Thực hành Hóa sinh nhóm 1 - thứ 2 - tiết 6,7 - giảng đường 403YD

THỰC HÀNH 10: XÉT NGHIỆM HĨA SINH MÁU
Câu 1: Trình bày cách lấy mẫu và bảo quản máu
1) Chuẩn bị dụng cụ
- Bông tầm cồn 70
- Bơm, kim tiêm
- Dây garo, băng keo vải (băng ngón agor), găng tay, gối kê tay
- Ống đựng máu chứa chất chống đông
- Khay quả đậu
* Chú ý : +) Tất cả các dụng cụ trên phải sắp xếp, gọn gàng, ngăn nắp, sạch sẽ.
+) Phải để trong thùng có nắp đậy để tránh bụi.
+) Phải để những nơi dễ thấy, dễ tìm để thuận tiện cho các thao tác kỹ thuật.

2) Chuẩn bị bệnh nhân
- Nhịn đói 8 - 12h trước khi lấy máu (trừ một số XN khơng cần nhịn đói) → nên lấy vào buổi sáng.
- Ngưng tất cả các hình thức vận động nặng 24 - 48 giờ trước khi lấy máu.
- Không uống rượu, cà phê 12h trước khi lấy máu
- Cho bệnh nhân nghỉ ngơi 15 - 20 phút trước khi lấy máu.
- Kiểm tra đối chiếu phiếu chỉ định XN và BN: tên, tuổi, mã số BN, ngày tháng năm sinh.... Hỏi câu hỏi mở
để BN tự trả lời. So sánh đối chiếu, xác định đúng BN. Đây là bước quan trọng nhất trong q trình lấy máu.
- Thơng báo và giải thích cho BN biết rõ về việc lấy máu xét nghiệm đối với BN tỉnh, hoặc giải thích cho
người nhà BN đối với bệnh nhi và BN hôn mê.
- Tư thế: Thường ở tư thế ngồi, duỗi tay.
- Ghi rõ giờ lấy máu, nếu BN đã ăn cần nêu rõ ăn gì, trước lấy máu bao lâu.

3) Các vị trí lấy máu : Thường sử dụng máu tĩnh mạch, máu mao mạch và ít hơn là
máu động mạch.
- Máu tĩnh mạch: thường ở TM khuỷu tay, mu tay, mu chân; trẻ nhỏ có thể lấy ở TM thóp, TM cổ, TM thái
dương.
→ Được dùng phổ biến cho hầu hết các xét nghiệm.

- Máu mao mạch: thường ở đầu ngón tay 3, 4; bề mặt bên gót chân (em bé); dái tai...
→ Thường được sử dụng ở bệnh nhi hoặc các xét nghiệm cần thể tích máu nhỏ. XN glucose máu mao mạch,
sàng lọc các bệnh trước sinh, test chẩn đoán nhanh (point of care tests), có thể dùng khi làm xét nghiệm khí
máu nếu khơng lấy được máu ĐM.
- Máu động mạch: Động mạch quay, động mạch cánh tay, động mạch đùi…
→ Thường sử dụng trong xét nghiệm khí máu và thăng bằng acid base.
* Có một số XN có thể có sự thay đổi do thay đổi chuyển hóa hoặc do sự phân bố khác nhau giữa hai khu
vực của cơ thể. Ví dụ:
+) Nồng độ khí máu ĐM khác với khí máu TM: nồng độ O2 ở máu ĐM cao hơn TM, nồng độ CO2 ngược lại.
+) Nồng độ glucose máu ĐM cao hơn TM
+) Nồng độ protein máu MM cao hơn TM

4) Các loại mẫu bệnh phẩm máu :Máu toàn phần (whole blood), huyết tương (plasma),
huyết thanh (serum)
- Máu toàn phần (whole blood):
+) Là mẫu máu được lấy vào ống nghiệm có chất chống đơng
+) Khi tiến hành làm xét nghiệm không phải ly tâm, chỉ cần lắc đều
- Huyết tương (plasma)
+) Là mẫu máu được lấy vào ống nghiệm có chất chống đơng. Sau ly tâm ống máu sẽ được phân tách thành
2 lớp
+) Lớp trên là huyết tương.
+) Lớp dưới là các thành phần hữu hình: hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu.
K9 CLCRHM

1


Thực hành Hóa sinh nhóm 1 - thứ 2 - tiết 6,7 - giảng đường 403YD

- Huyết thanh (serum):

+) Là mẫu máu được lấy vào ống nghiệm khơng có chất chống đông. Sau ly tâm ống máu sẽ được phân tách
thành 2 lớp.
+) Lớp trên là huyết thanh.
+) Lớp dưới là các thành phần hữu hình: hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu và sợi fibrin.

5) Các loại chất chống đông và bảo quản máu
Tùy thuộc vào loại mẫu bệnh phẩm (máu toàn phần, huyết tương, huyết thanh) ta chọn chất chống đông
tương ứng.
- Ống SPS (đen ): nuôi cấy máu và dịch cơ thể
- Ống Citrat (xanh lam): dùng trong xét nghiệm đông máu cơ bản
- Ống không chứa chất chống đông (đỏ): dùng trong xét nghiệm miễn dịch
- Ống Heparin (xanh lục): dùng trong xét nghiệm hoá sinh amoniac, điện giải carboxyhemoglobin & STAT,
sàng lọc nhiễm sắc thể, insulin, renin và aldosterone…
- Ống EDTA (tím): dùng trong xét nghiệm công thức máu, máu lắng
Chất chống đông
Bệnh
Cơ chế
Ứng dụng
và chất bảo quản
phẩm
Mạng lưới fibrin - tế bào nhanh chóng
Khơng chứa
bao phủ các hạt silica micronized tạo
chống đông
cục đông. Ngăn sự trao đổi giữa các tế
Huyết
XN Hóa sinh, Miễn dịch, điện
Chứa các hạt
bào máu và huyết thanh, giữ các thành
thanh

giải đồ, test nhanh
silica
phần huyết thanh không thay đổi trong
micronized
thời gian dài
Tăng hoạt động của antithrombin III
→ ức chế thrombin (thrombin có vai
Huyết
XN Hóa sinh, Miễn dịch, điện
Heparin lithium
trị trùng hợp fibrinogen thành mạng
tương
giải đồ, test nhanh
lưới fibrin trong đông máu)
Tạo phức với ion Ca2+ khơng hồi phục.
XN Huyết học (Cơng thức
Ngồi ra ưu điểm bảo tồn hình dạng
EDTA K3 hoặc
Máu tồn
máu, ABO-Rh, Điện di Huyết
và khối lượng tế bào trong thời gian
K2
phần
sắc tố, chéo phát máu)
dài nên được sử dụng XN công thức
HbA1C, Anti TG; ACTH
máu.
XN Đông máu (APTT, PT,
Tạo phức với ion Ca2+, hồi phục quá
Huyết

Fibrinogen, TT, Protein S,
Natri Citrate
trình đông máu khi bổ sung Ca2+ nên
tương
Protein C, Antithrombin III,..)
được sử dụng trong XN đơng máu
SPS: (sodium
Máu tồn
Chống tạo màng máu, chống các chất
polyanethole
phần
XN Vi sinh Cấy máu
diệt vi khuẩn
sulfonate)
- Ống NaF (ghi): dùng trong xét nghiệm glucose và lactate, thử nghiệm dung nạp Glucose (GTT)

6) Cách bảo quản mẫu máu
- XN hóa sinh chủ yếu sử dụng mẫu huyết thanh và huyết tương để phân tích → sau khi lấy mẫu cần xử lý ly
tâm tách riêng các thành phần hữu hình, thu lấy huyết tương hoặc huyết thanh.
o
o
- Nếu chưa thể làm XN được thì nên nút kín ống huyết thanh lại và để ở: t phòng/4 giờ, 4 / 24 giờ hoặc

20o / 24 giờ
- Bệnh phẩm khi lấy từ tủ đông lạnh ra phải để cho tan đông từ từ và lắc đều nhẹ nhàng trước khi làm XN.
- Không rã đông nhiều lần.
o
- Huyết thanh để 4  8 C / 5 ngày thì hoạt độ enzym giảm khoảng 10%. Riêng LDH hoạt độ giảm nhanh
- XN bilirubin nên làm trên huyết thanh tươi, nếu chưa làm được thì phải cất huyết thanh vào tủ lạnh, để tối,
tránh ánh sáng.


