Suc khoe moi truong

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (2.28 MB, 314 trang )

(1)TRỊN THỊ THANH. SỨC KHỎE MÔI TRƯỜNG. NHÀ XUẤT BẢN ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI.

(2) NHÀ XUẤT BẢN GIÁO DỤC QUỐC GIA HÀ NỘ 16 Hàng Chuối - Hai Bà Trưng - Hà Nội Điện thoại: (04) 7685236; (04) 9715012. Fax: (04) 9714899 E.mau: *** Chịu trách nhiệm xuất bản: Giám đốc: PHÙNG QUỐC BẢO Tổng biên tập: PHẠM THÀNH HƯNG. Chịu trách nhiệm nội dung:. Hội đồng nghiệm thu giáo trình :. Trường ĐHKHTN - Đại học Quốc gia Hà Nội. Nhận xét: Biên tập: Trình bày bìa:.. GS. MAI ĐÌNH YÊN PGS TS: TRẦN CẨM VÂN MAI ANH QUỐC TOẢN.

(3) MỤC LỤC Chương 1..................................................................................... 1 Một số vấn đề chung về .............................................................. 1 sức khoẻ môi trường ................................................................... 1 1.1 Một số khái niệm có liên quan .......................................... 1 1.2 Một số nguồn chính tạo ra chất độc .................................. 5 1.3 Phân loại chất độc ........................................................... 16 Chương 2................................................................................... 31 Các hình thức tác động và ảnh hưởng....................................... 31 của chất độc tới cơ thể con người ............................................. 31 2.1 Con đường xâm nhập của chất độc ................................. 31 2.2 Quá trình xâm nhập chất độc .......................................... 34 2.3 Sự biến đổi các chất độc trong cơ thể con người ............ 47 2.4 Một số yếu tố chính gây ảnh hưởng tới độc.................... 50 tính của độc chất ................................................................... 50 Chương 3................................................................................... 58 Ảnh hưởng của độc chất và môi trường đến sức khoẻ con người ................................................................................................... 58 3.1 ảnh hưởng của chất độc tới các bộ phận cơ thể con người ............................................................................................... 58 3.2 Ảnh hưởng của nồng độ và thời gian tác động của chất độc tới cơ thể con người........................................................ 62 3.3 Ảnh hưởng phối hợp của chất độc tới cơ thể con người . 64 3.4 Các loại ảnh hưởng độc hại của thuốc BVTV tới sức khoẻ con người .............................................................................. 67 3.5 Các hình thức thể hiện tính độc của độc chất đối với cơ thể con người......................................................................... 70 3.6 Ảnh hưởng của một số chất độc tới sức khoẻ con người 74 3.7. Ảnh hưởng của môi trường tới sức khoẻ con người ... 134 Chương 4................................................................................. 151 Môi trường và điều kiện làm việc ........................................... 151 với sức khoẻ người lao động................................................... 151.

(4) 4.1 Khái niệm chung về tác hại nghề nghiệp ...................... 151 4.2 Phân loại các tác hại nghề nghiệp ................................. 153 4.3 Các biện pháp quản lý tác hại nghề nghiệp trong lao động. ............................................................................................. 155 Chương 5................................................................................. 157 Một số ví dụ về bệnh do môi trường ô nhiễm và động vạt gây ra đối với cơ thể con người và cách cứu chữa khi bị ngộ độc..... 157 5.1 Bệnh do cơ thể người bị tác động bởi các yếu tố vật lý 157 5.2 Bệnh do cơ thể người bị ảnh hưởng môi trường khoảg khí, nước ô nhiễm....................................................................... 159 5.3. Các bệnh đo một số loài động vật làm lây truyền........ 176 Các biện pháp kiểm soát: vệ sinh cơ bản (lấy đi của chúng thức ăn, nước và nơi ở). Bảo quản rác thích hợp (cho vào túi) và kiểm soát rác (làm sạch rác). Bảo quản thức ăn hợp lý. Sử dụng thuốc tiêu diệt chúng. ................................................. 206 5.4 Các bệnh lây truyền qua hệ tiêu hoá của động vật........ 206 5.5 Các bệnh đi kèm với thực phẩm bị nhiễm khuẩn.......... 233 5.6 Sức khoẻ và sự phóng xạ .............................................. 262 5.7 Các cách bảo quản thực phẩm và đồ dùng.................... 279 5.8 Nguyên tắc chung về xử lý nhiễm độc.......................... 303 5.9. Cách cứu chữa khi bị ngộ độc...................................... 304 TÀI LIỆU THAM KHẢO....................................................... 309.

(5) Chương 1 Một số vấn đề chung về sức khoẻ môi trường 1.1 Một số khái niệm có liên quan. đến sức khoẻ môi trường Môi trường sống của con người Môi trường sống của con người là phần không gian mà con người tác động, sử dụng và bị nó làm ảnh hưởng (UNESCO,1967). Môi trường sống của con người bao gồm tất cả các nhân tố tự nhiên, xã hội bao quanh và có ảnh hưởng tới sức khoẻ của con người. Nói một cách khác môi trường là tập hợp các thành phần vật chất (tự nhiên và nhân tạo) và xã hội xung quanh con người. Các thành phần tự nhiên của môi trường là các yếu tố hữu sinh (các loài động thực vật và các vi sinh vật) và yếu tố vô sinh (đất, nước, không khí…). Các thành phần nhân tạo là tất cả các vật thể hữu hình do con người tạo nên (nhà cửa, đường xá, cẩu cống...). Còn các thành phần xã hội là sự tổng hoà các quan hệ con người với nhau, có ảnh hưởng tới sự tồn tại và phát triển của mỗi cá nhân và toàn thể cộng đồng xã hội. Chất lượng môi trường có ảnh hưởng rất lớn đến sức khoẻ của con người và nó bị chi phối không những bởi điều kiện tự nhiên mà còn bởi điều kiện kinh tế xã hội. Tại thành phố và các 1.

(6) khu công nghiệp với mật độ dân số cao, tập trung nhiều loại hình sản xuất công nghiệp nên chất lượng môi trường có nguy cơ bị suy giảm do tác động của bụi, khí thải và nước bị ô nhiễm. Ở nông thôn, chất thải chăn nuôi, dư lượng thuốc bảo vệ thực vật, phân bón là nguyên nhân chính làm suy giảm chất lượng môi trường sống. Chất thải chăn nuôi gây mùi hôi thối là môi trường sống thuận lợi của các loài sinh vật như: ruồi, nhặng có thể truyền bệnh cho con người…. Bảo vệ môi trường sống là các hoạt động nhằm hạn chế và phòng ngừa những yếu tố bất lợi của tự nhiên và xử lý chất ô nhiễm do các hoạt động của còn người tạo ra, đồng thời điều chỉnh và tạo nên môi trường sống tiện nghi và bền vững cho hơn người. Sức khoẻ Sức khoẻ là một trạng thái hoàn toàn thoải mái về thể chất, tinh thần và xã hội…. Mỗi điều kiện và hiện tượng của môi trường bên trong hay bên ngoài đều tác động nhất định đến sức khoẻ. Có sức khoẻ tức là có sự thích ứng của cơ thể với môi trường, ngược lại bệnh tật là biểu thị sự không thích ứng. Như vậy, sức khoẻ là một tiêu chuẩn của sự thích ứng của cơ thể con người và cũng là một tiêu chuẩn của môi trường. Trạng thái sức khoẻ của một cá nhân, của cộng đồng phản ánh phần nào hiện trạng chất lượng nước, không khí, thức ăn, nhà ở, tiện nghi sinh hoạt Sức khoẻ không chỉ được bảo đảm bởi cuộc sống vật chất mà còn quy định bởi đời sống tinh thần (bản chất Văn hoá và xã hội của con người). 2.

(7) Sức khoẻ của cộng đồng hay sức khoẻ của xã hội là sức khoẻ chung, hiểu toàn diện là một hệ thống có tổ chức giữa con người, quan hệ và tác động lên nhau trong một môi trường hữu sinh và vô sinh vôi một môi trường xã hội bao gồm kinh tế, văn hoá, chính trị, tôn giáo. Mục đích cuối cùng của các biện pháp bảo vệ môi trường là tạo điều kiện thuận lợi cho con người trong lao động và sinh hoạt, đảm bảo một cuộc sống lành mạnh về thể chất và tinh thần. Điều kiện lao động Điều kiện lao động được hiểu là tổng thể các yếu tố về tự nhiên, xã hội, kinh tế, kỹ thuật được hiểu thông qua các công cụ và phương tiện lao động, đối tượng lao động, quá trình công nghệ, môi trường lao động và sự sắp xếp, bố trí chúng trong không gian và thời gian, sự tác động qua lại của chúng trong mối quan hệ với người lao động tại chỗ làm việc, tạo nên một điều kiện nhất định cho con người trong quá trình lao động. Tình trạng tâm lý của người trong khi lao động tại chỗ làm việc cũng được coi như một yếu tố gắn liền với điều kiện lao động [Nguyễn An Lương và nnk, 2001]. Trạng thái mang chất độc Đó là trạng thái chất độc xâm nhập vào trong cơ thể dần dần và được phát hiện thấy trong máu, nước tiểu, tóc... có hàm lượng trên mức bình thường nhưng chưa có triệu chứng gì thể hiện gây bệnh cho cơn người. Bệnh nghề nghiệp 3.

(8) Bệnh nghề nghiệp là hiện trạng bệnh lý mang tính chất đặc trưng nghề nghiệp hoặc liên quan đến nghề nghiệp mà nguyên nhân sinh bệnh do tác hại thường xuyên và kéo dài của điều kiện lao động xấu. Cũng có thể nói rằng đó là sự suy yếu dần sức khoẻ, gây nên bệnh tật cho người lao động do tác động của các yếu tố có hại phát sinh trong sản xuất lên cơ thể người lao động [nguyễn An Lương và nnk, 2001]. Thuốc bảo vệ thực vật Theo Tổ chức nông lương thế giới FAO (1986) định nghĩa thuốc bảo vệ thực vật (thuốc BVTV) là bất kỳ một chất hay một hợp chất có tác dụng dự phòng, tiêu diệt hoặc kiểm soát các loài sâu bọ gây hại, các vector gây bệnh cho người và động vật, các loại côn trùng có hại trong quá trình chế biến, dự trữ, xuất khẩu, tiếp thị lương thực, sản phẩm nông nghiệp, gỗ và các sản phẩm ‘của gỗ’, thức ăn gia súc hoặc có tác dụng phòng chống các loại côn trùng, ký sinh trung ở trong hoặc ngoài cơ thể của gia súc. Định nghĩa này cũng bao gồm các hợp chất dùng để kích thích sự tăng trưởng của cây cối, chất hạn chế rụng, khô lá, tác động đối với cây ít quả hoặc hạn chế việc quả non bị rụng và các chất có tác dụng thúc đẩy nhanh hoặc làm chậm trong quá trình bảo quản và xuất khẩu hoa quả. Ngoài khái niệm trên, Hội đồng Codex tại châu Âu (1984) đưa ra định nghĩa thuốc BVTV còn bao gồm các loại phân bón, các chất tăng trưởng cho cây trồng, động vật, thuốc trừ vi sinh vật gây bệnh, phụ gia và các loại thuốc thú y. Chất nguy hiểm 4.

(9) Chất nguy hiểm là những chất khi xâm nhập vào cơ thể gây nên các biến đổi sinh lý; sinh hoá, phá vỡ thế cân bằng sinh học gây rối loạn chức năng sống bình thường dẫn tới trạng thái bệnh lý của các cơ quan, hệ thống và toàn bộ cơ thể. Các chất nguy hiểm có một trong 4 đặc trưng sau: phản ứng, bốc cháy, ăn mòn và độc hại. Chất phản ứng là chất không bền vững được điều kiện thông thường. Nó có thể gây nổ hay tạo ra khói, hơi, khí độc hại khi tiếp xúc với nước hoặc không khí. Chất dễ cháy là chất dễ bị cháy gây cháy lớn và trong thời gian dài. Ví dụ như xăng, các chất lỏng dễ bay hơi, dung môi. Hơi của chúng dễ bắt lửa cháy ở nhiệt độ thấp (nhiệt độ bằng hoặc dưới 600c). • Chất ăn mòn là các chất lỏng có pH thấp hơn 2 hoặc lớn hơn 12,5 mang tính ăn mòn kim loại. • Chất độc hại là các chất có tính độc hại hoặc gây nguy hại cho người qua đường tiêu hoá, hô hấp hay tiếp xúc qua da. Liều lượng Liều lượng là đơn vị hoá chất sử dụng/trọng lượng cơ thể sống (ví dụ. mg/trọng lượng cơ thể, ml/trọng lượng cơ thể...) hoặc đơn vị hoá chất sử dụng/điện tích bề mặt cơ thể bị tiếp xúc (ví dụ: ml/diện tích da, ml/dện tích da...). 1.2 Một số nguồn chính tạo ra chất độc 1.2.1 Nguồn chết thải công nghiệp: a. Ngành hoá chất và sản phẩm hoá chất 5.

(10) Ngành công nghiệp hoá chất rất đa dạng, bao gồm nhiều loại hình công nghiệp sản xuất ra các sản phẩm liên quan đến hoá chất. Các loại hình công nghiệp phổ biến gồm: Hoá chất vô cơ cơ bản Phân bón hoá học Ngành sơn, vecni Cao su nhựa và sản phẩm trên cơ sở cao su và nhựa Chất tẩy rửa và đồ mỹ phẩm Ac quy và pin Thuốc trừ sâu Khí công nghiệp A xít sulphuric Nguyên liệu để sản xuất axit sunfuric là SO2.Từ SO2 sẽ qua giai đoạn oxy hoá để chuyển thành SO3, hấp thụ vôi nước sẽ chuyển thành H2SO4. Như vậy, phương trình tổng quát của các phản ứng hoá học như sau: SO2 + O2 -> SO3 SO3 + H2O -> H2SO4 Cách thức sản xuất SO2 thương sử dụng lưu huỳnh nguyên tố hoặc đốt quặng pyrit (quặng pyrit là quặng chứa sulfua sắt). Quá trình đất S hay sunfua sắt (pyrit) được tiến hành trong lò với nhiệt độ cao. Lưu huỳnh trong quá trình cháy chuyển hoá thành SO2, một lượng nhỏ H2S. Sẽ hình thành trong môi trường khử của quá trình tinh chế SO2. Các chất SO2, SO3. Các Oxit nitơ Và H2S là những chất độc đặc trưng cho ngành công nghiệp sản xuất axit sunfuric gây tác động đến vùng niêm mạc cua hệ thống hô hấp và hệ thống tiêu hoá. Các chất này luôn là nguy cơ đối với công nhân làm việc trong các xưởng sản xuất axit sulphuric vì chúng luôn tồn tại ở hàm 6.

(11) lượng cao. Nồng độ SO2 khoảng 0,06 mg/l đã có thể dẫn đến ngộ độc nặng cho con người. Hiện tại, người ta quy định nồng độ SO2 tối đa tại xưởng sản xuất SO2 là 20 mg/ms với SO3 nồng độ tối đa cho phép là 2 mg/m3. Nồng độ tối đa cho phép của H2S tại phân xưởng làm việc là 10 mg/m3 Trong xỉ thải lò pyrit luôn có chứa asen vì asen luôn tồn tại đồng hành trong quặng sắt. Khi bị oxi hoá ở nhiệt độ cao, asen cũng chuyển hoá thành oxit và sau đó thành muối. Hàm lượng asen trong xỉ thải từ lò đốt pyrit vào khoảng 0,15%. Để sản xuất 1 tấn H2SO4 đặc, ước tính lượng xỉ than thải ra từ việc đất pyrit khoảng từ 1,3 đến 1,4 tấn. Điều đó có nghĩa lượng asen thải ra theo xỉ sẽ vào khoảng 2 kg asen (nguyên tố). Lượng asen này bay hơi khi thải xỉ nóng trong khu vực lò đốt hoặc rửa trôi hoặc phát tán vào môi trường không khí khu vực xung quanh dưới dạng bụi xỉ pyrit. ước tính khoảng trên 70% lượng asen này đã phân tán vào môi trường dưới dạng hơi, bụi xỉ hay xâm nhập vào nước và đất đo bị rửa trôi. Tương tự Pb, Zn. cũng có nhiều trong xỉ pyrit. Sản xuất 1 tấn axit sẽ tạo ra trong xỉ khoảng trên 5 kg chì, 10 kg kẽm. Chì và kẽm cũng là kim loại dễ bay hơi, nó có thể tác động trực tiếp đến khu vực sản xuất và sức khoẻ của người lao động: Ngành sản xuất xút và clo điện phân: Phương trình hoá học cơ bản trong quá trình điện phân NaCl để sản xuất xút và chỉ là: 2NaCl + 2H2O -> Cl2 + H2 + 2NaOH Khí chí và hơi HCI (sản phẩm trung gian) đều là những khí cực độc Nồng độ Clo khoảng 0,001 đến 0,006 máu không khí đã có thể gây ngộ độc nặng. Nếu nồng độ Clo trong không khí là 7.

(12) 0,1 đến 0 2 mg/l có thể gây ra tử vong sau một giờ nhiễm. HCl cũng có khả năng tương tự tuy thấp hơn, gây ra những phản ứng đối với hệ thống hô hấp. Nồng độ HCl tối đa cho phép đối với khu vực làm việc là 10 mg/m3. Bên cạnh các chất độc nêu trên, amiăng cũng được sử dụng trong ngành sản xuất xút và do điện phân. Amiăng được sử dụng dưới dạng bìa để làm các màng ngăn trong bể điện phân do độ bền hoá học cao. Trong quá trình sản xuất, người ta phải thường xuyên thay thế màng. Màng amiăng cũ thải ra không thể sử dụng vào mục đích sản xuất nào khác và nếu không có biện pháp quản lý chất thải hợp lý, các sợi bụi amiăng rất mịn này sẽ bay vào môi trường gây ra nguồn nhiễm amiăng trực tiếp cho người lao động trong phân xưởng sản xuất. Khi cô đặc xút từ sản phẩm sau điện phân để đạt được độ đặc mà thị trường yêu cầu (lớn hơn 30% hoặc đến xút rắn), NaOH có thể bay hơi vào không khí với lượng đáng kể nếu hệ thống cô đặc là hở. Hơi xút và xút lỏng đều có thể gây bỏng cho da, hệ thống hô hấp cũng như mắt của người lao động nếu không được trang bị bảo hộ. Nồng độ tối đa hơi xút cho phép ở dạng sol là 0,5 mg/m3. Ngành sản xuất phân lân và phân đạm Phân lân có hai dạng là phân supephotphat (mono) và phân lân thuỷ nhiệt. Nguyên liệu chủ yếu để sản xuất phân lân là quặng apatit. Quặng apatit là quặng chứa hỗn hợp muối phức của photphat và florua của canxi có công thức hoá học chung là [(PO4)3F,Cl,OH]Ca5. 8.

(13) Quá trình phản ứng tạo ra phân supephotphat chính là quá trình chuyển hoá phospho ở dạng không tan sang dạng hoà tan Ca(H2PO4)2 cây cối có thể hấp thụ được. Để chuyển hoá, người ta sử dụng H2SO4 hoặc H3PO4. Tuy nhiên, do trong thành phần quặng apatit có CaF2 nên quá trình phân huỷ quặng bằng axit luôn hình thành hợp chất của flo dưới dạng HF, SiF4 hay H2SiF6. Phân lân thuỷ nhiệt hay phân lân nung chảy cũng là phân photpho được sản xuất từ quặng apatit nhưng quá trình chuyển hoá quặng photphat được tiến hành bằng quá trình phân huỷ ở nhiệt độ cao với các chất trợ chảy là secpantin MgO.Mg(OH)2SiO2.H2O. Và một Số quặng chứa Mg, Ca và SiO2 khác, thí dụ dolomit MgCO3.CaCO3. Công thức của phân lân nung chảy là (Ca,Mg)P2O5.(Ca,Mg)O.P2OSiO2. Quá trình nung chảy các hỗn hợp quặng ở nhiệt độ khoảng 14000C 15000C là nguồn chính để tạo ra HF và các hợp chất khác như SiF4, H2SiF6 ở cả dạng khí và động nước thải.. Flo nguyên tố là một chất khí rất độc, gây phá huỷ mắt, da và hệ hô hấp. Tiếp xúc lâu dài với khí flo có thể gây ra các bệnh về xương và răng. Độc tính của flo rất cao với giá trị LC50 là 0,2mg/l. Mặt khác, ở nhiệt độ cao độc tính của flo có thể tăng lên. HF cũng có thể gây ra những tác động tương tự như F2. Ở nồng độ khoảng 0,2mg/l là. Cực kỳ nguy hiểm đối với hệ hô hấp mặc dù nhiễm với thời gian rất ngắn. Nhiễm HF có thể dần bị phá huỷ các tế bào phổi và phế quản. Do áp suất hơi của HF là rất lớn (122.900 kPa) nên có thể nói HF cực kỳ nguy hiểm qua đường hô hấp của công nhân khi sản xuất phân lân bằng apatit 9.

(14) đặc biệt là khi phân huỷ quặng apatit bằng axit trong hầm ủ, do không đảm bảo độ thoáng khí và độ ẩm cao sẽ dẫn đến khả năng nhiễm HF ở nhiệt độ cao. Để sản xuất phân đạm, người ta sử dụng nguyên liệu chính là than antraxit thông qua giai đoạn tổng hợp NH3 và sau đó tổng hợp urea từ NH3 và Co2. Nguyên liệu sản xuất NH3 là H2 và N2. N2 được lấy từ không khí, còn H2 được sinh ra từ việc khí hoá than bằng hơi nước. Hỗn hợp khí than ướt bao gồm Co, CO2 và H2 và các tạp chất khác từ công nghệ khí hoá. Đặc biệt là những tạp chất hình thành do quá trình cháy khi khí hoá than như: Xianua, phenol, H2S. Và các hợp Chất PAHs. Xianua được hình thành trong quá trình cháy yếm khí kết hợp với hydrocarbon mạch vòng hình thành các Xianua thơm như Benzyl Xianua là hợp chất rất độc khi nhiễm độc ở dạng khí có thể bị choáng váng, đau đầu và nôn mửa rất nhanh, khi nhiễm độc bằng con đường tiếp xúc nó còn có thể gây bỏng cho da và mắt. Nhiễm Xianua với hàm lượng khoảng 2 mg/kg thể trọng đã có thể gây tử vong. Khí HCN có thể gây tử vong cho người ở mức 100 - 200mg/m3 không khí. Ngành sản xuất sơn và vecni. Chủng loại cũng như lượng hoá chất sử dụng trong pha chế sơn khá nhiều và phức tạp như: các loại bột màu, các loại dung môi, các chất phụ gia và các loại nhựa gốc: - Các loại nhựa gốc: Alkylresine, acryhc resine, epoxy, uretan… - Các loại bột màu: oxit Titan, oxit sắt, kẽm cromat... 10.

(15) - Các dung môi: xylen, toluen, butyl acetat… - Các chất phụ gia như: chất chống lắng, chống tạo bọt, chống mốc, tạo nấm, diệt khuẩn,… - Các chất độn: CaCO3 Talc, BaSO4… Trong công nghệ sản xuất sơn, người lao động có nhiều nguy cơ tiếp xúc với các loại hoá chất ở dạng: Hơi dung môi ngay ở nhiệt độ thường (chủ yếu là dung môi hữu cơ). Các hạt phân tán có kích thước cực nhỏ phân tán trong môi trường lao động. b. Ngành mạ kim loại và cơ khí Ngành mạ điện sử dụng khá nhiều hoá chất dạng muối kim loại có độc tính cao như Cro3, CdCl2, MnCl2, ZnCl2, NaCN. Nước thải từ khâu mạ điện và xừ lý bề mặt nói chung có chứa các kim loại độc hại như Cr, Ni, Zn, Cd và một số độc tố khác như CN; dầu khoáng với độ axit hay kiềm cao, đặc biệt khi các cơ sở mạ không có sự phân dòng thải mạ tốt, khí HCN sẽ tạo ra khi hai dòng thải Xianua và axit bị hoà lẫn và HCN sẽ bay vào không khí tác động trực tiếp đến người lao động. HCN có thể gây ngộ độc nặng và chết sau khi nhiễm một vài phút do khí HCN rất linh động. Chất thải chứa kim loại nặng tác động chủ yếu đến người lao động thông qua việc tiếp xúc với dung dịch có muối kim loại qua da. Ngành mạ crom thông thường được tiến hành ở nhiệt độ khoảng trên 40oc và hơi dung dịch axit cromic có nồng độ cao (thường lớn hơn 200 g/l) sẽ tác động đến hệ thống hô hấp của công nhân. Crom thuộc nhóm chất độc thần kinh và gây ung thư 11.

(16) Crom ở dạng Cr6+ là dạng có thể gây ung thư phổi. Khi ở dạng CrO3hơi hoá chất này gây bỏng nghiêm trọng cho hệ thống hô hấp của người bị thấm nhiễm Hàn điện là quá trình nung chảy kim loại và các chất trợ dung hàn mà thành phấn bao gồm nhiều oxit kim loại như Zn, Mn, Pb, Cr và các oxit kim loại này do nhiệt độ cao của quá trình hàn sẽ phát tán và tác động trực tiếp đến hệ hô hấp của người công nhân hàn. c.Ngành dệt nhuộm Ngành dệt nhuộm sử dụng hoá chất chủ yếu ở công đoạn nhuộm sợi và vải. Các hoá chất thực hiện những chức năng khác nhau như: - Xử lý bề mặt vải sợi nhằm tăng khả năng hấp thụ màu và giữ màu. Tẩy trắng sợi vải. : Trợ giúp cho quá trình khuếch tán chất màu vào trong các lỗ xốp của sợi và vải. Nhuộm và in hoa. Các nhóm mang màu thông thường là các nhóm: Nitrozo (NO), nhóm nitro (-NO2) nhóm azo (-N=N-), nhóm etylen (⟩ )C=C <), nhóm cacbonyl ( ⟩C=O), nhóm sulfua (C=S hay C-SS-C). Dây chuyền nhuộm và in hoa là các công đoạn có khả năng phát thải nhiều chất ô nhiễm, chất thải, dệt nhuộm, tẩy và trợ nhuộm thoát vào môi trường chủ yếu theo đường nước thải. Khí độc có thể phát sinh từ các quá trình chuẩn bị thuốc nhuộm hay mực in (ở dạng dung môi hay nhũ tương), hơi dung môi và hoá 12.

