BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

PHIN CHANNA

NGHI£N CøU MéT Sè YÕU Tè LI£N QUAN
ĐếN KHởI PHáT CƠN TĂNG HUYếT áP CấP
CứU

LUN VN THC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

PHIN CHANNA

NGHI£N CøU MéT Sè YÕU Tè LI£N QUAN
ĐếN KHởI PHáT CƠN TĂNG HUYếT áP CấP
CứU
Chuyờn ngnh : Tim mạch
Mã số

: 60720140

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
TS.BS. Phạm Minh Tuấn

HÀ NỘI - 2019


LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình học tập, nghiên cứu đề tài, viết luận văn, tôi đã nhận
được nhiều sự giúp đỡ, chỉ dạy tận tình, tạo điều kiện tốt nhất để thực hiện và
hồn thành chương trình học tập, bảo vệ luận văn.
Nhân dịp hoàn thành luận văn tốt nghiêp thạc sỹ tôi xin gửi lời cảm ơn
chân thành nhất tới Ban Giám Hiệu, Phòng Đào Tạo sau Đại Học trường
Đại học Y Hà Nội, nơi tôi học tập suốt 2 năm học. Dưới mái trường lịch sử,
mong rằng thầy cô sẽ luôn là người đưa đường cho nhiều thế hệ học viên,
sinh viên kế tiếp.
Tôi cũng xin gửi lời cảm ơn chân thành tới Ban Giám Đốc Bệnh viện
Bạch Mai, Ban lãnh đạo Viện Tim Mạch Quốc Gia, Bộ mơn Tim Mạch cùng
tồn thể các bác sỹ, điều dưỡng công tác tại Viện Tim Mạch Quốc Gia. Trong
thời gian 2 năm học tập và thực hiện đề tài tôi đã nhận được sự giúp đỡ nhiệt
tình, tạo cho tơi những điều kiện tốt nhất, thuận lợi để học tập, nghiên cứu.
Đồng thời thổi vào tôi những nhiệt huyết, đam mê về chuyên khoa Tim Mạch
nói riêng và y học nói chung.
Tơi xin bày tỏ lịng biết ơn sâu sắc tới TS.BS Phạm Minh Tuấn – Bác sỹ
khoa C1 Viện Tim Mạch Việt Nam, thầy đã tận tình dìu dắt, hướng dẫn cho tôi
trong suốt thời gian học tập, nghiên cứu đề tài cũng như q trình hồn
thành luận văn này.

Tôi xin trân trọng cảm ơn các bệnh nhân là đối tượng nghiên cứu đã
tạo hợp tác tạo điều kiện trong quá trinh nghiên cứu, đây cũng là động lực để
tơi hồn thành nghiên cứu này.
Tơi xin gửi lời cảm ơn chân thành nhất tới ông bà, cha mẹ, các em
trong gia đình đã ln là nguồn động lực vơ tận, chỗ dựa về tinh thần và vật
chất cho tôi kể cả khi khó khăn cũng như lúc thuận lợi. Sau cùng xin gửi lời
cảm ơn tới bạn bè, tập thể lớp Cao học Tim mạch K26 đã đồng hành cùng tôi
trong thời gian học tập, nghiên cứu.
Xin chân thành cảm ơn!
Hà Nội, Ngày 03 tháng 09 năm 2019
Phin Channa


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là PHIN CHANNA, học viên cao học khóa XXVI – Trường Đại
học Y Hà Nội, chuyên ngành Tim mạch. Tôi xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn
của TS.BS Phạm Minh Tuấn.
2. Cơng trình nghiên cứu của tôi không trùng lặp với bất cứ nghiên cứu
nào đã công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu, thông tin trong nghiên cứu là hồn tồn chính xác, khách
quan, trung thực, đã được sự xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi thục
hiện nghiên cứu.
Hà Nội, ngày 03 tháng 09 năm 2019
Phin Channa


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ĐTĐ


Đái tháo đường

HA

Huyết áp

THA

Tăng huyết áp

HATT

Huyết áp tâm thu

HATTr

Huyết áp tâm trương

BMI

( Body mass index) Chỉ số khối cơ thể

LDL-C
HDL-C

(Low density lipoprotein cholesterol)
Cholesterol lipoprotein tỉ trọng thấp
(High density lipoprotein cholesterol)
Cholesterol lipoprotein tỉ trọng cao



MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU........................................................3
1.1. TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU...............................................................3
1.1.1. Định nghĩa.......................................................................................3
1.1.2. Dịch tễ.............................................................................................3
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của THA và THA cấp cứu..................................4
1.1.4. Một số yếu tố khởi phát cơn THA cấp cứu.....................................7
1.1.5. Triệu chứng và tổn thương cơ quan đích của THA cấp cứu..........10
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........14
2.1.ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU:..............................................................14
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân:....................................................14
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ:........................................................................14
2.1.3. Địa điểm và thời gian nghiên cứu:................................................14
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........................................................14
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: Tiến cứu, mô tả, cắt ngang..........................14
2.2.2.Cỡ mẫu: Thuận tiện........................................................................14
2.2.3. Các biến số và chỉ số trong nghiên cứu.........................................14
2.2.4. Quy trình nghiên cứu.....................................................................17
2.3. QUẢN LÝ VÀ XỬ LÝ SỐ LIỆU.........................................................25
2.4. VẤN ĐỀ VỀ ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU..............................25
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU....................................................27
3.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA THA CẤP
CỨU Ở ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU........................................................27
3.1.1. Đặc điểm về giới...........................................................................27
3.1.2. Đặc điểm về nhóm tuổi.................................................................28
3.1.3. Đặc điểm hút thuốc lá, sử dụng rượu của bệnh nhân THA cấp tính....29
3.1.4. Đặc điểm tiền sử THA của bệnh nhân THA cấp cứu....................30