K9 CLCRHM

2


Thực hành Hóa sinh nhóm 1 - thứ 2 - tiết 6,7 - giảng đường 403YD

- Mẫu máu định lượng glucose > 2 giờ nếu khơng phân tích ngay cần có chất chống phân hủy glucose (NaF).
Nếu khơng, glucose sẽ giảm dần (VD: giảm 7% trong vòng 1 giờ đầu sau lấy máu...)
- Một số xét nghiệm đặc biệt, các xét nghiệm hormon cần xem các tài liệu hướng dẫn bảo quản riêng.

Câu 2: Phân biệt các loại mẫu bệnh phẩm máu chính: Máu tồn phần, huyết thanh, huyết
tương
Máu tồn phần
(whole blood)

Định nghĩa

Màu sắc
Tỉ trọng

Thành
phần

Kháng thể

Ứng dụng

Huyết tương

Huyết thanh
(plasma)
(serum)
Là mẫu máu được lấy
Là mẫu máu được lấy vào
vào ống nghiệm có chất
ống nghiệm khơng có chất
chống đơng. Sau ly tâm
chống đông. Sau ly tâm
Là mẫu máu được lấy vào
ống máu tách thành 2
ống máu tách thành 2 lớp,
ống nghiệm có chất chống
lớp, lớp trên là huyết
lớp trên là huyết thanh.
đông.
tương.
Huyết thanh là huyết tương đã lấy fibrinogen và cá
chất chống đơng máu khác.
Huyết tương ở người
Huyết thanh bất thường có
khỏe mạnh là chất lỏng
Màu đỏ của máu.
thể có màu sữa, đục hay
có màu vàng nhạt và
vàng đậm
trong suốt.
Trung bình từ 70 – 80 ml Có mật độ khoảng 1025
Mật độ khoảng 1,024 g/ml.
máu/kg.

kg/m3, hoặc 1,025 g/ml.
- Là chất lỏng gồm 91%
nước và 9% chất hòa tan
- Chứa 90% nước.
như: protein huyết
- Bao gồm tất cả protein
Chứa từ 76-85% nước và tương, các thành phần
không được sử dụng trong
15-24% chất khô. Gồm 2
hữu cơ và muối vơ cơ,
q trình đơng máu và tất
thành phần chính: huyết
…
cả các chất điện giải,
tương và các TB máu
- Protein huyết tương
kháng thể, kháng nguyên,
(hồng cầu, bạch cầu, tiểu
chiếm 7% thể tích và có
nội tiết tố, và bất kỳ chất
cầu).
các protein quan trọng
ngoại sinh nào.
nhất là: Albumin,
Globulin và Fibrinogen
(chất đơng máu)
Huyết tương có chứa
kháng thể, một loại
Huyết thanh chứa kháng
protein có thể chống lại thể và phản ứng chéo với

một chất bị coi là ngoại kháng nguyên người nhận.
kiều đối với cơ thể chủ.
- Hỗ trợ trong việc duy
- Được sử dụng cho các
- Có vai trị quan trọng
trì huyết áp và trong
xét nghiệm chẩn đốn
đối với cơ thể người.
việc điều chỉnh nhiệt độ khác nhau được sử dụng
- Dùng trong các cuộc
cơ thể.
để xác định nồng độ hCG,
phẫu thuật cần truyền máu
- Được truyền cho bệnh cholesterol, protein,
hoặc hiến tặng máu.
nhân theo nguyên tắc
đường, vv trong máu.
“thiếu gì truyền nấy”.
- Truyền huyết thanh

Câu 3: Trình bày các yếu tố ảnh hưởng tới kết quả xét nghiệm hóa sinh máu

K9 CLCRHM

3


Thực hành Hóa sinh nhóm 1 - thứ 2 - tiết 6,7 - giảng đường 403YD

1) Biến thiên kỹ thuật

- Là những biến thiên trước khi tiến hành XN xét nghiệm (do lấy, bảo quản và vận chuyển mẫu thử) và
những biến thiên trong quá trình tiến hành XN.
- Các thay đổi này ứng với độ lặp lại của XN biểu thị dưới dạng hệ số biến thiên. Với nhiều XN hệ số biến
thiên kỹ thuật chấp nhận được là < 5%, với XN khác như enzym là <10 %.
a) Tư thế của bệnh nhân:
 Tư thế khác nhau của BN khi lấy máu (nằm hay đứng) cũng có thể làm thay đổi nồng độ một số chất
trong máu. BN ngoại trú nên được ngồi nghỉ 10 phút trước khi lấy máu.
 VD: Khi thay đổi tư thế từ nằm sang ngồi:
Urê giảm 3%, Kali tăng 3%, Canxi tăng 4%, Creatinin tăng 5%, Protein tăng 10%, AST tăng 15%,
ALT tăng 15%, đặc biệt Cholesterol tăng 18%.
b) Thời gian garo:
 Ở thời điểm 3 phút, sự cô đặc máu làm tăng sự phân hủy yếm khí glucose máu và làm giảm pH, tích
tụ lactate. Hiện tượng thiếu oxy dẫn đến sự giải phóng K+ từ tế bào.
 Vì vậy nên cởi garo ngay sau khi kim đã vào tĩnh mạch.
c) Thời gian nhịn ăn trước khi lấy máu:
 Nên lấy máu ở thời gian đói qua đêm, 8 - 12h trước khi lấy máu, vì:
 Sau khi ăn một số chất như Glucose, Cholesterol, Triglycerid, các Acid amin, sắt... tăng lên trong
 Nồng độ Chylomicron sau ăn làm huyết tương có màu đục làm sai số trong phép đo quang. Huyết
tương khi đói có màu vàng trong đảm bảo phép đo quang cho kết quả chính xác.
 Thời gian nhịn ăn kéo dài tới 48h cũng làm tăng nồng độ bilirubin huyết thanh và làm giảm nồng độ
albumin, prealbumin và transferrin.
d) Chất chống đông và chất bảo quản:
 Tuỳ từng loại xét nghiệm khác nhau mà dùng các chất chống đông thích hợp. Ví dụ:
 Xét nghiệm hóa sinh cơ bản, điện giải dùng lithium heparin.
 Huyết học dùng: EDTA K3 hoặc K2
 Đông máu: dùng natri citrate
 Glucose: dùng natri florua nếu chờ phân tích > 2h (nếu máu để định lượng glucose mà khơng có chất
bảo quản sẽ giảm chất lượng khoảng 7% trong giờ đầu sau khi lấy máu).
 Nếu dùng không đúng loại sẽ dẫn đến sai số. Ví dụ:
 Ca2+, K+: khơng dùng chất chống đơng là EDTA K3 hoặc K2