(17) chất có thể thoát ra môi trường khi công đoạn được tiến hành ở nhiệt độ cao. d. Ngành sản xuất giấy Trong công nghệ bột giấy, nguồn phát thải hoá chất chủ yếu từ khâu tẩy bột bằng chị, dioxit clo, hypoclorit, oxy già. Đây là những chất oxy hoá và có khả năng rò rỉ cao ở nhiệt độ của quá trình tẩy (xấp xỉ 1000C) e. Ngành vật liệu xây dựng Ngành vật liệu xây dựng của Việt Nam chủ yếu có những nhóm sản phẩm đáng quan tâm về hoá chất như: sứ vệ sinh và trang trí, chủ yếu sử dụng nguyên liệu là SiO2 và felspat được nghiền rất nhỏ là nguồn phát tán bụi phổi; vật hẹn tạo màu rất đa dạng và chủ yếu là màu vô cơ, thí dụ oxit của Zn, Zr, Se, Fb… cũng là nguồn phát tán các oxit kim loại vào không khí trong quá trình phun men lên sản phẩm trước khi nung. g. Ngành chế biến lương thực, thực phẩm Ngành chế biến thực phẩm sử dụng nhiều loại hoá chất. Các loại hoá chất chủ yếu được dùng làm hoá chất tẩy màu, tẩy mùi, chống ôi thiu, ướp lạnh, chế biến mùi, vị, tạo màu và những công việc khác. Không chỉ có các loại hoá chất độc như NaClO, H2O2, NH3 được đùng để chế biến thực phẩm mà còn rất nhiều hoá chất thông thường khác được sử dụng phổ biến như thuốc tím (KMnO4)dùng để tểy màu miến dong, hàn the dùng để chế biến các loại bún, bánh phở, giò; diêm tiêu (lưu huỳnh) dùng để sấy và bảo quản thực phẩm khô, Nam benzoiat dùng chống nấm 13.

(18) mốc, ôi thiu, phẩm màu dùng để nhuộm thực phẩm … Bảng 1 trình bày một số ví dụ về các nguồn sản xuất công nghiệp tạo ra chất thải có ảnh hưởng bất lợi tới sức khoẻ con người. 1.2.2 Nguồn chất thải nông nghiệp Một trong những loại chất thải nông nghiệp gây ô nhiễm môi trường nghiêm trọng là dư lượng thuốc BVTV. Thuốc BVTV gồm các nhóm chính: do hữu cơ, photpho hữu cơ, nhóm cacbamat, nhóm pyrethroid và các nhóm trừ dịch bệnh khác. Nhóm các hợp chất chỉ hữu cơ gồm DDT và các dẫn xuất của nó, các hợp chất hexachlorid, benzen, nhóm các hợp chất xyclodien... Trong cấu trúc phân tử của nhóm này luôn tồn tại nguyên tử C1 liên kết trực tiếp với nguyên tố C và trong phân tử có thể có các nguyên tố N, S. - Nhóm các hợp chất lân hữu cơ là những hợp chất hydrocacbon chứa một hoặc nhiều nguyên tử photpho, không bền trong hệ sinh học, chúng dễ hoà tan trong nước và dễ hydro hoá, bao gồm các hợp chất dạng photphat, các hợp chất photphorothionat, các hợp chất photphonitrothionat... Bảng 1 Các chất ô nhiễm công nghiệp điển hình chất ô nhiễm SO2 và bụi NOx CO Amiăng. Nguồn thải Các lò đốt sử dụng than, dầu Các lò đốt sử dụng than, dầu Các lo đốt sử dụng than, dầu Các ngành công nghiệp khác nhau. Tinh độc Phá huỷ hệ hô hấp Phá huỷ hệ hô hấp Gây ngộ độc và ngạt Gây ung thư phổi. 14.

(19) Hydrocacbon Các hoạt động công nghiệp: luyện cốc hoá dầu.... Dung môi Các ngành công nghiệp: sản xuất hữu cơ sơn, dệt nhuộm, hoá dầu... Cloroeste Hoá chất Naphtvlamin Dệt nhuộm As, Cd, Hg, Các lò đốt rác, luyện kim, sản xuất Pb pin, acquy, thuốc BVTV, hoá chất …. Gây ung thư phổi, đặc biệt lệ các chất PAHs Hệ thần kinh, hệ hô hấp hệ tuần hoàn Hệ hô hấp Tiết liêu Hệ hô hấp, hệ bài tiết, đặc biệt là As. Cd gây ung thư. Pb gậy mất cân bằng hệ thất kinh vận động, Thuỷ ngân gây độc thần kinh. Crom Niken. Hệ hô hấp Hệ hô hấp. Ma điện, màu, sơn Luyện kim, ma điện. Nhóm các hợp chất cacbamat bao gồm các hợp chất có công thức R1-NH-COO-R2 các hợp chất này có hoạt tính sinh học gần tương tự các hợp chất photpho hữu cơ. Nhóm các hợp chất pyrethroid tổng hợp: các hợp chất này có tính độc cao đối với côn trùng, nhưng lại có tính độc thấp với các loài động vật có vú. Cấu trúc phân tử của chúng gồm có Cl, O, N và một hoặc nhiều nhân thơm nối với nhau bằng nguyên tử oxy. 1.2.3 Nguồn chất thải bệnh viện. Hầu hết các chất thải từ quá trình khám chữa bệnh được phân loại là chất thải độc hại và mang tính đặc thù. Chất thải bệnh viện hay chất thải y tế bao gồm các loại chính sau:. Phế thải chứa các vi sinh vật gây bệnh phát thải từ các ca phẫu thuật, từ quá trình xét nghiệm, hoạt động khám chữa 15.

(20) bệnh... Phế thải bị nhiễm bẩn: Các đồ dùng sau khi bệnh nhân sử dụng, các đồ dùng của y bác sĩ sau phẫu thuật, từ quá trình lau rửa sàn nhà, bùn cặn nạo vét từ các hệ thống cống rãnh, từ điều trị khám chữa bệnh và vệ sinh công cộng.. - Phế thải đặc biệt: Là các loại chất thải độc hại như các kim loại nặng, chất phóng xạ, chất độc, dược phẩm quá hạn sử dụng, kho thuốc và hoá chất …. Như vậy, chất thải bệnh viện có thành phần rất đa dạng. Đây là nguồn gây ô nhiễm, truyền nhiễm dịch bệnh cho con người, gây ô nhiễm môi trường đất, nước và không khí: 1.3 Phân loại chất độc 1.3.1 Phân loại theo trạng thái vật lý Căn cứ theo trạng thái tồn tại chất độc được chia làm 3 dạng: dạng khí, dạng rắn, dạng lỏng. Các chất gây ô nhiễm dạng có thể phân thành ,2 dạng phổ biến: dạng khí và dạng phân tử Các chất ô nhiễm dạng khí Khí SO2: Khí này được coi là chất ô nhiễm quan trọng nhất trong họ oxit lưu huỳnh. Tính chất khí SO2 là khí không màu, không cháy, hăng và cay, có ảnh hưởng tới sức khoẻ con người và động vật đặc biệt là cơ quan hô hấp. - Sunfua Hydro (H2S): Là khí độc, không màu và có mùi trứng thối. Chất khí này có khả năng lâm giảm sự sinh trưởng của thực vật, với con người nó tác động đến hệ thần kinh và não, ở nồng độ thấp gây nhức đầu, mỏi mệt, ở nồng độ cao gây hôn 16.

(21) mê hoặc tử vong. - Cacbon monoxit (CO): là khí không màu, không mùi, không vị; tác động mạnh đến hệ hộ hấp của con người. Như tiếp xúc qua đường hô hấp với nồng độ khoảng 250 ppm sẽ dẫn tới tử vong. - Florua hydro (HF): Khí này có tác động phá hoại cây xanh, làm hạn chế sinh trưởng và rụng hoa quả. Đối với người, khí này gây viêm da, phá huỷ cấu trúc xương và nếu tiếp xúc lâu dài sẽ dẫn tới các bệnh về thận. - Oxit Nitơ (NOx): Trong nhóm khí này, chỉ có NO và NO2 có tác động mạnh đối với người và động vật, đặc biệt là NO2. Với nồng độ NO2 là 100 ppm, chỉ vài phút tiếp xúc có thể gây tử vong. Nồng độ NO2 khoảng 0,06 ppm đã có thể gây tổn thương trầm trọng cho phổi. - Cacbondioxit (CO2): Chủ yếu nằm ở tầng đối lưu của khí quyển, là màng chắn bức xạ nhiệt từ trái đất vào vũ trụ, là khí chủ yếu gây nên hiệu ứng nhà kính. Các chất ô nhiễm dạng phần tử - Các sol khí và bụi lơ lửng: Các soi khí trong khí quyển là những phần tử ô nhiễm nhỏ bé trong môi trường không khí, làm giảm tầm nhìn, ngoài ra còn ăn mòn kim loại và làm suy giảm chất lượng nhà cửa, các công trình kiến trúc, văn hoá nghệ thuật, thiết bị máy móc (đặc biệt là làm hỏng các mối hàn điện). Các sol khí và bụi này đều có thể tác động đến hệ hô hấp tuỳ thuộc vào tính chất của chúng. - Bụi chì: Hơi và bụi chì được phát thải chủ yếu từ các phương tiện giao thông dùng xăng pha chì. Hít phải hơi hoặc bụi 17.

(22) chì tuỳ theo nồng độ thấm nhiễm sẽ bị mắc bệnh thiếu máu, hồng cầu giảm và gây rối loạn thận. - Bụi lò xi măng: Bụi phát sinh từ lò xi măng và máy nghiền clinke gây tác hại đối với người, động và thực vật. - Bụi gây dị ứng: Có nhiều loại bụi khí do sản xuất công nghiệp thải ra và các bụi phấn hoa của một số loài hoa cỏ có tác động gây dị ứng đối với người. Tuy nhiên, các chất ô nhiễm nhân tạo có khả năng phơi nhiễm dị ứng cao hơn các bụi phấn hoa tự nhiên. 1.3.2 Phân loại theo tính chất tác dụng Phân loại theo tính chất tác dụng của chất độc lên cơ thể gồm hai nhóm: nhóm chất độc có tác dụng chung và nhóm chất độc có tác dụng hệ thống. Nhóm chất độc có tác dụng chung Nhóm chất độc có tác dụng kích thích Chất kích thích gồm các chất tác dụng chủ yếu đường hô hấp trên: các aldehyt, bụi kiềm, amoniac, sunfurơ. Các chất kích thích cả đường hô hấp trên như: brom, clo, xianua... Chất kích thích tế bào gồm: Chất gây ngạt: chất gây ngạt đơn thuần là các chất trơ, làm loãng áp suất riêng phần của oxy trong không khí như: CO, CO2, CH4, N2, chất gây ngạt hoá học ngăn cản máu vận chuyển oxy đến các tổ chức như Co gây bệnh thiếu máu. Chất gây mê và gây tê: etylen, etyl-ete, xe ton... Chất gây tác dụng dị ứng: isoxianat hữu cơ… 18.

(23) Chất có tác dụng gây ung thư: amin, thuỷ ngân, PAHs… Chất gây đột biến trên: chất phóng xạ... 1.3.3 Phân loại chất độc theo mức độ tác dụng sinh học Hội nghị các chuyên gia của OMS/BIT (1969) đề nghị phân loại sinh học của chất độc công nghiệp. Việc phân loại này dựa vào 4 mức tác động của chất đốc. Loại A: tiếp xúc không nguy hiểm - tiếp xúc không gây ảnh hưởng tới sức khoẻ. Loại B: tiếp xúc có thể gây tác hại đến sức khoẻ nhưng có thể hồi phục được. Loại C: tiếp xúc có thể gây bệnh nhưng hồi phục được. Loại D: tiếp xúc có thể gây bệnh không hồi phục hoặc tử vong. Sự phân loại này phù hợp với thời gian.tiếp xúc 8 h/ngày. Và 5 ngày/tuần. Tuy nhiên, việc phân loại này không phù hợp đối với những chất gây ung thư hoặc đột biến trên. 1.3.4 Phân loại thuốc BVTV Thuốc BVTV là nhóm chất chứa nhiều loại hoạt chất độc hại. Các hoá chất bảo vệ thực vật rất đa dạng về thành phần, về tác dụng đối với cây trồng và cách sử dụng. Vì vậy, có nhiều cách phân loại chúng. Mỗi cách phân loại được dựa theo các tiêu chí khác nhau, thông thường người ta phân loại theo: mục đích sử dụng, thành 19.

(24) phần, nguồn gốc sản xuất, tính độc, các phương pháp sử dụng, tính bền vững của chúng trong tự nhiên... Phân loại theo nguồn gốc sản xuất và cấu trúc hoá học. Tuỳ theo nguồn gốc sản xuất và cấu trúc hóa học mà các chất trừ sâu được phân thành 3 nhóm. Các chất trừ sâu hữu cơ gồm Các hoá chất bảo vệ thực vật nhóm photpho hữu cơ: Metylparathion, Parathion, Monocrotophot, Dazion, Malathion, Dimetoal, Azodzin... Các hoá chất bảo vệ thực vật nhóm do hữu cơ: DDT, Aldrin, HCH, Chlordan, Heptaclo, 2,4-D... Các chất trừ sâu thuỷ ngân hữu cơ: Ceresau, Granosan, Falizan... Các dẫn xuất của hợp chất nitro Các dẫn xuất của ure Các dẫn xuất của axit cacbamic Các dẫn xuất của axit propionic Các dẫn xuất của axit xialhydic Các chất trừ sâu vô cơ bao gồm - Các hợp chất của đồng - Các hợp chất của asen - Các hợp chất của lưu huỳnh - Các hợp chất vô cơ khác Các chất trừ sâu nguồn gốc thực vật: Các alcaloit, thực vật có chứa nicotin, anabazin, pyrethroid... Phân loại theo đối tượng phòng trừ Tuỳ theo đối tượng phòng trừ mà các thuốc BVTV được chia 20.

(25) thành các nhóm sau đây: Thuốc trừ sâu là nhóm thuốc dùng để diệt trừ các loại côn trùng gây hại cho cây trồng và nông sản gồm các nhóm sau: Các chất trừ sâu nhóm do hữu cơ: DDT, HCH, aldrin, đieldin, chlodan... • Các chất trừ sâu nhóm photpho hữu cơ: Wofatox, diazinon, malathion, monitor... • Các hợp chất Cachamat: servin, furadan, mipxin, bassa... • Các hợp chất sinh học: pyrethroid, permetrin, delta metrin... - Thuốc trừ nhện là nhóm thuốc dùng để phòng trừ những động vật gây hại cho cây trồng thuộc lớp nhện (Acarna). Phần lớn thuốc trừ sâu ít hoặc không có tác dụng diệt nhện. - Thuốc trừ động vật gặm nhấm: Có tính độc cao đói với hầu hết các động vật có vú, được dùng chủ yếu làm bả độc trừ chuột (thuốc diệt chuột). Loại thuốc này đôi khi còn được dùng để trừ chim và các súc vật hoang dại gây hại mùa màng. Nhóm này gồm: Phoszin, Warfarin,Brodifacoum... - Thuốc trừ nấm: Có nhiều loại vi sinh vật gây bệnh cho cây trồng như nấm, vi khuẩn, xạ khuẩn... Thuốc trừ nấm có tác dụng bảo vệ cây trồng và hạt giống, ngăn ngừa nấm bệnh xâm nhập và gây hại hoặc có tác dụng tiêu diệt nấm bệnh. Nhiều loại thuốc trừ nấm cũng có tác dụng phòng trừ đối với nhiều loại vi khuẩn gây bệnh cho cây trồng. Nhóm các chất trừ nấm, trừ bệnh, trừ vi sinh vật gây hại bao gồm: • Các hợp chất chứa đồng • Các hợp chất chứa lưu huỳnh • Các hợp chất chứa thuỷ ngân 21.

(26) • Một số loại khác Thuốc trừ cỏ dại: Dùng để tiêu diệt những thực vật hoang dại trên những cánh đồng, trong vườn cây, trong kênh mương, xung quanh nhà ở... Có những thuốc diệt cỏ đặc biệt có hiệu lực cao đối với cây bụi, cây thân gỗ được gọi là thuốc diệt cây thân gỗ.. Một số loại diệt cỏ có tính độc cao đối với thực vật được dùng chủ yếu để phun lên một số loại cây trồng như bông, đậu tương trước khi thu hoạch vì chúng có tác dụng làm rụng lá và khô cây. Nhóm các chất trừ cỏ dại và làm rụng lá: • Các hợp chất phenol • Các hợp chất của phenoxi • Các dẫn xuất của axit afolic (dalapon) • Các dẫn xuất của cachamat (satun, eptam) • Triazin (simazin, atrazin, evik...) Thuốc bảo quản lâm sản và khử trùng kho: Chuyên để khử trùng trong các kho giống và kho nông sản, lâm sản, trong các khoang chuyên chở nông, lâm sản của xà lan và tầu thuỷ. Đôi khi thuốc này được dùng để trừ sâu bệnh trong các nhà kính trồng cây hoặc trừ sâu bệnh, cỏ dại trong đất. Nhóm này gồm: Cypermerthrin, Deltamethrin, Fenitrothion... Phân loại theo độ bền vững Các thuốc BVTV có độ bền vững rất khác nhau, nhiều chất có thể tồn dư trong môi trường đất, nước, không khí và trong cơ thể động vật, thực vật trong một thời gian dài. Do vậy các hoá chất độc này có thể gây những tác động trực tiếp hoặc gián tiếp đến sức khoẻ con người. Dựa vào độ bền của chúng, có thể sắp xếp chúng vào các nhóm sau: 22.

(27) • Nhóm chất không bền vững: Nhóm này gồm nhóm photpho hữu cơ và cacbamat. Các hợp chất nhóm này có độ bền vững kéo dài trong vòng từ 1-12 tuần. • Nhóm chất bền vững: Các hợp chất nhóm này có độ bền vững trong thời gian từ 2 - 5 năm. Thuộc nhóm này có thể kể đến thuốc trừ sâu đã bị cấm sử dụng ở Việt Nam là DDT, 666 (HCH)... Bảng 2 Phân loại thuốc BVTV theo độc tính. LD50 cho chuột (mg/kg trọng lượng cơ thể) Qua uống Qua da chất rắn chất lỏng Chất rắn Chất lỏng -5 < 20 - 10 ≤ 40. Loại. Nhóm. IA. Rất độc (rất nguy hiểm). IB. Độc cao (nguy hại cao). 5 - 50. 20 - 200. 10 - 100. 40 - 400. II. Độc vừa (nguy hại vừa phải). 50 - 500. 200 - 2.000. 100 1.000. 400 4.000. III. ít độc (nguy hại 500 - 2.000 nhẹ). 2.000 3.000. > 1.000. > 4.000. IV. Không độc. > 2.000. >3.000. Nguồn: M. Ruchirawat and R.C. Shank: Environmental Toxicology, Vol.2, 1996. Phân loại theo độc tính Tổ chức Y tế thế giới (WHO) đưa ra bảng phân loại thuốc 23.

(28) BVTV theo độ độc hại đối với các sinh vật căn cứ trên giá trị LD50 và LC50. Trong đó, LD50 là nồng độ gây chết 50% cá thể thí nghiệm, có thể là chuột hoặc thỏ, được tính bằng mg/kg trọng lượng (Lb50 (per oarl) qua đường tiêu hóa có thể khác LD50 (dermal hoặc cutant) qua da). LC50 (lethal concentration 50) là nồng độ gây chết trung bình của thuốc xông hơi được tính bàng mở hoạt chất/m3 không khí. Bảng 2 trình bày phân loại thuốc BVTV theo độc tính của nó, trong đó, độc tính của thuốc BVTV dạng rắn cao gấp 4 lần độc tính của thuốc BVTV dạng lỏng. WHO (1990) và Uỷ ban Châu Âu (1984) đã phân loại thuốc BVTV theo mức độ nguy hiểm được trình bày trong bảng 3. Bảng 3 Phân loại thuốc BVTV theo mức độ nguy hiểm đối với người. LD50 (mg/kg trọng lượng cơ thể) Mức độ nguy hiểm. Uống. Dưới da. Rắn. Lỏng. Rắn. Lỏng. IA. Tối nguy hiểm. <5. <20. <10. <40. IB. Rất nguy hiểm. 5-50. 20-200. 10-100. 40-400. II. Nguy hiểm vừa. 50-500 -. 200-2000. 100-1000. 400-4000. III. ít nguy hiểm. >500. >2000. >1000. >4000. Trên đây là một số cách phân loại thuốc BVTV, tuy nhiên phân loại theo đối tượng phòng trừ được sử dụng phổ biến ở 24.

(29) Việt Nam và được trình bày ở bảng 4. Bảng 4 Phân loại thuốc bảo vê thực vật Nhóm chính. Nhóm phụ. Ví dụ. I. Thuốc trừ â chất vô cơ Botanical (chiết xuất Calcium arenate, Aluminium Các từ thực vật) phosphide, Chất nicotine. pyrethin rotenone Dầu hydrocarbon Dầu cây chanh. chồi cây(mọc mùa đông) diệt bọ gậy Clo hữu cơ. Aldrin, BHC. DDT. heptachlor toxaphene.. Hợp chất phốt pho hữu cơ Các chất hữu Ngấm qua rễ cơ Không ngấm qua rễ Carbarmates Không ngấm qua rễ. Arinphos, methmyl, dicglorvos parathion, methyl prathion Demeton methyl, dimethoate. monocrotophos, phosphamidon Carbaryl, methomyl, propoxur, aldicarb, carbofuran. Pyrethroids tổng hợp Allethrin, permethrin Vi sinh vật Chất diệt sâu bệnh khác chất sát khuất trong hoá học. Vi sinh vật Vi rút. bioresmethnn,. Bacillus thunngiensis virus polyhedral. Apholate, metepa, tepa. 25.

(30) Pheromones (cha t hấp dẫn sinh dục và urê tổng hợp) Thuốc trừ rệp Nội tiết tố cua sâu bệnh và các nội tiết tố phỏng theo (điều chỉnh sự phát triển cua sâu bệnh) II. Thuốc đặc hiệu diệt ký sinh vật Không diệt nấm Diệt nấm. Deet, dimethyl phthalate. ethyl hexenediot Juvennoids (Hocmon iuvenile và hocmon Farnesol, Methoprene phỏng theo) Moulting inhibitors Diflubenzuron, ecdysone. Clo hữu cơ. Chlobenzilate. tetradifon Cyhexatin. Hợp chất dinitro và Binapacryl, các chất khác chinomethionate. dicofol,. dinocap. III. Thuốc trừ nấm Vô cơ. Dithocarbarmates. Bordeaux hỗn hợp, đồng oxy chloride, sulfur. Phthalimides Hợp chất dinitro. Mancozeb. metiram, propineb,thiram, zineb. 26.

(31) Hữu cơ. Thuỷ ngân hữu cơ. captafol, captan, folpet, binapacryl, hợp chất thuỷ ngân hữu cơ. Các loại khác. Fentin (acetate and hydroxide) Chinomethionate, chlorothalonil, dichlofluonid, dichlone, diclran, dodine, dyrene, glyodin. Xử lý bằng hoá chất Blasticidin, cyclohexamide (kháng sinh) dasugamycin, streptomycin Morpholine Thuốc diệt Các hợp chất Formylamino nấm qua rễ Các loại khác. Dodemorph, tridemorph Chooraniformethan, triforine Ethirimol, carboxin dioxide, benomyl, tiabendazole, thiophanate- methyl. IV.Các chất xông hơi Halogenated Chloropicrin, methyl bromiđe. hydrocarbon Khử trùng đất Methyl sothiocyanate Daxzomet, metham Các loại khác Hun khói đất Halogenated hydrocarbon giun tròn V.Chất diệt cỏ Vô cơ. Carbon disulfide, formaldehyde DD, dichloropropene, ethylene dibromide Sodium chlorate. arsenite,. sodium. 27.

(32) Hữu cơ. Phenolics. Bromofenoxim, dinocseb acetate, nitrofen, PCP. Phenoxyaxits 2,4D, 2,4,5-T (hormon dlệt cỏ dại). Carbarmates. Substituted ureas Halogenated aliphatics Triazines. Diazines Hợp chất quaternary ammonium Bipyidyls Pyrazolium Benzoic axits Arsenicals. Dinitroanilines. Asuam, barba, bendiocarb, carbetamíde, chlorpropham, phenmedipham, propham, triallale. Diuron, fluometuron, linuron metobromuron, monolinuron Dalaponl TCA. Ametryn, atrazine, methoprotryne, simazine, terbutryn Bromacil, lenacil, pyrazon. Diquat, paraquat Difenzoquat Chlorfenprop methyl, dicamba 2,3,6- TBA Cacodylic axit, DSMA,MSMA Nitralin, profluralin. trifluralin. 28.

(33) Benzonitriles. Bromoxynil, chlorthiamid đichlobenil, ioxynil. Amides and anilides Benzoylprop-ethyl, diphenamid, propachlor, propanil Các loại khác. Aminotriazole. flurecol. Glyphosate, picloram. VI: các chất Hợp chất quaternary Diquat, paraquat làm rụng lá ammonium (bipyidyls) chết cây Phenolics. Cacodylic axit, dinoseb. DNOC, PCP. VII:các chất điều hoà sinh trưởng Chất ức chế sinh trưởng Hợp chất quatemary Gibberellic axit Chlormequat (ức chế ngắn ammonium hạn) Kích thích Chlorpropham, propham đâm chồi và Carbarmates làm giảm nảy chồi bên Gieo hạt trồng Ethylene generators cây làm quả các loại khác chín, nở hoa và kích thích sinh nhựa. Ethephon Dimas, glyphosine. naphthaleneacetic axit. Làm rụng quá. Cycloheximide. 29.

(34) VIII: Thuốc diệt chuột Các chất xông hơi (xông hơi và diệt chuột) Các chất Hydroxy coumarins chống đông máu lndandiones Các loại khác Arsenicals Thioureas. IX Thuốc diệt ốc, sên. Ở dưới nước Ở trong đất. Aluminium phosphide, calcium cyanide, chloropicrin, methyl bromide coumaetralyl, đifenacoum, wafarin Chloro hacinone. phenylmethyl pyrozolone, pindone "arse nious oxide", arsenite Antu, promurit. sodium. Nguồn gốc từ thực Red squill, strychnine vật Các loại khác Norbormide sodium, fluoroacetate, vitamin D (calciferol), zinc phosphide Loại thuốc từ thực Endod vật Từ hoá chất sufat đồng, niclosamide, sodium pentachlorophenate, trifenmorph Carbarmates Aminocarb, vethiocarb mexacarbate Các loại khác Metaldehyde. Nguồn: Gunn và Stevens , 1976. 30.