3.1.5. Đặc điểm tiền sử ĐTĐ và rối loạn lipid máu của bệnh nhân THA
cấp cứu....................................................................................................31
3.1.6. Tiền sử mắc bệnh lý tim mạch của bệnh nhân THA cấp cứu........32
3.1.7. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân THA cấp cứu..........................33
3.1.8. Đặc điểm chỉ số khối cơ thể của bệnh nhân THA cấp cứu............34
3.1.9. Đặc điểm cận lâm sàng chung của nhóm nghiên cứu...................34
3.1.10. Triệu chứng tim mạch khi nhập viện của bệnh nhân THA cấp cứu. 35
3.1.11. Đặc điểm lâm sàng của hệ thần kinh...........................................37
3.1.12. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của nhãn khoa trên bệnh
nhân THA cấp cứu...................................................................................38
3.1.13. Tổn thương cơ quan đích của bệnh nhân THA cấp cứu..............39
3.2. MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN KHỞI PHÁT CƠN THA CẤP
CỨU TRÊN ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU................................................40
3.2.1. Liên quan đến khởi phát cơn THA cấp cứu...................................40
3.2.2. Liên quan khởi phát cơn THA cấp cứu theo giới..........................41
3.2.3. Nguyên nhân khởi phát cơn THA cấp cứu theo nhóm tuổi...........42
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN............................................................................44
4.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA BỆNH NHÂN
THA CẤP CỨU...........................................................................................44
4.1.1. Đặc điểm vể tuổi và giới...............................................................44
4.2 . Đặc điểm hút thuốc lá, sử dụng rượu của bệnh nhân THA cấp cứu.....46
4.1.3. Đặc điểm tiền sử THA của bệnh nhân THA cấp cứu....................49
4.1.4. Tình trạng đái tháo đường và rối loạn lipid máu của bệnh nhân
THA cấp cứu...........................................................................................50
4.1.6. Triệu chứng tim mạch trên bệnh nhân THA cấp cứu....................52
4.1.7. Tổn thương cơ quan đích trên bệnh nhân THA cấp cứu..............53
4.2. YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN KHỞI PHÁT CƠN THA CẤP CỨU......54
4.2.1. Không tuân thủ điều trị..................................................................54

KẾT LUẬN....................................................................................................58


TÀI LIỆU THAM KHẢO
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Tổn thương cơ quan đích và biểu hiện lâm sàng của THA cấp cứu.....10
Bảng 2.1. Các chỉ số, biến số trong nghiên cứu..............................................14
Bảng 2.2. Phân độ BMI theo khuyên cáo của WHO đề nghị cho khu vực châu
Á - Thái Bình Dương......................................................................21
Bảng 2.3: Đánh giá chỉ số lipid máu theo NCEP/ATP III 2012......................22
Bảng 2.4 Đánh giá chỉ số glucose máu theo ADA 2015.................................23
Bảng 2.5. Thang điểm đánh giá mức độ tuân thủ điều trị tha.........................24
Bảng 3.1. Đặc điểm về giới của bệnh nhân THA cấp cứu..............................27
Bảng 3.2. Đặc điểm về nhóm tuổi của bệnh nhân THA cấp cứu....................28
Bảng 3.3. Đặc điểm sử dụng rượu, thuốc là của bệnh nhân THA cấp cứu.....29
Bảng 3.4. Đặc điểm tiền sử THA của bệnh nhân THA cấp cứu......................30
Bảng 3.5. Đặc điểm tiền sử ĐTĐ và rối loạn lipid máu của bệnh nhân THA
cấp cứu............................................................................................31
Bảng 3.6. Đặc điểm tiền sử bệnh tim mạch của bệnh nhân THA cấp cứu......32
Bảng 3.7.Đặc điểm huyết áp của bệnh nhân THA cấp cứu.............................33
Bảng 3.8. Đặc điểm chỉ số khối cơ thể của bệnh nhân THA cấp cứu.............34
Bảng 3.9. Đặc điểm chỉ số khối cơ thể của bệnh nhân THA cấp cứu.............34
Bảng 3.10. Triệu chứng tim mạch khi nhập viện của bệnh nhân THA cấp cứu....35
Bảng 3.11. Đặc điểm điện tâm đồ và siêu âm tim của bệnh nhân THA cấp cứu.....36


Bảng 3.12. Đặc điểm lâm sàng của hệ thần kinh............................................37
Bảng 3.13. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng khi khám mắt......................38
Bảng 3.14. Một số yếu tố liên quan đến khởi phát cơn THA cấp cứu...........40
Bảng 3.15. Một số yếu tố liên quan đến khởi phát cơn THA cấp cứu theo giới.......41

Bảng 3.16. Một số yếu tố liên quan đến khởi phát cơn THA cấp cứu theo
nhóm tuổi........................................................................................42