 Ca2+, Na+: không dùng chất chống đông natri citrate
 Ure bằng phương pháp urease: không dùng chất chống đông là heparin.
 Thời gian lưu trữ có khả năng làm thay đổi một số chất trong máu.
e) Tác dụng của tiêm truyền: Nồng độ glucose máu có thể tăng rất cao nếu máu được lấy ở cùng tay đang
được truyền glucose. Vì vậy bao giờ máu cũng phải được lấy ở tay khác với tay đang truyền.
f) Tan huyết (vỡ hồng cầu)
 Hemoglobin giải phóng từ hồng cầu vỡ gây nhiễu trong một vài XN mà độ hấp thụ quang được đo ở
bước sóng gần với đỉnh hấp thụ cực đại của oxyhemoglobin (410, 540, 580nm).
 Nồng độ của một số chất trong hồng cầu và trong huyết tương rất khác nhau nên khi mẫu máu bị vỡ
hồng cầu, một số chất có thể tăng một cách giả tạo, có thể làm cho các thầy thuốc chẩn đốn sai, dẫn
đến những xử trí sai.
 Ví dụ: K+ , phospho và một số enzym trong hồng cầu cao hơn trong huyết thanh nhiều lần, do đó nếu
máu bị vỡ hồng cầu (2,5 g/l) thì xét nghiệm :
 K+ tăng (+14%).
 Phospho tăng (+10%)
 AST tăng (+35%)
 CK tăng (+15%)

K9 CLCRHM

4


Thực hành Hóa sinh nhóm 1 - thứ 2 - tiết 6,7 - giảng đường 403YD

 LDH tăng (+149%)
Đặc biệt: Với mẫu huyết tương đục hoặc vỡ hồng cầu nhiều, nếu bất đắc dĩ phải XN mà không lấy được
mẫu khác, nhân viên xét nghiệm phải ghi vào phiếu trả kết quả tình trạng mẫu máu để tránh cho bác sĩ lâm
sàng những chẩn đốn và xử trí sai đáng tiếc.


7) Biến thiên sinh học:
Là do cá thể và quần thể
- Biến thiên cá thể: Do nhịp điệu sinh học, quá trình trưởng thành, trạng thái dinh dưỡng. Muốn xác định
điều kiện sinh học cá thể, người ta xác định liên tiếp một thông số trên cùng một người trong một thời gian.
Thường chỉ được thực hiện trên rất hiếm người vì khó thuyết phục nhiều người chịu xét nghiệm lặp đi lặp lại
nhiều lần trong ngày hoặc trong nhiều ngày.
- Biến thiên quần thể: Những trị số của một thông số sinh học ở những người khác nhau thường khác nhau,
quần thể càng khơng thuần nhất thì sai khác càng lớn. Có nhiều yếu tố ảnh hưởng: tuổi, giới, hoạt động dinh
dưỡng...
a) Giới tính: Nồng độ của một số chất trong máu và nước tiểu có khác nhau giữa nam và nữ khỏe mạnh,
bình thường. Ví dụ:
 Nồng độ Hb máu nam > nữ
 Khối lượng cơ của nam > nữ nên creatinin ở nam > nữ.
 Nồng độ acid uric ở nam > nữ, nam giới dễ bị Gout hơn.
 Sự khác nhau về nồng độ các hormone sinh dục.
g) Tuổi: Đặc biệt khác nhau giữa trẻ sơ sinh và người trưởng thành. Những thay đổi này nếu khơng được
lưu ý có thể dẫn đến nhầm lẫn khi biện luận kết quả xét nghiệm:
 VD: Bilirubin, phosphatase kiềm trẻ sơ sinh > người lớn.
 Nồng độ một số chất cũng thay đổi theo tuổi từ người trưởng thành đến người cao tuổi, như: creatinin
và cholesterol huyết thanh ở người cao tuổi > người trưởng thành.
h) Phụ nữ trong các thời kỳ
 Có thai: Albumin, calci, vitamin C, globulin miễn dịch, hồng cầu và urê giảm, phosphatase kiềm tăng
2 đến 3 lần do xuất hiện phosphatase kiềm nhau thai, α-fetoprotein, α-antitrypsin, amylase,
cholesterol, triglyceride, cortisol cũng tăng.
 Trong chu kỳ kinh nguyệt: có những thay đổi về hormone (FSH, LH, progesterone, estrogen và
aldosteron), acid amin, acid ascorbic, cholesterol, creatinkinase và Mg2+.
 Khi mãn kinh: phosphatase kiềm, calci, phosphate và uric tăng, estrogen và 17-cetosteroid giảm.
i) Chế độ ăn:
 Bệnh nhân sau ăn: glucose, triglycerid, cholesterol... tăng.
 Bệnh nhân uống nước chè, cà phê, ăn bánh kẹo có vani: cathecholamin tăng.

 Bệnh nhân ăn chay, ít đạm: ure, protein tồn phần có thể giảm.
 Bệnh nhân uống rượu: GGT tăng
j) Tập luyện về thể lực
 Enzym của cơ: CK, AST, LDH tăng rõ rệt sau tập luyện thể lực, do vậy kết quả xét nghiệm có thể
tương tự như với ở một BN bị nhồi máu cơ tim.
 Hemoglobin niệu có thể xuất hiện sau luyện tập nặng, VD chạy đường dài, đua ngựa.
 Luyện tập nặng kéo dài cũng dẫn đến sự tăng đáng kể một số hormone trong đó có adrenalin và các
hormone sinh dục.
 Protein huyết thanh ở người đi được cao hơn người nằm liệt giường.
k) Thuốc: Một số thuốc có ảnh hưởng đến xét nghiệm nên tốt nhất là ngưng thuốc vài ngày trước khi lấy
máu làm xét nghiệm. Ví dụ:
 Carbamazepin, erythromycin, thuốc ngừa thai làm tăng GGT.
 Dùng Lithium, Propanolon có thể làm canxi máu bị giảm.
 Một số thuốc đông y, tây y gây tăng AST, ALT

K9 CLCRHM

5


Thực hành Hóa sinh nhóm 1 - thứ 2 - tiết 6,7 - giảng đường 403YD

l) Stress: Gây tăng cortisol, glucose, hormone tăng trưởng, catecholaminevà acid béo tự do trong máu. Vì
vậy phải chú ý trạng thái tâm lý của BN khi lấy máu nhất là với những bệnh nhân quá sợ hãi.
m)Nhịp sinh học: Do có sự thay đổi sinh học ngày đêm hoặc theo chu kỳ tháng (nhịp sinh học), nồng độ
một số chất có thể thay đổi tùy theo thời gian lấy máu
 Cortisol có nồng độ cao nhất lúc 6 - 9h sáng và thấp nhất lúc 21 - 23h
 GH có nồng độ cao nhất từ 22h - 3h sáng, thấp khi thức.
 Catecholamine ban ngày cao hơn ban đêm.
n) Các bệnh lý: Bệnh lý về hồng cầu có thể dẫn đến sự tăng bilirubin trong máu

 Natri: tăng trong viêm thận; giảm trong thiểu năng vỏ thượng thận (Addison)
 Clo: tăng trong choáng phản vệ, viêm thận mạn (kèm theo urê huyết cao), thận nhiễm mỡ; giảm trong
tắc môn vị, nôn nhiều, ỉa chảy, tắc mật, và bệnh Addison
 Calci: tăng trong cường giáp trạng; giảm trong thiểu năng giáp trạng, còi xương, mềm xương.
 Photpho: tăng trong thiểu năng giáp trạng, viêm thận; giảm trong còi xương, cường giáp trạng.