(35) Chương 2 Các hình thức tác động và ảnh hưởng của chất độc tới cơ thể con người 2.1 Con đường xâm nhập của chất độc. vào cơ thể con người: Quá trình xâm nhập của chất độc trong cơ thể con người bao gồm quá trình hấp thụ, quá trình phân bố, vận chuyển sinh học và bài tiết. Con đường hấp thụ, phân bố và bài tiết các chất độc trong cơ thể con người được mô tả ở hình 1. Tất cả các quá trình này có quan hệ qua lại và tác động tương hỗ với nhau. Cơ thể con người được ngăn cách với môi trường bên ngoài bởi 3 loại màng chính: Da, biểu mô của hệ tiêu hóa và biểu mô của hệ hô hấp. Da, phổi và thực quản là những cơ quan có vách ngăn chính phân cách cơ thể với môi trường có chứa một lượng lớn các chất hoá học. Khi gây ảnh hưởng có hại đến một hoặc một vài bộ phận cơ thể thì các chất độc phải đi qua các ngăn này trước. Trừ một số chất huỷ hoại mô như axit, bazơ, muối, oxit... Các chất hoá học chủ yếu được hấp thụ qua một trong 3 vách ngăn này vào mạch máu và được truyền đi trong cơ thể. Cơ quan có màng hấp thụ các chất độc này thường được gọi là cơ quan mục tiêu hay mô mục tiêu. Một loại hoá chất có thể có một hoặc có nhiều cơ quan mục tiêu và ngược lại nhiều chất hóa học có cùng một cơ quan mục tiêu Ví dụ: benzen có ảnh hưởng đến hệ tuần hoàn và cacbon tetraclorua có ảnh hưởng đến gan. Chì và thuỷ ngân cả hai đều gây ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương, hệ bài 31.

(36) tiết và hệ tuần hoàn. Chất độc xâm nhập vào cơ thể con người theo 3 đường: đường hô hấp, tiếp xúc và tiêu hoá. Xâm nhập qua đường hô hấp Phổi người có bề mặt tiếp xúc với không khí là 90m2, trong đó 70m2 là bề mặt tiếp xúc của phế nang. Ngoài ra nó còn có mạng lưới mao mạch với bể mặt là 140 m2, quá trình vận chuyển máu qua phổi nhanh và nhiều tạo điều kiện thuận lợi chó các chất có trong không khí được hấp thụ qua phế nang vào mao mạch. Tùy theo bản chất của chất độc đã phản ứng trên đường hô hấp gây tổn thương như kích thích, viêm nhiễm, phù nề, giãn phế nang, xơ phổi... Hơi các dung môi hữu cơ có đường kính phân tử nhỏ hơn 5μm được hấp thu nhanh qua phổi. Xâm nhập qua đường tiếp xúc Xâm nhập qua đường tiếp xúc là con đường chất độc tiếp xúc qua da, qua mắt, qua niêm mạc mũi... Có hai đường hấp thụ qua da là qua tế bào da và qua các tuyến của da. Qua tế bào là đường cơ bản. Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự hấp thụ chất độc qua da: cấu trúc hoá học, tính chất vật lý của chất độc, nhiệt độ môi trường, vùng giải phẫu da khác nhau... Các vết thương và vết trầy da có thể tạo điều kiện thuận lợi cho việc xâm nhập qua da. Các yếu tố ảnh hưởng tới sự xâm nhập thuốc BVTV qua da được trình bày bảng 5. Bảng 5 Các yếu tố ảnh hưởng tới sự xâm nhập thuốc BVTV. 32.

(37) Yếu tố ảnh hưởng Đặc điểm của da. Ví dụ - Ccác vết thương và vết trầy da - Độ ẩm của da - Vị trí trên cơ thể (ví dụ như sự xâm nhập thường xảy ra qua mắt và môi) - Tích trạng mạch máu. Các yếu tố môi trường. - Nhiệt độ - Độ ẩm. Đặc điểm BVTV. của. thuốc - Độ axit - Trạng thái tồn tại (rắn, lỏng, khí) - Nồng độ hoạt chất. Hình 1 Con đường hấp thụ, phân bố và bài tiết của các chất độc trong 33.

(38) cơ thể Xâm nhập qua đường tiêu hoá Chất độc khi hấp thụ qua đường tiêu hoá thì tính độc sẽ bị giảm do tác động của đích dạ dày (có tính axit) và dịch tụy (có tính kiềm). 2.2 Quá trình xâm nhập chất độc. trong cơ thể người Khi chất độc xâm nhập vào cơ thể, chất độc theo máu đi đến Các cơ quan. Do chức năng của các bộ phận và tính chất độc, các chất độc tuỳ trường hợp nằm lại ít hay nhiều. Mỗi chất độc đều có tính độc khác nhau nên việc xâm nhập của chúng vào các bộ phận cũng không giống nhau. Các thuốc mê và thuốc ngủ tan trong tướng hữu cơ nên tan được trong mỡ do đó nó đọng lại ở các tế bào thần kinh, gan và thận. Việc tích luỹ các chất độc trong cơ thể chủ yếu do tính chất hoá học của chúng quyết định. Ví dụ florua không tan hay các hợp chất florophotphat canxi nằm đọng lại ở xương và răng, các kim loại nặng, tác dụng với các nhóm theo (-SH) nằm ở trong tế bào sừng (móng tay, tóc...). Có nhiều tế bào có khả năng giữ chất độc lại như gan giữ lại các kim loại nặng. Trong máu, việc phân phối cũng khác. Ví dụ như đồng, thuỷ ngân nằm trong huyết tương, chì nằm trong các huyết cầu. Các huyết sắc tố có nhiều chất mớ nên nó cũng giữ lại các loại thuốc ngủ, các dung môi. Hiểu biết về sự phân bố các chất độc trong cơ thể là rất quan trọng. Ví dụ: asen và kim loại nặng tập trung ở thận và các móng chân tay, tóc; thuỷ ngân và cadimi ở thận; quanh và 34.

(39) bacbiturat ở hồng cầu; DDT và các chất trừ sâu nhóm halogen ở các tế bào dự trữ mỡ; benzen ở tuỷ... Đó là những căn cứ giúp ta xác định được mẫu đại diện để phân tích. Do phản ứng lý hoá của chất độc với các hệ thống cơ quan tương ứng mà có sự phân bố đặc biệt cho từng chất: Chất độc có tính điện ly được dự trữ trong một số tổ chức và cơ quan khác nhau như chì, bari, flo tập trung trong xương, bạc, vàng ở da hoặc lắng đọng ở gan, thận dưới dạng phức chất. Các chất không điện ly loại dung môi hữu cơ tan trong mỡ tập trung trong các tổ chức giầu mỡ như thần kinh. Các chất không điện ly và không hoà tan trong các chất béo nói chung thấm vào tổ chức kém hơn và phụ thuộc vào kích. thước phân tử và nồng độ chất độc. 2.2.1 Sự hấp thụ a. Màng tế bào Các chất độc thường đi qua rất nhiều tế bào như biểu mô da, màng tế bào mỏng của phổi hay của ruột non và các tế bào của các cơ quan hay mô mục tiêu. Các màng sinh chất bao phủ quanh các tế bào này khá giống nhau. Độ dày của màng tế bào khoảng 7-9 nm. Con đường xâm nhập chủ yếu của các chất độc là qua da, phổi và hệ tiêu hoá: Một số chất có thể tác động trực tiếp lên bề mặt ngoài của màng plasma, chúng liên kết với protein đặc biệt của màng và phản ứng với thụ thể của màng này làm cho các hợp chất nội sinh vận chuyển từ màng plasma đến với cơ quan của tế bào như hạt nhân và gây ra hiệu ứng sinh học. 35.

(40) Hầu hết các chất độc được hấp thụ qua các tế bào biểu bì, ống tiết mồ hôi và lỗ chân lông nhưng lỗ chân lông chiếm nhỏ hơn 1% tổng số bề mặt da nên chỉ có một số ít chất độc đi qua đường này. Một chất độc có thể chuyển qua màng bởi một trong 2 quy trình tổng quát sau: • Quá trình vận chuyển bị động mà ở đó tế bào không có năng lượng. • Quá trình vận chuyển đặc trưng mà ở đó tế bào cung cấp năng lượng cho sự chuyển dời các chất độc qua màng tế bào. Phần lớn các chất độc chuyển qua màng tế bào thông qua quá trình khuếch tán đơn giản. Các phân tử nhỏ ưa nước (cho tới trọng lượng phân tử khoảng 600 danton) thẩm thấu qua màng, trong khi đó các phân tử kị nước khuếch tán qua chất béo của màng. Các phân tử ưa nước nhỏ hơn chuyển qua màng bằng cách khuếch tán. Ví dụ: etanol được hấp thụ nhanh từ dạ dày và nhanh chóng được chuyển đi khắp cơ thể bằng sự khuếch tán đơn giản từ máu vào tất cả các mô. b. Sự vận chuyển đặc biệt Có một lượng lớn các chất hoá học chuyển qua màng mà không thể giải thích thông qua sự khuếch tán hay quá trình lọc. Một số các chất hoá học tan trong chất béo để có thể khuếch tán qua màng. Để giải thích cho những hiện tượng này, người ta giả định có một hệ thống vận chuyển đặc biệt. Chúng có nhiệm vụ vận chuyển qua màng tế bào nhiều chất dinh dưỡng như đường, amino; các axit nucleic và một vài hợp chất khác. Sự di chuyển là đặc biệt quan trọng để loại các chất dị sinh hoá từ cơ thể. 36.

(41) Phổi cũng có thể góp phần vào sự chuyển hoá sinh học hay loại các chất hoá học trước khi đi vào hệ tuần hoàn, mặc dù vai trò của nó ít được xác định rõ như ở ruột và ở gan. Hiện tượng loại bỏ các chất hoá học trước khi đi vào hệ tuần hoàn được coi như sự tiền đào thải. c. Sự hấp thụ của các chất độc vào phổi Phổi người có diện tích bề mặt của phế nang 70 m2, khoảng cách từ biểu mô của nang phổi tới mạch máu là 10μm. Các khí tan trong nước sẽ bị hoà tan trong các dịch nhảy của các ống hô hấp và có thể tích tụ ở đó gây ra sự hư hại khu vực, các khí tan trong mỡ khuếch tán qua màng phế nang với tốc độ phụ thuộc vào hệ số phân bố mỡ/nước và độ tan của các khí trong máu. Các hạt sol khi được hấp thụ tuỳ theo kích thước của hạt và tính chất động học của chúng... Các hạt nhỏ hơn làm thường chui vào các phế nang. Khoảng một nửa số hạt bụi sẽ bị loại ra trong một ngày tuỳ vào bản chất của chất độc. Các hạt còn lại sẽ bị tiếp tục loại bỏ trong thời gian tiếp theo. Các hạt khó tan nhất sẽ ở lại lâu nhất. Các hạt tan được nằm trong phế nang sẽ khuếch tán trực tiếp vào máu đi qua phổi, các hạt không tan sẽ thâm nhập vào các kẽ và vào máu qua hệ thống bạch cầu. Phổi thường hấp thụ chất độc ở dạng khí (cacbon oxit, nitơ dioxit và sunfua dioxit) và dạng hơi. Khi chất khí vào phổi các phân tử khí sẽ khuếch tán từ túi phổi vào trọng máu và hoà tan. Ngoại trừ một số chất khí có các ái lực đặc biệt với một số cấu tử có sẵn trong cơ thể (ví dụ gắn cacbon oxit vào hemoglobin). Sự hấp thụ chất khí thường có liên quan đến quá trình hoà tan vật lý đơn giản. Kết quả là các 37.

(42) phân tử khi phân bố giữa hai pha khí và máu theo kiểu hấp thụ, hoặc giữa máu và các mô theo kiểu phân bố. Tại điểm cân bằng tỉ lệ nồng độ của chất hoá học trong máu và pha khí là một hằng số. Tỉ lệ hoà tan được gọi là hệ số phân bố máu - khí. Hằng số này đặc trưng cho mỗi khí khác nhau. Vì vậy, nồng độ khí được hít vào cao hơn (có nghĩa là cao hơn áp suất riêng phần) thì sẽ có nồng độ cao trong máu nhưng tỉ lệ này sẽ không thay đổi cho đến khi đạt trạng thái bão hoà. Ví dụ: clorofom có tỉ số hoà tan trong pha máu/khí cao (15) và etylen thấp (0,14). Máu mang các phân tử khí đã hoà tan đến các bộ phận còn lại của cơ thể. Trong mỗi mô các phân tử khí được chuyển từ máu vào các mũ cho đến khi đạt được sự cân bằng xác định bởi hệ số phân bố từ mô vào máu. d. Sự hấp thụ các chất độc qua lớp sừng biểu bì, da Lớp sừng biểu bì: Là lớp ngoài cùng của da, nó gồm các tế bào phẳng, không nhẵn, đã sừng hoá chứa keratin (protein sợi). Các tế bào này bao lấy nhau tạo thành màng bền vững và dẻo dai, các sợi keratin được bao phủ trong một lớp mỡ mỏng. Lớp biểu bì là vật trở ngại hạn chế tốc độ của sự hấp phụ. Các chất độc phận cực khuếch tán qua bể mặt phía ngoài của các sợi keratin của lớp sừng hydrat hoá. Các chất độc không phân cực sẽ bị hoà tan và khuếch tán qua lớp lipit không thấm nước giữa các sợi protein. Tốc độ của sự khuếch tán liên quan tới sự hoà tan trong mỡ và tỷ lệ nghịch với trọng lượng phân tử. Trước khi đi vào hệ tuần hoàn chất độc phải đi qua một số lớp tế bào. Tốc độ vận chuyển này phụ thuộc vào độ dày của lớp da, dòng máu hiệu quả, sự chuyển cách giữa các kẽ, các tế bào bạch cầu. Sự hấp thụ càng nhanh thì nồng độ trong máu càng 38.

(43) cao, sự phân bố và áp suất khuếch tán đưa các chất độc tới các tế bào qua da khác nhau ở các bộ phận cơ thể. Vùng hấp thụ các chất tan trong mỡ là: 1. Lòng dưới bàn chân 7. Da đầu 2. Mép bàn chân 8. Nách 3. Gan bàn tay 9. Trán 4. Phía trước cánh tay 10. Quai hàm 5. Lưng 11. Hốc tai 6. Bụng 12. Bìu Da của con người thường tiếp xúc với nhiều chất độc. Song da có tính chất ít bị thẩm thấu. Vì vậy, nó chính là một vách ngăn tốt để ngăn cách các chất độc từ môi trường. Tuy nhiên, một vài chất hoá học có thể hấp thụ được qua da với một lượng vừa đủ để gây ảnh hưởng đến con người. Ví dụ: chất khí gây độc hệ thần kinh như sarin dễ dàng hấp thụ qua da. Cũng như vậy, cacbon tetraclorua có thể bị hấp thụ qua da đến một lượng vừa đủ để làm tổn thương gan. Pha đầu tiên của sự hấp thụ xuyên da là quá trình khuếch tán dị sinh hoá qua vách ngăn giới hạn (lớp sừng). Hầu hết các chất độc truyền qua lớp sừng bằng sự khuếch tán bị động. Pha thứ hai của sự hấp thụ xuyên da là sự khuếch tán chất độc qua lớp dưới của biểu bì (lớp sừng, bào tử) và chân bì. Các lớp này ở sâu bên trong lớp sừng. Khác với lớp sừng, các lớp này có chứa nhiều lỗ xốp không chọn lọc, môi trường khuếch tán nước. Các chất độc đi qua lớp này do sự khuếch tán và đi vào hệ tuần hoàn thông qua các tĩnh mạch và mao quản bạch huyết trong da. Các dung môi như sunfoxit thúc đẩy việc đưa các chất độc qua da và sunfoxit làm tăng khả năng thẩm thấu qua vách ngăn của da hay lớp sừng. 39.

(44) e. Sự hấp thụ các chất độc qua hệ tiêu hoá Quá trình này có thể xảy ra từ miệng đến trực tràng, nói chung các hợp chất sẽ được hấp thụ trong ruột tại nơi có nồng độ cao nhất và ở dạng dễ hoà tan trong mỡ nhất. Các chất độc có chức năng dinh dưỡng và độ điện ly sẽ bị vận chuyển rất tốt vào máu. Lượng chất tồn tại ở dạng không ion hoá phụ thuộc vào hằng số phân ly của chất đo và giá trị pH của dung dịch, mối quan hệ này được biểu diễn bằng phương trình Henderson Hasselbach cho axit yếu:. Trong đó bazơ là chất nhận H+ và axit là chất cho H+. Tốc độ hấp thụ Một trong những yếu tố chi phối sự hấp thụ là tốc độ hấp thụ. Mức độ độc hại liên quan tới nồng độ của chất độc tại vị trí xảy ra phản ứng. Trong hầu hết các trường hợp sự hấp thụ xảy ra nhờ quá trình khuếch tán thụ động, tốc độ hấp thụ được biểu diễn theo hàm mũ hoặc động học bậc một.. Trong đó: Mo - Nồng độ ban đầu của chất độc tại vị trí hấp thụ. M - Nồng độ của chất độc tại vị trí hấp thụ ở thời điểm t. Kat- Hằng số tốc độ hấp thụ bằng 0,639-tl/2 t1/2 - thời gian bán hấp thụ, khi M/MO=1/2. 40.

(45) Ví dụ nồng độ của chất độc trong dạ dầy sẽ xác định tốc độ hấp thụ chất độc từ dạ dày vào máu, khi nồng độ trong dạ dày giảm thì tốc độ hấp thụ vào máu cũng giảm. Hầu hết tốc độ hấp thụ các chất độc phụ thuộc nồng độ của chúng trong máu và phụ thuộc sự chuyển hoá trao đổi chất thành các chất tan trong nước (tức là động học bậc một). Với các chất độc có liều lượng cao thì các enzym trao đổi chất có thể bị bão hoà nên tốc độ trao đổi chất là hằng số, nếu chất độc tan trong mỡ thì sự thải bỏ trực tiếp sẽ khó khăn, tốc độ của quá trình này sẽ là bậc không (là một hằng số, không phụ thuộc vào nồng độ trong máu) cho đến khi nồng độ chất độc nhỏ hơn mức bão hoà. 2.2.2 Sự phân bố Sau khi vào trong máu (kể cả qua hấp thụ hay qua tĩnh mạch) chất độc được phân bố vào cơ thể. Tỷ lệ phân bố vào các cơ quan hay các mô được xác định bởi tốc độ dòng máu và tốc độ khuếch tán ra khỏi mao quản, đi vào các tế bào của các cơ quan hay mô riêng biệt. Nói chung, pha đầu tiên của sự phân bố bị ảnh hưởng bởi tốc độ dòng máu, trong khi sự phân bố được xác định bởi ái lực. 2.2.3 Vận chuyển sinh học - Protein huyết tương Protein huyết tương có liên kết với chất dị sinh hoá hoặc một số hợp chất sinh lý khác của cơ thể thực hiện chức năng vận chuyển sinh học. Transferrin, α- β globin rất quan trọng trong quá trình vận chuyển sắt trong cơ thể. Các protein vận chuyển các kim loại khác trong huyết tương như ceruloplasmin vận chuyển hầu hết đồng. α - lipoprotein và β lipoprotein đóng vai 41.

(46) trò rất quan trọng trong quá trình vận chuyển các hợp chất hoà tan trong chất béo, như các vitamin, cholesterol và hoocmon steroit hoặc các chất dị hoá khác. Các hợp chất có tính chất bazơ thường liên kết axit glycoprotein. Phần lớn các chất dị sinh hoá bị giữ bởi các protein huyết tương thường gắn với atbumin. Albumin là loại protein nhiều nhất trong huyết tương và đóng vai trò như lưu giữ và vận chuyển các hợp chất nội và ngoại sinh.. 2.2.4 Quá trình bài tiết Quá trình bài tiết về cơ bản cũng gồng như qua trình hấp thụ, vận chuyển hoá chất qua màng sinh học, nó phụ thuộc vào gradient nồng độ, chất độc sẽ chuyển từ nơi có nồng độ cao đến nơi có nồng độ thấp. Các chất tan trong nước có thể được loại bỏ nhanh chóng qua thận và nước tiểu hoặc qua gan và mật. Có một số quá trình đặc biệt có thể đưa các chất.tan trong nước vượt qua màng lipit, ví dụ sự bài tiết dịch mật bởi gan. Các chất trong mỡ bị thải.bỏ chậm hơn vào hệ thống thải của cơ thể như nước tiểu và dịch mật, vì vậy các lượng chất này được giữ lại trong cơ thể lâu hơn. Lượng chất tan trong mỡ được lọc khỏi máu bằng thận sẽ bị tái hấp thụ vào máu trước khi nước tiểu đi ra khỏi thận. Các chất độc được đào thải ra ngoài cơ thể qua thận, đường tiêu hoá, da... Sự đào thải này phụ thuộc vào tính chất lý hoá của chất đó. Thận là đường đào thải chính các chất độc. Các đường đào thải chất 42.

(47) độc ở cơ thể còn được thực hiện qua hơi thở (đào thải một số lớn chất độc dưới dạng khí, hơi). Chất độc còn được đào thải qua da và sữa mẹ. Gan và thận có khả năng lưu giữ một lượng lớn các chất hoá học. Nhìn chung, bộ phận này là nơi tập trung lượng chất độc cao hơn các bộ phận khác. Mặc dầu cơ chế vận chuyển các chất độc từ máu vào gan và thận luôn có liên quan tới sự vận chuyển vào mô. Trong lĩnh vực y học, đường đào thải chất độc là cơ sở cho việc chẩn đoán và điều trị bệnh. Thận là cơ quan quan trọng cho sự bài tiết các chất đi sinh hóa, do có nhiều chất hoá học được loại bỏ so với các tuyến khác. Các chất độc được chuyển đi từ tuần hoàn thận bằng con đường chuyển hoá sinh học, sự bài tiết và sự tích luỹ đa dạng trong cơ thể. Sự phân bố tương đối của quy trình này với sự bài tiết phụ thuộc vào tính chất hoá học của các chất độc. Thận đóng vai trò chính, là nơi loại trừ phần lớn các chất độc, những cơ quan khác cũng có thể đóng vai trò quan trọng loại một số các chất độc. Ví dụ: sự loại trừ các chất bay hơi như cacbonmonoxit qua phổi hoặc bài tiết chì qua mật. Mặc dù gan là cơ quan nhạy bén nhất trong việc chuyển hoá các chất độc, các cơ quan hay các mô khác (enzim huyết tương, thận, phổi, ruột non...) có thể góp phần vào quá trình chuyển hoá sinh học. Sự chuyển hoá sinh học thường là bước đầu tiên trước khi bài tiết rất nhiều chất độc hoà tan trong chất béo và vì thế được hấp thụ lại từ thận sau khi lọc qua tiểu cầu. Sau khi chất độc trải qua quá trình chuyển hoá sinh học, các dạng trao đổi chất của chúng được đưa vào mật (ví dụ dạng trao đổi chất của DDT) hay đưa vào thận (ví dụ dạng trao đổi chất của thuốc trừ sâu cơ photpho). 43.

(48) Khả năng tồn lưu của các chất trong cơ thể phụ thuộc vào đặc điểm hoá học, cấu trúc phân tử và tính chất vật lý của chúng. Một số chất thường tập trung ở các tổ chức mỡ như: Chlordane, DDT, PCBS (polycloróbiphenyls). Protein của plasma có thể liên kết với đồng và kẽm. Còn chi có khả năng tích đọng trong xương. Mặc dù vậy, nhiều chất dị sinh hoá được chuyển hoá sinh học thành các sản phẩm hoà tan nhiều trong nước trước đi chúng bài tiết qua nước tiểu. Tuyến quan trọng thứ hai bài tiết một số lượng lớn các chất dị sinh hóa là các tuyến ruột và tiếp theo là phổi. Tất cả các con đường đào thải trong cơ thể đều có khả năng loại bỏ được các chất dị sinh hoá, vì vậy các chất độc có thể được tìm thấy trong mồ hôi, nước mắt, sữa... a. sự bài tiết qua nước tiểu Thận nhận khoảng 25% sản phẩm carciac và khoảng 20% sản phẩm trên được lọc ở tiểu cầu. Các mao quản của tiểu cầu có các lỗ rất lớn (70nm). Do vậy, các hợp chất có trọng lượng phân tử đến khoảng 60.000 dalton sẽ được lọc ở tiểu cầu (ví dụ: các protein nhỏ hơn albumin). Mức độ liên kết protein huyết tương ảnh hưởng đến tốc độ lọc vì hỗn hợp protein- chất dị sinh hoá là quá lớn để qua được các lỗ của tiểu cầu. Chất độc đã lọc ở tiểu cầu có thể nằm trong ống lumen và được bài tiết qua nước tiểu. Các chất độc cũng có thể được bài tiết từ huyết tương vào nước tiểu bởi sự khuếch tán bị động qua ống: Quá trình này có lẽ có ý nghĩa thứ yếu vì quá trình lọc nhanh hơn nhiều sự bài tiết khuếch tán bị động qua các ống, gây nên sự tái hấp thụ tại một gradien nồng độ phù hợp chứ không phải là bài tiết.. 44.

(49) Các chất độc có thể được bài tiết qua nước tiểu. Có hai quá trình bài tiết qua ống đã được biết một là với các anion hữu cơ (axit) và hai là với các cation hữu cơ (bazơ). P- aminohippurat là dạng nguyên mẫu cho hệ thống chuyển hoá axit hữu cơ và nmetylniotinamit cho quá trình chuyển hoá các bazơ hữu cơ. b. Sự bài tiết chất cặn Sự bài tiết chất cặn cũng là con đường chính loại bỏ các chất dị sinh hoá trong cơ thể. Sự bài tiết các chất độc qua phân là một quá trình phức tạp chưa được nghiên cứu đầy đủ như sự bài tiết qua nước tiểu. Chất thải rắn (phân) là thức ăn không tiêu hoá được bao gồm: một phần chất dinh dưỡng đã thừa và các chất dị sinh hoá có trong thực phẩm. Nhìn chung, đây là các chất không được cơ thể người hấp thụ. Sự bài tiết qua ống mật đóng vai trò quan trọng nhất cho bài tiết các chất dị sinh hoá và các sản phẩm chuyển hoá của chúng. Gan có chức năng loại bỏ các chất độc trong máu sau khi hấp thụ qua đường dạ dày - ruột non, vì máu từ dạ dày, ruột non qua gan trước khi tới hệ tuần hoàn. Gan có thể tách các chất dị sinh hoá trong máu và do vậy có thể ngăn chặn sự phân bố của chúng đến các bộ phận của cơ thể... Các chất đào thải qua mật thường chia thành 3 nhóm theo tỷ lệ nồng độ của chúng trong mật và huyết tương. Các cơ chất nhóm A có tỷ lệ mật/huyết tương gần 1, bao gồm Na, K, glucoza, Hg, Ta, Ce, Co. Các cơ chất nhóm B có tỷ lệ >1 (thường giữa 10 và 1000), bao gồm các axit mật, pylirubin, sunobrom phtalein, Pb, As, Mn và nhiều chất dị sinh hoá khác. 45.