DANH MỤC BIỂU ĐỒ
BIỂU ĐỒ 3.2. TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH CỦA BỆNH NHÂN THA CẤP CỨU............................39
Phương pháp nghiên cứu:.................................................................................................................2
Nghiên cứu được tiến hành theo phương pháp mô tả cắt ngang, tiến cứu....................................2
Đạo đức nghiên cứu: Nghiên cứu được thực hiện dưới sự cho phép của Ban lãnh đạo Viện Tim
Mạch Việt Nam – Bệnh Viện Bạch Mai. Thông tin bệnh nhân được mã hóa, giữ bí mật và chỉ sử
dụng cho mục đích nghiên cứu.........................................................................................................3
KẾT QUẢ.............................................................................................................................................3


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng huyết áp ( THA) là bệnh lý phổ biến có tính chất tồn cầu và xu
hướng tăng nhanh trong những năm gần đây ở cả những nước phát triển và
đang phát triển. Tỉ lệ hiện mắc chung khoảng 30% người trưởng thành[1].
Tại Việt Nam nghiên cứu năm 2001 - 2002 (trên 5012 người) cho thấy tần
suất THA ở người trưởng thành là 16,5% [2]. Trong những bệnh nhân THA có
những trường hợp xuất hiện cơn tăng huyết áp có tổn thương cơ quan đích
hoặc khơng tổn thương cơ quan đích cấp tính được gọi là THA cấp cứu và
THA khẩn cấp.
THA cấp cứu là tình trạng HA tăng cao kịch phát (HA thường >180/120
mmHg) có kèm theo các bằng chứng về tổn thương cơ quan đích mới xuất
hiện hoặc tiến triển, thường đe dọa đến tính mạng[3]. Triệu chứng lâm sàng
và cận lâm sàng của THA cấp cứu thường đa dạng liên quan đến tổn thương
cơ quan đích trên bệnh nhân.
THA cấp cứu khơng phải là bệnh phổ biến, tỉ lệ xấp xỉ 1% trong tất cả

những trường hợp vào khoa cấp cứu [4, 5]. Tuy nhiên biến chứng thường
nặng, nếu không được điều trị kịp thời, tỉ lệ tử vong 1 năm là > 79% và thời
gian sống trung bình 10,4 tháng[3]. Tổn thương cơ quan đích thường gặp bao
gồm: bệnh não tăng huyết áp, xuất huyết nội sọ, đột qụy thiếu máu não, nhồi
máu cơ tim cấp, suy thất trái cấp tính kèm phù phổi cấp, đau ngực khơng ổn
định, phình tách động mạch chủ và suy thận cấp.
Nhiều yếu tố ảnh hưởng và khởi phát cơn THA trong đó khơng tn thủ
điều trị thuốc hạ áp là nguyên nhân phổ biến nhất, ngoài ra còn nhiều yếu tố
khác như bệnh nội tiết ( u tủy thượng thận, hội chứng conn, cường giáp), bệnh
thận (hẹp động mạch thận, bệnh câu thận, bệnh thận mạn), do thuốc, nhiễm
độc thai nghén. Triệu chứng và các yếu tố khởi phát cơn THA khác nhau do
chủng tộc, điều kiện tự nhiên, kinh tế-xã hội ở mỗi quốc gia khác nhau.


2
Hiện nay, trên thế giới và Việt Nam còn rất ít nghiên cứu về vấn đề này.
Vì vậy chúng tơi thực hiện:“Nghiên cứu một số yếu tố liên quan đến khởi
phát cơn tăng huyết áp cấp cứu”với 2 mục tiêu chính:
1.

Tìm hiểu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của cơn tăng huyết áp
cấp cứu.

2.

Khảo sát một số yếu tố liên quan khởi phát cơn tăng huyết áp cấp cứu.


3


CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU.
1.1.1. Định nghĩa.
Theo Tổ chức Y tế thế giới [6]: Một người trưởng thành được gọi là
THA khi HA tối đa, HA tâm thu (HATT)
HA tâm trương (HATTr)

140 mmHg và/hoặc HA tối thiểu,

90 mmHg hoặc đang điều trị thuốc hạ áp hàng

ngày hoặc có ít nhất 2 lần được bác sỹ chẩn đốn là THA. Đây khơng phải
tình trạng bệnh lý độc lập mà là một rối loạn với nhiều nguyên nhân, các triệu
chứng đa dạng. THA cũng là yếu tố nguy cơ của nhiều bệnh tim mạch khác
như: tai biến mạch máu não, bệnh mạch vành...
Cơn tăng huyết áp (Hypertensive Crsis) là tình trạng huyết áp (HA)
tăng cao kịch phát, Huyết áp tâm thu >180 mmHg và/hoặc Huyết áp tâm
trương >120 mmHg. Dựa trên tình trạng có hay khơng kèm theo tổn thương
cơ quan đích, cơn THA được chia thành 2 thể: THA cấp cứu (Hypertensive
Emergencies) và THA khẩn trương (Hypertensive Urgencies) [7], [12].
Tăng huyết áp cấp cứu là cơn THA có kèm theo các bằng chứng về tổn
thương cơ quan đích mới xuất hiện hoặc tiến triển, thường đe dọa đến tính
mạng[3].
1.1.2. Dịch tễ.
Tăng huyết áp cấp cứu được tác giả Volhard và Farh mô tả đầu tiên vào
năm 1914, được đặc trung bởi tăng huyết áp tiến triển nhanh kèm theo bằng
chứng về tổn thương cơ quan đích: thận, tim mạch, não, võng mạc và gây tử
vong nhanh chóng. Nghiên cứu của Keith và cộng sự cho thấy THA cấp cứu
khơng được kiểm sốt tỉ lệ tử vong trong vòng 1 năm là 79% và thời gian

sống trung bình là 10,5 tháng.


