• Giảm sản hoặc suy tủy xương
• Dùng thuốc chống phân bào, chống HIV

Tiểu cầu (150.000 - 300.000/ mm3)


1.3. TIỂU CẦU
Vai trò: tham gia vào qt đông máu

- Giảm TC << 100.000/mm3 dễ sinh chảy máu.

• Giảm TC (< 100.000/mm3): chảy máu kéo dài

- Giảm TC có thể do suy tuỷ, do ung thư, do nhiễm

Nguyên nhân giảm TC:
• Suy tủy, K tủy xương, nhiễm độc, NK…
• Hóa chất làm mất TC: Chloramphenicol, quinidin
• 1 số chất có TD làm giảm kết tập tiểu cầu, gây
chảy máu kéo dài: Aspirin, NSAIDs…

độc asen, benzen, nhiễm khuẩn và virut.
- Nhiều thuốc có thể gây giảm tiểu cầu
(cloramphenicol, quinidin, heparin, nhiều thuốc ung
thư).
- Nhiều thuốc khác có khả năng ức chế sự kết dính
tiểu cầu (aspirin).

19


09/03/2019

Ca lâm sàng 2
BN nam, 35 tuổi, bị viêm họng đi khám , BS chỉ định xét


2. XN CHẨN ĐOÁN – BỆNH LÝ ĐTĐ

nghiệm. Kết quả các chỉ số Công thức máu như sau:
HC: 3,31 tr HC/mm3 ↓
Hb: 10 g/l

Thiếu máu

Hct: 28 % ↓

•GLUCOSE/MÁU
•HbA1C (Hemoglobin glycosylat)
•Phát hiện đường niệu và ceton niệu

- BC: 9410 BC/mm3 ↑

-↓ Neu: 76%

Tình trạng nhiễm
trùng

- CRP : 155 ↑

2. 1. GLUCOSE/MÁU

2.1. GLUCOSE/MÁU

• Glucose là nguồn năng lượng chủ yếu của não, cơ

Tăng glucose/máu:


• Nguồn: thức ăn, glycogen

- Đái tháo đường

• Glucose/máu BT: 70-110mg/dl hay 3,9-6,1mmol/l

- Cường giáp, cường năng vỏ thượng thận

• Sau khi ăn, glucose/máu cao hơn BT
• Điều hịa glucose/máu qua TK và hormon tuyến tụy.

- Thuốc: glucocorticoid, lợi tiểu thiazid,
Hạ glucose/máu:

Insulin làm giảm, hormon làm tăng glucose huyết

• Quá liều insulin và thuốc chống ĐTĐ typ2

(adrenalin, glucagon, glucocorticoid, somatostatin).

• Thiểu năng tuyến giáp, tuyến yên, suy gan, u tụy tạng

20


09/03/2019

2.1. GLUCOSE/MÁU


2.2. HbA1C (Hemoglobin glycosylat)
• HbA1C là dạng kết hợp của glucose với HbA1. Nó

• Tăng đường huyết do đái tháo đường.

chiếm hơn 70% lượng hemoglobin được glycosyl
hóa.

• Nồng độ glucose huyết lúc đói cao hơn 126
mg/dl (7 mmol/l) được coi là bệnh lý.
Xét nghiệm dung nạp glucose
• Mẫu XN được lấy 2h sau khi uống 75 g glucose

• Nồng độ HbA1C tương quan với nồng độ đường
máu trong thời gian bệnh bùng phát (khoảng 6 - 8
tuần) và từ đó cung cấp nhiều TT về tăng đường máu
hoặc tăng đường niệu.
• Xét nghiệm HbA1c cho biết mức đường huyết trung
bình của bạn trong 2-3 tháng vừa qua.

Bình thường: Glucose niệu (-). Ceton niệu (-).

Theo hiệp hội ĐTĐ Hoa Kỳ
(ADA) năm 2015

• pH nước tiểu bình thường ở giới hạn từ 5- 8.

• 1/ HbA1C>= 6.5%

Bệnh lý tiểu đường:


• 2/ Glucose huyết lúc đói >= 126 mg/dL (7.0 mmol/L)

• Đường niệu (+),

• 3/ Glucose huyết tương sau 2 giờ làm nghiệm pháp

• Ceton niệu (+).

dung nạp 75g glucose ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L).