(50) Các cơ chất nhóm C có tỷ lệ < 1, bao gồm: imulin, albumin, Zn, Fe, Au, Cr. c Sự bài tiết trong ruột Người ta thấy rằng một số chất hoá học (digitoxin, dinitrobenzamit, hexaclobenzen, ochratoxin A...) được thải qua phân không qua quá trình bài tiết mật. Những thì nghiệm ở các động vật đã thắt ống mật và tách ống mật cho thấy có rất nhiều chất hoá học được chuyển trực tiếp từ máu vào ruột và ra phân. d. Sự bài tiết qua hơi thở Các cơ chất tồn tại ở pha khí tại nhiệt độ cơ thể được loại bỏ chủ yếu qua phổi. Các chất lỏng dễ bay hơi nằm cân bàng với pha khí của chúng trong túi phổi cũng có thể được loại bỏ qua phổi. Lượng chất lỏng được loại bỏ qua phổi tỷ lệ với chính áp suất hơi cua nó. e. Sự bài tiết qua tuyến sữa Việc nghiên cứu quá trình bài tiết các chất độc qua tuyến sữa là rất quan trọng vì: (l) một chất độc có thể được vận chuyển qua sữa của người mẹ truyền vào trong đứa trẻ; (2) một chất độc có thể qua các sản phẩm sữa đi vào cơ thể người sử dụng. Các chất độc đi vào trong tuyến sữa bởi sự khuếch tán đơn giản. Các chất dị sinh hoá hoà tan trong chất béo khuếch tán cùng với chất béo trong huyết tương tới tuyến vú và được thải ra qua tuyến sữa khi cho con bú. Một số hợp chất như DDT và PCBS, polybrom... đã được tìm thấy trong sữa.. 46.

(51) 2.3 Sự biến đổi các chất độc trong cơ thể con người Quá trình biến đổi chất của các chất ngoại sinh (các chất độc hại trong môi trường) xảy ra chủ yếu ở gan, thận, da, phổi và một cơ quan khác. Quá trình trao đổi chất thường làm cho chúng trở nên phân cực.và dễ tan trong nước hơn. Nếu không có qua trình này thì khi dùng một liều thuốc an thần thiopetal phải sau một trăm năm với được đào thảng khỏi cơ thể vì loại dược phẩm này tan tốt trong mỡ, không thể loại thải dễ dàng được. Quá trình trao đổi chất được chia thành hai giai đoạn. Các phản ứng pha I thường làm cho chất độc trở thành hoạt động hơn, pha II có thể gắn các nhóm tan trong nước vào nhằm hỗ trợ quá trình bài tiết bằng thận và gan. Các phản ứnghoá học xảy ra trong quá trình biến đổi chất gồm: Phá I: ôxi hoá (cho điện tử từ một nguyên tử trong phân tử) , khử (nhận thêm điện tử vào một nguyên tử trong phân tử) và thuỷ phân (kết hợp với nước và bẻ gẫy phân tử). Pha II: liên hợp (kết hợp các chất tan trong nước vào phân tử). Quá trình ôxi hoá và khử thường làm cho phân tử trở nên hoạt hoá hơn và nhờ vậy tính độc sẽ cao hơn. Quá trình trao đổi chất pha I Quá trình ôxi hoá : hầu hết các phản ứng ôxi hoá các chất ngoại sinh tan trong mỡ được tiến hành bởi các enzym và sử dụng một nguyên tử oxy từ oxy nguyên tử nên gọi là monôxygenaza, ngoài ra enzym này còn có các tên khác như "oxydaza chức năng hỗn hợp", "micro somalhydroxylaza", hydroxylaza hydrocacbon thơm đa vòng' và "cytochrome P450". 47.

(52) Tên chung cho cả nhóm enzym này là 'monooxygenaza cytochrom P450, đó là một nhóm rất nhiều izozyme oxy hoá: Một ví dụ cho sự oxy hoá là việc thay thế nguyên tử lưu huỳnh trong thiopental bằng oxy nguyên tử để tạo thành pentobarbital, sau đó là loại bỏ khỏi nhánh để tạo ra sản phẩm tan trong nước có thể loại bỏ bằng thận qua nước tiểu. Độ tan của Thiopental trong mỡ cao gấp 3 lần so vôi độ tan trong nước nên nó rất dễ dàng bị hấp thụ vào mô kể cả não. Gan và thận có khả năng loại bỏ sufua từ thiopental và tạo thành pentobarbital, hợp chất này tan trong nước nhiều hơn thiopental 60 lần nên được loại bỏ dần vào nước tiểu Gan và thận có thể oxy hoá và loại bỏ phần mạch nhánh hydrocacbon làm cho nó càng dễ tan trong nước hơn. Như vậy quá trình trao đổi chất của thuốc xảy ra thuận lợi làm giảm ảnh hưởng độc hại đến cơ thể. Với loại thuốc trừ sâu parathion cũng xảy ra phản ứng tương tự. Tuy nhiên sản phẩm trao đổi chất oxy hoá-paraxon là một chất độc thần kinh mạnh. Cơ chế trao đổi chất của parathion ở gan làm cho parathion dễ tan trong nước hơn thì lại tạo ra một sản phẩm hoạt động hơn và phá huỷ một enzym quan trọng trong hệ thần kinh. Fomaldehyt là một sản phẩm hoạt hoá của methanol và nó có khả năng gây độc thần kinh: Sự tạo thành fomaldehyt từ methanol ở người nhiễm độc methanol có thể được ngăn chặn bằng cách cho uống ethanol, lúc đó enzym alcnhol dehydrogenaza sẽ có áp lực cao với ethanol còn thận sẽ bài tiết methanol ra nước tiểu, kết quả là cơ thể sẽ loại bỏ methanol trước khi nó bị trao đổi chất thành các sản phẩm trung gian có độc tính. 48.

(53) Tuy nhiên các sản phẩm trao đổi chất ở pha I qua phản ứng oxy hoá, khử và thuỷ phân vẫn chưa có đủ độ tan trong nước để loại bỏ nhanh qua gan và thận. Trong các trường hợp đó các sản phẩm trao đổi chất cần phải đi qua pha II. Quá trình trao đổi chất pha II - sự liên hợp Các phản ứng pha II mang tính liên hợp, ở đó một chất nội sinh tan trong nước được gắn vào chất ngoại sinh, các phản ứng liên hợp tạo ra các glucuronide, ethereal syfate, axit mecapturic thông qua sự liên hợp với gulathon, axit amin, các amin đã acetyl hoá, methyl hoá. Các sản phẩm liên hợp rất quan trọng trong phản ứng giải độc Gan và các mô khác trong cơ thể chứa sẵn rất nhiều các tác nhân tạo phản ứng liên hợp nếu nhu cầu là quá lớn vượt quá khả năng cung cấp thì các sản phẩm sẽ tự do tương tác với các phân tử trong tế bào như nước, axit, nucleic, protein... Đó là một cách giải thích cho giá trị ngưỡng trong độc hại, một lượng nhỏ chất độc sẽ được loại bỏ khỏi cơ thể một cách an toàn còn nếu liều lượng chất độc vượt quá mức ngưỡng thì các chất độc sẽ được tích luỹ trong tế bào do quá trình loại bỏ không đủ nhanh. Khả năng trao đổi chất ở con người phụ thuộc nhiều vào yếu tố di truyền. Các dạng enzym khác nhau có tính chất trao đổi chất khác nhau và đó là một lý do tại sao mỗi người lại có đáp ứng khác nhau đối với cùng một loại chất độc. Hiện tượng này cũng giải thích sự khác nhau về độ nhạy cảm với cùng một loại thuốc ở mỗi người. Các chất độc khi xâm nhập vào cơ thể gây ra các rối loạn chức năng, trái lại cơ thể cũng làm cho các chất độc bị biến đổi, 49.

(54) thay đổi độc tính theo chiều hướng tăng hoặc giảm. Ví dụ như các chất độc vô cơ không còn ở thể lớn nữa mà kết hợp với đạm thành các anbuminat có độ độc giảm đi. 2.4 Một số yếu tố chính gây ảnh hưởng tới độc tính của độc chất Đáp ứng sinh học đối với một hoá chất có thể bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố. Đó là bản chất hoá học của hoá chất, các tính chất hoá lý, điều kiện tiếp xúc như liều lượng, con đường tiếp xúc, thời gian tiếp xúc, loài, giống, giới tính, tuổi, trạng thái sức khoẻ của đối tượng, tình trạng dinh dưỡng và bệnh tật, sự đồng có mặt của hoá chất khác trong cơ thể và môi trường, sự thích nghi chống chịu mẫn cảm của từng cá thể Một số yếu tố chính có thể ảnh hưởng tới sự đáp ứng với độc chất được tóm tắt ở bảng 6. Bản chất của chất độc Bản chất của hoá chất (các tính chất hoá học và vật lý) sẽ quyết định hoại tính sinh học của chúng. Các chất khí dễ bị hấp thụ tại ống hô hấp, phổi và sẽ đi vào máu gây nên các đáp ứng tại chỗ như ozôn hoặc đáp ứng cho cả toàn thân như các khí gây mê, hơi và các hạt sol khí, từ hô hấp chúng có thể kết hợp với nước tạo thành các chất hoạt hoá và gây đáp ứng tại chỗ, ví dụ: hơi fomaldehyt, SO2, NOX"' Các hạt bụi lắng đọng trong phế nang và hạn chế sự trao đổi khí ví dụ: bụi cacbon, bụi silic... Các chất hoá học hoặc vi khuẩn có thể hấp phụ lên bề mặt các hạt bụi rồi vào cơ thể gây đáp ứng tại chỗ hoặc toàn thân. 50.

(55) Bản chất hoá học của hoá chất quyết định thụ thể liên kết và bản chất liên kết. Ví dụ: steroid chỉ liên kết với thụ thể steroid, setrogen chỉ liên kết với thụ thể setrogen, đó là sự đặc hiệu của liên kết. Các tính chất hoá lý và độ tan trong mỡ của chất độc sẽ quyết định tốc độ và phạm vi di chuyển qua màng và nồng độ tại các vị trí của cơ thể. Các chất tan được trong mỡ thấm qua màng dễ hơn các chất tan trong nước. Mức độ lớn hoá cũng ảnh hưởng tới sự chuyển động và sự định vị của hoá chất bao gồm quá trình hấp thụ, phân bố, biến đổi sinh học, bài tiết cũng như động học của các quá trình đó. Trong quá trình biến đổi sinh học, cơ thể thường chuyển đổi các đuôi tan trong mỡ thành dạng dễ bị loại bỏ. Bảng 6 Một số yếu tổ chính ảnh hưởng tới sự đáp ứng của cơ thể với độc chất Môi trường. Tác nhân. Nhiệt độ Độ ẩm Áp suất khí quyển Ánh sáng. Tiếng ồn.. Vật lý Hoá học Ô nhiễm Sự lưu thông Điều kiện tiếp xúc. Độ dài ngày Số mùa trong năm. Liều/nồng độ Thời gian. Điều kiện xung. Con đường. Đối tượng chịu tác động Giống, loài Giới tính Tuổi Tình trạng sức khoẻ Trạng thái dinh dưỡng/sức khoẻ chế độ ăn Bệnh tật Cơ thể Khả năng đáp ứng Độ mẫn cảm. 51.

(56) Quanh( nhà cửa vệ Sinh). Tính thích nghi, chống chịu Sự có mặt của hoá Cải thiện di truyền chất khác qua mẫu. Các điều kiện tiếp xúc Các điều kiện tiếp xúc với chất độc bao gồm liều lượng, con đường, nồng độ tiếp xúc và thời gian tiếp xúc. Liều lượng sinh học hoặc nồng độ của hoá chất tại vị trí tiếp xúc sẽ quyết định mức độ của sự đáp ứng, có nghĩa là "liều lượng quyết định”. Con đường tiếp xúc cũng là yếu tố rất quan trọng. Ví dụ: các động vật tiếp xúc với Methylenchloride qua đường hô hấp sẽ sinh ra các khối u còn qua đường tiêu hoá methylenchloride thì lại không sinh u. Thời gian tiếp xúc cũng có ảnh hưởng tới khả năng phơi nhiễm của chất độc, nó gồm khoảng thời gian tiếp xúc và thời điểm tiếp xúc. Trong một số trường hợp , thời gian tiếp xúc ngắn thường gây các tác hại có thể khắc phục còn sự tiếp xúc lâu dài sẽ gây ra tác hại không thể khắc phục. Ví dụ nhiễm độc alcohol ngắn hạn gây ra sự mất khả năng lọc mỡ ở gan, còn sự nhiễm độc alcohol lâu dài sẽ gây ra xơ gan. Sự đáp ứng còn được xác định bởi mức độ liên kết với cơ thể. Liều lượng hoặc nồng độ càng lớn thì số thụ thể tham gia càng lớn, liên kết sẽ bền hơn, đáp ứng sẽ nhiều và lâu hơn. Con đường tiếp xúc cũng ảnh hưởng tới sự đáp ứng vì nó xác định tính chất của chất độc tác động vào cơ thể. Thông thường hoá chất đi qua hệ tiêu hoá, da, phổi. Nếu nước đi qua da hoặc miệng thì không có tác hại nhưng nước vào phổi lại có thể gây tử vong. Ví dụ: thuốc trừ sâu cơ photpho có thể bị hấp thụ theo 52.

(57) nhiều cách như tiếp xúc qua da, xâm nhập qua đường tiêu hóa. Còn vitamim D liều cao sẽ gây hại khi uống nhưng không gây hại nếu tiếp xúc với da. Nhiều chất độc có thể bị hấp thu qua miệng đặc biệt là khi tiếp xúc với lưỡi. Nhưng cũng có một số chất bị phá huỷ bởi axit trong dạ dày, một số khác lại được hấp thụ nhanh trong dạ dày như rượu. Ngoài ra, sự hấp thụ còn bị ảnh hưởng bởi sự có mặt của chất dinh dưỡng (loại và số lượng) trong hệ tiêu hoá, sự chuyển động của ống tiêu hoá, tình trạng bệnh tật và vi khuẩn ở đó. Các chất tan trong mỡ khi tác động lên da có thể bị hấp thụ và gây nên các hiệu ứng toàn thân nhưng củng có thể không thấm qua da mà chỉ gây tổn thương tại chỗ. Nếu da bị tổn thương thì sự xâm nhập của hoá chất sẽ dễ dàng hơn. Sự hấp thụ các chất qua hệ hô hấp phụ thuộc vào các tính chất hoá lý của chúng, như kích cỡ hạt, độ tan trong nước, nhịp và độ sâu khi hít thở. Ví dụ người làm việc tiếp xúc với bụi gỗ, bụi hữu cơ niken, dầu cắt gọt hoặc crom có thể bị loét và thủng rách mũi, ung thư mũi vì nơi đó là nơi lọc các vật liệu này. Các hạt không tan có thể gây kích thích cho hệ hô hấp ví dụ bụi amiăng, bụi than, silic chúng gây xơ nang phổi thậm chí gây ưng thư. Nếu các hạt bụi mang hoá chất và vi khuẩn thâm nhập vào hệ tiêu hoá thì chúng sẽ gây tổn thương cho bề mặt hệ tiêu hoá. Tình trạng cơ thể khi tiếp xúc độc chất Điều kiện của cơ thể và tình trạng bệnh tật có ảnh hưởng tới phản ứng với hoá chất. Chế độ ăn đủ protein và vitamim có thể bảo vệ cơ thể chống lại các chất độc như CCl4 sự thiếu hụt Vitamim có thể kéo dài thời gian tác động của hoá chất nếu 53.

(58) vitamim tham gia quá trình định vị hoá chất. Các bệnh gan, phổi sẽ kích thích các tác hại của chất độc lên gan và phổi. Các bệnh về thận sẽ ảnh hưởng tới sự bài tiết hoá chất và kéo dài tác động của chúng trong cơ thể. Tuổi Những người trẻ chịu ảnh hưởng chất độc ít hơn người già. Nhận xét này không đúng đối với trẻ em. Vài bộ phận như não và tuỷ sống đang phát triển mạnh, do đó chúng rất nhạy cảm với các chất độc, đặc biệt là chất độc tác dụng trên trung ương thẩn kinh (mocphin, bacbiturat) và người ta cũng đề ra các liều lượng theo các tác giả sau đây (bảng 7). Bảng 7 Liều độc của Nobecourt đề xuất cho trẻ em 1 tháng tuổi 1/10 liều người lớn Từ 2 đến 7 tháng. 2/ 10 đều người lớn. Từ 8 tháng đến 5 tuổi. 3/10 liều người lớn. Từ 6 tuổi đến 10 tuổi. 4/10 liều người lớn. Từ 11 đến 12 tuổi. 5/10 liều người lớn. Từ 13 đến 14 tuổi.. 6/10 liều người lớn. Gần đây A. Augsberger có đề nghị các công thức như sau: Liều trẻ em: (4 x tuổi + 20)% liều người lớn, ví dụ trẻ em 5 tuổi thì dùng 40% liều người lớn. Tình trạng cơ thể Chất độc uống khi đói tác dụng khác với khi nó, khi lẫn với 54.

(59) thức ăn, chất độc giảm độc tính. Khi lao động chân tay và trí óc nhiều cũng gây tác dụng tương tự. Khi có thai tác dụng mạnh va dễ hơn. Cho nên với phụ nữ có thai, nên tránh làm việc ở những nơi tiếp xúc với chất độc. Ngoài ra, trạng thái bệnh tật của các bộ phận chịu ảnh hưởng lớn của chất độc. Nếu đau thận thì các chất độc được đào thải chậm, độc tính tăng. Những người đau gan mất khả năng chóng độc. Các tuyến thận yếu thì các chất độc thâm nhập được dễ đàng; Những người thường xuyên sử dụng các chất kích thích như rượu thì không còn nhạy cảm với các chất có tác dụng ức chế như thuốc phiện , cloral... không gây tác hại với những người viêm phổi Sự có mặt của các chất trong cơ thể hoặc trong môi trường khi xảy ra sự tiếp xúc Sự tương tác chéo gây tác động từ loại hoá chất này sang loại hoá chất khác sẽ tạo ra một môi trường tiếp xúc phức tạp hơn về mặt định tính và định lượng. Sự tiếp xúc và đáp ứng có thể là đồng thời hoặc nối tiếp. Sự tương tác lẫn nhau của các hoá chất gây nên sự thay đổi đáp ứng về mặt định tính và định lượng so với đáp ứng riêng lẻ của cơ thể với từng hoá chất. Việc tiếp xúc với nhiều loại hoá chất có thể là lần lượt hoặc cùng một lúc đều làm thay đổi độc tính, có thể là tăng lên hay giảm đi. Sự tương tác chéo có thể được phân loại thành tương tác chéo sinh học hoặc hóa học. Các tương tác chéo sinh học gồm ảnh hưởng của một loại hoá chất lên sự định vị và hoạt tính thụ thể của loại hoá chất khác. Các tương tác chéo hoá học gồm các phản ứng giữa các loại hoá chất tạo nên các chất có hoạt tính 55.

(60) hay mất hoạt tính. Các yếu tố ảnh hưởng tới hiệu quả của phản ứng chéo gồm vị trí tương tác, mối quan hệ liều lượng đáp ứng mối quan hệ tạm thời, tính chất hoá lý, trạng thái của chủ thể. Các tương tác chéo hoá học có thể xuất hiện bên ngoài cơ thể trong không khí (sự tạo thành axít Sunfuric từ S02 và nước), trong nước (sự tạo thành Trihalomethal từ axit humíc và chlor, trong thực phẩm (sự hấp thu của vi lượng vào thực phẩm). Các tương tác hoá học có thể xuất hiện trong cơ thể và liên quan tới sự định vị sinh học (bao gồm hấp thụ, phân bố, chuyển hoá sinh học, bài tiết, động học) và hoạt tính của cơ thể. Các tương tác chéo xuất hiện bên trong cơ thể có thể liên kết với sự hấp thụ các chất tham gia tương tác và tác nhân lý hoá (như pk, pKa, kích cỡ hạt, kích cỡ phân tử, liên kết). Sự tạo phức, sự hấp thụ cạnh tranh các vị trí vận chuyển qua màng, mức độ hoàn thiện của bề mặt hấp thụ, sự vận chuyển các chất tham gia phản ứng có liên quan tới các yếu tố hoá lý, sự liên kết protein và các đại phân tử, lưu lượng dòng máu. Các quá trình sau cũng bị ảnh hưởng của nhiều yếu tố quá trình vận chuyển sinh học của các chất đồng phản ứng sự bài tiết, hoạt tính thụ thể... Mức độ cùng tác động gây độc phụ thuộc vào mối quan hệ tạm thời giữa các tiếp xúc, khả năng gây độc sẽ tăng lên với tần số tiếp xúc. Nếu các tiếp xúc là đồng thời thì các tác động hấp thụ vận chuyển, phân bố, chuyển hóa sinh học, bài tiết là quan trọng. Nếu sự tiếp xúc là kế tiếp nhau, thì thời gian bán huỷ sinh học, liên kết đại phân tử thụ thể và tốc độ hồi phục là quan trọng. Sự thích nghi, chống chịu được coi là sự đáp ứng đối với một 56.

(61) hoá chất sau khi tiếp xúc với một liều lượng dưới ngưỡng. Cơ sở cho sự chống chịu là việc tạo ra các enzym thích hợp tham gia vào sự chuyển hoá sinh học của hoá chất. Ví dụ: một số người ăn asen với một liều lượng nhỏ asen hàng tuần để nâng cao sức khoẻ (Asen có tác dụng giết các ký sinh trùng đường ruột) trong nhiều năm sẽ có khả năng chịu được 400mg Asen, đây là liều gây chết thông thường. Sự thích nghi tương tự cũng được tạo ra với nicotin, cafe, rượu... Sự đặc thù của từng cá thể: Với cùng một liều hoá chất sẽ gây ra mức độ phản ứng khác nhau ở các đối tượng tiếp xúc, đó là sự khác biệt mang tính di truyền, nó ảnh hưởng đến sự định vị sinh học của hoá chất. Ví dụ những người bị bệnh bạch tạng da thường mỏng và nhậy cảm hơn với ánh sáng tử ngoại, những người thiếu hụt enzym Arylhydrocarbon hydroxylaza sẽ không bị ung thư vì các chất hydrocarbon thơm đa vòng không thể bị hydroxy hoá để tạo thành các khối u. Điều này có thể giải thích tại sao một số người nghiện thuốc lá lại không bị ung thư. Các yếu tố môi trường Các yếu tố môi trường có thể ảnh hưởng tới đáp ứng đối với một số hoá chất: có thể là nhiệt độ, độ ẩm, áp suất, thành phần khí quyển, ánh sáng, bức xạ, điều kiện sinh sống, tiếng ồn, các yếu tố xã hội và mùa trong năm.. 57.

(62) Chương 3 Ảnh hưởng của độc chất và môi trường đến sức khoẻ con người 3.1 ảnh hưởng của chất độc tới các bộ phận cơ thể con người Chất độc sau khi đã xâm nhập bằng các cách khác nhau sẽ phân bố vào các bộ phận của cơ thể. Chất độc có thể nằm lại ở một vài bộ phận tùy theo tính chất lý hoá của nó và các điều kiện xâm nhập vào các bộ phận và sẽ làm rối loạn sự chuyển hoá của có thể. Sau đây là một số ảnh hưởng chính của chất độc tới các bộ phận cơ thể con người: Ảnh hưởng của chất độc tới máu Máu gồm có các thành phần: huyết tương, hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu các thành phần trên. đây đều bị chất độc tác động. Huyết tương: Các thuốc mê toàn thân (clorofoc, ête) sẽ làm giảm pH, dự trữ kiềm và tăng kali của huyết tương. Loại nọc rắn Colubride làm mất khả năng đông máu, trái lại loại Viperide làm tăng khả năng đó. Hồng cầu: số lượng hồng cầu tăng lên trong các ca ngộ độc gây phù phổi (do, photgen, cloropicrin), máu đặc lại do huyết tương toát ra nhiều. Hồng cầu bị phá huỷ trong ngộ độc chì, bệnh quang tuyến X, benzen hoặc các dẫn xuất quân nhân thơm. Đối với trường hợp ngộ độc saponoside và asenua hydro, hồng cầu bị vỡ và huỷ huyết sắc tố thoát ra ngoài huyết tương. Khi oxit cacbon (COx.) liên kết với huyết sắc tố thành cacboxylhemoglobin làm cho huyết sắc tố không còn khả năng 58.

(63) vận chuyển oxy dẫn đến cơ thể thiếu ôxy hoặc chết ngạt. Các chất độc loại dẫn xuất nitơ nhân thơm (nitrobenzen), anilin, các nitrit, clorat có khả năng oxy hoá sắt (II) của huyết sắc tố thành sắt (III) chuyển hemoglobin thành methemoglobin không làm được nhiệm vụ vận chuyển oxy và có thể dẫn đến chết vì ngạt Dưới ảnh hưởng của chất độc, một vài thành phần mới sẽ xuất hiện. Ví dụ: trong ngộ độc chì xét nghiệm sẽ thấy chất copropocphirin, trong trường hợp bị ngộ độc bởi các axit mạnh sẽ thấy chất hematopocphirin. Bạch cầu: số bạch cầu có thể thay đổi dưới ảnh hưởng của chất độc Bạch cầu sẽ giảm trong ngộ độc bởi benzen, gây ra thiếu máu. Tiểu cầu: số lượng tiểu cầu có thể hạ từ 200.000 hoặc 400.000 xuống còn vài vạn trong ngộ độc benzen... Ảnh hưởng của chất độc tới bò máy tiêu hoá Các chất độc khi vào cơ thể bằng đường tiêu hóa gây phản ứng nôn mửa. Đó cũng là phản ứng đầu tiến của cơ thể; nhưng bản chất là tác dụng của chất độc trên hệ thần kinh gây co dãn mạnh của mô hoành, Các chất độc ăn da, bazơ hay axit gây các tổn thương cho ống tiêu hoá nhiều ít tuỳ theo mức độ độc. Chì gây khó tiêu, thuỷ ngân gây viêm miệng. Ảnh hưởng của chất độc tới gan. Gan là một bộ phận nằm ở ngã tư các đường tiêu hoá. Từ tĩnh mạch cửa, bên cạnh các chất do chuyển hoá thức ăn cung cấp, nó nhận cả các chất độc vào trong các tế bào gan. Mặt khác, động mạch ở gan đã đưa máu vào gan và vận chuyển khắp các 59.

(64) bộ phận. Do đó các chất lạ từ hệ tuần hoàn đều có tác dụng tới gan. Có thể nói không có ngộ độc nào mà không có tổn thương ở gan. Sơ cứng biến chuyển thành sơ trong nghiện rượu kinh niên, thoái hoá mỡ trong ngộ độc photpho, asen hay các nấm, vàng da trong ngộ độc asenua hydro. Ảnh hưởng của chất độc tới tim và mạch máu Các chất trợ tim, nếu dùng quá liều đều gây độc, có chất làm tăng nhịp tim (tatycardie) trên 80 nhịp phút như cafe, thuốc lá và nicotin, rượu, adrenalin, amphetamin... Có loại làm giảm nhịp tim (bradycardie) như digltalin eserin, chì trong ngộ độc trường diễn. Một vài loại ảnh hưởng đến co dãn mạch máu. Ví dụ như acetycolin làm dãn mạch máu, trái lại ergot seigle làm co. Ảnh hưởng của chất độc tới thận Các chức phận của thận đều bị chất độc làm ảnh hưởng. Ví dụ như thuỷ ngân gây tăng urê và anbumin trong nước tiểu, giống như chì, cadimi. Axit oxalic, cantharide gây đái ra máu. Các dung môi hữu cơ có chỉ gây viêm thận. Việc phân tích máu và nước tiểu sẽ cho nhiều thông tin về tình trạng ngộ độc. Ảnh hưởng của chất độc tới hệ thần kinh Đa số các chất độc đều tác dụng ít nhiều tới hệ thẩn kinh. Tuỳ theo tác dụng của chúng người ta chia chúng thành chất độc thuộc não, thuộc hành tuỷ, thuộc tuỷ hoặc chất độc dây thần kinh cảm giác dây thần kinh vận động hoặc của hệ giao cảm. Ta lấy ví dụ như các thuốc mê toàn thân (ête, clorofoc) tác dụng đến não, sau đến giai đoạn tuỷ sống tất cả phản xạ đều mất 60.