4
Người ta ước tính có khoảng 1% bệnh nhân bị THA sẽ xuất hiện một
cơn THA tại một thời điểm nào đó trong đời và trong số này tỉ lệ THA cấp cứu
chiếm khoảng 20%[7]. Nghiên cứu tại Hoa Kỳ cho thấy số trường hợp nhập viện
vì THA cấp cứu năm 1983 là 23000 trường hợp và đến năm 1990 là 73000
trường hợp mỗi năm[8]. Nghiên cứu của tác giả Giuliano Pinna[9] tại Ý trên
1546 bệnh nhân có cơn THA cho thấy có 391 bệnh nhân có THA cấp cứu.
Người châu Phi có tỉ lệ mắc THA cấp tính cao hơn các chủng tộc khác.
Khi đánh giá theo tuổi và giới, tuổi càng cao nguy cơ xuất hiện cơn THA càng
cao, nam giới có tỉ lệ mắc cơn THA cao hơn và tổn thương cơ quan đích gấp 2
lần so với nữ[10, 11]. Đa số bệnh nhân THA cấp cứu đã được chẩn đốn THA
từ trước và phần lớn khơng tuân thủ điều trị. Tumlin và cộng sự[11] nghiên
cứu trên 94 bệnh nhân tăng huyết áp cấp cứu, kết quả cho thấy có 51 bệnh
nhân (54%) khơng tn thủ điều trị.
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của THA và THA cấp cứu.
Tăng huyết áp cấp cứu có thể phát triển trên nên THA nguyên phát hoặc
thứ phát, một số trường hợp khởi phát đột ngột mà khơng có tiền sử THA.
- Tác dụng co mạch của adrenalin và noradrenalin: hai chất này do tuỷ
thượng thận bài tiết ra, khi hệ giao cảm bị kích thích. Adrenalin có tác dụng
co mạch dưới da nhưng lại làm giãn mạch vành, mạch não, mạch cơ vân nên
chỉ làm THA tâm thu. Noradrenalin làm co mạch toàn thân nên làm tăng cả
HA tâm thu và HA tâm trương.
- Vai trò của hệ RAA: Renin - Angiotensin - Aldosteron, Renin là
enzym được tế bào của tổ chức cạnh cầu thận và một số tổ chức khác tiết ra
khi có yếu tố kích thích. Yếu tố kích thích tiết renin là nồng độ muối trong
huyết tưong và kích thích thụ thể ß của adrenecgic. Khi renin được tiết ra sẽ
chuyển α2globulin (được tổng họp từ gan) gọi là angiotensinogen thành

angiotensin I (là peptid có 10 acid amin) theo máu đến tuần hoàn phổi được
tách khỏi chất vận chuyến và cắt đi 2 acid amin nhờ coverting enzym ở phổi


5
còn lại 8 acid amin được gọi là angiotensin II có rất nhiều tác dụng:
+ Trên mạch máu: Angiotensin II làm co các tiểu động mạch sát với
mao mạch nơi mà thành tiểu động mạch còn cơ trơn. Tác dụng co mạch của
của angiotensin II mạnh gấp 30 lần so với noradrenalin.
+ Kích thích lớp cầu của vỏ thượng thận làm tăng bài tiết aldosterol do
tác dụng lên enzym 20 α hydroxylase, là enzym chuyển cholesterol thành 20 α
hydroxy cholesterol, gây tăng giữ nước và giữ muối.
+ Kích thích trực tiếp lên ống thận làm tăng tái hấp thu natri.
+ Kích thích vùng postrema (diện sau cùng ở nền não thất IV) là vùng
có những tế bào nhạy cảm với tác dụng của angiotensin II, do đó làm tăng
trương lực mạch máu và làm tăng sức cản ngoại vi dẫn đến THA.
+ Kích thích các cúc tận cùng thần kinh giao cảm tăng bài tiết
noradrenalin và giảm sự tái nhập noradrenalin trở lại các cúc tận cùng.
+ Làm tăng tính nhạy cảm của noradrenalin đối với mạch máu
Từ những hiểu biết trên ta thấy angiotensin II có tác dụng rộng khắp
toàn bộ hệ thống động mạch, làm tăng sức cản ngoại vi và tăng thể tích dịch
lưu hành là cơ sở THA.
- Giảm chất điều hoà HA: prostaglandin E2 và kali krein ở thận có chức
năng sinh lý là điều hoà huyết áp, hạ canxi máu, tăng canxi niệu khi chất này
bị ức chế hoặc thiếu gây THA.
- Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh của THA: natri có vai trị trong
bệnh THA cả trên thực nghiệm và trong điều trị. Trong điều kiện bình thường
các hormon và thận sẽ hiệp đồng để thải natri làm cho lượng natri trong máu
ổn định. Hiện tượng ứ natri xảy ra khi lượng natri tăng sẽ giữ nước, hệ thống
mạch sẽ tăng nhạy cảm với angiotensin và noradrenalin.