Câu 4: Cho biết tên viết tắt, tên gọi đầy đủ, nguồn gốc, giá trị bình thường, ý nghĩa lâm
sàng của các xét nghiệm trong tờ chỉ định xét nghiệm Hóa sinh máu
Tên viết tắt (tên
đầy đủ)

1. Glucose
(glucose)

2. HbA1C
(glycated
hemoglobin hoặc
Hemoglobin A1c)

3. Ure (urea
nitrogen)

4. Creatinin
(creatinin)

5. Acid uric (acid
uric)

K9 CLCRHM


Nguồn gốc
- Nguồn gốc ngoại
sinh (chuyển hóa
các carbohydrate
do thức ăn cung
cấp)
- Nguồn gốc nội
sinh (chuyển đổi
glycogen thành
glucose)
Glucose kết hợp
với hemoglobin
(Hb) liên tục và gần
như không hồi phục
trong suốt đời sống
của hồng cầu, xảy
ra chậm 0.05%
trong ngày
Ure tạo từ NH3 ở
gan
Là sản phẩm đào
thải của q trình
thối hóa creatinin
phosphat ở cơ và
chỉ đào thải qua
thận
Từ quá trình dị hóa
các base purin

Giá trị bình

thường

Ý nghĩa lâm sàng

3,9 - 6,4 mmol/L

Đánh giá nồng độ glucose máu cho
phép phát hiện các rối loạn chuyển hóa
glucose. Mặc dù các tình trạng gây
stress cho cơ thể (VD: bỏng, chấn
thương) có thể làm tăng nồng độ
glucose máu, song nguyên nhân thường
gặp nhất của tình trạng bất thường
chuyển hóa glucose là đái tháo đường

4,8 - 6,0%

Xét nghiệm giúp theo dõi mức độ kiểm
soát lâu dài bệnh đái tháo đường: bằng
cách định lượng nồng độ hemoglobin bị
glycosyl hóa (HbA1c), người thầy
thuốc có thể nhận định được nồng độ
glucose máu trung bình trong vịng 2-3
tháng trước đó của bệnh nhân.

2,5 - 7,5 mmol/L

Nam: 62 - 120
μmol/L
Nữ: 53 - 100

μmol/L
Nam: 180 - 420
μmol/L

- URE giảm và NH3 tăng trong suy gan
nặng.
- NH3 có giá trị trong theo dõi bệnh,
não gan, trong tiến triển của bệnh suy
gan nặng, xơ gan giai đoạn cuối.
- Creatinin huyết thanh tăng trong bệnh
lý suy thận, suy tim mất bù, gout, cường
giáp, tăng huyết áp, đái tháo đường ..
- Creatinin huyết thanh giảm trong
trường hợp phụ nữ có thai, teo cơ, liệt,
sử dụng thuốc chống động kinh...
Xét nghiệm giúp chẩn đoán các bệnh lý
gây biến đổi nồng độ acid uric máu

6


Thực hành Hóa sinh nhóm 1 - thứ 2 - tiết 6,7 - giảng đường 403YD

(adenin và guanin)
của các acid
nucleic.

Nữ: 150 - 360
μmol/L


6. Cholesterol
(cholesterol)

2 nguồn:
- Từ trong cơ thể
tổng hợp: sản xuất
ở gan và các cơ
quan khác trong cơ
thể (75%)
- Từ thức ăn (25%)

3,9 - 5,2 mmol/L

7. Triglycerid
(triglycerid)

90% do thức ăn
mang lại (dầu thực
vật, mỡ động vật ),
được tổng hợp và
chuyển hóa qua lại
tại gan và mơ mỡ .

0,46 - 1,88
mmol/L

8. HDL-cho (High
Density
Lipoprotein
Cholesterol)


9. LDL-cho (Low
Density
Lipoprotein
Cholesterol)

K9 CLCRHM

Từ thức ăn hằng
ngày có trong thịt
mỡ, trứng, bơ, phomát... chiếm 20%
nhu cầu cholesterol
trong cơ thể. Bên
cạnh đó cholesterol
do gan tạo ra chiếm
80%

- Acid uric tăng trong trường hợp bệnh
gout, béo phì, suy thận, suy tim, suy
giáp, bệnh vẩy nến, tiền sản giật…
- Acid uric giảm trong trường hợp
thương tổn tế bào gan, bệnh Wilson,
bệnh Fanconi, bệnh Hodgkin...
Cholesteron máu tăng trong:
- Vàng da tắc mật
- Rối loạn chuyển hoá lipid
- Tiểu đường, tăng huyết áp.
- Viêm thận, hội chứng thận hư
- Nhược giáp
Cholesteron máu giảm trong:

- Cường giáp
- Hội chứng Cushing
- Nhiễm trùng cấp
- Thiếu máu
- Nồng độ Triglyceride máu có thể
tăng do: tăng huyết áp, đái tháo đường,
viêm tuỵ cấp, xơ gan do rượu, tăng
lipoprotein máu có tính chất gia đình,
bệnh thận, hội chứng thận hư, suy giáp,
nhồi máu cơ tim, bệnh gout, liên quan
với chế độ ăn: tỷ lệ protein thấp, tỷ lệ
carbohydrate cao, bệnh lý kho dự trữ
glycogen
- Nồng độ Triglyceride máu có thể
giảm do: Khơng có β-lipoprotein huyết
bẩm sinh, cường giáp, suy dinh dưỡng,
do chế độ ăn: tỷ lệ mỡ thấp, hội chứng
giảm hấp thu, nhồi máu não, bệnh phổi
tắc nghẽn mạn tính.

≥ 0,9 mmol/L

Nhờ chức năng vận chuyển cholesterol
dư thừa từ các mô, đặc biệt là mạch
máu về gan để chuyển hóa và thải trừ,
HDL-Cholesterol được xem như yếu tố
rất quan trọng để bảo vệ thành mạch
khỏi tác nhân gây xơ vữa mạch máu là
nguyên nhân chính gây nên các biến cố
tim mạch nguy hiểm như: nhồi máu

não, nhồi máu cơ tim...

≤ 3,4 mmol/L

Loại xét nghiệm này thường được chỉ
định khi nghi ngờ bệnh nhân mắc mỡ
máu, xơ vữa động mạch, tăng huyết áp,
bệnh mạch vành, đái tháo đường,..
- Giá trị bình thường <100 mg/dL
- Giá trị đường biên (giới hạn cao): 130
- 159 mg/dL
- Giá trị cao: >160 mg/dL

7


Thực hành Hóa sinh nhóm 1 - thứ 2 - tiết 6,7 - giảng đường 403YD

10. Protein TP
(total protein)

Thực phẩm nguồn
gốc là động vật, 1
số ít có ở thực
phẩm nguồn gốc
thực vật

65 - 82 g/L

11. Albumin

(albumin)

Được sản xuất ở
gan

35 - 50 g/L

12. Globulin
(globulin)

Globulin huyết
thanh: 9 - 20%
protein toàn phần.

24 - 38 g/L

13. Tỷ lệ A/G (tỷ

K9 CLCRHM

1,3 - 1,8

Protein TP trong máu tăng có thể do:
- Bệnh viêm tụy cấp, viêm tủy xương,
loét dạ dày tá tràng.
- Các tình trạng nhiễm trùng cấp, mất
nước, rối loạn protein máu.
- Các bệnh lý về gan như viêm gan do
virus, xơ gan, ung thư gan giai đoạn
tiến triển, vàng da tắc mật,...