(65) hết. Cuối cùng tới hành tuỷ khi gây ngừng thở Khi chất độc tác dụng vào não: có các kích thích gây mất ngủ hoặc co giật động kinh (picrotoxin, cafein). Tiểu não: rối loạn động tác và mất cân đối (rượu). Hành tuỷ: các chất kích thích hành tuỷ (CO2) tác dụng chủ yếu vào tâm thở, làm co cứng các cơ thở. Các loại tê liệt hành tuỷ nguy hiểm hơn (thuốc mê, mocphin) gây ngừng thở. Tuỷ: tuỷ đóng vai trò chuyển các phản xạ. Trong ngộ độc strycnin, gây ra một sự kích thích quá mức các nơron tuỷ sống, tất cả các kích thích trung tâm và ngoại vi đều gây ra các co giật toàn thân. Hệ giao cảm: Hệ giao cảm gồm có hai hệ: giao cảm và phó giao cảm. Các chất như adrenalin, ephedrin tác dụng vào hệ giao cảm gây ra giãn đồng tử, tim đập mạnh, co mạch, giãn có phế quản. Các chất như aserin, acetycolin tác dụng vào hệ phó giao cảm gây co đồng tử, tim đập chậm, tăng bài tiết. Ảnh hưởng của chất độc tới hệ hô hấp Các chất độc bay hơi sẽ xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp, do đó nó có thể gây các tổn thương tại chỗ hay toàn thân các chất độc có thể gây ho kèm theo chảy nước mũi, nước bọt. Ví dụ với các hơi độc, hơi ngạt. Tác dụng kích thích xảy ra ở trên biểu mô phổi do phù hoặc bỏng. Do hô hấp, chất độc theo không khí vào phổi (người ta hít chừng 11 - 12 m3 không khí trong 24 giờ) ngấm vào máu và gây ngộ độc. Tác dụng tại chỗ thể hiện ngay trên nhịp thở gây nên trạng thái khó thở và ngạt. Một số chất tác dụng vào khả năng cung cấp ôxy của tế bào 61.

(66) vận chuyển ôxy cho cơ thể như CO, HCN có thể gây tình trạng chết vì ngạt thở. 3.2 Ảnh hưởng của nồng độ và thời gian tác động của chất độc tới cơ thể con người Liều lượng là đơn vị hoá chất sử dụng/trọng lượng cơ thể sống hoặc đơn vị hoá chất sử dụng/diện tích bề mặt cơ thể bị tiếp xúc. Khi tiếp nhận một liều chất gây độc nhất định, cơ thể sống bị kích thích và có đáp ứng khác nhau. Sự đáp ứng đó cũng được biểu hiện như là một hiệu ứng. Liều dùng - đáp ứng là một biểu thức liên quan chặt chẽ, được biểu diễn bằng một đường cong tương ứng như hình 2. Theo hình 2 khi cơ thể tiếp nhận một lượng nhỏ chất nào đó chưa đủ tác động, cơ thể không gây đáp ứng gì, nếu tăng đến một ngưỡng nào đó cơ thể bắt đầu đáp ứng, liều dùng càng tăng, cơ thể càng đáp ứng. Đến ngưỡng mà đáp ứng cơ thể là cực đại thì đường đáp ứng sẽ không đổi, cơ thể bị liệt hoàn toàn hoặc chết. Tính độc của cơ chất chủ yếu phụ thuộc vào liều lượng, có nghĩa là khi cơ thể thu nhận nhiều lượng chất đó thì tính đáp ứng độc càng lớn. Khái niệm này được hiểu là liều lượng - đáp ứng. Nồng độ của hoá chất tại vị trí tác động tỉ lệ với liều lượng. Trong cùng một liều với hai hay nhiều loại hoá chất có thể làm cho nồng độ của chúng khác đi nhiều tại bộ phận bị tác động. Sự khác nhau này liên quan đến sự khác biệt của quá trình nhiễm độc. Tác động của bất cứ một chất độc nào cũng đều phụ thuộc chủ yếu vào nồng độ của nó tại vị trí tác động. Nồng độ càng cao thì hiệu lực phá hoại càng lớn. Nồng độ của một chất độc tại vị trí tác động là một hàm số của: 62.

(67) Mức độ tiếp xúc đối với chất độc, mức độ này cũng liên quan tới cách thức thí nghiệm đưa vào (tiếp xúc) và sự hấp thụ vào cơ thể. Sự phân bố của chất độc trong cơ thể. Sự trao đổi chất hoặc chuyển hoá sinh học của chất độc.. Tiếp xúc với chất độc nồng độ cao trong thời gian ngắn dễ gây nhiễm độc cấp tính. Tiếp xúc với chất độc nồng độ thấp trong thời gian dài dễ gây nhiễm độc mãn tính. Có hai loại tác dụng chính Chất gây độc nồng độ: Mức độ gây độc của nhóm này là phụ thuộc vào lượng xâm nhập vào cơ thể ở dưới liều gây tử vong, 63.

(68) thuốc dần dần bị phân giải, bài tiết ra ngoài cơ thể. Thuộc nhóm này là các hợp chất pyrethoid, nhiều hợp chất lân hữu cơ, cacbamat, các hợp chất có nguồn gốc sinh vật... Chất gây nhiễm độc tích luỹ: Là các hợp chất chỉ hữu cơ, các hợp chất chứa thuỷ ngân, asen và chì... có khả năng tích luỹ lâu trong cơ thể và gây những biến đổi sinh lí có hại cho cơ thể sống. 3.3 Ảnh hưởng phối hợp của chất độc tới cơ thể con người Trong môi trường sản xuất, khi có nhiều chất độc cùng tồn tại thì tính độc sẽ thay đổi, có thể tác dụng tăng cường hoặc giảm đi ảnh hưởng của một hoá chất lên hoạt động của một hoá chất khác gọi là mối tương tác (tác dụng phối hợp). Phản ứng thu được có thể mang tính khuếch đại độ độc (tính cộng: chất A + chất B : độ độc tăng gấp 2 lần), thậm chí nhiều trường hợp khuếch đại độ độc lên gấp bội (chất A + chất B = độ độc tăng gấp 5 lần) và thường không thể dự báo được. Bên cạnh đó, phản ứng còn có thể mang tính tiêu độc (chất A + chất B < 1 lần độ độc hoặc cũng có thể có trường hợp tiêu độc hoàn toàn). Khi 2 hoặc 3 thuốc BVTV được sử dụng đồng thời, chúng có thể tương tác với nhau và trở thành hoặc là độc hơn (đồng dạng hoặc đồng khả năng ví dụ như lindane và heptachlro) hoặc ít độc hơn (đối lập nhau). Sự tương tác của nhất trong chế độ ăn hàng ngày với thuốc BVTV chứa nhóm quan thứ hai có thể tạo ra các nitrosamine có độc tính cao hơn, gây biến dị hoặc gây ung thư. Hoá chất hoặc bất kỳ một loại chất nào khi vào cơ thể đều qua quá trình hấp thụ, phân bố và đào thải. Trong quá trình hấp thụ, các loại hoá chất sẽ đi vào bề mặt cơ thể, rồi từ đó đi vào máu, từ máu các chất độc bị hấp thụ và chuyển động vào tế bào. Tại 64.

(69) đây, màng tế bào đóng vai trò quan trọng là sẽ ngăn hoặc sẽ cho phép các chất độc đi qua và khi đã xâm nhập chúng sẽ tấn công các vị trí đã định, gây các phản ứng sinh học của cơ thể. Những cơ quan chính của cơ thể có các tế bào xung yếu để các chất độc tấn công gây ngộ độc là: Gan và các tế bào chức năng gan Hệ thần kinh Hệ hô hấp-phổi Hệ bài tiết-thận Mắt Da Mỗi một loại hoá chất đều tìm được địa điểm tấn công của nó trong cơ quan nội tạng của cơ thể. Do sự tương tác hoá học, sinh học và môi trường trong các cơ quan nội tạng, các loại hoá chất gây ra hai hiệu ứng chính: Hiệu ứng tích cực, có lợi: Hiệu ứng này trợ giúp cho các tế bào hoạt động tốt hơn, giúp tái sinh và phục hồi nhanh chóng các tế bào bị tổn thương do bệnh tật, sản sinh ra tế bào mới. Đây chính là các loại dược liệu, thuốc Tây y và Đông y đã và đang được sử dụng. Hàng năm, các loại hoá chất này được sử dụng đến hàng triệu tấn. Ngày càng có nhiều công trình nghiên cứu, phát minh, giải thưởng khoa học cho lĩnh vực này và thực sự nhờ các đặc tính này mà loài người đã được cứu sống và tồn tại như hiện nay. Thêm vào đó là các loại chất khác hoặc một số chất đọc khi liều lượng xâm nhập dưới ngưỡng. Hiệu ứng tiêu cực, có hại: Đây là mặt trái của việc sử dụng các loại dược phẩm. Khi sử dụng hợp lý theo quy định, nó có tác dụng tốt nhưng nếu lạm dụng nó hoặc sử dụng nhầm lẫn công 65.

(70) dụng, không theo chỉ dẫn sẽ gây tổn hại lớn đến sức khoẻ, đến môi trường sống. Nguồn chủ yếu gây nên các hiệu ứng tiêu cực, có hại là các chất độc. Chúng được phân loại theo tính độc và được xếp thành nhóm chất độc bảng A, bảng B và bảng C (theo tính độc giảm dần). Sự xâm nhập của thuốc BVTV chủ yếu qua da và mắt, do hít thở hoặc ăn uống. Trong một giới hạn nào đó, các thuốc BVTV tan trong mỡ, thuốc BVTV tan trong nước, hấp thụ vào cơ thể qua phần da tiếp xúc. Sự xâm nhập của thuốc BVTV qua đường tiêu hóa có thể xảy ra do ăn thực phẩm bị nhiễm hoặc sử dụng các đồ chứa thực phẩm bị nhiễm. Tay bị nhiễm thuốc BVTV cũng có thể dẫn đến sự xâm nhập của thuốc BVTV khi hút thuốc lá. Đối với các thuốc BVTV có độc tính cao nhưng lại dễ chuyển hoá hoặc loại trừ thì mối nguy hiểm chính liên quan tới tiếp xúc cấp tính trong một thời gian ngắn. Đối với các thuốc BVTV có độc tính thấp hơn nhưng có khả năng tích đọng lại trong cơ thể thì một nguy hiểm chính lại liên quan tới việc tiếp xúc trong một thời gian dài, thậm chí với cả những liều lượng tương đối nhỏ. Các thuốc BVTV có thể loại trừ nhanh nhưng lại gây ra các ảnh hưởng sinh học bền vững cũng có mối nguy hiểm liên quan tới việc tiếp xúc trong một thời gian dài và liều thấp. Các ảnh hưởng có hại có thể xuất hiện không chỉ do bản chất hoạt hoá và chất trộn mà còn do các dung môi, các chất mang, các chất chuyển thể sữa và các thành phần khác trong thành phẩm thuốc. Các ảnh hưởng độc cấp tính rất dễ nhận biết, trong khi đó, các ảnh hưởng do tiếp xúc trong một thời gian dài với liều thấp gây ra thường khó phân biệt. Đối với hầu hết các loại thuốc BVTV, mối quan hệ giữa liều 66.

(71) đáp ứng đã được xác định và các ảnh hưởng của thuốc BVTV có thể phát hiện được nhờ phân tích các thay đổi nhỏ về sinh hoá trước khi xuất hiện các ảnh hưởng tới sức khoẻ trên lâm sàng. Cũng có thể có ngưỡng mà không thể quan sát thấy ảnh hưởng nào (mức ảnh hưởng không thể quan sát được). Tuy nhiên, đối với các loại thuốc BVTV nghi ngờ gây ung thư thì việc phát hiện sớm các ảnh hưởng phụ và xây dựng mức ảnh hưởng không quan sát được có thể là không thích hợp. 3.4 Các loại ảnh hưởng độc hại của thuốc BVTV tới sức khoẻ con người Chỉ có một số ít nhóm hợp chất đã xác định được cơ chế gây độc trên động vật có vú. Ví dụ như, các cơ chế đã được xác định rõ đối với thuốc trừ sâu cơ photpho và cacbamat, cả hai nhóm đều ức chế men cholinesterase, còn nitrophenol va các phenol khử chỉ cao hơn ức chế quá trình phosphorin oxidase. Các thuốc diệt nấm thuỷ ngân hữu cơ cũng có cơ chế gây độc rõ ràng. Ngoài các ảnh hưởng được liệt kê trong các bảng 8, 9, 10 dưới đây thì tiếp xúc cục bộ cao có thể gây ra bỏng hoá chất và nặng nhất là bỏng mắt do hoá chất. Tổ chức nghiên cứu ung thư quốc tế (IARC) đã đánh giá khả năng gây ưng thư của nhiều thuốc BVTV. Theo khả năng gây ung thư cho người, hai loại thuốc BVTV ethylene dibromid và ethylene oxide là chất có khả năng gây ưng thư cho người. 14 loại thuốc BVTV điển hình đã được phân loại theo khả năng gây ung thư đó là: amitrole, aramite, clordecone, chlorophenol, thuốc diệt cỏ chlorophenoxy,. DDT, 1-3 - dichloro- propene, hexachlorobenzen, hexachlorocyclo hexanes, mirex, nitrofen, sodium orthophenylphenate, sulfallate 67.

(72) và toxaphene (IARC, 1998). Bên cạnh các loại ảnh hưởng độc hại nêu trên còn có tác động tới sinh sản và các ảnh hưởng khác. Đã có nhiều nghiên cứu cho rằng chất dibromochloropropan gây ra bệnh vô sinh cho nam giới, chlordecone, thiram và ziram. benomyl gây ảnh hưởng xấu tới khả năng sinh sản của nữ giới. Bảng 8 Các ảnh hưởng hoá sinh do một số thuốc BVTV gây ra Ảnh hưởng. Giảm men Ức chế men. Cơ chế và các yếu tố nguyên nhân. Giảm men microsom (giúp quá trình oxy hoá khử) trong gan rất rõ ở các động vật thực nghiệm và ở những người được điều trị các thuốc nhất định hoặc tiếp xúc với thuốc BVTV cơ Clo. Dithiocarbarmat ức chế khả năng oxi hoá khử của các microsom của gan (ví dụ oxi hoá khử aldehyde). Khả năng ức chế men cholinesterase trong máu của thuốc trừ sâu cơ phốt pho và carbamat không chỉ trong các trường hợp nhiễm độc mà còn ở các công nhân tiếp xúc với các hợp chất độc này. Nhiễm độc cấp tính trên lâm sàng có thể sẽ xuất hiện khi hoạt tính của men cholinesterase bị ức chế tới 50% hoặc nhiều hơn và mức ức chế tới 30%. 68.

(73) được đề nghị là mức nguy hiểm (WHO). Sự ức chế men cholinesterase tích luỹ có thể xảy ra ngay sau khi tiếp xúc với liều không gây ra các dấu hiệu hoặc triệu chứng trên lâm sàng. Liều ngưỡng giảm thấp hơn có thể gây nhiễm độc lâm sàng.. Các ảnh hưởng xấu khác đối với sức khoẻ con người do thuốc BVTV gây ra: Đục nhân mắt do tiếp xúc với diquat • Tăng sinh tế bào trong phổi do tiếp xúc với paraquat • Ảnh hưởng lên hệ thống miễn dịch do dicofol, các hợp chất hữu cơ và trichlorofom • Quá trình photpho hoá khử không đồng bộ do dinitrophenol, dinitrocresol.. Bảng 9 Các ảnh hưởng của thuốc bảo vệ thực vật đối với da.. Ảnh hưởng Viêm da tiếp xúc. Các yếu tố nguyên nhân Paraquat captafol. 2.4-D và mancozeb. Phản ứng dị ứng và phát ban (da Barban, benomyl, nhạy cảm) zineb, malathion. DDT,. lindane,. Phản ứng dị ứng nhạy cảm ánh HCB. Benomyl, zineb sáng Mụn trứng cá Thuốc BVTV cơ Clo như Hexachlorobenzene, pentachlorophenol, 2,4,5 - T, và có thể do nhiễm dioxin hoặc dibenzofurans đã được khử clo. 69.

(74) Tổn thương do nốt phồng, sẹo Hexachlorobenzene sâu, rụng tóc vĩnh viễn và teo da. Bảng 10 Các ảnh hưởng của thuốc BVTV đối với thần kinh Ảnh hưởng Nhiễm độc thần kinh chậm Thay đổi hành vi.. Các yếu tố nguyên nhân Một số các hợp chất cơ photpho ví dụ như leptophos Các thuốc trừ sâu cơ photpho.. Tổn thương hệ thống thần kinh Thuốc trừ sâu cơ photpho, cơ clo và trung ương. các thuốc diệt nấm thỷ ngân hữu cơ Viêm dây thần kinh ngoại vi. Thuốc diệt cỏ Chlorophenoxy, thuốc trừ sâu pyrethroids và cơ photpho.. 3.5 Các hình thức thể hiện tính độc của độc chất đối với cơ thể con người Tính độc của các chất độc thể hiện dưới các hình thức: vật lý, hoá học, sinh lý, sinh hoá học và hình thức kết hợp những phương thức trên. Lý học Những chất độc như dung môi hoặc nhũ tương có thể gây khô da, viêm da, bong vẩy sau một thời gian tiếp xúc kéo dài. ảnh hưởng này do làm mất lớp mô ở da, cũng có thể do làm biến tính Keratin hoặc tổn thương lớp ngăn nước ở phía dưới da. Các axit hoặc kiềm ở dạng hơi khí và dạng lỏng gây kích thích mắt, miệng và họng. Khi chất độc xâm nhập qua đường hô hấp, tiêu hoá có thể gây 70.

(75) kích thích, có thể dẫn tới viêm họng, gây viêm teo đường hô hấp. Ở đường tiêu hoá có thể gây buồn nôn, vào sâu hơn có thể gây rối loạn nhu ruột và đại tiện. Các chất phóng xạ có thể làm thay đổi vị trí và bẻ gẫy các liên kết của nhiễm sắc thể. Hoá học Tính độc thể hiện qua hình thức hoá học bao gồm: Sự kết hợp trực tiếp giữa chất độc và một thành phần nào đó của cơ thể. Ví dụ: nhiễm độc oxit cácbon (CO), CO sẽ kết hợp nhanh chóng với hemoglobin (Hb) tạo thành cacboxylhemoglobin làm Hb không còn khả năng vận chuyển oxy. Sự kết hợp gián tiếp là sự giải phóng các chất độc của cơ thể như histamin gây tổn thương, thậm chí gây tử vong cho con người. - Sự kết hợp giữa kim loại với một thành phần của tổ chức cơ thể. Ví dụ : borate gắn với nguyên tử các bon cạnh nhóm chức hydroxyl làm cho chức năng bình thường của cơ thể bị ngừng trệ. - Tác động đến enzym hầu hết các cơ chế gây độc là do sự tác động làm thay đổi các hoạt động bình thường của hệ thống enzym. + Chất độc có thể làm thay đổi hoạt tính của enzym bằng sự kết hợp trực tiếp giữa chất độc với nhóm hoạt động hoặc kim loại hoạt động trong cấu trúc của enzym, làm ức chế hoạt động của enzym. Thí dụ: chì, thuỷ ngân kết hợp với gốc-SH, Xianua kết hợp với sắt của enzym Cytocromoxydase làm enzym mất 71.

(76) hoạt tính ức chế cạnh tranh: Một cơ chế gây độc thứ hai tác động lên enzym là sự cạnh tranh của chất độc. với những sản phẩm chuyển hoá bình thường hay những coenzym cẩn thiết cho hoạt động của enzym. Thí dụ chất sunfanilamid có cấu trúc tương tự như. vitamin nhóm B. Sự tổng hợp một sản phẩm độc mới từ chất độc xâm nhập vào cơ thể. Chất mới tổng hợp gây độc bằng cách tác động vào quá trình chuyển hoá bình thường. Thí dụ chất natri fluoroacetat, sau khi được hấp thu vào cơ thể, dưới sự tác động của enzym và sự có mặt của axit chắc sẽ được chuyển hoá thành fluorocitrat. Chất fluorocitrat là chất độc thứ cấp có khả năng làm cho hô hấp của tế bào ngừng lại. + Enzym gây độc: Một cơ chế gây độc khác xẩy ra khi chất độc được tạo ra từ enzym. Đó là độc tố của nọc rắn, nọc ong, vi khuẩn. + Enzym cảm ứng: Hầu hết trong các cơ chế ở trên, enzym đều giảm hoạt tính, nhưng trong một số điều kiện nào đó sự đáp ứng có thể là kích thích hoạt động chuyển hoá. Những enzym cảm ứng là những enzym làm sự tổng hợp sinh lý tăng thêm số lượng men do đáp ứng với một tác nhân gây cảm ứng. Cơ chế thần kinh thể dịch Tuyến thượng thận trung tâm thần kinh cao cấp là những bộ phận bị chất độc tác động mãn tính. Nghiên cứu cơ chế này có từ lâu trong nhiễm độc đối với tetracloruacacbon hoặc sunfuacacbon có sự tham gia của tuyến thượng thận, tuyến yên và tuyến dưới đồi. Hiểu biết các cơ chế tác dụng sinh hoá, sinh lý thần kinh thể 72.

(77) dịch. Bên cạnh tầm quan trọng trong lý thuyết còn có giá trị thực tế. Sự hiểu biết các rối loạn sinh hoá ở mức tế bào hoặc phân tử cho ta khả năng xác định các rối loạn sớm của tình trạng sức khoẻ, phát hiện bệnh ở giai đoạn tổn thương sinh hoá và có khả năng hồi phục. Cơ chế miễn dịch Là kết quả của việc tạo ra mọi kháng nguyên mới do sự kết hợp của chất độc với những thành phần của cơ thể, thường là protein. Cơ chế này là cơ sở của mẫn cảm ở da do tiếp xúc với một số chất hữu cơ như chloroni trobenzoic. Một ví dụ khác là toluen disoganate và các isocyanate thơm, những chất này qua đường thở kết hợp với protein gây mẫn cảm đường hô hấp. Triệu chứng lâm sàng nhiễm bệnh Nhiễm độc cấp tính Thời kỳ ủ bệnh là thời gian từ khi hấp thu chất độc đến lúc xuất hiện triệu chứng đầu tiên. Trừ một số axit, kiềm có tác dụng kích thích trực tiếp ngay, không có ủ bệnh. Thời gian ủ bệnh tuỳ thuộc vào số lượng hoặc nồng độ chất độc. Tiếp theo đến thời kỳ tiền bệnh lý, xuất hiện triệu chứng không rõ rệt và không điển hình, bệnh nhân chỉ thấy khó chịu, mệt mỏi và nhức đầu. Thời kỳ này rất ngắn nên dễ bị sao lãng, nhưng nếu ta đưa kịp thời bệnh nhân ra ngoài và xử lý ngay sẽ tránh được hậu quả sau này. Sau đó đến thời kỳ phát bệnh với triệu chứng rõ rệt hơn các giai đoạn trước. Nhiễm độc mãn tính 73.

(78) Do một lượng nhỏ chất độc tác động trong một thời gian dài gây bệnh cho cơ thể. Triệu chứng khởi phát rất nhẹ, không rõ rệt, không ảnh hưởng nhiều đến hiệu suất lao động, vì vậy, dễ làm người ta sao lãng và không phát hiện kịp thời. Bệnh vẫn bị ủ và phát. Nhiễm độc bán cấp tính nằm giữa hai loại trên Trong sản xuất cần chú trọng cả hai loại nguồn độc cấp tính và mãn tính. Do nhiễm độc cấp tính ảnh hưởng ngay đến lao động có thể gây tử vong, ngược lại nhiễm độc mãn tính lại có tính chất rộng và nghiêm trọng. Có những chất độc có biểu hiện lâm sàng khác nhau trong nhiễm độc cấp tính và mãn tính như photpho trong nhiễm độc mãn tính lại gây tổn thương xương hàm. 3.6 Ảnh hưởng của một số chất độc tới sức khoẻ con người 3.6.1 Nhóm kim loại Chì Nguồn gây ô nhiễm chì Chì là kim loại có màu xám xanh, thường tồn tại ở dạng hoá trị +2 (Pb2+). Nguồn phát thải chì nhân tạo chủ yếu là do quá trình khai khoáng, nấu quặng thường là quặng PbS, chế tạo pin, chất dẻo tổng hợp, sơn, hóa chất và khói bụi của động cơ... Chì được sử dụng để sản xuất ắc qui chì, hàn... Các hợp chất hữu cơ chì như tetraethyl chì được sử dụng rộng rãi làm chất chống kích nổ và chất làm trơn trong xăng. Tuy vậy, hiện nay một số nước đã không còn dùng loại xăng chứa chì. Phần lớn 74.

(79) lượng chì có trong nước uống là do ống dẫn nước là hợp kim chì, các vật dụng hàn bằng chì trong ngành xây dựng. Lượng chì hoà tan từ vật liệu của hệ thống dẫn nước có chì tuỳ thuộc các yếu. tố như pH, nhiệt độ độ cứng của nước và thời gian nước lưu trong ống. Nước mềm có tính axit thì có khả năng hoà tan chì cao. Tại các đô thị lớn, phương tiện giao thông chủ yếu là xe máy và ô tô sử dụng loại xăng A-83, A- 92 có chứa chì. Tại một số điểm nút giao thông ở Hà Nội có nồng độ chì gấp từ 1,2 đến 1,5 lần so với tiêu chuẩn cho phép (0,005 mg/m3). Nguồn phát thải chì từ khói bụi động cơ vào không khí là một trong những nguyên nhân làm tăng ô nhiễm tại các thuỷ vực gần đường giao thông. Trong sông ngòi, chì chủ yếu tồn tại ở dạng rắn lơ lửng, chiếm > 83%, còn lại ở dạng trao đổi lớn, dạng PbOH+, PbCl- và tạo phức với humic, fuvic. Chì hấp phụ mãn tính trên bùn: 58% ở dạng rắn; 10% dạng phức với chất hữu cơ; còn lại ở dạng không tan, keo. Chì phát thải ra môi trường gặp pH trung tính rất dễ kết tủa tạo Pb2O(OH)2, pb(OH)2. Hàm lượng Pb trong nước ngọt khoảng 0,06 - 120 μg/l, trong nước biển khoảng 0,03 - 13 μg/l. Công nghiệp sản xuất chì hàng năm thải vào môi trường 330.000 tấn Pb2+. Sự phát tán chì do con người gây ra trên 450.000 tấn/năm. Chì được sử dụng để sản xuất đường ống, kim loại tấm, giấy kim loại, sản xuất sơn, ác quy ôtô, các hợp chất chì ankin. Những nguồn này bao gồm chì trong sơn cửa của các nhà ở, trong không khí do quá trình đốt cháy các hợp chất của chì, trong các động cơ hoặc trong sản xuất của một số ngành công 75.