Cơ chế sinh lý bệnh của cơn tăng huyết áp còn chưa rõ ràng. Có sự thay
đổi sức cản mạch ngoại biên thơng qua cơ chế điều hòa thể dịch và sản xuất
các chất co mạch nội sinh (như catecholamine) hoặc các chất giãn mạch nội


6
sinh (như các nitric oxit). Sự giải phóng ồ ạt các chất gây co mạch có thể là cơ
chế khởi đầu và duy trì THA cấp cứu[12, 13]. Huyết áp tăng dẫn đến tổn
thương nội mơ và kích hoạt nội mạch q trình đơng mau, hoại tử các mạch
máu nhỏ và giải phóng các chất gây co mạch[12, 13]. Điều này gây ra một
vòng xoắn bệnh lý mà hậu quả là tổn thương mạch máu, thiếu máu cục bộ tổ
chức và dẫn đến giảm tưới máu thận. Cơ chế này lại gây ra gải phóng các chất
co mạch tại thận, đay cũng là cơ chế trung tâm trong cơn THA[14]. Ngoài ra
các cơ chế khác cũng được nhắc đến như kích hoạt hệ thống Renin
angiotensin liên quan đến khởi phát và tổn thương mạch máu của THA cấp
cứu [15, 16]. Trong trường hợp THA cấp cứu, tình trạng huyết áp tăng cao
đột ngột cấp tính làm rối loạn q trình tự động kiểm sốt trương lực mạch
của lớp nội mơ, dẫn đến tăng sức căng thẳng thành mạch và tiếp theo là tổn
thương lớp nội mơ và tăng tính thấm của mạch máu. Tình trạng tăng tính
thấm này sẽ dẫn đến rị rỉ huyết tương vào thành mạch, gây kích hoạt tiểu cầu,
khởi phát dây chuyền đông máu, gây lắng đọng fibrin và giải phóng các chất
trung gian của phản ứng viêm. Hình ảnh mơ bệnh học đặc trưng của THA cấp
cứu là hoại tử fibrinoid của các tiểu động mạch ở các mô khác nhau, bao gồm
thận. Những thay đổi trên dẫn đến hẹp lòng mạch và thiếu máu cục bộ nghiêm
trọng của các mạch máu tiểu cầu thận, kích hoạt hệ thống anginensin của
renin, dẫn đến co mạch và tiến triển tăng huyết áp. Tình trạng co mạch và
huyết khối vi mạch này cũng dẫn đến giảm tưới máu và thiếu máu cục bộ các
tạng với hậu quả là suy chức năng các cơ quan đích.
Tổn thương nội mơ có thể xảy ra do hậu quả của sự tăng nghiêm trọng
huyết áp, với hoại tử fibrinoid của các tiểu động mạch sau. Các chấn thương

mạch máu dẫn đến lắng đọng tiểu cầu và fibrin và một sự cố của chức năng tự
động bình thường. Thiếu máu cục bộ xảy ra như là kết quả, thúc đẩy phát
hành thêm các chất hóa học.


7
1.1.4. Một số yếu tố khởi phát cơn THA cấp cứu.
Bệnh lý thận và mạch thận.
Bệnh thận chiếm đến 80% nguyên nhân THA thứ phát, trong đó viêm
thận bể thận mạn và viêm cầu thận là nguyên nhân phổ biến nhất[8]. Tăng
huyết áp là tình trạng phổ biến trên bệnh nhân bệnh thận mạn tính (CKD),
THA vừa là nguyên nhân vừa là biểu hiện của CKD trên bệnh nhân.
Để điều chỉnh và giữ hằng định huyết áp động mạch, cơ thể phải huy
động một loạt các hệ thống có chức năng sinh lý khác nhau. Trong đó, thận
tham gia điều hòa huyết áp động mạch chủ yếu qua 2 khâu:
- Điều chỉnh cân bằng nước và muối đặc biệt là Natri nhờ quá trình tái
hấp thu và bài tiết của ống kẽ thận.
- Điều chỉnh sức cản của mạch máu ngoại vi thơng qua sản xuất Renin và
Prostaglandin.
Thận đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa huyết áp, theo tác giả
Guyton THA trên bệnh nhân CKD có vai trị quan trọng của quá trình giảm
đào thải natri ở ống thận [17]. Trong các thí nghiệm trên động vật cho thấy
huyết áp tăng cấp làm tăng nhanh sự bài tiết natri qua ống thận và làm giảm
huyết áp [18]. Quá tải natri ban đầu làm tăng thể tích dịch ngoại bào, được
điều hòa bởi tăng cung lượng tim dẫn đến tăng huyết áp tâm thu là chủ yếu.
Giai đoạn sau do quá trình tăng huyết áp kéo dài dến đến tăng sức cản hệ
mạch và giảm chức năng tim làm tăng cả huyết áp tâm thu và tâm trương. Vai
trò quan trọng của quá tải dịch trong tăng huyết áp trên bệnh nhân CKD được
chứng minh trong hiệu quả của siêu lọc hoặc thuốc lợi tiểu trong kiểm soát
huyết áp ở bệnh nhân CKD. Nghiên cứu của FHN cho thấy giảm tỉ lệ tử vong

và phì đại thất trên nhóm bệnh nhân lọc máu thường xuyên hơn [19]. Kết quả
tương tự cho thấy kiểm soát huyết áp tốt hơn trên bệnh nhân lọc màng bụng
[20] và sử dụng thuốc lợi tiểu quai ở tất cả các giai đoạn của CKD [21].