- Đái tháo đường.
- Hội chứng thận hư, viêm cầu thận
mạn.
- Viêm khớp dạng thấp, đa u tủy xương,
U lympho Hodgkin, lupus ban đỏ hệ
thống,...
Protein TP trong máu giảm có thể do:
- Các tình trạng tế bào gan suy giảm
chức năng dẫn đến giảm tổng hợp
albumin.
- Globulin giảm trong các trường hợp
hội chứng thận hư, bỏng, bệnh lý đường
ruột, do hịa lỗng máu, giai đoạn sau
sinh, người bị suy giảm gamma
globulin bẩm sinh,...
- Fibrinogen giảm trong các bệnh lý về
gan, bệnh huyết khối, sử dụng thuốc
tiêu fibrinogen, suy giảm fibrinogen
bẩm sinh,...
Nếu xuất hiện protein protein trong
nước tiểu thì có thể do:
- Nhiễm trùng đường tiết niệu, các bệnh
lý suy giảm chức năng thận.
- Sốt cao.
- Suy tim phải, bệnh lý mạch vành.
- Do lao động quá sức.
- Đặc biệt đối với phụ nữ có thai, nếu
xuất hiện protein niệu trong 3 tháng
kèm theo tăng huyết áp và phù sẽ là dấu
hiệu cảnh báo nhiễm độc thai nghén.

- Bên cạnh đó nếu thai phụ xét nghiệm
thấy protein trên 300 mg/ngày có khả
năng nghi ngờ bị tiền sản giật.
- Albumin giảm khi gan bị suy yếu ở
người mắc bệnh thận, sốc, suy dinh
dưỡng, viêm nhiễm,...
- Albumin máu cao khi cơ thể mất nước
Tăng gama globulin huyết huyết thanh:
- Bệnh gama globulin đa lòng
- Bệnh gama globulin đơn lòng
- Tỷ lệ A/G sẽ giúp đánh giá tình trạng

8


Thực hành Hóa sinh nhóm 1 - thứ 2 - tiết 6,7 - giảng đường 403YD

sức khỏe chung của bạn, có thể gợi ý
đến các bệnh lý bạn đang mắc phải liên
quan đến gan hoặc thận.
- Tỷ lệ A/G thấp:
+ Bệnh về gan: xơ gan, viêm gan.
+ Đa u tủy xương.
+ Bệnh lý tự miễn.
+ Viêm loét dạ dày tá tràng.
+ Bệnh về thận: hội chứng thận hư,...
- Tỷ lệ A/G tăng:
+ Bệnh lơxêmi, u lympho.
+ Ung thư tủy xương.
+ Khơng có Globulin máu.

+ Giảm gamma Globulin máu.
+ Tình trạng đói ăn.

lệ
Albumin/Globulin)

14. Na+ (cation
Na+)

Nguồn gốc ngoại
sinh (từ thức ăn)

15. K+ (cation K+)

Nguồn gốc ngoại
sinh (từ thức ăn)

K9 CLCRHM

- Tăng Na+ trong máu
Tăng Na+ trong máu gây mất nước
trong tế bào, cơ thể phù, tăng huyết áp.
Người bệnh có triệu chứng da nhão,
khát, thiệu niệu, sút cân, tim đập nhanh
hoặc nặng hơn là mê sảng, hôn mê, sốt,
thở sâu và nhanh,…
+
135 - 145 mmol/L - Giảm Na trong máu
Hạ natri máu kèm theo tăng thể tích
ngồi tế bào: kèm theo có phù, protit

máu giảm, hematocrit giảm tình trạng
này là hạ natri máu kèm theo ứ muối và
ứ nước toàn thể. Hay gặp trong: suy tim
ứ huyết, suy gan, xơ gan cổ trướng, hội
chứng thận hư.
3,5 - 5 mmol/L

Ion K+ giữ vai trò quan trọng trong dẫn
truyền thần kinh, co cơ, chức năng
màng tế bào và hoạt động enzyme.
Tăng K+ có thể do các nguyên nhân:
- Nhiễm toan
- Suy thận.
- Nguyên nhân do tế bào: sốc phản vệ,
bỏng nặng, chấn thương nặng, tiêu cơ
vân,…
- Tan máu.
- Suy vỏ thượng thận.
Giảm K+ có thể do các nguyên nhân:
- Nhịn đói, nghiện rượu, truyền dịch
kéo dài,…
- Khi điều trị bằng cortisol, thuốc lợi
tiểu kéo dài.
- Hấp thu kém.
- Nôn mửa, tiêu chảy,…

9


Thực hành Hóa sinh nhóm 1 - thứ 2 - tiết 6,7 - giảng đường 403YD


- Bệnh liệt chu kỳ di truyền Westphal.

16. Cl- (anion Cl-)

Nguồn gốc ngoại
sinh (từ thức ăn)

Canxi tự do trong
17. Calci (calcium) cơ thể 1% trong
máu

Sự thay đổi của nồng độ Cl- thường đi
kèm với thay đổi nồng độ Na+
Tăng Cl- trong máu có thể do:
- Mất nước
- Đái tháo nhạt
98 - 106 mmol/L - Ưu năng vỏ thượng thận
- Đái tháo đường
Giảm Cl- trong máu có thể do:
- Mất muối
- Ăn nhạt
- Thiểu năng vỏ thượng thận.
Calci tăng:
- Chứng cường cận giáp
- Ung thư, bao gồm ung thư đã lan tràn
tới xương
- Bệnh lao
- Nằm giường bệnh quá lâu khi bị gãy
xương

- Bệnh Paget (viêm xương biến dạng).
Calci giảm:
- Hàm lượng protein albumin trong máu
thấp
- Suy tuyến cận giáp
2,15 - 2,6 mmol/L - Lượng phosphate trong máu quá cao
có thể gây nên chứng suy thận, sử dụng
thuốc nhuận tràng và các nguyên nhân
khác
- Suy dinh dưỡng do các bệnh như bệnh
Celiac (bệnh này gây ra tổn thương ruột
non và khiến cho khả năng hấp thu dinh
dưỡng của cơ thể bị ảnh hưởng), bệnh
viêm tụy, chứng nghiện rượu
- Bệnh thiếu xương gây ra bởi khối
lượng xương thấp
- Bệnh cịi xương.

18. Calci-ion hóa
(calci-ion hóa)

Canxi tự do trong
máu khơng gắn với
đạm

1,17 - 1,29
mmol/L

19. Phospho
(phospho)


Có trong thức ăn dễ
dàng hấp thụ bởi
ruột

TE: 1,3 - 2,2
mmol/L

K9 CLCRHM

NL: 0,9 - 1,5
mmol/L

Calci-ion hóa tăng:
- Cường cận giáp, dùng nhiều Vitamin
D, đa u tuỷ xương, bệnh Addison, ung
thư (xương, vú, phế quản. . . ).
Calci-ion hóa giảm: nhược cận giáp,
thiếu Vitamin D, viêm thận, thận hư,
viêm tuỵ, còi xương.
- Phospho tăng: suy thận, bệnh gan, suy
tuyến cận giáp, đái tháo đường nhiễm
ceton acid, do chế độ ăn uống
- Phospho giảm: tăng canxi máu, cường
tuyến cận giáp, sử dụng thuốc lợi tiểu

10


Thực hành Hóa sinh nhóm 1 - thứ 2 - tiết 6,7 - giảng đường 403YD


20. Sắt (ion tests)

- Dự trữ trong
ferritin
- Có trong thức ăn:
hấp thụ 5-10% ở
người bình thường,
20-30% ở người
thiếu sắt hoặc phụ
nữ mang thai