(80) nghiệp. Con đường xâm nhập, đào thải chì ở cơ thể người Chì là nguyên tố không thiết yếu với cơ thể sống. Nó là chất độc thần kinh và xâm nhập vào cơ thể con người bằng nhiều con đường khác nhau: hô hấp, ăn uống, tiếp xúc qua da... Chì là kim loại thông dụng trong môi trường và là chất độc có khả năng tích tụ trong cơ thể của động vật có vú. Trẻ em hấp thụ lượng chì lớn hơn người trưởng thành. Chì tồn tại trong không khí ở dạng rắn, bụi hoặc các hạt chì dioxit hoặc dạng hơi, đặc biệt alkyl chì thoát ra từ nhiên liệu của các động cơ đốt trong. Sự hấp thụ chì trong phổi phụ thuộc vào nồng độ khi tiếp xúc ngoài ra còn phụ thuộc vào một tố yếu tố khác như dạng tồn tại của chì (rắn hay hơi), kích thước, phân bố của các hạt bụi chì. Chì có thể xâm nhập vào cơ thể con người qua thức ăn, nước uống và hít thở kể cả qua da, tuy nhiên con đường xâm nhập chủ yếu là từ thức ăn. Lượng hấp thu qua phổi cũng đáng kể. Tuỳ thuộc vào loại hoá chất và kích thước của hạt, khoảng 40% lượng chì hít qua phổi được hấp thụ. Các hợp chất hữu cơ, kể cả ankin chì và sterat chì đều được hấp thụ qua da. Sau khi được hấp thụ qua da, chì được dẫn vào tế bào máu. Gần 10% của nồng độ chì trong máu nằm trong huyết tương. Tất cả các mô mềm đều chứa chì nhưng xương thì chứa nhiều nhất, hơn 90% lượng chì tích luỹ trong cơ thể ở xương và răng. Chì thay thế cho canxi nằm trong tinh thể hydroxi apatit và khi đã ở trong xương thì lượng chì ổn định mặc dù có sự trao đổi chất giữa toàn bộ xương và huyết tương. Chì vô cơ ít khi đi qua 76.

(81) được vách ngăn ngăn máu não nhưng chì hữu cơ thường đi được qua vách ngăn này. Chì hầu hết được đào thải qua thận nhưng một lượng nhỏ được đào thải qua mật, qua mồ hôi và qua sữa. Chì vô cơ hấp thu qua đường ruột tương đối ít, chỉ khoảng 10% của lượng chì đi vào cơ thể qua ăn uống. Tốc độ hấp thư tuỳ thuộc vào nồng độ các kim loại khác trong đường ruột, đặc biệt là nồng độ canxi và sắt. Lượng chì hấp thụ thay đổi theo nồng độ các kim loại canxi và sắt có trong đường ruột. Tính độc của chì đối với cơ thể con người Chì có độc tính cao đối với sức khoẻ con người và động vật. Sự thâm nhiễm chì qua nhau thai người xảy ra rất sớm từ tuần thứ 20 của thai kỳ và tiếp diễn suốt kỳ mang thai. Trẻ em có mức hấp thú chì gấp 4-5 lần người lớn. Mặt khác thời gian bán sinh học chì ở trẻ em cũng lâu hơn nhiều so với người lớn. Chì tích đọng ở xương. Trẻ em từ 6 tuổi trở xuống và phụ nữ có thai là những đối tượng mẫn cảm với những ảnh hưởng nguy hại đến sức khoẻ đo chì gây ra. Chì cũng kìm hãm chuyển hoá canxi bằng cách trực tiếp hoặc gián tiếp thông qua kìm hãm sự chuyển hoá vitamin D. Chì gây độc cả hệ thống thần kinh trung ương và thần kinh ngoại biên. Chì tác dụng lên hệ thống enzym, đặc biệt là enzym vận chuyển hydro. Khi bị nhiễm độc, người bệnh có một số rối loạn cơ thể, trong đó chủ yếu là rối loạn bộ phận tạo huyết (tuỷ xương). Tuỳ theo mức độ nhiễm độc có thể gây ra những tai biến như đau bụng chì, đường viền đen Burton ở lợi, đau khớp, viên thận, cao huyết áp vĩnh viễn, liệt, tai biến não, nếu bị nặng có thể dẫn tới tử vong. Tác dụng hoá sinh chủ yếu của chì gây ảnh hưởng đến 77.

(82) sự tổng hợp máu, phá vỡ hồng cầu. Chì ức chế một số enzym quan trọng của quá trình tổng hợp máu do tích đọng các hợp chất trung gian của quá trình trao đổi chất. Chì kìm hãm việc sử dụng O2 và glucoza để sản xuất năng lượng cho quá trình sống. Sự kìm hãm này có thể nhận thấy khi nồng độ Chì trong máu khoảng 0,3mg/1. Khi nồng độ chì trong máu lớn hơn 0,8mg/1 có thể gây nên hiện tượng thiếu máu do thiếu hemoglobin. Nếu hàm lượng chì trong máu khoảng 0,5 - 0,8 màu sẽ gây rối loạn chức năng của thận và phá huỷ não. JECFA đã thiết lập giá trị tạm thời cho lượng chì đưa vào cơ thể hàng tuần có thể chịu đựng được đối với trẻ sơ sinh và thiếu nhi là 25 μg/kg thể trọng (tương đương với 3,5 μ g/kg thể trọng/ngày). Hơn 90% lượng chì trong máu tồn tại trong hồng cầu. Dạng lớn nhất và tốc độ chậm là ở trong khung xương, chu kỳ bán huỷ là hơn 20 năm, dạng không bền hơn nằm trong mô mềm. Tổng số tích luỹ suốt đời của chì có thể từ 200mg đến 500mg trong cơ thể của một người công nhân làm trong nhà máy. Chì trong cơ thể tích luỹ theo độ tuổi của người. Chì trong hệ thần kinh trung ương có xu hướng tập trung trong đại não và nhân tế bào.. Triệu chứng ngộ độc chì gồm: đau bụng trên, táo bón, nôn mửa. Ở trên lợi của bệnh nhân, người ta nhận thấy một đường xanh đen do chì sunfua đọng lại. Chứng viêm não tuy rất hiếm nhưng lại là biến chứng nghiêm trọng ở người lớn trong trường hợp nhiễm độc chì, trường hợp cũng thường hay gặp ở trẻ em. Bệnh thiếu máu: Thiếu máu thường xảy ra trong trường hợp nhiễm độc chì vô cơ và thường xảy ra trong giai đoạn cuối nhưng ngay khi tiếp xúc với chì, người ta đã phát hiện ra rối loạn tổ hợp máu. 78.

(83) Chì cũng như kim loại nặng khác, là một chất ức chế enzym có chứa sunfuahydryl (- SH) và những enzym như vậy thì liên quan đến quá trình tổ hợp máu. Sự rối loạn này do sự ức chế của các enzym hình thành trên cơ sở một số thử nghiệm về tác động của chì đối với nhóm bị nguy cơ. Sự kìm hãm tổ hợp máu là yếu tố gây ra bệnh thiếu máu do chì nhưng chì cũng tạo ra những tác động trực tiếp với hồng cầu. Tính thấm hút của màng bị thay đổi tuỳ thuộc vào lượng kém bị mất và thời kỳ bán phân huỷ của hồng cầu bị rút ngắn. Ngoài. ra, còn có những thay đổi trong quá trình trao đổi sắt và những tế bào chứa sắt cũng xuất hiện trong máu và tuỷ xương, lượng sắt trong huyết thanh tăng lên. Mức độ nguy hiểm thay đổi tuỳ thuộc vào độ tuổi và tình trạng của cơ thể và nguy hiểm chính là độc hại tới hệ thần kinh. Hầu hết độ tuổi nhạy cảm với chì là trẻ em, đặc biệt là trẻ mới tập đi, trẻ sơ sinh và bào thai. Trẻ sơ Sinh, trẻ dưới 16 tuổi, phụ nữ có thai là đối tượng nhạy cảm nhất với độc tố chì, tác động mãn tính đến sự phát triển trí tuệ trẻ em. Với những phụ nữ thường xuyên tiếp xúc với chì khả năng xảy thai hoặc thai nhi chết sau khi sinh là rất lớn. Trên cơ sở liều lượng chịu đựng của cơ thể là 3,5μg/kg cơ thể trong ngày với trẻ em theo Bondavev (1984) và Reili (1985) trong máu trẻ và hàm lượng Pb2+ không được lớn hơn 30 μg/100nl ở phụ nữ. Nồng độ Pb2+ cho phép trong nước uống của các quốc gia là 10 - 40 μg/l. Hệ thần kinh đang phát triển rất nhạy cảm khi bị nhiễm thì ở nồng độ thấp và hệ số thông minh (IQ) giảm xuống cả ở những trường hợp máu bị nhiễm chì thấp tới mức 100 - 150 μg/l, nhưng ở mức cao gấp 2 - 3 lần thì sẽ gây suy giảm sự dẫn truyền 79.

(84) thần kinh ở người lớn tuổi. Hồng cầu ở người lớn có máu bị nhiễm chì khoảng 500 μg/l sẽ làm não bị tổn thương nghiêm trọng. Đối với người trưởng thành, công việc thường xuyên tiếp xúc với chì quá mức hoặc do gặp sự cố có thể bị nhiễm bệnh thần kinh ngoại vi hoặc thần kinh mãn tính. Tuy nhiên, các ảnh hưởng cấp tính hoặc hầu hết các ảnh hưởng nhạy cảm của chì đối với người trưởng thành có thể là bệnh tăng huyết áp. Ngoài ra khi bị nhiễm chì còn có thể ảnh hưởng đến một số cơ quan khác trong cơ thể như dạ dày, ruột non, cơ quan sinh sản. Chì tác động đến tuỷ xương, thay thế Ca2+ trong xương và tác động đến sự hình thành huyết cầu tố do sự liên kết với Fe trong máu. Nồng độ chì trong máu khoảng 0,3ppm đã gây cản trở việc sử dụng O2 và glucoza để sản xuất năng lượng cho quá trình sống. Ở nồng độ 0,8 ppm có thể gây nên hiện tượng thiếu máu do sự thiếu hemoglobin. Nếu hàm lượng chì trong máu nằm trong khoảng 0,5 - 0 8 ppm, gây ra sự rối loạn chức năng của thận và phá huỷ não. Ở nồng độ gây hại, chì có thể bị tích đọng trong tủy xương, nơi xảy ra sự tổng hợp các huyết cầu. Có ít nhất 5 giai đoạn trong quá trình tổng hợp hem (Ca4H32O4N4Fe) của hemoglobin bị ảnh hưởng bởi chì. Sự ức chế của quá trình tổng hợp hemoglobin dẫn đến sự thiếu hồng cầu. Chì giống như thủy ngân là chất độc thần kinh mãn tính và dễ gây phù nể não khi nhiễm độc cấp tính. Chì hữu cơ dễ thay đổi kèm theo các tác động lên cơ thể sinh vật do có phản ứng tạo ra PbX2 và CH3X là những chất có tác động mãn tính với các cơ thể sống: 80.

(85) Chì tác động tới hệ men cơ bản, đặc biệt là men vận chuyển hydro, ngăn cản một số enzym trong quá trình tổng hợp hồng cầu, ngân quá trình oxy hoá của gluco và oxy để sinh năng lượng. Khi bị nhiễm độc chì thường rối loạn bộ phận tạo huyết, rối loạn não, viêm thận, liệt, đau khớp, cao huyết áp... Biểu hiện nhiễm độc Pb xuất hiện khi nồng độ trong máu là 0.3 ppm. Theo hướng dẫn của WHO (WHO/IPCS Tổ chức Y tế thế giới/chương trình Quốc tế về an toàn hoá chất), mức tiếp xúc chì tối đa là: Tổng mức: 25 μg/kg trọng lượng cơ thể/tuần. Nước : 0,01 mg/l Không khí: 0,5-1 μg/m3 Nơi làm việc: 30-60 μg/m3 Thuỷ ngân Nguồn gây ô nhiễm thuỷ ngân Thuỷ ngân (Hg) là một kim loại duy nhất ở thể lỏng trong điều kiện nhiệt độ và áp suất bình thường. Thủy ngân rất linh động, màu trắng bạc, lóng lánh. Tỷ trọng 13,6. Thuỷ ngân tan được trong axit nước loãng, không tan trong nước. Trong tự nhiên, thuỷ ngân tồn tại ở dạng sunfua thuỷ ngân (quặng cinnabar), với hàm lượng 0,1 - 4%. Thuỷ ngân thường có trong nước bề mặt và nước ngầm ở dạng vô cơ với nồng độ thương <0,51μg/l. Lượng thuỷ ngân trong không khí khoảng 2 81.

(86) 10mg/m3. Ngoài thuỷ ngân vô cơ, thuỷ ngân cũng có dạng các hợp chất thủy ngân hữu cơ, sử dụng trong nông nghiệp và công nghiệp. Trong công nghiệp, thuỷ ngân được dùng để: Xử lý các quặng vàng và bạc. Chế tạo các máy móc đo đạc trong phòng thí nghiệm như áp kế, nhiệt kế... Chế tạo các đèn thuỷ ngân cao áp, các bóng đèn X quang, pin, dụng cụ ngắt điện, chuyển mạch... Xúc tác trong quy trình sản xuất chloric, các chất kiềm, axit acetic, acetaldehit.... Chế tạo dạ (feutre), xử lý da (bằng dung dịch axit của nitrat thuỷ ngân). Các hợp chất thuỷ ngân hữu cơ được dùng làm thuốc diệt nấm trong công nghiệp. Con đường xâm nhập, đào thải thuỷ ngân ở cơ thể người Xấp xỉ 80% lượng hơi thuỷ ngân hít phải được hấp thu qua phổi. Một phần được hấp thu qua đường tiêu hoá còn qua da lại càng hiếm. Nếu là các bụi hợp chất thuỷ ngân loại kích thước nhỏ sẽ vào phế nang, bị giữ lại ở đó và rồi hấp thu tiếp. Tuy nhiên, sự hấp thu này tuỳ thuộc vào sự hoà tan của hợp chất thuỷ ngân. Kim loại thuỷ ngân lỏng hấp thu qua đường tiêu hoá rất ít (khoảng dưới 0,01% lượng thuỷ ngân vào đường tiêu hoá). Sự hấp thu hợp chất thuỷ ngân vô cơ từ thực phẩm chiếm khoảng 7% lượng ăn vào. Một số bụi lớn đọng ở niêm mạc họng và miệng lại đi vào đường tiêu hoá. Tại các phân xưởng, ăn uống 82.

(87) tại nơi làm việc cũng gây nhiễm độc thuỷ ngân mức độ hấp thu hợp chất thuỷ ngân qua phổi tuỳ thuộc vào kích cỡ và thành phần hoá học của nó. Tính độc của thuỷ ngân đối với cơ thể con người Thuỷ ngân vô cơ tác động chủ yếu đến thận, trong khi đó Methyl thuỷ ngân ảnh hưởng chính đến hệ thần kinh trung ương. Sau khi nhiễm độc, người bệnh dễ bị kích thích, cáu gắt, xúc động, rối loạn tiêu hoá, rối loạn thần kinh, viêm lợi, rung chân. Nếu bị nhiễm độc nặng có thể tử vong. Độc tính do thuỷ nhân tác dụng lên nhóm sunfuahydryl (-SH) của các hệ thống Enzym. Sự liên kết thuỷ ngân với màng tế bào ngăn cản vận chuyển đường qua màng và cho phép dịch chuyển Kim tới màng. Điều này dẫn đến thiếu hụt năng lượng trong tế bào và gây rối loạn thần kinh. Đây là cơ sở để giải thích vì sao những trẻ sơ sinh nhiễm methyl thuỷ ngân từ mẹ sẽ bị tác động lên hệ thần kinh trung ương (tâm thần phân liệt, kém phát triển trí tuệ và co giật). Nhiễm độc methyl thuỷ ngân còn dẫn tới phân lập thể nhiễm sắc, phá vỡ thể nhiễm sắc và ngăn cản phân chia tế bào. Năm 1972, JECFA đã thiết lập giá trị tạm thời cho lượng tiếp nhận hàng tuần có thể chịu đựng được đối với thuỷ ngân là 5μg/kg thể trọng, trong đó methyl thuỷ ngân không được hơn 3,3μg/kg thể trọng. Trong môi trường nước, thuỷ sinh vật có thể hấp thụ thuỷ ngân vào cơ thể, đặc biệt là cá và các loài động vật không xương sống. Cá hấp thụ thuỷ ngân và chuyển hoá thành methyl thuỷ ngân(CH3Hg+) rất độc đối với cơ thể người. Chất này hoà tan 83.

(88) trong mỡ, phần chất béo của các màng và trong não tuỷ. Dù vào cơ thể qua đường hô hấp hay tiêu hoá, thuỷ ngân cũng qua máu; nếu là kim loại thì thuỷ ngân vẫn giữ nguyên dạng (thực ra, được chuyển thành con thuỷ ngân, hoá trị II), và nếu là muối thuỷ ngân thì sẽ chuyển thành chloro-anbumunat hoà tan: Phân tích các cơ quan trong trường hợp bị nhiễm độc thuỷ ngân đã phát hiện được thuỷ ngân trong gan, ruột, thận, tổ chức thần kinh và các nội tạng nói chung. Thuỷ ngân còn thấy trong tóc và móng tay chân. Có trường hợp thấy lượng thuỷ ngân trong tóc lên đến 0,21 μg/g ở công nhân tiếp xúc thuỷ ngân. Một phần thuỷ ngân hít vào được thải ra ngay theo không khí thở ra. Phần còn lại được đào thải dần. Thuỷ ngân được thải ra ngoài chủ yếu qua nước tiểu và phân. Thuỷ ngân bị đào thải qua nước tiểu nhiều hơn qua phân. Mặt khác, sự đào thải không phải thường xuyên, không đều, nên sau khi ngừng tiếp xúc, thuỷ ngân vẫn tiếp tục được đào thải. Đối với mỗi người, sự đào thải thuỷ ngân hàng ngày khác nhau, dù điều kiện tiếp xúc như nhau. Ngay trong cơ thể một người, sự đào thải thuỷ ngân cũng khác nhau giữa các cơ quan; như vậy có nghĩa là sự tích luỹ khác nhau giữa các cơ quan. Có nghiên cứu chỉ ra rằng nồng độ thuỷ ngân trong não vẫn còn cao dù đã ngừng tiếp xúc 10 năm. Thuỷ ngân còn được đào thải một lượng khá lớn qua mồ hôi và nước bọt. Ngoài ra, thuỷ ngân còn được tìm thấy trong sữa nên trẻ bú sữa có thể bị ảnh hưởng. Tác hại cấp tính Nhiễm độc nghiêm trọng thuỷ ngân vô cơ có thể phát sinh: Do tai nạn, hít phải hơi thuỷ ngân nồng độ cao, trong thời gian ngắn, phế quản bị kích thích, gây viêm phế quản, viêm phổi kẽ 84.

(89) lan toả. Do ăn phải muối thuỷ ngân vô cơ, gây hoại tử đường tiêu hoá, trụy mạch, suy thận cấp với tình trạng tiểu tiện ít hoặc vô niệu. Nhiễm độc nặng thường xảy ra khi công nhân tiếp xúc với thuỷ ngân bị nung nóng trong điều kiện phòng kín. Khi nhiễm khí thuỷ ngân sẽ có biểu hiện: ho, khó thở, thở gấp, sốt, buồn nôn, nôn oẹ nôn mửa và cảm giác co thắt ở ngực. Có những bệnh nhân có triệu chứng bị rét run, có bệnh nhân bị tím tái. Trong những trường hợp nhẹ, các triệu chứng có thể mất đi nhanh mặc dù hiện tượng khó thở và co thắt ở ngực có thể kéo dài đến một tuần hoặc hơn. Ngộ độc nặng có thể xảy ra khi ăn phải một lượng lớn hợp chất thuỷ ngân. Sau khi ăn phải thuỷ ngân xuất hiện triệu chứng đau dạ dày, buồn nôn, nôn mửa, choáng và trường hợp nặng hơn là ngất và dẫ đến tử vong. Tác hại mãn tính Nhiễm độc thuỷ ngân kinh niên có tác động nghiêm trọng tới hệ thần kinh và thận. Những triệu chứng đầu tiên là vàng da, rối loạn tiêu hoá, đau đầu, viêm lợi và tiết nhiều nước bọt. Răng có thể bị long và rụng, những chiếc còn lại bị đen xỉn và mòn vẹt. Trên bờ lợi có “đường thuỷ ngân” Những đường này giống: như những "đường chì" nhưng thường xám màu hơn. Tiếp xúc 85.

(90) thường xuyên với các hợp chất thuỷ ngân vô cơ sẽ bị xạm da và những bệnh bột phát ngứa, viêm da, lở loét. Những biểu hiện về rối loạn thần kinh do bị nhiễm độc thuỷ ngân kinh niên như run tay, tiếp theo đến mí mắt, môi, lưỡi, cánh tay, chân và cuối cùng là nói lẫn. Ban đầu là lưỡng lự khi bắt đầu một câu nói và phát âm khó khăn. Rối loạn thần kinh cảm giác cũng là một phần của hội chứng thần kinh. Dáng đi co cứng, các phản xạ gân cốt bị rối loạn, đặc biệt là đầu gối co giật nhiều. Rối loạn cảm giác bao gồm rối loạn giác quan, vị giác và khứu giác mất cảm giác ở ngón tay và ngón chân, khi chạm phải thường thấy đau. Có những bệnh nhân nghe không rõ sau nhiều năm bị ngộ độc và có thể bị điếc. Ngộ độc thuỷ ngân hữu cơ gây co thắt thần kinh ngoại biên thị giác, teo vỏ tiểu não. Sau đây là một số tác động chính của thuỷ ngân gây ra đối với các quá trình sống của con người: Tác hại gây ung thư và biến đổi đen Khả năng gây ung thư và biến đổi đen Khi nghiên cứu thực nghiệm thấy một số thể nhiễm sắc gãy, sự phân chia nhân bị sai bởi tiếp xúc thuỷ ngân. Các triệu chứng nhiễm độc: - Các triệu chứng về tiêu hoá Viêm lợi: đây là triệu chứng hay gặp nhất trong nhiễm độc Thuỷ ngân. Giữ vệ sinh răng miệng kém làm cho tình trạng bệnh càng nặng và còn kèm theo vị kim loại đắng và khó chịu. Viêm miệng, loét niêm mạc: ít gặp hơn nhiều và thường thấy ở những người đã bị viêm lợi hít thở phải hơi Thuỷ ngân, các triệu chứng chủ quan của viêm lợi được nhanh chóng kèm theo bằng những dấu hiệu tăng tiết nước bọt, lưỡi bựa. Các tuyến 86.

(91) nước bọt sưng to như "quai bị thuỷ ngân". Trước kia, Thuỷ ngân được dùng để điều trị bệnh giang mai. Khi thuốc có tác dụng hay có hiệu quả thì nước bọt phải tiết ra nhiều. Khi ăn uống, có cảm giác cháy bỏng, khó chịu trong miệng. Lợi ngày càng viêm nhiễm, sưng phù, sau đó xuất hiện loét và rồi chảy máu từng lúc. Trong trường hợp viêm cấp thì sẽ có triệu chứng sốt cao, sưng hạch dưới hàm, hơi thở rất hôi. Có thể thấy đường viền thuỷ ngân màu xanh nhạt, ở bờ răng lợi. Tuy nhiên, không bao giờ gặp đường viền này ở người rụng hết răng. Người ta còn gặp những đám chấm nhỏ màu xám ở niêm mạc miệng, ở phía trước lợi (thường ở hàm dưới), ở hàm ếch và cả ở mặt trong má. Viêm lợi tái phát gây tổn thương các tổ chức nâng đỡ răng, các dây chằng từng phần hoặc toàn phần bị phá huỷ. Nhiều trường hợp phải nhổ răng hoặc răng tự rụng. Răng có vẻ đặc biệt, men răng màu xám hay đen, có những chấm nhỏ do các loại bụi nitrat axit thuỷ ngân đọng lại. - Các triệu chứng về hệ thần kinh: Các rối loạn thần kinh biểu hiện ở hai hình ảnh lâm sàng chủ yếu: Run cố ý (intension tremor): Giống như ở người bị bệnh xơ cứng nhiều nơi. Bệnh Packinson với biểu hiện run khi nghỉ và giảm chức năng vận động. Run thay đổi rất nhiều về tính chất, rất khó mô tả. Ngón tay có thể run nhẹ như cường tuyến giáp. Run khi mất ngủ. Các cơn chuột rút hay co cứng xuất hiện đột ngột. Bệnh nhân có khuynh hướng cất tiếng nói theo cách ngắt âm (in staccato fashion), trong điều kiện trương lực cơ tăng, co cứng 87.

(92) cơ ở mặt, nên các câu nói nối tiếp khó khăn thành rời rạc. Khi hết co thắt, các lời nói như buột ra quá nhanh. Trong những trường hợp giống Packinson, lời nói chậm chạp, đều đều, các tiếng nói trầm trầm, thều thào hoặc mất hẳn; hay gặp hơn cả là lời nói ngắt quãng như co thắt. Một triệu chứng đặc biệt đặc trưng là buồn ngủ. Bệnh nhân thường ngủ nhiều dù giấc ngủ không sâu và thường bị gián đoạn vì bị chuột rút hay co cứng. Tuy nhiên, một số trường hợp lại khó ngủ. Nhiều tác giả thống nhất cho rằng nhiễm độc thuỷ ngân có thể dẫn đến triệu chứng sớm là trí nhớ kém rồi mất trí nhớ và cuối cùng là mất trí (dementia). Rối loạn thần kinh thực vật cũng được nêu lên (hội chứng rối loạn thần kinh thực vật do nhiễm độc thuỷ ngân) và cho là do mất thăng bằng cơ bản về cường giao cảm hay phó giao cảm. Đối với các tế bào não, tác động của thuỷ ngân sẽ dẫn đến sự thiếu hụt năng lượng trong tế bào, gây rối loạn. việc truyền kích thích thần kinh. Đây là cơ sở để giải thích vì sao các trẻ sơ sinh, sinh từ những bà mẹ bị nhiễm metyl thuỷ ngân chịu ảnh hưởng không thể hồi phục được (sự phân liệt thần kinh, kém phát triển về trí tuệ và chứng co giật). Nhóm CH3 - liên kết với Co(III) trong coenzim chuyển vị trí enzim bởi metyl quan tới Hg2+. tạo thành CH3Hg2+ hoặc (CH3)2Hg theo phương trình trên. - Các triệu chứng về mắt: Trong bệnh nhiễm độc thuỷ ngân mãn tính, phần trước thuỷ tinh thể có thể bị biến mầu từ xám nhạt sang xám sẫm hoặc xám đỏ nhạt do đọng các hạt thuỷ tinh ngân nhỏ, xuất hiện đối xứng ở cả hai mắt. Tuy nhiên, thị lực không bị ảnh hưởng. 88.