8
Suy giảm chức năng đào thải natri ở thận không phải là cơ chế duy nhất
dẫn đến THA trên bệnh nhân CKD. Kích hoạt hệ thống renin-angiotensin
(RAS) đã được chứng minh trên bệnh nhân CKD [22]. Điều trị thuốc hạ áp có
tác dụng ức chế hệ RAS đã cho thấy hiệu quả trong kiểm soát huyết áp trên
bệnh nhân CKD [23]. Ngoài tác động gây tăng huyết áp trực tiếp, tăng hoạt
động hệ RAS còn gây tăng huyết áp ở CKD bằng cách kích thích hệ thần kinh
giao cảm[24]. Ngay cả ở những bệnh nhân có mức lọc cầu thận bình thường,
tăng hoạt động hệ RAS cũng được nhận thấy trên bệnh nhân thận đa nang do
chèn ép mạch máu thận[25]. Các cơ chế khác làm tăng sức cản mạch máu trên
bệnh nhân CKD bao gồm tăng sản xuất endothelin [26] và chất giống digitalis
nội sinh [27], giảm sản sinh thuốc giãn mạch như oxit nitric [28] và kinin[29].
Ngoài ra còn một số các yếu tố khác tham gia vào cơ chế bệnh sinh của
tăng huyết áp trong suy thận mạn:
- Tăng hoạt tính của hệ thần kinh giao cảm
- Suy giảm chức năng nội mạch dẫn đến giảm khả năng đáp ứng giãn
mạch đối với các tác nhân gây giãn mạch.
- Tăng nồng độ các độc tố do hậu quả của suy thận mạn
- Điều trị thiếu máu bằng Erythropoietin tái tổ hợp
- Cường cận giáp thứ phát…
- Hẹp động mạch thận mức độ nặng gây giảm tưới máu thận, qua đó kìch
hoạt hệ ReninAngiotensin-Aldosterone (RAA).
Các nhà nội khoa trên thế giới và ở Việt Nam nhận định con số huyết áp
càng tăng cao thì tiến triển của suy thận càng nhanh. Tăng huyết áp là yếu tố
thúc đẩy nhanh q trình xơ hóa cầu thận. Theo thống kê của David Martins

và của A. S. Go, các yếu tố nguy cơ tim mạch, đặc biệt là tăng huyết áp làm
tăng tốc độ tiến triển bệnh thận mạn tính đến suy thận giai đoạn cuối [30].


9
Bệnh nội tiết.
U tủy thượng thận hoặc u hạch giao cảm có thể gây ra cơn THA thơng
qua giải phóng cathercholamin vào máu. Đây là nguyên nhân hàng đầu về nội
tiết gây ra cơn THA. Tuy nhiên cơn THA trong trường hợp này thường thoáng
qua, các triệu chứng trong cơn khá rõ: đau đầu, vã mồ hôi, nhịp nhanh. Đặc
điểm của cơn THA thường tăng rất nhanh trong do các yếu tố tác động vào
vùng khối u hoặc các yếu tố sinh lý tăng cathercholamin. Vì vậy bệnh nhân có
nguy cơ cao gây tổn thương cơ quan đích đặc biệt ở những bệnh nhân có tổn
thương mạch máu từ trước.
Cường aldosterone cũng là một nguyên nhân nội tiết liên quan đến
THA và THA cấp cứu[31]. Một nghiên cứu trên 1180 bệnh nhân THA đã cho
thấy có 4.8% bệnh nhân có nồng độ aldosterone cao hơn bình thường[32].
Cường aldosterone có thể là vô căn hoặc do u tuyến thượng thận tiết
aldosterone ( hội chứng Conn).
Các nguyên nhân nội tiết khác liên quan đến THA cấp cứu hiếm gặp
hơn như cường giáp, suy giáp, hội chứng Cushing, bệnh tuyến yên…
Do thuốc.
Một số loại thuốc có liên quan đến THA, phổ biến nhất là
glucocorticoid và NSAID. Cơ chế có thể liên quan đến tình trạng giữ muối và
nước đặc biệt trên những bệnh nhân có bệnh thận từ trước. NSAID có thể làm
tăng huyết áp tâm thu lên 5 mmHg trong 24 giờ[33].
Một số thuốc có tác dụng kích thích như amphetamine, cocain; thuốc
nhỏ mũi như phenylephrine hydrochloride và naphazoline hydrochloride có
tác dụng gây khởi phát cơn THA qua tác dụng hoạt hóa hệ thần kinh giao
cảm[34].

Thuốc tránh thai đường uống chứa ít nhất 50 µ estrogen và 1 mg
progestin thường gây tăng nhẹ huyết áp, tuy nhiên những cơn THA cũng có
thể xảy ra trên những bệnh nhân này[35].


10
Các thuốc chống trầm cảm làm tăng HA theo cách phụ thuộc vào liều,
có thể thơng qua kích thích noradrenergic.
Các thuốc ức chế miễn dịch, đặc biệt là cyclosporine A gây kích hoạt
giao cảm và gây co mạch trực tiếp từ đó gây khởi phát cơn THA.
1.1.5. Triệu chứng và tổn thương cơ quan đích của THA cấp cứu.
Về lý thuyết bất kỳ cơ quan đích nào cũng có thể bị tổn thương trong
THA cấp cứu khi mà HA tăng quá cao và cấp tính, tuy nhiên qua các nghiên
cứu thống kê cho thấy có một số cơ quan dễ bị tổn thương hơn những cơ quan
khác. Sự khác nhau này có liên quan đến cung lượng máu từ tim mà mỗi cơ
quan đích nhận được, tổng lượng tiêu thu oxy và cơ chế tự điều hòa của mỗi
cơ quan đích.
Bảng 1.1. Tổn thương cơ quan đích và biểu hiện lâm sàng của THA cấp
cứu (CCSAP 2018) .
Tổn thương cơ quan đích

Tỷ lệ gặp (%)