21. Bilirubin TP
(bilirubin toàn
phần)

Sự phá hủy hồng
cầu tại gan và lách
tạo ra porphyrin là
sản phẩm tạo ra
bilirubin

Là dạng liên hợp
22. Bilirubin TT
(bilirubin trực tiếp) của bilirubin tự do
kết hợp với gluconat
trong gan

K9 CLCRHM


Nam: 11 - 27
μmol/L
Nữ: 7 - 26
μmol/L

≤ 17 μmol/L

≤ 4,3 μmol/L

nhiều, suy dinh dưỡng kém hấp thụ,
nghiện rượu, bỏng nặng, suy giáp, hạ
kali máu, cịi xương lỗng xương,...
Xét nghiệm huyết thanh để đánh giá
tồn diện lượng sắt có trong máu.
Transferrin là một protein trong máu,
giúp vận chuyển sắt đến các cơ quan
cần sắt trong cơ thể như: tủy xương, tổ
chức cơ. Xét nghiệm cho biết lượng sắt
gắn với protein transferrin.
Giảm lượng sắt huyết thanh:
- Thiếu máu do thiếu sắt
- Khẩu phần ăn thiếu sắt. Các nguyên
nhân gây giảm hấp thụ.
- Mất máu qua: đường tiêu hóa, sản phụ
khoa, tiết niệu.
- Tăng nhu cầu sắt: giai đoạn cơ thể
sinh trưởng, có thai, kinh nguyệt, tình
trạng sau phẫu thuật, hội chứng viêm,
nhiễm trùng cấp và nhất là nhiễm trùng
mạn, ung thư và bệnh lý u tân sinh.

Các nguyên nhân khác: bỏng rộng,
hội chứng tăng urê máu, suy giáp, hội
chứng thận hư .
- Tăng lượng sắt huyết thanh:
- Sắt huyết thanh cao trong máu gặp khi
bạn sử dụng thực phẩm giàu chất sắt,
vitamin B6, vitamin B12.
- Thiếu máu tan huyết: Tình trạng hồng
cầu bị vỡ hàng loạt do bất thường về
đời sống hồng cầu.
- Các bệnh lý về gan: hoạt tử tế bào
gan, viêm gan.
- Ngộ độc sắt: khi bạn sử dụng quá
nhiều thực phẩm giàu chất sắt.

Bilirubin TP tăng: có thai, trẻ sơ sinh và
trẻ đẻ non, hoạt động thể lực mạnh, suy
giáp, các yếu tố gây tăng bilirubin gián
tiếp và trực tiếp
Bilirubin TT tăng: Bệnh lý tế bào gan
- Suy tim mất bù.
- Xơ gan, xơ gan mật tiên phát, viêm
đường mật xơ hoá
- Xâm nhiễm gan hoặc các tổn thương

11


Thực hành Hóa sinh nhóm 1 - thứ 2 - tiết 6,7 - giảng đường 403YD


(ví dụ: bệnh lý khối u, di căn gan, bệnh
Wilson, u hạt...).
- Các rối loạn bẩm sinh: bệnh DubinJohnson (rối loạn bài xuất bilirubin),
hội chứng Rotor.
- Thuốc: Chlorpromazine, barbituric,
thuốc ngừa thai, testosteron,
erythromycin.
- Sỏi mật, viêm tụy cấp hay mạn tính,
nang giả tụy trong viêm tụy cấp, ung
thư tụy.
- Ung thư bóng Vater, ung thư biểu mơ
(carcinoma) đường mật, chít hẹp hay
tắc (atresie) đường mật.

23. Bilirubin GT
(bilirubin gián
tiếp)

24. AST (GOT)
(aspartataminotransferase)

K9 CLCRHM

- Là dạng tự do của
bilirubin do sự phá
hủy hồng cầu,
crytochrome và
myoglobin.

Tìm thấy trong gan,

cơ tim, cơ xương,
thận, não, tụy, phổi,
bạch cầu, hồng cầu,
với hoạt tính theo
thứ tự giảm dần

≤ 12,7 μmol/L

Bilirubin GT tăng: tăng phá huỷ hồng
cầu quá mức
- Tan máu: sốt rét, bệnh do không tương
hợp Rh của trẻ sơ sinh, bệnh
hemoglobin, thiếu hụt các enzym của
hồng cầu, đơng máu rải rác trong lịng
mạch, tan máu tự miễn.
- Tạo hồng cầu không hiệu quả: bệnh
thiếu máu Biermer.
- Truyền máu nhiều.
- Cường lách.
- Khối máu tụ lớn.
- Suy giảm quá trình liên hợp bilirubin
tại gan
- Bệnh Gilbert.
- Suy tim mất bù.
- Thuốc: Rifampicin...
- Vàng da ở trẻ sơ sinh và trẻ đẻ non.

≤ 37 U/L (370C)

- Một số nguyên nhân khiến chỉ số AST

tăng cao hơn mức bình thường: viêm
gan mãn tính, xơ gan, tắc đường mật,
ung thư gan.
- Một số nguyên nhân khiến chỉ số AST
tăng rất cao: viêm gan siêu vi cấp tính,
ác bệnh về gan có liên quan tới hoại tử
tế bào gan, xơ gan, gan ứ mật, tổn
thương gan do tác hại của thuốc hoặc
các chất độc khác, tắc nghẽn lưu lượng
máu đến gan.
- Một số nguyên nhân khác không liên
quan đến bệnh lý gan có thể làm tăng
chỉ số AST: đau tim, vận động mạnh,
chấn thương cơ xương, loạn dưỡng cơ
tiến triển, viêm da cơ, hoại thư, mang
thai, viêm tụy cấp tính, co giật
12


Thực hành Hóa sinh nhóm 1 - thứ 2 - tiết 6,7 - giảng đường 403YD

25. ALT (GPT)
(alaninaminotransferase)

Chủ yếu trong bào
tương ở gan (chỉ
một số ít trong tế
bào cơ vân và tim).

26. Amylase

(amylase)

Sản xuất chủ yếu
bởi tuyến tụy và
các tuyến nước bọt,
cùng với một phần
ở gan, niêm mạc
ruột non, buồng
trứng và vịi trứng.

K9 CLCRHM

- Các ngun nhân có thể làm tăng nhẹ
chỉ số ALT: lạm dụng đồ uống có cồn, xơ
gan, bệnh bạch cầu đơn nhân, các loại
thuốc statin, aspirin và một số thuốc trợ
ngủ.
- Các nguyên nhân có thể làm tăng vừa
chỉ số ALT: bệnh gan mãn tính, lạm dụng
đồ uống có cồn, xơ gan, tắc mật, đau tim,
suy tim, tổn thương thận, chấn thương cơ,
…
- Chỉ số ALT cao có thể được gây nên bởi:
≤ 40 U/L (370C) viêm gan siêu vi cấp, quá liều thuốc của
một số thuốc như acetaminophen, ung thư
gan,..
- Được sử dụng rất rộng rãi
- Tăng trong tất cả các bệnh lý của gan:
viêm, u, tắc mật; đặc biệt tăng cao trong
viêm gan cấp