(93) Các triệu chứng này thường xuất hiện một thời gian lâu trước khi có những dấu hiệu chung về nhiễm độc Thuỷ ngân nhưng không gặp thường xuyên. Người ta còn nói đến hiện tượng thu hẹp thị giác, ám điểm (scotoma) vừa ở trung tâm vừa ở xung quanh và thuỷ tinh thể đục màu xanh ngọc bích. Thuỷ ngân còn kích thích gây viêm màng tiếp hợp. - Các rối loạn khác: Các loại bụi hợp chất thuỷ ngân kích thích cục bộ gây viêm mũi hoặc các axit nittric hay fulminat Thuỷ ngân tác dụng trực tiếp gây viêm da, loét, biến đổi móng tay. Trong nhiễm độc thuỷ ngân mãn tính còn gặp các hiện tượng xảy thai, con cái gầy còm và suy nhược và thiếu máu nhẹ. Trước đó có thể tăng hồng cầu do kích thích tuỷ xương. Ngoài ra, có thể có suy nhược, giảm huyết áp, tiêu chảy và đờ đẫn tri giác. Năm 1956, ở thị trấn Minamata Nhật Bản đã phát hiện bệnh Minamata, sau 12 năm nghiên cứu, đến năm 1969 mới có kết luận được nguyên nhân là do nhiễm độc bởi chất metyl- thuỷ ngân do hệ thống nước thải của nhà máy phân hóa học thuộc tập đoàn hoá chất Chisso thải ra. Hậu quả là 2.248 người mắc bệnh, trong đó 1004 người chết và 2.000 người đòi bồi thường. Môi trường axit thúc đẩy sự chuyển hoá của dimetyl thuỷ ngân thành metyl thuỷ ngân có thể tan trong nước. Chính metyl thuỷ ngân đã tham gia vào chuỗi thức ăn thông qua sinh vật trôi nổi và tập trung ở cá với nồng độ lớn gấp khoảng 103 lần hoặc hơn so với lúc đầu Tại Việt Nam, những người tiếp xúc nghề nghiệp với thuỷ ngân tuy không nhiều nhưng đang ngày càng tăng. 89.

(94) Cadimi Nguồn gây ô nhiễm cadimi Cadimi được dùng trong công nghiệp luyện kim và chế tạo đồ nhựa. Hợp chất của cadimi được dùng phổ biến để làm pin. Cadimi còn được sử dụng trong một số hợp kim để sản xuất vòng bi ôtô và các động cơ khác. Cadimi còn được sử dụng làm lớp vỏ cho sắt, thép, đồng trong công việc mạ điện và thay thế vị trí của thiếc làm thành phần chống gỉ cho sắt và thép. Cực âm của ăcquy kiềm cũng được làm bằng cadimi. Cadimi sunfua được dùng để pha chế màu vàng hoặc màu da cam và selen noxsunphit được dùng để pha màu đỏ. Các màu này được dùng để pha mực sơn và nhiều sản phẩm bằng nhựa, thuỷ tinh, men. Con đường xâm nhập cadimi ở cơ thể người Cadimi xâm nhập vào môi trường qua nước thải và phát tán ô nhiễm do xâm nhiễm từ phân bón. Cadimi xâm nhiễm vào nước uống do các ống nước mạ kẽm không tinh khiết hoặc từ các mối hàn và vài loại chất gắn kim loại. Tuy vậy, lượng Cadimi trong nước thường không quá 1μg/l. Các con đường hấp thụ cadimi vào cơ thể người chủ yếu thông qua: - Đường tiêu hoá - Đường hô hấp Cadimi nhiễm vào cơ thể người chủ yếu qua thực phẩm. Theo nhiều nhà chuyên gia, thì hút thuốc cũng là nguyên nhân đáng kể gây nhiễm cadimi. Phần lớn cadimi thâm nhập vào cơ thể người được đào thải 90.

(95) qua thận. Một phần nhỏ được liên kết mạnh với protein của cơ thể thành metallothionein có ở thận, phần còn lại được giữ trong cơ thể và dần dần được tích luỹ theo thời gian. Khi lượng Cd2+ được tích trữ đủ lớn, nó sẽ thế chỗ Zn2+ ở các enzym quan trọng và gây rối loạn tiêu hoá. Lượng đưa vào cơ thể hàng tuần có thể chịu đựng được (PTWI) được ấn định là 7μg/kg thể trọng. Tính độc của Cadimi đối với cơ thể con người IARC đã xếp cadimi và hợp chất của nó vào nhóm 2A. Sự hấp thụ hợp chất cadimi tuỳ thuộc vào độ hoà tan của chúng. Cadimi tích tụ phần lớn ở thận và có thời gian bán hủy sinh học dài từ 10-35 năm. Đã có chứng cứ cho biết Cadimi là chất gây ung thư qua đường hô hấp. Cadimi có độc tính cao đối với động vật thủy sinh và con người. Khi người bị nhiễm độc Cadimi, tuỳ theo mức độ nhiễm sẽ bị ung thư phổi, thủng vách ngăn mũi, đặc biệt là gây tổn thương thận dẫn đến protein niệu. Ngoài ra còn ảnh hưởng tới nội tiết, máu, tim mạch. Nhiễm độc Cadimi xảy ra tại Nhật ở dạng bệnh “itai itai” hoặc "Ouch Ouch" làm xương trở nên giòn. Ở nồng độ cao, cadimi gây đau thận, thiếu máu và phá huỷ tuỷ xương. Sau hai giờ cadimi xâm nhiễm vào cơ thể qua ăn uống thì các triệu chứng lâm sàng xuất hiện. Các triệu chứng bao gồm: nước bọt tiết ra nhiều, buồn nôn và nôn mửa liên tục, có những trường hợp bị chảy máu, bị choáng và có thể bị ngất. Phục hồi nhanh chỉ trong 24 giờ là hết ngộ độc. Sau khi hít phải khói cadimi, có triệu chứng tức ngực và kèm theo khó thở. Giai đoạn này có thể kéo dài 10 giờ thì chuyển sang trạng thái như bị cúm, chán ăn, buồn nôn, mệt mỏi, đau 91.

(96) đầu, đi ngoài, đau thượng vị. Nhiệt độ có thể tăng. Giai đoạn này có thể kéo dài 3 ngày đến 1 tuần. Nếu bị phù phổi nặng có thể dẫn đến tử vong. Ngoài ra, tử vong có thể là do hoại tử vỏ thận. Khi nung quặng hoặc hàn các kim loại có phủ cadimi, chế tạo acquy kiềm và pha chế màu thường có nguy cơ hút phải bụi và khí cadimi.. Cadimi thường được tích tụ ở thận và gan, chỉ một lượng rất nhỏ là ở trong các mô mềm. Ảnh hưởng đến phổi: Tiếp xúc thường xuyên với cadimi sẽ bị bệnh tràn khí. Những tác động đến phổi có thể thấy ở việc khó thở hoặc ở việc giảm chức năng hô hấp không khí. Qua thí nghiệm cadimi có thể làm giảm nồng độ của atyntrpsin trong huyết tương và gây ra bệnh tràn khí ở công nhân tiếp xúc nhiều với cadimi. Bệnh nhuyễn xương: Bệnh nhuyễn xương dẫn đến việc gãy xương và suy thận, bệnh này thường thấy ở những phụ nữ Nhật Bản có tuổi, sinh nở nhiều lần do ăn phải gạo nhiễm cadimi từ nước tưới chảy qua những mỏ cũ. Mangan Nguồn gây ô nhiễm Mangan Mangan được sử dụng để sản xuất ra hợp kim thép, vì nó sẽ làm tăng sức bền và độ cứng của thép. Trong công nghệ chế biến thép, fero mangan được pha chế thêm để chống sự hình thành của oxit sắt và sunphua sắt ở thành phẩm. Các hợp kim khác được tạo thành với đồng, nhôm. Mangan cũng được sử dụng để sản xuất acquy khô, trong công nghiệp sản xuất gốm, thuỷ tinh để tẩy màu xanh và vàng 92.

(97) của sắt. Mangan được sử dụng để sản xuất sơn, vecni, thuốc nhuộm, công nghệ in và làm kính màu. Con đường xâm nhập, đào thải mangan ở cơ thể người Mangan là một khoáng chất vi lượng. Tốc độ hấp thu mangan vô cơ qua đường ruột là rất chậm. Sau khi được hấp thu, huyết tương bị mất rất nhanh và các kim loại thường đọng lại ở gan và thận, một lượng nhỏ có ở trong xương. Mangan được thải ra chủ yếu qua đường phân, sau khi đã đi qua mật. Gần 1% lượng mangan nhiễm phải có ở trong nước tiểu và phần lớn đi qua dưới da, một phần rất nhỏ được bài tiết qua thận. Tính độc của Mangan đối với cơ thể con người Nhiễm độc mangan kinh niên gồm 3 giai đoạn. Giai đoạn đầu thường chán ăn, mệt mỏi, vô cảm, đau đầu, mỏi chân, đau khớp, bực bội. Tiếp theo, xuất hiện các triệu chứng pakynson như là nói nhầm, đi đứng loạng choạng, tiết nhiều nước bọt. Kèm theo những triệu chứng trên còn có triệu chứng bị rối loạn tâm lý (còn gọi là thần kinh). Triệu chứng này thường biến mất khi triệu chứng pakynson đã ổn định. Giai đoạn cuối cùng bị sơ cứng mạch, nhất là hai chân, đau cơ, loạn cảm giác và nói năng lẫn lộn. Hiện tượng rung tay vì mắc bệnh do bị nhiễm độc mangan thường xuyên hơn so với hiện tượng rung tay vì bị pakynson tự phát.. Công nhân tiếp xúc với quặng mangan hoặc điều chế kim mangan từ oxit mangan dễ bị viêm phổi. Bệnh phổi không khác với bệnh phổi mắc do các nguyên nhân khác ngoại trừ có khả năng kháng thuốc kháng sinh. 93.

(98) Khói dioxyl mangan tác hại đến màng nhầy của đường hô hấp gây viêm họng và viêm phế quản. Crôm Nguồn gây ô nhiễm crôm Crôm là kim loại màu trắng bạc, có ánh xanh và là nguyên tố vi lượng quan trọng trong cơ thể sinh vật. Crôm được dùng để sản xuất các hợp kim với niken và molipden (Mo) và để sản xuất thép chống mòn. Crôm còn được dùng cho mạ tẩy trong công nghiệp da, dùng để pha sơn mực, làm cao su và gốm. Cr(VI) tồn tại rất bền trong cả môi trường axit (dạng cr2O72) và môi trường kiềm (ở dạng Cr2O42-), có tính oxy hóa cao. Các điều kiện oxy hóa khử trong môi trường rất quan trọng đối với sự tồn tại các dạng của crôm. Nước thải sinh hoạt có thể chứa lượng crom tới 0,7 μg/ml mà chủ yếu ở dạng Cr VI) có độc tính với nhiều loài động vật có vú. Tuy nhiên, quá trình khử Cr(VI) tới Cr(III) luôn xảy ra do trong nước thải sinh hoạt chứa các chất hữu cơ dễ phân hủy tạo ra các chất khử mãn tính, vì vậy dạng tồn tại chủ yếu trong nước thải sinh hoạt là Cr(III). Trong nước Cr(III) được cho là không độc vì ở pH = 6 - 8, dễ kết tủa tạo thành hydroxit và còn dễ kết tủa với S2-, C032. Trong tự nhiên, crom chỉ tồn tại ở dạng hợp chất. Khoáng vật chứa crom nhiều nhất là cromit (FeCrO3). Hàm lượng crôm có trong nước ngọt khoảng 0,1 - 6 μg/l trong nước biển 0,2 - 50 μg/l Phần lớn Cr trong môi trường là từ chất thải công- nghiệp. Nước thải của quá trình thuộc da, mạ, sơn, sản xuất chất phụ gia 94.

(99) đều chứa nhiều Crôm Trong các loại thức ăn, hàm lượng Crôm khoảng từ 20 đến 600 mg/kg. Trong nước Crôm chỉ tồn tại ở 2 dạng Cr3+ và Cr6+ nhưng dạng Cr3+ thường gặp hơn. Con đường xâm nhập, đào thải crôm ở cơ thểnguởi Đối với người, crôm xâm nhập vào cơ thể người chủ yếu qua con đường thức ăn, Cr(VI) đi vào cơ thể dễ gây biến chứng, tác động lên tế bào, lên mô tạo ra sự phát triển tế bào không nhân, gây ung thư. Crôm xâm nhập vào cơ thể con người chủ yếu qua con đường tiêu hoá và phụ thuộc nhiều vào khả năng hấp thụ của cơ thể. Các nghiên cứu cho thấy con người hấp thụ Cr5+ nhiều hơn so với Cr3+ nhưng độc tính của Cr6+ lại cao hơn Cr3+ gấp khoảng 100 lần. Tính độc của crôm đối với cơ thể con người Hợp chất của Cr+6 rất độc, dễ gây ung thư phổi, viêm loét da, viêm gan, viêm thận, thủng vách ngăn giữa hai lá mía, gây độc cho hệ thần kinh và tim... Crom là một nguyên tố vi lượng. Mức độ hấp thu qua đường ruột tuỳ vào dạng hợp chất crôm. Tỷ lệ hấp thu qua phổi không xác định được, mặc dù một lượng đáng kể đọng ở phổi và phổi là một trong những bộ phận chứa nhiều crom nhất. Crôm sẽ dẫn đến niêm mạc mũi dễ bị loét, phần sụn của vách. mũi dễ bị thủng. Bệnh ung thư phổi có xu thế ngày càng tăng trong công nhân tiếp xúc với crom. Hàm lượng Cr cho phép trong nước uống là 0,05 mg/lít (WHO7). 95.

(100) Kẽm Nguồn gây ô nhiễm kẽm Kẽm là nguyên tố vi lượng đối với thực vật, động vật và người. Kẽm đóng vai trò quan trọng trong quá trình trao đổi chất (như ancol dehydrogenaza; glutamic dehydrogenaza; lactic dehydrogenaza...). Nguồn gây ô nhiễm kẽm chủ yếu do quá trình khai thác mỏ; công nghiệp mạ; công nghiệp luyện kim; công nghiệp sợi tổng hợp; thuốc diệt nấm... Kẽm chiếm khoảng 0,012% trong lớp vỏ trái đất và tồn tại chủ yếu trong khoáng vật. Kẽm và cadimi thường có mặt đồng thời trong quặng ZnS và các loại quặng đa kim chứa kẽm và một số các kim loại khác. Vì vậy, ô nhiễm kẽm thường liên quan tới đồng, chì và trong một số trường hợp có cả cadimi. Hàm lượng kẽm có trong nước ngọt từ 0,2 đến 100 μg/l, trong nước biển 0,2 - 48μg/l ở nồng độ > 5 mg/l nước có mùi khó chịu. Nước chứa kẽm sẽ có lớp bạt màu trắng ở lớp mặt. Kẽm là kim loại tích lũy cao trong cá. Tính độc của kẽm đối với cơ thể con người Hơi kẽm hay nhiễm muối kẽm có thể gây các triệu chứng đau đầu, sốt. Con người cũng có thể bị ảnh hưởng do thiếu kẽm và trong một số trường hợp vóc dáng bị nhỏ bé, tuổi dậy thì chậm lại. Theo tiêu chuẩn nước uống của Tổ chức Y tế thế giới (WHO), hàm lượng kèm từ 0,1 đến 5mg/1 không gây độc với người. Niken 96.

(101) Nguồn gây ô nhiễm niken Nikel là kim loại trắng bạc hơi vàng, dẻo, thường tồn tại ở dạng hoá trị +2 (Ni2+). Khoảng 60% - 70% lượng Ni được dùng để phủ bề mặt các kim loại khác hay chế tạo hợp kim. Niken kim loại được sử dụng trong công nghệ mạ. Niken được sử dụng để sản xuất một số hợp kim trong đó có cả thép đặc hiệu. Những đồng xu bạc được đúc từ hợp kim đồng và niken, niken sử dụng để chế tạo các dụng cụ ăn. Nhiên được để sử dụng làm chất xúc tác trong quá trình hidro hoá dầu để tạo thành mỡ. Niken còn được sử dụng làm men tráng và là một thành tố của acquy niken cadimi. Các loại muối niken (mà quan trọng nhất là men sunphat) được sử dụng rộng rãi trong công nghệ mạ điện, tất cả những sản phẩm có mạ crom đều có một lớp niken lót dày hơn rất nhiều lần so với lớp phủ crom. Nikel là kim loại có tính linh hoạt cao trong môi trường nước, có khả năng tạo phức chất khá bền với các chất hữu cơ tự nhiên và tổng hợp. Trong đất, hàm lượng Ni2+ có thể đạt 5 - 50 mg/kg. Trong nước tự nhiên, hàm lượng Ni2+< 0,02 mg/l, trong nước sinh hoạt (nước máy) do quá trình hoà tan từ các thiết bị hàm lượng Ni2+ có thể đạt 1 mg/l. Công nghiệp luyện kim, mạ điện, khai thác mỏ đã đưa vào môi trường một lượng Ni đáng kể. Con đường xâm nhập, đào thải niken ở cơ thể người Niken thường gây chảy máu cho người bị nhiễm. Ở nồng độ quá cao, nó được bài tiết theo nước tiểu với thời gian bán phân huỷ từ 17 đến 39 giờ. Niken cacbonyl được oxy hoá để tạo thành 97.

(102) Ni2 và Cao. Tính độc của niken đối với cơ thể con người Niken và các muối của nó có hại cho da và từ năm 1908 người ta đã phát hiện ra bệnh ngứa do niken. Bệnh viêm da do niken thì không có gì đặc biệt. Nó có thể xảy ra cho bất cứ ai chạm tới kim loại này, có thể là quần áo hoặc đồ trang sức. Viêm da do niken có thể nặng đến nỗi những người mắc bệnh buộc phải chuyển nghề. Nguy hiểm lớn nhất khi tiếp xúc với niken là có thể mắc bệnh ung thư đường hô hấp. Nhiều nghiên cứu cho thấy: công nhân tinh chế niken có nguy cơ mắc bệnh ung thư xoang mũi, phổi, và thanh quản. Tiếp xúc lâu dài với niken gây hiện tượng vàng da và có thể xuất hiện dị ứng ở một số người. Ngộ độc niken qua đường hô hấp gây khó chịu, buồn nôn, đau đầu, nếu kéo dài sẽ ảnh hưởng đến phổi, hệ thần kinh trung ương, gan và thận. Chất hữu cơ Niken carbonyl có độc tính cao và gây nên hiện tượng ung thư phổi. Giới hạn ngưỡng độc của Ni(CO)4 trong không khí là 0,001ppm. Nồng độ Ni cho phép trong nước uống được WHO quy định là 20 mg/l, tuy nhiên, ở một số nước, chỉ số này còn thấp hơn, ví dụ ở Cộng hoà Liên bang Đức là 1 mg/l. Asen Nguồn gây ô nhiễm asen Asen là kim loại có thể tồn tại ở dạng hợp chất vô cơ và hữu cơ Trong tự nhiên, asen có trong nhiều loại khoáng chất Asen phân bố rộng rãi trong vỏ quả đất và được sử dụng trong thương trường trước hết để làm tác nhân hợp kim hoá. Asen xâm nhập 98.

(103) vào nước từ các công đoạn hoà tan các chất và quặng mỏ, từ nước thải công nghiệp và từ sự lắng đọng không khí. Ở một vài nơi, đôi khi asen xuất hiện trong nước ngầm do sự ăn mòn các nguồn kháng vật thiên nhiên. Asen còn được sử dụng trong một số hoạt động sản xuất như: Đốt than và luyện kim, sản xuất gốm và thuỷ tinh, thuốc trừ sâu (asen hữu cơ), chất bảo quản gỗ (asenat đồng clormat, kẽm asenat)... Các hợp chất asen methyl có trong môi trường do chuyển hoá sinh học.con đường xâm nhập asen ở cơ thể người Các con đường hấp thụ asen vào cơ thể chủ yếu thông qua Đường tiêu hoá Đường hô hấp Tính độc của asen đối với cơ thể con người Ba ảnh hưởng chính của asen tới sức khoẻ của con người là: làm đông keo protein, tạo phức với asen (III) và phá huỷ quá trình photpho hoá. IARC phân loại các hoá chất dựa vào khả năng gây ung thư ở người đã xếp asen vô cơ vào nhóm 1 (nhóm có khả nang gây ung thư cho người) và trong các trường hợp phơi nhiễm thì tỉ lệ mắc bệnh ung thư da tương đối cao. - Nhiễm độc cấp tính Những triệu chứng đầu tiên gồm: khó chịu ở đường hô hấp, ho, tức ngực và khó thở. Tiếp sau đó là đau đầu, mất thăng bằng, mệt nhọc và ảnh hưởng đến dạ dày và ruột non. Nếu liều lượng lớn thì nạn nhân có thể chết trong vòng 20 phút. Nếu liều nhỏ thì thường có triệu chứng là nôn mửa, đau bụng trên, đi ngoài, đau cơ. Nếu bệnh nhân qua được thì có thể phục hồi. 99.

(104) - Nhiễm độc kinh niên Nhiễm độc kinh niên đặc biệt ảnh hưởng đến da. Triệu chứng nhiễm độc: đau, sưng, tấy da, đi lại khó khăn và có những vệt trắng trong móng tay. Bên cạnh đó, còn những triệu chứng không phổ biến như: buồn nôn, nôn mửa, đau bụng trên Bụi asen đọng lại ở trên các niêm mạc gây ra viêm kết mạc, viêm mi, viêm mũi, viêm họng, viêm thanh quản, viêm phế quản. Phần sụn mũi có khi bị thủng. Bụi asen trong công nghiệp sản xuất kính thường tạo mẩn ngứa trên da. Asen và các hợp chất của nó tác dụng lên nhóm sunfuahydryl (- SH) và các men, phá vỡ quá trình photphoryl hoá, tạo phức với co- enzym ngàn cản quá trình sinh năng lượng. As có khả năng gây ung thư biểu mô da, phế quản, phổi, xoang... Những ảnh hưởng cấp tính của asen có thể tác động tới hệ thống hô hấp, tiêu hóa, tim mạch và tuần hoàn. Các nghiên cứu cũng chứng minh được asen hòa tan thì độc hơn asen không tan, có thể là do sự hấp thụ asen hoà tan lớn hơn. Với liều lượng khoảng 70 - 180 mg As (III) oxít sẽ gây ra ảnh hưởng xấu đối với sức khoẻ con người. Trong điều kiện tiếp xúc lâu dài với asen vô cơ sẽ tăng ảnh hưởng tới hầu hết các nội quan. Những tổn thương bộ máy hô hấp phía trên như: xuyên thủng vách ngăn mũi, viêm thanh quản, viêm họng, viêm cuống phổi khi công nhân làm việc trong điều kiện có nồng độ asen cao. Những tổn thương này trong những trường hợp tiếp xúc lâu dài với nồng độ khoảng vài trăm μg và chủ yếu là asen dưới dạng hợp chất hoá trị 3. Asen vô cơ hoá trị 3 có thể làm sơ cứng ở gan bàn chân. 100.

(105) Sự rối loạn chức năng gan cũng xuất hiện đối với bệnh nhân khi nhiễm asen kinh niên. Asen vô cơ có thể để lại ảnh hưởng kinh niên đối với hệ thần kinh ngoại biên của người. Một vài nghiên cứu đã chỉ ra rằng asen vô cơ tác động lên cơ chế hoạt động của ADN. Asen vô cơ có thể gây ra ung thư da, chủ yếu là gây ra các nốt sưng tấy ác tính ở phần dưới cơ thể. Điều này đã được quan sát thấy ở những người bệnh nhiễm asen do nước uống hoặc thuốc với tổng liều lượng khoảng vài gam trong thời gian dài. Dạng tồn tại của asen trong nước uống vẫn chưa được làm sáng tỏ, nhưng trong dược phẩm thì nó chủ yếu là dưới dạng asen vô cơ hoá trị 3. Các vấn đề liên quan đến asen trong nước uống Asen là một thành phần tự nhiên của vỏ trái đất trong một số vùng trên thế giới và có thể tìm thấy trong nước ngầm chảy qua đá giàu asen. Nước uống giàu asen trong một thời gian dài là không an toàn và ở một số nước trên thế giới vấn đề ảnh hưởng sức khoẻ do asen đáng lo ngại: Tiếng chuông cảnh tỉnh đầu tiên được lan rộng do các bác sĩ phát hiện ra những ca tổn thương da do asen ở Tây Ba ngan, Ấn Độ năm 1983. Hơn 1,5 triệu người được cho là bị nhiễm asen ở đây,. với khoảng hơn 200.ỌOO ca nhiễm độc. Tại Bangladesh khoảng 35 đến 77 triệu người trong tổng số 125 triệu người dân đang đối mặt với nguy cơ nhiễm asen trong nước uống. Có ít nhất 100.000 ca bị tổn thương da. Khi sử dụng nước uống có hàm lượng asen cao trong thời gian dài, dẫn đến rối loạn mạch máu ngoại vi và có triệu chứng lâm sàng như là chân răng đen. Các ảnh hưởng có hại có thể 101.