Nhồi máu não

24.5

Bệnh não do THA

16.3


Xuất huyết nội sọ (ICH) hoặc dưới nhện (SHA)

4.5

Phù phổi cấp (Suy tim trái )

22.5

Suy tim cấp ( suy tim trái và /hoặc suy tim phải)

14.3

Hội chứng vành cấp ( NMCT hoặc ĐNKÔĐ)

12.0

Tổn thương thận cấp / suy thận cấp

< 10

Tăng men gan cấp (thường phối hợp hội chứng HELLP)

1–0.8

Phù gai thị / xuất huyết đáy mắt
Sản giật
Lóc tách ĐMC (type A hoặc B)

0.01–0.02

4.5
2


11
Triệu chứng của THA cấp cứu là các triệu chứng của tổn thương cơ
quan đích. Mức độ tăng HA khác nhau tại thời điểm chẩn đoán, trong nghiên
cứu của West Birmingham cho kết quả HA tâm thu và tâm trương tương ứng
là 229±30 mmHg và 142±19 mmHg. Tuy hiện nay có nhiều nhóm thuốc hạ áp
mới tuy nhiên khi cơn THA xuất hiện, mức độ tăng HA của bệnh nhân cũng
không giảm xuống ngay cả bệnh nhân tuân thủ điều trị thuốc hạ áp tại nhà.
Trong giai đoạn huyết áp chưa được kiểm soát, các triệu chứng đầu tiên
thường là rối loạn thị giác và các triệu chứng thần kinh. Sự xuất hiện của các
triệu chứng này ở những đối tượng có HA rất cao ln được nghĩ đến chẩn
đốn THA cấp cứu.
Tổn thương thận.
Chức năng thận bị suy giảm trên bệnh nhân THA cấp cứu. Các nghiên
cứu mô học đã cho thấy 2 loại tổn thương đặc trưng của THA cấp cứu có ở
thận. Loại tổn thương đầu tiên là hoại tử fibrinoid nội mạch của các tiểu động
mạch nhỏ, chứa phần hoại tử của các tế bào cơ trơn và fibrin, tiểu cầu và hồng
cầu. Loại tổn thương thứ hai là viêm nội mạc mach máu tăng sinh của các
động mạch vừa và nhỏ, chứa các tế bào cơ trơn tăng sinh và myofibroblasts.
Tất cả những thay đổi trên dẫn đến hẹp lòng mạch và thiếu máu cục bộ nhu
mơ.
Hoạt hóa hệ thống RAA thấy rõ trên những bệnh nhân THA cấp cứu.
Mặc dù sinh lý bệnh của sự gia tăng renin trong THA cấp cứu vẫn còn là một
vấn đề tranh luận, thiếu máu cục bộ tiểu cầu thận là cơ chế chính dẫn đến việc
kích hoạt hệ thống RAA. Trên mơ hình động vật, cắt thận dẫn đến giảm nồng
độ renin và aldosterone. Ở bệnh nhân viêm cầu thận, tăng huyết áp cấp cứu có
khi là biểu hiện lâm sàng đầu tiên của bệnh. Sự gia tăng nồng độ creatinine

hoặc urê huyết thanh, cũng như protein niệu, cung cấp bằng chứng về tổn
thương thận. Trong nghiên cứu về THA cấp cứu của West Birmingham, suy


12
thận cấp được xác định là creatinine huyết thanh trên 300 µmol/l là biểu hiện
ở 32% bệnh nhân và protein niệu ở 63% bệnh nhân tại thời điểm chẩn đoán .


13
Tổn thương mạch máu.
Sinh bệnh học chính trong tổn thương mạch máu là tổn thương nội mạc
mạch máu. Tổn thương nội mơ q mức, cùng với việc kích hoạt hệ thống
RAA và qua trình đơng máu dẫn đến phát triển huyết khối vi mạch. Bệnh lý vi
mạch huyết khối gây giảm tiểu cầu và thiếu máu mô gây ra rối loạn chức năng
vi mạch và thiếu máu cục bộ. Sự xuất hiện của bệnh lý vi mạch huyết khối có
liên quan đến sự phục hồi chức năng thận ở bệnh nhân THA cấp cứu. Trong
một số nghiên cứu, mối liên quan giữa huyết khối vi mạch và tăng nồng độ
aldosterone huyết thanh đã được nhận thấy. Do đó, nồng độ aldosterone cao
có thể là một dấu hiệu chỉ điểm về mức độ tổn thương nội tạng do huyết khối.
Triệu chứng thần kinh.
Bệnh não tăng huyết áp biểu hiện hiếm gặp trên bệnh nhân THA cấp
cứu và được đặc trưng bởi những thay đổi thần kinh cấp tính. Tăng áp lực
tưới máu não nhanh chóng dẫn đến rối loạn q trình tự động điều hịa tưới
máu não gây tình trạng q tải thể tích, suy giảm chức năng hàng rào máu não
và dẫn đến phù não[36].
Các dấu hiệu và triệu chứng chính đầu tiên của bệnh não THA cấp cứu
là đột ngột đau đầu, buồn nôn và nôn[36]. Tiếp theo là các rối loạn thị giác,
trong một số trường hợp có thể đi kèm với các triệu chứng thần kinh (bồn
chồn, nhầm lẫn và cực kỳ, co giật và hôn mê). Các xét nghiệm cận lâm sàng

rất hạn chế và không đặc hiệu, chẳng hạn như tăng áp lực của dịch não tủy,
bằng chứng phù chất trắng trên chụp cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ.
Suy chức năng thất trái cấp.
Các triệu chứng của suy chức năng thất trái trong đó có phù phổi cấp
được nhận thấy trên bệnh nhân THA cấp cứu. Thay đổi cấu trúc và suy chức
năng tim trái phổ biến ở bệnh nhân THA cấp cứu. Suy tim trái trên điên tâm
đồ được nhận thấy ở 77% bệnh nhân THA cấp cứu[37], trong khi đó trên hình
ảnh X-quang tim phổi cho thấy hình nahr tim to ở 47% các trường hợp. Siêu