2.3. Phát hiện đường niệu và ceton niệu

• pH nước tiểu giảm mạnh vì các thể cetonic đều là

• 4/ Glucose huyết bất kỳ ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L).

các acid mạnh (acid acetoacetic và acid βhydroxybutyric) (pH < 5).

21


09/03/2019

3. ACID URIC/MÁU

3. ACID URIC/MÁU

Nguồn gốc: SP chuyển hóa nhân purin của


Tăng acid uric/máu

nucleoprotein

• ↑ phân giải nucleoprotein, thức ăn giàu đạm

Thải trừ:

• Thải trừ kém do suy thận, tắc đường dẫn niệu

• Nước tiểu: chiếm 2/3, tái HT 1 phần

• Dùng thuốc cản trở thải trừ a. uric: lợi tiểu, chống K

• 1/3 phần cịn lại: qua phân, mồ hơi…
Nồng độ acid uric/máu:
• BT 2 – 7 mg/dl hay 120 – 420 μmol/l

3. ACID URIC/MÁU

… (thuốc lợi tiểu thiazid, furosemid, acid ethacrinic).
• ↑ mức a. uric/máu gây nguy cơ gout (thì natri urat
tinh thể có thể tích đọng trong sụn, khớp, thận)

Cas lâm sàng 3

Giảm acid uric/máu

• Họ tên: Võ Văn T, Tuổi: 58, Giới tính: nam


• Tổn thương ống thận: bệnh Wilson…

• Lý do nhập viện: ơng T. bị đau và sưng ngón chân cái bàn

• Thuốc (-) tái HT a. uric: phenylbutazon,
salicylat…
• pH nước tiểu↓=> ↓ độ hoà tan của acid uric => tạo
sỏi. Thuốc độc tế bào có thể làm tăng acid uric huyết

chân phải. Ngón chân cái ngày càng sưng to hơn, làm
ông đau đớn và khó chịu.
• Tiền sử :
-Bản thân: Tăng huyết áp..

(methotrexat, busulfan, vincristin, prednison,

- Phẫu thuật thay khớp háng (P) hoàn tồn khoảng 1 tuần

azathioprin).

-Gia đình: Chưa ghi nhận bất thường

22


09/03/2019

Cas lâm sàng 3

Cận lâm sàng:

Chỉ số xét nghiệm

• Tiền sử

Amlodipin 5mgx 1 lần/ngày.
Hydroclothiazid 25mgx 1 lần/ngày.
Paracetamol 500mgx 4 lần/ngày.

Codein phosphat 30mgx 4 lần/ngày khi cần.
Enoxaparin 40mg tiêm dưới da,1 lần/ngày
• Tiền sử dị ứng: Khơng.

8. Khám

Kết quả

dùng thuốc: Đang sử dụng hiện tại:

bệnh:

Chỉ số bình
thường

Đơn vị

Hgb

14,6

12-15


g/dL

Hct

46

35-45

%

Bạch cầu

10,2

4-10

K/uL

Tiểu cầu

236

200-400

K/uL

AST

18


<40

U/L

ALT

16

<40

U/L

TG

125

<165

mg/dL

Acid uric/máu

9,3

3,6-8,5

mg/dL

Acid uric/ nước tiểu

24h

1014

250-650

mg

Ca lâm sàng 4:

Khám tổng quát.Bệnh nhân tỉnh,than đau dữ dội tại khớp
ngón chân cái, bàn chân phải.

Thơng tin: Bệnh nhân nam, 68 tuổi, nặng 45kg

Sinh hiệu:

- Mạch : 86 lần/phút.

Bệnh sử:

- Huyết áp:135/85 mmHg.

- Bị liệt nửa người do tai biến mạch máu não (cách đây 5

- Nhiệt độ: 36,5 °C

năm), hiện đang được chăm sóc ở viện điều dưỡng

- Nhịp thở: 20 lần/phút


- Hai tháng nay được nuôi dưỡng bằng ống thông mũi- dạ

Acid uric/máu, Acid uric/ nước tiểu 24h tăng cao

dày
- Đái tháo đường từ năm 30 tuổi

Chẩn đoán viêm khớp gout cấp

- Nhiễm trùng đường tiết niệu cách đây 1 tháng

23


09/03/2019

Ca lâm sàng :

Ca lâm sàng 4:
- Tiền sử dùng thuốc:
Famotidin, bactrim
- Tiền sử gia đình: bình thường