- Tỉ lệ AST/ALT (Tỉ số De Ritis):
< 1: Hoại tử tế bào gan cấp
> 1: Bệnh lý gan mạn tính
> 2: Bệnh lý gan do rượu
> 4: Viêm gan do bệnh Wilson bùng phát
0
≤ 220 U/L (37 C) - Amylase trong máu tăng cao.
- Viêm tụy cấp hay đợt cấp của viêm
tụy mạn tính. Trong viêm tụy cấp, hoạt
độ amylase trong máu thường tăng lên
gấp 4-6 lần so với giá trị tham khảo và
thường cao song song với nồng độ
lipase.
- Tắc nghẽn ống tụy và ung thư tuyến
tụy.
- Mức tăng của amylase trong dịch phúc
mạc có thể xảy ra trong viêm tụy cấp
nhưng cũng có thể xảy ra trong các rối
loạn bụng khác.
- Amylase cũng tăng trong viêm tụy
mạn tính thường liên quan với chứng
nghiện rượu, chấn thương, tắc nghẽn
ống tụy.
- Viêm tụy cấp do thuốc.
- Ngộ độc rượu cấp.
- Bệnh lý đường mật: Sỏi ống mật chủ,
viêm túi mật cấp, tắc mật…
- Suy thận giai đoạn cuối.
- Bệnh lý tuyến nước bọt: Viêm tuyến
nước bọt cấp hay mạn tính, tắc nghẽn

ống dẫn nước bọt, quai bị.
- Nhiễm toan ceton do bệnh lý đái tháo
đường.
- Cường chức năng tuyến giáp

13


Thực hành Hóa sinh nhóm 1 - thứ 2 - tiết 6,7 - giảng đường 403YD

27. Lipase (lipase)

28. CK (creatine
kinase)

K9 CLCRHM

Chỉ được sản xuất
duy nhất ở tụy

13 - 60 U/L
(370C)

- CK-MM: được tìm
Nam: 24 - 190
thấy trong tim và cơ
U/L (370C)
xương của người.
- CK-MB: được tìm Nữ: 24 - 0167 U/L
(37 C)

thấy chủ yếu ở tim
- CK-BB: được tìm
thấy chủ yếu ở não
nhưng hầu hết bị
chặn bởi hàng rào
máu não nên khơng
xuất hiện trong tuần
hồn máu.

- Amylase trong máu giảm
- Nồng độ amylase máu giảm ở một
người có các triệu chứng viêm tụy có
thể cho biết các tế bào sản xuất amylase
của tuyến tụy bị tổn thương vĩnh viễn,
ung thư tụy
- Tổn hại gan nặng: Viêm gan nhiễm
độc, xơ gan, nhiễm độc thai nghén,
bỏng nặng.
- Nhiễm độc giáp nặng
- Trong bệnh lý hay gặp nhất về tuyến
tụy là viêm tụy cấp nồng độ Lipase sẽ
tăng lên trong máu trong vòng 24h-36h
sau khi bắt đầu bị viêm tụy cấp. Lipase
vẫn tiếp tục tăng cao đến ngày thứ 14
(tức là lâu hơn so với tình trạng tăng
amylase máu). Hoạt độ Lipase trong
máu trung bình sẽ tăng từ 5-10 lần so
với giá trị bình thường.
- Lipase là xét nghiệm có độ nhạy và độ
đặc hiệu cao so với xét nghiệm đo hoạt

độ Amylase trong bệnh lý viêm tụy
cấp.Xét nghiệm còn được sử dụng để
theo dõi điều trị viêm tụy cấp, giúp bác
sĩ điều trị đưa ra những can thiệp kịp
thời.
- Ngoài ra, đo hoạt độ Lipase là một xét
nghiệm hữu ích để phân biệt tình trạng
đau bụng do viêm tụy cấp với các tình
trạng đau bụng do các nguyên nhân
khác.
- Xét nghiệm Lipase cũng được sử dụng
để đánh giá các bệnh lý khác ví dụ như:
chẩn đốn viêm túi mật cấp, tắc mật
nhiễm toan ceton do đái tháo đường,
chẩn đoán tắc ruột, nhồi máu ruột,
thủng do loét dạ dày - tá tràng, các bệnh
lý gan mãn tính,...
Xét nghiệm CK là xét nghiệm máu
nhằm định lượng nồng độ enzyme CK
có thể là tồn phần hoặc CK-MB hoặc
kết hợp cả hai. Nồng độ CK máu sẽ
phản ánh tình trạng cơ bắp và sức khỏe
tim, đặc biệt trong các trường hợp cơ
bắp, cơ xương hoặc tim bị tổn thương.
Vì vậy xét nghiệm Creatine Kinase có
thể sử dụng để chẩn đoán cơn đau tim.
Giá trị CK tăng có thể do các nguyên
nhân như:
- Tổn thương cơ tim do bệnh lý như:
nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, tổn


14


Thực hành Hóa sinh nhóm 1 - thứ 2 - tiết 6,7 - giảng đường 403YD

29. CK-MB
(creatine kinaseMB)

Chủ yếu ở cơ tim

30. LDH (lactate
dehydrogenase)

Tìm thấy trong hầu
hết các mơ của cơ
thể

230 - 460 U/L
(370C)

31. GGT (  glutamyl
transferase)

- Enzym gắn màng
tế bao gan và tế bào
biểu mơ ống dẫn
mật
- Cịn có trong:
thận tụy


Nam: 11 - 50 U/L
(370C)

K9 CLCRHM

≤ 24 U/L (370C)

Nữ: 7 - 32 U/L
(370C)

thương cơ tim cấp, viêm màng trong
tim, cơn đau thắt ngực khơng ổn định,
viêm màng ngồi tim
- Tổn thương cơ tim do các nguyên
nhân khác như chấn thương, phẫu thuật
hoặc giảm oxy trong thiếu máu cục bộ
cơ tim
- Các bệnh lý ngoài tim: bệnh nhược cơ,
thể dục quá sức, suy thận, suy giáp cấp,
lạm dụng rượu
- Nếu hoạt độ CK-MB cao và tỷ lệ CKMB/CK ≥ 2,5-3 %, có khả năng cơ tim
bị tổn thương. Điều này có thể gặp
trong nhồi máu cơ tim, tổn thương cơ
tim cấp, viêm cơ tim, viêm màng trong
tim, viêm màng ngồi tim, cơn đau thắt
ngực khơng ổn định, …
- CK và CK-MB cũng tăng trong các
tổn thương cơ tim do các nguyên nhân
khác như chấn thương, phẫu thuật hoặc

giảm oxy (do thiếu máu cục bộ cơ tim).
Có nhiều nguyên nhân làm tăng nồng
độ LDH, trên thực tế, khi định lượng
LDH trong máu thường kết hợp với một
số xét nghiệm khác để có hướng chẩn
đốn và điều trị thích hợp. Ví dụ:
- Tăng LDH kết hợp với các
transaminase (GOT, GPT) và các CPK
giúp hướng tới các bệnh lý nguồn gốc
cơ hay tim.
- Tăng LDH kết hợp với các
transaminase (GOT, GPT) song không
tăng CPK giúp hướng tới các bệnh lý
nguồn gốc gan, tuỵ.
- Trong bệnh lý tắc mạch phổi: LDH
thường tăng kèm theo tăng Bilirubin và
các sản phẩm thoái biến của fibrin.
- Một số nghiên cứu cũng chỉ ra giá trị
của LDH, sự thay đổi nồng độ LDH
trong máu tỉ lệ thuận với mức độ nặng
nhẹ của bệnh viêm tuỵ cấp, từ đó gia
tăng sự chính xác trong tiên lượng và
đưa ra hướng điều trị thích hợp, giảm tỉ
lệ biến chứng.
Tăng trong các bệnh lý về gan:
- Vàng da tắc mật
- Viêm gan cấp hoặc sốc gan
- Ung thư gan hoặc u gan
- Xơ gan chết mô gan
- Sử dụng thuốc gây độc cho

gan

15


Thực hành Hóa sinh nhóm 1 - thứ 2 - tiết 6,7 - giảng đường 403YD

32. Cholinesterase
(cholinesterase)

Phần lớn được sản
xuất ở gan

5300 - 12900 U/L
(370C)

33. ALP (alkaline
phosphatase)

Có mặt ở tất cả các
mô của cơ thể
nhưng đặc biệt tập
trung ở gan, ống
mật, thận, xương và
ở nhau thai của phụ
nữ có thai.