14
âm tim cho thấy có 52% bệnh nhân có suy chức năng thất trái trong giai đoạn
cấp và cải thiện sau 2 tháng đên 1 năm[38]. Tuy nhiên các sự hồi phục có thể
khơng hồn tồn trong một vài năm. Kiểm sốt huyết áp tốt có thể giúp chức
năng tâm thu thất trái hồi phục tốt hơn sau THA cấp cứu. Phì đại thất trái trên
siêu âm tim phản ánh sự kiểm sốt huyết áp khơng tốt trong một thời gian dài,
có liên quan nhiều đến tiên lượng bệnh nhân.
Tổn thương võng mạc.
Bệnh võng mạc liên quan đến THA được phân loại bởi Keith et
al. thành 4 typ, theo diễn biến của THA và tiên lượng bệnh nhân THA. Một
phân loại đơn giản hơn của bệnh võng mạc THA được chia thành độ A và độ
B. Độ A, được đặc trưng bởi hẹp và co thắt khu trú động mạch. Độ B là hình
ảnh xuất huyết hình tàn đóm, xuất tiết võng mạc có hoặc khơng có phù nề
tương ứng với tăng huyết áp cấp cứu. Vì vậy tất cả các bệnh nhân được chẩn
đoán cơn THA nên được thực hiện soi đáy mắt để đánh giá nguy cơ tổn
thương cơ quan đích và tiên lượng bệnh nhân.
Bệnh võng mạc trong THA cấp cứu không tồn tại lâu hơn trong 2 đến 3
tháng và bắt đầu thoái triển dần khi bắt đầu điều trị thuốc hạ áp. Do đó, sự
biến mất nhanh chóng của những thay đổi võng mạc điển hình cho phép chẩn
đốn hồi cứu THA cấp cứu. Các biến chứng khác ở mắt của THA cấp cứu là

tắc động mạch võng mạc trung tâm và bệnh lý thần kinh do thiếu máu cục bộ,
có thể xuất hiện bong võng mạc. Mức độ nặng của bệnh võng mạc tương ứng
với sự thay đổi của chức năng thận, do đó cần nhấn mạnh các tổn thương vi
mạch trong THA cấp cứu thường xảy ra ở nhiều mô, cơ quan.

CHƯƠNG 2


15

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1.ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU:
Tất cả bệnh nhân được chẩn đoán cơn THA theo tiêu chuẩn JNC -7[39]
được điều trị nội trú tại Viện Tim mạch Bệnh viện Bạch Mai.
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân:
- HATT/HATTr>180/120mmhg.
- Đồng ý thạm gia nghiên cứu.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ:
- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.1.3. Địa điểm và thời gian nghiên cứu:
Nghiên cứu tiến hành tại Viện Tim Mạch Bệnh Viện Bạch Mai từ tháng
07 năm 2018 đến tháng 6 năm 2019.
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: Tiến cứu, mô tả, cắt ngang.
2.2.2.Cỡ mẫu: Thuận tiện.
2.2.3. Các biến số và chỉ số trong nghiên cứu.
Bảng 2.1. Các chỉ số, biến số trong nghiên cứu.
Biến số - chỉ số

Giá trị


Loại biến

Tuổi

Năm

Định lượng

Giới

Nam/ nữ

Định tính

Viêm cầu thận,
THA, ĐTĐ…

Định tính

Có/ khơng

Định tính

Thời gian mắc THA

Năm

Định lượng


Số nhóm thuốc hạ áp

1, 2, 3, 4

Định lượng

Lâm
sàng

Tiềm sử bản thân
Tiền sử THA


16
Biến số - chỉ số

Giá trị

Loại biến

Chẹn kênh calci,
ức chế men
chuyển,...

Định tính

Tiền sử rối loạn lipid máu

Có/ khơng


Định tính

Tiền sử đái tháo đường

Có/ khơng

Định tính

Đau ngực

Có/ khơng

Định tính

Khó thở

Có/ khơng

Định tính

Đau đầu

Có/ khơng

Định tính

Nơn, buồn nơn

Có/ khơng


Định tính

Dấu hiệu thần kinh khu trú

Có/ khơng

Định tính

Nhìn mờ

Có/ khơng

Định tính

Chiều cao

cm

Định lượng

Cân nặng

kg

Định lượng

Huyết áp tâm thu tay phải

mmHg


Định lượng

Huyết áp tâm trương tay phải

mmHg

Định lượng

Huyết áp tâm thu tay trái

mmHg

Định lượng

Huyết áp tâm trương tay trái

mmHg

Định lượng

Phù

Có/ khơng

Định tính

Gan to

Có/ khơng


Định tính

Tĩnh mạch cổ nổi

Có/ khơng

Định tính

Ran ẩm ở phổi

Có/ khơng

Định tính

Điểm Glasgow

3-15

Định lượng

Yếu nửa người

Có/ khơng

Định tính

Nhóm thuốc hạ áp đang dùng