Khám bệnh:

X-Quang:

Mạch: 110 nhịp/phút


Thâm nhiễm phổi thùy

Huyết áp: 147/87 mmHg

trên và giữa phổi phải,

Thân nhiệt: 390C

đông đặc thùy phổi

Nhịp thở: 28 nhịp/phút

- Lý do vào viện:
Hai ngày nay BN sốt cao, khó thở, ho khạc đờm

SpO2 : 82%

XN Vi sinh:
Dịch hút khí quản: TK gr (-)

tăng dần,tâm thần biến đổi nhập viện

với khoảng 4% neutrophile.

- Tiền sử dị ứng: ko

Đang chờ kết quả phân lập

Ca lâm sàng S
: inh


Ca lâm sàng :

Công thức máu
WBC

14.5

(4-10K/uL)

%NEU

81.7

(45-75%)

NEU

8.17

(4.5-7.5)

hóa máu

Glucose

168

(80-110mg/dL)


Ure

19

(20-40mg/dL)

Creatinin

1.0

(0.7-1.5mg/dL)

Albumin

3.0

(3.6-5g/dL)

GOT/ASAT

37

(<40U/L)

GPT/ALAT

32

(<40U/L)


24


09/03/2019

Ca lâm sàng : Sinh hóa máu

Ca lâm sàng :

Cận lâm sàng:
Sinh hóa máu

Na+
K+
ClCalci
CRP
HbA1C

135
3.6
99
4.5
680
8.2

(135-150mEq/L)
(3.5-5mEq/L)
(98-110mEq/L)
(4.5-5.5mEq/L)
(0-50nmol/L)

(4-6%)

Khám bệnh:
Mạch: 110 nhịp/phút
Huyết áp: 147/87 mmHg
Thân nhiệt: 390C
Nhịp thở: 28 nhịp/phút
SpO2 : 82%

X-Quang:
Thâm nhiễm phổi thùy trên
và giữa phổi phải, đông đặc
thùy phổi
Xét nghiệm Vi sinh:
Dịch hút khí quản: trực
khuẩn gram âm với khoảng
4% neutrophile.
Đang chờ kết quả phân lập

- Suy hô hấp
- Bệnh kèm theo: đái tháo đường và
di chứng tai biến mạch máu não
Thuốc sử dụng trên bệnh nhân:
- BN đặt nội khí quản và dùng máy

6.3

(20-35%)

168


(80-110mg/dL)

LYM

0.63

(2-3.5)

Ure

19

(20-40mg/dL)

MONO%

5.03

(4-10%)

Creatinin

1.0

(0.7-1.5mg/dL)

MONO

0.48


(0.4-1.0)

Albumin

3.0

(3.6-5g/dL)

EOS%

6.23

(1-8%)

GOT/ASAT

37

(<40U/L)

EOS

0.59

(0.1-0.8)

GPT/ALAT

32


(<40U/L)

BASO%

1.73

(0-2%)

Na+

135

(135-150mEq/L) BASO

0.17

(0-0.2)

K+

3.6

(3.5-5mEq/L)

RBC

3.8

(3.8-5.5M/uL)


Cl-

99

(98-110mEq/L)

Hgb

12.3

(12-15g/dL)

Calci

4.5

(4.5-5.5mEq/L)

Hct

37.6

(35-45%)

CRP

680

(0-50nmol/L)


MCV

76

(78-100)

HbA1C

8.2

(4-6%)

MCH

24.4

(26.7-30.7)

MCHC

31.2

(32-35)

14.0

(12-20%)

240


(200-400K/uL)

8.38

(7-12fL)

Xét nghiệm huyết học
WBC

14.5

%NEU

81.7

(4-10K/uL) RDW
(45-75%) PLT

NEU

8.17

(4.5-7.5)

MPV

V. KẾT LUẬN

Chuẩn đoán bệnh:

- Viêm phổi do vi khuẩn Gram âm

LYM%

Glucose

Ý nghĩa Xét nghiệm
• Cơ sở cho chẩn đốn và theo dõi diễn tiến
điều trị.
• Đánh giá kết quả điều trị và điều chỉnh thuốc
sử dụng (Thay đổi thuốc/liều dùng…)

thở
- BN được truyền dịch để duy trì
lượng nước tiểu 50ml/h

25