98 - 279 U/L
(370C)


34. CRP hs (highsensitivity
Peactive Protein)

Protein phản ứng C
(C-reactive
protein ) là một

K9 CLCRHM

0,5 mg/dl

- Dùng bia rượu nồng độ cao
trong thời gian dài
- Khơng có trị chẩn đốn phân
biệt tắc mật và tế
bào gan
- Tăng trong các bệnh lý khác: Bệnh đái
tháo đường, bệnh phổi bệnh lý tuyến
tụy.
Tăng cholinesterase huyết thanh
- Tăng lipoprotein máu typ IV.
- Đái tháo đường
- Cường giáp.
- Hội chứng thận hư.
- Loạn thần.
- Ung thư vú.
Giảm cholinesterase huyết thanh
- Ngộ độc thuốc trừ sâu loại
phospho hữu cơ.
- Các nhiễm trùng cấp và bỏng

rộng.
- Thiếu máu bất sản, thiếu máu
ác tính Biermer.
- Suy dinh dưỡng mạn.
- Xơ gan có vàng da.
- Suy tim ứ huyết (gây xơ gan
tim).
- Viêm da cơ, loạn dưỡng cơ.
- Viêm gan.
- Di căn ung thư.
- Nhồi máu cơ tim.
Tăng ALP trong máu cao có thể phản
ánh các vấn đề về gan như: viêm gan,
tắc nghẽn ống mật (vàng da), sỏi mật,
ung thư gan, xơ gan, u gan , gan nhiễm
mỡ , ngộ độc thuốc… vấn đề về xương
như: bệnh Paget, gãy xương , viêm
xương … và trong quá trình phát triển
xương của trẻ
Giảm ALP:
- Những bệnh lý suy dinh dưỡng
- Thiếu một số dưỡng chất trong thực
đơn ăn uống.
- Bệnh lý di truyền về xương
hypophosphatasia.
giảm tạm thời sau phẫu thuật tim và
truyền máu.
Đo lường chính xác mức độ thấp của
CRP để xác định sự thấp và hằng định
của phản ứng viêm, giúp dự đoán nguy


16


Thực hành Hóa sinh nhóm 1 - thứ 2 - tiết 6,7 - giảng đường 403YD

glycoprotein được
sản xuất chủ yếu ở
gan thường khơng
có trong máu, khi
có tình trạng viêm
cấp tính và phá huỷ
mơ sẽ kích thích
tạo CRP và tăng
nhanh nồng độ
trong huyết thanh.

cơ phát sinh bệnh lý tim mạch .

XN khí máu:
35. pCO2 (áp suất
khí carbonic trong
máu động mạch)

Phổi

35 - 45 mmHg

36. pO2 động mạch
(áp lực riêng phần

của O2 trong máu
ĐM)

Phổi

71 - 104 mmHg

37. HCO3 chuẩn
(nồng độ
bicarbonat trong
huyết tương)

Máu

21 - 26 mmol/L

38. pH động mạch
(pH động mạch)

Huyết tương

7,37 - 7,45

39. Kiềm dư (BE)
(base excess)

Máu

-2 đến +3
mmol/L


- Phản ánh mức độ thơng khí ở phế
nang.
- Thay đổi pCO2 phản ánh tình trạng
toan hô hấp hay kiềm hô hấp.
Phản ánh khả năng oxy hóa máu của
phổi.
- Giá trị bình thường 71 - 104 mmHg,
nếu như pO2 < 71mmHg được coi là
giảm O2 cung cấp cho tế bào .
- 4 nguyên nhân chính gây giảm pO2:
thơng khí kém, khuếch tán kém, nối tắt
động - tĩnh mạch, bất tương xứng thơng
khí - tưới máu.
Dùng trong chẩn đoán, phân loại và xác
định nguyên nhân và quá trình bù trừ
thăng bằng toan - kiềm.
Duy trì pH bình thường, cơ thể dùng 3
cơ chế chủ yếu:
- Hệ thống đệm (quan trọng nhất:
bicarbinate).
- Phổi: đào thải CO2.
- Thận: tái hấp thu HCO3-, đào thải H+.
Là 1 trị số tính tốn lượng acid hay base
mạnh cần phải thêm vào máu (trong
điều kiện hô hấp chuẩn pCO2 bằng
40mmHg) để đưa pH máu về 7,4

Câu 5: Xếp các xét nghiệm trong tờ chỉ định xét nghiệm Hóa sinh máu thành các bộ xét
nghiệm theo các bài chuyển hóa và hóa sinh mô cơ quan đã học

Bộ xét nghiệm
1. Bộ xét nghiệm đánh giá rối loạn
chuyển hóa carbohydrat

K9 CLCRHM

Tên xét nghiệm
Chẩn đốn

 Glucose
 HbA1c

17


Thực hành Hóa sinh nhóm 1 - thứ 2 - tiết 6,7 - giảng đường 403YD

Theo dõi
điều trị

Theo dõi
glucose
máu
Theo dõi
biến
chứng

 Glucose
 HbA1c
 Creatinin

 Xét nghiệm lipid máu

Phân biệt Typ1, Typ2
2. Bộ xét nghiệm đánh giá rối loạn chuyển hóa lipid

3. Bộ xét nghiệm đánh giá rối loạn chuyển hóa protein
4. Bộ xét nghiệm đánh giá rối loạn chuyển hóa acid nucleic
5. Bộ xét nghiệm đánh giá rối loạn trao đổi muối nước

6. Bộ xét nghiệm đánh giá rối loạn thăng bằng acid base
Đánh giá mức độ hủy
hoại tế bào gan
7. Bộ xét nghiệm đánh giá bệnh lý gan
mật

Đánh giá tình trạng ứ
mật
Đánh giá chức năng
chuyển hóa của gan

8. Bộ xét nghiệm đánh giá bệnh lý thận - tiết niệu

9. Bộ xét nghiệm đánh giá bệnh lý tụy

Viêm tụy cấp

10. Bộ xét nghiệm đánh giá bệnh lý cơ

Tổn thương cơ vân


K9 CLCRHM











































Cholesteron
Triglycerid
HDL-C
LDL-C
Albumin
Globulin
Tỷ lệ A/G
Acid uric
Na+
K+
Protein TP
ClpCO2
HCO3 chuẩn
pH động mạch
AST
ALP
LDH

GGT
Bilirubin TP
Bilirubin TT
Bilirubin GT
Albumin
Cholinesterase
Ure
UreCreatinin
Albumin
Protein TP
Tỷ lệ A/G
Điện giải đồ (Na+, K+, Cl-)
Nhóm lipid máu
Amylase
Lipase
CK
Ure
Creatinin
AST
ALT
pH động mạch
HCO3 chuẩn

18


Thực hành Hóa sinh nhóm 1 - thứ 2 - tiết 6,7 - giảng đường 403YD

Cơ tim (nhồi máu cơ
tim)













Na+
K+
Phospho
Calci
CK
AST
ALT
LDH
CK-MB
CRP hs (tình trạng viêm,
đau tim, đột quỵ)

11. Bộ xét nghiệm hormon

K9 CLCRHM

19