(106) xuất hiện như suy yếu chức năng gan, bệnh tiểu đường, các loại ung thư nội tạng (bàng quang, gan, thận), các loại bệnh về da (chứng tăng mô biểu bì, chứng tăng sắc trung và ung thư da). Bệnh sạm da, mất sắc tố da, chai cứng đa, và rối loạn tuần hoàn ngoại biên là các triệu chứng do tiếp xúc thường xuyên với asen. Ung thư da và nhiều ung thư nội tạng cũng có thể do vậy. Các bệnh tim mạch và thần kinh cũng được phát hiện có liên quan tới thức ăn, nước uống có asen và do tiếp xúc với asen. Trong những nghiên cứu số người dân uống nước có nồng độ Asen cao cho thấy, tỷ lệ mắc bệnh ung thư gia tăng theo liều lượng asen và thời gian uống nước. Giá trị hướng dẫn tạm thời đối với asen được nhiều quốc gia đưa ra là 0,01 mg/l. Nhôm Nguồn gây ô nhiễm nhôm Nhôm được sử dụng rộng rãi ở dạng nguyên chất hay hợp chất với các kim loại khác để sản xuất dụng cụ gia đình, thiết bị thí nghiệm, dây cáp, dây điện, bao bì, giấy tráng kim, dụng cụ phản quang và bột để tạo sơn. Con đường xâm nhập nhôm vào cơ thể người Nhôm rất khó hấp thu và trong điều kiện bình thường nhôm thường nằm ở đường ruột và dạ dày người. Ở trạng thái thiếu sắt, khi lượng feritin huyết tương thấp thì tốc độ thẩm thấu qua ruột mới được xảy ra. Bởi vì nhôm khó hấp thu nên lượng nhôm trong cơ thể rất thấp, chỉ 30 - 40 mg. Trong cơ thể, phổi chứa lượng nhôm cao nhất và lượng nhôm tăng theo tuổi tác bởi vì hợp chất hoà tan mắc và đọng lại ở đấy. Nhôm cũng được tìm 102.

(107) thấy trong não và lượng nhôm tăng theo tuổi tác. Tuyến bài tiết duy nhất cho nhôm là qua thận. Tính độc của nhôm đối với cơ thể con người Công nhân làm ở lò nung để đúc nhôm thường mắc bệnh hen vôi tiếng thở khò khè và khó thở. Tiếp xúc với bột nhôm thường bị bệnh sơ phổi. Bệnh nhân thường bị khó thở và ho khan:. 3.6.2 Nhóm các chất dung môi hữu cơ Các hợp chất hữu cơ bay hơi (VOCs) VOCs là những chất lỏng hoặc chất rắn có chứa nguyên tố cacbon hữu cơ dễ dàng bay hơi. Khả năng bay hơi của các VOCs phụ thuộc vào áp suất hơi của chúng và áp suất khí quyển. Khác với hợp chất cacbua hydro chỉ có chứa nguyên tử cacbon và hydro, các VOCs còn có thể chứa nguyên tử oxy, nitơ hoặc sunfua. VOCs phát sinh từ sự cháy không hết của các loại nhiên liệu, sự bay hơi của các dung môi hoà tan, sự bay hơi của xăng tại các trạm tiếp xăng, của dầu mỏ tại các nhà máy lọc dầu, của các hoá chất rơi vãi, rò rỉ và từ sự hô hấp của cây xanh. Các chất này thường ít gây nhiễm độc mãn tính mà chỉ gây nhiễm độc cấp tính như suy nhược, chóng mặt, say, sưng tấy mắt, co giật, ngạt, viêm phổi, apxe phổi... Một số chất còn có khả năng gây ung thư. Công nhân làm việc ở công đoạn sơn phải thường xuyên tiếp xúc với các hợp chất dùng làm dung môi trong sơn, gồm các hydrocachon mạch thẳng, hydrocachon mạch vòng thơm và các dẫn xuất halogen khác. Tiếp xúc với các dung môi hữu cơ như 103.

(108) axeton, ethylacetate, buthylacetate ở nồng độ cao có thể gây buồn nôn ngạt thở thậm chí ngất. Tiếp xúc qua da, các dung môi này gây dị ứng . Tiếp xúc với các hợp chất hydrocacbon mạch vòng thơm như Toluen, Xylen công nghiệp có thể gây viêm các niêm mạc, gây khó thở , nhức đầu, nôn, các triệu chứng về thần kinh, ... Tiếp xúc lâu dài với các chất này có thể dẫn đến các bệnh nhức đầu mãn tính, các bệnh về đường máu như ung thư máu... Nhìn chung, các hydrocachon mạch vòng thơm có độc tính cao đối với người và động vật nên xu hướng hiện nay là thay thế các hợp chất này bằng các hợp chất hydrocacbon mạch thẳng ít độc hại hơn. Các công nhân làm việc ở công đoạn sơn tại công trường thường không tiếp xúc liên tục, chủ yếu làm việc ngoài trời, thoáng đãng nên cũng hạn chế được mức độ tiếp xúc. Với các chi tiết nhỏ hoặc các vì kèo có kích thước dài nhưng mảnh chủ yếu là sơn phủ thủ công bằng tay nên hạn chế sự lan toả ra môi trường chung. Benzen Nguồn gây ô nhiễm benzen Benzen là một chất lỏng dễ bay hơi, nóng chảy ở +5,48oC, sôi ở + 80,2oC. Ở nhiệt độ bình thường benzen có tỷ trọng nhỏ hơn nước (0,879): Hơi benzen nặng hơn không khí, 1 lít benzen ở điều kiện chuẩn nặng 325 g. Hỗn hợp với không khí tới tỷ lệ 1,4 - 6% có thể gây nổ. Benzen ít tan trong nước, nhưng lại dễ hoà tan trong phần lớn các dung môi hữu cơ, trong dầu khoáng cũng như trong dầu động vật thực vật. Đặc biệt, benzen là một dung môi hoà tan được nhiều chất như mỡ, cao su, hắc ín, nhựa đường nhựa than, sơn, vecni... 104.

(109) Trong công nghiệp, benzen là nguyên liệu tổng hợp hợp chất hữu cơ như nitro benzen, anilin, clorobenzen, phenol... Benzen phần lớn được dùng làm dung mới hoà tan chất mỡ, cao su, vecni, tẩy mỡ ở xương, da sợi, vải, len dạ, lau khô, tẩy mỡ các tấm kim loại và dụng cụ bám bẩn chất mỡ. Con đường xâm nhập benzen ở cơ thể người Benzen được hấp thu qua phổi và qua da. Tính độc của benzen đối với cơ thể con người Sau khi vào cơ thể, phần lớn benzen (30 - 60%) thải ra theo đường phổi trong khoảng 30 phút. Phần còn lại (15 - 60%) tuỳ theo bệnh nhân và điều kiện nhiễm độc, bị oxy hoá trực tiếp thành phenol (phenol thường, pyrocatechol, hydroquinol và tridroxy 1.2.4 benzen). Giai đoạn oxy hoá này diễn ra chủ yếu ở gan, tiếp theo là giai đoạn liên kết đặc biệt cũng ở gan, các chức phenol bị ức chế hoặc do axit sunfuric (liên kết sulpho) hoặc do axit glucuronic (liên kết glucuro). Các axit phenylsunfuric và phenylglucuronic được đào thải ra nước tiểu dưới dạng muối kiềm. Hiện tượng oxy hoá diễn ra mạnh hay yếu tuỳ theo người. Phần benzen không bị oxy hoá còn lại tích luỹ vào nội tạng và các tổ chức giàu mỡ (tuỷ xương, não, gan:..) và từ đó benzen lại được đào thải ra nhưng rất chậm và lâu dài, sau khi được oxy hoá. Sự tác động của benzen vào các nội tạng khác nhau gây các thể lâm sàng khác nhau như: tác động vào tuỷ xương benzen gây nhiễm độc mãn tính còn tác động vào não nó lại gây nhiễm độc cấp tính. Có hai cơ chế của sự rối loạn huyết học trong nhiễm độc benzen mãn tính. 105.

(110) Benzen tác động trực tiếp lên tuỷ xương theo kiểu các chất độc phá huỷ nhân tế bào, gây nên tình trạng bạch cầu tăng tạm thời. - Liên kết sunfo của các phenol làm giảm dự trữ kiềm của cơ thể (glutathion) và sau đó làm giảm sút axit ascocbic, gây nên sự rối loạn oxy hoá - khử tế bào, trực tiếp dẫn đến tình trạng xuất huyết. Về cơ chế nhiễm độc, còn có thêm các yếu tố khác liên quan như: Tác động đặc biệt của benzen đến axit nucleic. Axit này giữ vai trò chủ yếu trong quá trình phân chia tế bào và sinh trưởng Sự oxy hoá có thể mãnh liệt hơn, phá va cấu trúc vòng của benzen tạo thành axit muconic. Benzen có thể kết hợp với xystein tạo thành axit L-phenyl mercapturic. Đây cũng là cơ chế nhiễm độc gián tiếp cho việc ức chế axit amin, như loại xystein cần thiết cho cơ thể, nhất là cho sự sinh trưởng. Các yếu tố thuận lợi cho sự phát sinh bệnh. Nghiện rượu, tổn thương gan, thận phổi Tuổi trẻ, lao lực, ăn uống thiếu thốn, thiếu vitamin C... Ngộ độc cấp tính Hàm lượng benzen trên 10mg/l gây nhiễm độc bán cấp, sau vài giờ nạn nhân thấy khó chịu, nhức đầu, chóng mặt, nôn. Nếu nạn nhân không được cấp cứu ra khỏi trạng thải hôn mê thì có thể tử vong vì suy hô hấp. Nhiễm độc mãn tính Giai đoạn khởi phát Rối loạn tiêu hoá, ăn kém ngon, xung huyết niêm mạc miệng, 106.

(111) nôn, hơi thở có thể có mùi benzen Rối loạn thần kinh, chóng mặt, nhức đầu, dễ cáu giận, chuột rút, cảm giác kiến bò, tê cóng. Rối loạn huyết học, thiếu máu nhẹ, có khuynh hướng xuất huyết, phụ nữ dễ rong kinh, khó thở cố gắng do thiếu máu, thời gian máu chảy kéo dài, dấu hiệu dây thái dương tính. - Thời kỳ toàn phát: 'Thời kỳ này, bệnh được thể hiện qua hội chứng xuất huyết, thiếu máu, giảm bạch cầu. • Xuất huyết: do tính giòn mao mạch, tiểu cầu giảm (được 100.000/mm3). Hay gặp xuất huyết niêm mạc (mũi, lợi, dạ dày, ruột, tử cung) hoặc dưới da. Hiếm gặp xuất huyết phủ tạng: gan thận, lách, màng não và não. Thời gian máu chảy kéo dài. • Thiếu máu: số lượng hồng cầu giảm, còn dưới hai triệu. Thường là thiếu máu đẳng sắc, bất sản tuỷ (hoặc thiểu sản tuỷ), do sự phá huỷ hồng cầu hay ức chế các chức phận tạo huyết của tuỷ xương. Giống như các chứng thiếu máu tái tạo khác, có thể gặp hồng cầu không đều, hồng cầu biến dạng, hồng cầu bắt nhiều màu • Bạch cầu giảm: trường hợp nặng có thể giảm còn 1000/mm3, đặc biệt bạch cầu đa nhân trung tính giảm nhiều. - Các thể lâm sàng: Giảm hồng cầu đơn thuần: bạch cầu bình thường • Giảm tiểu cầu, với hội chứng xuất huyết, bạch cầu và hồng cầu bình thường • Bệnh bạch cầu: bạch cẩu có thể tăng trên 20.000/mm3, do benzen kích thích tạo thành tế bào dòng bạch cầu. • Tăng hồng cầu: 5 - 6 triệu/mm3 107.

(112) • Thể tiềm tàng • Biến đổi nhẹ về huyết học ở người khoẻ mạnh. • Những biến đổi nhiễm sắc thể ở các lymphô bào. Đây là một bệnh nguy hiểm vì dù ngừng tiếp xúc, bệnh vẫn không loại trừ được do có lượng benzen tích luỹ ở các tổ chức nhiều mỡ, nhất là ở tuỷ xương. Ngoài ra, nhiễm độc còn có thể xuất hiện muộn, tới 20 tháng sau, cũng do benzen tồn lưu lâu dài ở tuỷ xương. Thời kỳ toàn phát, số lượng hồng cầu dưới 1 triệu, bạch cầu dưới 2000, bạch cầu trung tính dưới 15%, tiên lượng xấu và có thể dẫn tới tử vong. Nếu điều trị khỏi, thời gian hồi phục kéo dài và bệnh cũng có thể tái phát. Phụ nữ có thai, dễ xảy thai, đẻ non. Biện pháp dự phòng Đối với Việt Nam, theo Quy phạm Nhà nước số 108 LB/QĐ ngày 30 tháng 3 năm 1977, cấm dùng benzen để làm dung môi pha chế sơn. Nếu do yêu cẩu công nghệ đòi hỏi phải dùng benzen thì hàm lượng của nó chứa trong dung môi không được quá 10% chất lỏng (chất bay hơi trong thành phần của sơn). Trong trường hợp đặc biệt cho phép tăng hàm lượng benzen lên 20% để dùng cho việc sơn đệm, nhưng phải có sự thảo thuận của cơ quan quản lý cấp trên. Toluen Nguồn gây ô nhiễm toluen Toluen là một trong những chất xúc tác được sử dụng nhiều nhất trong công nghiệp. Ở nhiệt độ bình thường toluen dễ bay hơi thành dạng khí dễ cháy, nổ. Toluen có trong sơn, nhựa, keo dán và là chất xúc tác trong 108.

(113) công nghệ in ảnh. Con đường xâm nhập toluen ở cơ thể người Toluen được hấp thu qua phổi và hấp thu một lượng nhỏ qua da, thường đọng lại ở những bộ phận có mỡ. Thời gian bán phân rã sinh học từ 3 đến 4 giờ nên khi không còn tiếp xúc với toluen được bài tiết nhanh. Xấp xỉ 10% lượng toluen hấp thụ thải ra ngoài bằng đường hô hấp, phần còn lại chủ yếu biến thành axit hipuric; một lượng nhỏ biến thành p-creson và o-creson. Tính độc của toluen đối với cơ thể con người Ở nồng độ 1.000 ppm, toluen gây cảm giác loạng choạng, đau đầu liên miên; ở nồng độ cao hơn có thể gây ngất tim, gây bệnh tâm thần ảo giác: Vì thế, keo dính có chứa toluen thường tác động tới hệ hô hấp. Ở những nồng độ thấp hơn thường gây mệt mỏi vô cớ và cảm giác đau ốm đầu mỗi ca làm việc. Xylen . Nguồn gây ô nhiễm xylen Xylen ít gặp hơn toluen, thường được sử dụng làm lớp lót cho sơn và vecni, được dùng trong chế biến sơn và làm phụ gia cho nguyên liệu máy bay, được sử dụng trong phòng thí nghiệm mô học làm xúc tác cho paraphin. Con đường xâm nhập xylen ở cơ thể người Trong phổi có nồng độ xylen cao, từ .60 - 65% lượng hít phải. Ngoài ra, xylen còn được hấp thu qua bề mặt da. Tính độc của xylen đối với cơ thể con người Triệu chứng nhiễm độc cấp tính cũng giống như trường hợp nhiễm độc toluen. Ngoài ra, xylen gây khó chịu do có mùi khó 109.

(114) ngửi, ảnh hưởng đến mắt và đường hô hấp trên. Không có triệu chứng rõ ràng về nhiễm độc kinh niên nhưng thường gây ngứa ngoài da và tạo ra vị ngọt lạ trong miệng. 3.6.3 Bụi và các chất khí Bụi và hơi khí độc là những yếu tố gây tác động có hại đến cơ quan hô hấp. Sự tiếp xúc thường xuyên và lâu dài với các loại bụi hô hấp, hơi khí độc như CO, SO2, NOX và các dung môi hữu cơ sẽ làm tăng nguy cơ nhiễm bệnh phế quản, bệnh bụi phổi ... và đặc biệt có thể làm kích phát những bệnh về đường hô hấp có sẵn. Bịu gồm các loại như bụi lơ lửng, bụi nặng, soi khí, bụi khói, bụi vi sinh... Trong môi trường không khí, các chất gây ô nhiễm chủ yếu là các hạt vật chất có kích thước nhỏ hơn 10 μm. ánh hưởng độc hại của các loại chất ô nhiễm này đối với con người và động vật phụ thuộc vào tính chất hoá học và lý học của chúng. Chúng có thể gây kích thích và các bệnh về hô hấp, mắt, bệnh ngoài da... Ở những mức độ nhất định, chúng có thể làm nặng thêm các bệnh hô hấp mãn tính, hen, giảm chức năng phổi và tăng nguy cơ ung thư phổi. Các thử nghiệm cho thấy phần lớn các hạt bụi có kích thước nhỏ hơn 10 μm bị giữ lại ở mũi và cổ họng. Các hạt có kích thước 5 - 10 μm bị giữ lại ở khí quản và cuống phổi. Các hạt có khả năng tác hại đến phải là những hạt có kích thước 0,5μm. Công nhân trực tiếp sản xuất tại các công đoạn có tiếp xúc với cát, công đoạn mài và đánh bóng vật liệu, sơn rất dễ mắc các bệnh về phổi. Bệnh này có thể gây những biến chứng thành lao, suy phổi mãn tính. Bụi còn gây những tổn thương cho da, gây chấn thương mắt và gây bệnh đường tiêu hoá. Bụi cát, nếu có 110.

(115) chứa hàm lượng SiO2 cao sẽ gây ra bệnh bụi phổi Silicosis hiện là một trong 21 loại bệnh nghề nghiệp đã được nhà nước bảo hiểm. Nếu vật liệu xây dựng có sử dụng amiăng thì bụi amiăng có khả năng gây bệnh sơ phổi Asbestos. Ngoài ra trong bụi khí thải có thể chứa một số kim loại nặng trong quá trình phát tán và lắng đọng. sẽ gây ảnh hưởng xấu cho động thực vật và qua đó gián tiếp ảnh hưởng tới sức khoẻ của con người. Với các biện pháp phòng ngừa chung và phòng ngừa cá nhân để hạn chế sự lan toả của bụi và sự tiếp xúc của công nhân sẽ hạn chế được đáng kể mức độ ảnh hưởng tiêu cực của bụi tới sức khoẻ con người. Oxit cacbon Có 2 loại oxit cacbon chính có những ảnh hưởng xấu đến sức khoẻ con người là monoxit cacbon (CO) và dioxit cacbon (CO2), Hơn một nửa lượng CO có trong khí quyển, nơi có các hoạt động của con người, phát sinh từ các phương tiện vận chuyển sử dụng động cơ đốt trong. Ngoài ra, Co còn phát sinh nhưng với một lượng nhỏ hơn nhiều từ các quá trình đốt cháy như các quá trình sản xuất công nghiệp có đốt nhiên liệu, lò sưởi ga, cháy rừng. . . Các loại khí kể trên chủ yếu phát sinh từ nhà máy nhiệt điện, sử dụng nhiên liệu hoá thạch, các nồi nấu nhựa đường trong quá trình xây dựng, các loại phương tiện giao thông, động cơ đốt trong và bếp nấu ăn trong các hộ gia đình. Khác những chất ô nhiễm khác, CO có khả năng gây những ảnh hưởng cấp tính đến sức khoẻ. CO có độc tính cao, tạo mối liên kết bền vững với hemoglobin trong máu, tạo ra carboxyhemoglobin (COHb), làm giảm khả năng vận chuyển oxy của máu tới các cơ quan trong cơ thể. 111.

(116) O2Hb + CO => COHb+O2 Carbonxyhemoglobin là phức bền do vậy mà kết quả là giảm khả năng tải O2 của máu Chỉ một lượng CO nhỏ hít vào cơ thể cũng có thể gây ra lượng COHb đáng kể. 70% hemoglobin trong máu bị chuyển thành COHb có khả năng gây chết người. Ngoài ra, việc suy giảm lượng oxy cấp cho bào thai do CO ở các bà mẹ hút thuốc lá có thể gây ra việc giảm trọng lượng của trẻ em mới sinh và tăng tỷ lệ chết của trẻ sơ sinh ảnh hưởng độc của CO ở các nồng độ khác nhau được thể hiện ở bảng 11. Bảng 11 Hậu quả của sự nhiễm độc CO ở các nồng độ khác nhau Nồng độ CO % chuyển hoá (ppm) O2Hb -> COHb. Ảnh hưởng đối với con người. 10. 2. 100. 15. Làm giảm khả năng phán đoán và giác quan, đau đầu, chóng mặt, mệt mỏi Ốm nặng. 250. 32. Bất tỉnh. 750 1000. 60 66. Chết sau vài giờ Chết rất nhanh. CO2 là một chất khí không màu, không vị. Nồng độ CO2 trong không khí sạch chiếm 0,003 - 0,006%. Nồng độ tối đa cho phép của CO2 cho phép của CO2 là 0,1%. Lượng CO2 trong khí quyển có xu thế tăng lên, khoảng l,8ppm, theo mùa và khu vực. Nguyên nhân chính gây ra sự tăng nồng độ CO2 trong khí quyển là việc gia tăng sự đốt cháy các 112.

(117) nhiên liệu như than, dầu mỏ, khí tự nhiên và phá huỷ rừng nhiệt đới. CO2 gây khó thở và ảnh hưởng tới bộ máy hô hấp. Với sự có mặt 5% CO2 có thể gây khó thở, nhức đầu, 10% CO2 gây nôn, ói, bất tỉnh. Khí SO2 Sunfua (hay lưu huỳnh S) có chứa trong mọi loại nhiên liệu mà con người sử dụng như than, dầu mỏ, khí tự nhiên, gỗ và các chất hữu cơ khác. Nhiên liệu như gỗ có chứa rất ít sulfua (<0,1%) trong khi than đá chứa từ 0,5 đến 3 %. Các loại dầu mỏ thường có chứa sunfua ít hơn so với than, nhưng nhiều hơn so với gỗ. Khi các nhiên liệu này bị đốt cháy phục vụ cho các nhu cầu công nghiệp và dân dụng hoặc từ các núi lửa, sunfua chuyển thành dioxit sunfua. Sunfua, ở trạng thái cơ bản là một chất tương đối trơ và không độc hại. Nhưng oxit sunfua từ lâu đã được biết là một chất ô nhiễm không khí. khí SO2 không màu, không cháy, có vị hăng, cay. Hầu hết mọi người bị kích thích ở nồng độ 5 ppm. Thậm chí một số người nhạy cảm bị kích thích khi nồng độ 1-2 ppm và đôi khi xảy ra co thắt thanh quản khi bị. nhiễm độc ở nồng độ 5-10 ppm. Những triệu chứng của hiện tượng nhiễm độc SO2 là co hẹp dây thanh quản kèm theo sự tăng kích thích khi thở SO2, NOX tiếp xúc với niêm mạc ẩm ướp tạo thành axít. SO2 vào cơ thể qua đường hô hấp hoặc hoà tan vào nước bọt, rồi qua đường tiêu hoá vào máu tuần hoàn. SO2 khi kết hợp với bụi tạo thành các hạt axit lơ lửng, nếu kích thước nhỏ hơn 23μm sẽ vào tới phế nang hoặc đưa đến hệ thống bạch huyết. SO2 nhiễm độc qua da gây sự chuyển hoá làm giảm dự trữ kiềm trong máu, đào thải amoniac qua nước tiểu và kiềm qua nước 113.

(118) bọt. Độc tính chung của SO2 thể hiện ở rối loạn chuyển hoá protein và đường, thiếu vitamin B và C, gây bệnh cho hệ tuần hoàn và tạo ra methemoglobine làm tăng cường quá trình oxi hoá Fe(II) thành Fe(III). Hàm lượng SO2 cho phép là 0,5 mg/m3. Ngoài ra, SO2 còn có thể gây ra sự rối loạn chuyển hoá protein và đường, gây thiếu vitamin B và C, ức chế enzym oxydaza. Tiếp xúc lâu dài với khí SO2 ở nồng độ cao có thể bị bệnh ở hệ tuần hoàn, vì khi đó methemoglobin sẽ tăng cường quá trình oxy hoá Fe(II) thành Fe(III). Khí H2S Trong không khí xung quanh, H2S thường có nồng độ từ 0,0015-0,017mg/m3 hoặc cao hơn. Trong môi trường công nghiệp, H2S có thể lên tới đến 30-75 mg/m3 hoặc cao hơn. H2S là khí kích thích và gây ngạt, các phản ứng kích thích trực tiếp vào mô mắt gây viêm màng kết. Hít phải H2S sẽ gây kích thích đối với toàn bộ cơ quan hô hấp và có thể mắc các bệnh về phổi. Ở nồng độ 1.500- 3.000 mg/m3, H2S sẽ hấp thụ từ phổi vào máu gây thở gấp và kìm hãm hoạt động hô hấp. Ở nồng độ cao hơn, H2S ngay lập tức làm tê liệt trung tâm hô hấp. Thông thường nạn nhân sẽ chết do ngạt thở trừ khi được hô hấp nhân tạo kịp thời. Khí NOX Các dạng khí nitơ: ammonia (NH3), oxit nitric (NO), nitrogen dioxide (NO2) và nitras oxide (N2O). NO Và NO2 cùng với nhau được gọi chung là NOX. Oxit nitơ được hình thành từ các quá trình cháy nhiên liệu ở nhiệt độ cao trong các động cơ đốt trong, các quá trình sản xuất 114.

(119) công nghiệp. Trong không khí bị ô nhiễm thì No có mặt ở nồng độ thấp hơn nhiều so với CO và vì vậy tác động đến hemoglobin là nhỏ hơn nhiều. Cũng giống như oxit sunfua, oxit nitơ thải những lượng lớn vào khí quyển. Chúng phản ứng với nước và oxi trong khí quyển tạo ra axit nước, axit này gây ra mưa axit. Cả hai loại oxit, qua những biến đổi trong khí quyển có thể tạo ra những hạt bụi nhỏ ở các khu vực đô thị. Khí NO là khí không màu, cũng có một số ảnh hưởng nhất định đến sức khoẻ con người, nhưng không đãng kể so với ảnh hưởng của khí N02. Với nồng độ thường có trong không khí, NO không gây kích thích và không có ảnh hưởng gì đến sức khoẻ con người. Trong khí quyển và trong các thiết bị công nghiệp, NO phản ứng với oxy tạo ra NO2, là một chất khí có màu nâu, rất kích thích đối với cơ quan hô hấp. Tiếp xúc với khí NO2 ở nồng độ khoảng 5 ppm sau một vài phút có thể ảnh hưởng xấu đến bộ máy hô hấp, ở nồng độ 15 - 50 ppm một vài giờ có thể nguy hiểm cho phổi, tim và gan, nồng độ 100 ppm có thể gây tử vong sau một vài phút: Tiếp xúc lâu với khí N02 khoảng 0,06 ppm sẽ gây trầm trọng thêm các bệnh về phổi. Sự kết hợp giữa NOX, các dung môi hữu cơ và oxy, dưới tác động của ánh sáng mặt trời sinh ra khí ozon, các gốc hydroxit và một số chất kích thích hữu cơ gây chảy nước mắt và bệnh mẩn ngứa. Ở một mức độ nhất định các chất ô nhiễm không khí có thể làm nặng thêm các bệnh hô hấp mãn tính, hen, giảm chức năng phổi và làm tăng nguy cơ ung thư phổi. Hậu quả của nhiễm độc NO2 ở các nồng độ khác nhau thể hiện ở bảng 12. 115.

(120) Bảng 12 . Hậu quả sự nhiễm độc N02 ở các nồng độ khác nhau đối với sức khỏe con người Nồng độ NO2 (ppm) 50 - 100. Thời gian đầu nhiễm độc dưới 1 h. 150 - 200. dưới 1h. 500 hoặc lớn hơn. 2 - 10 ngày. Hậu quả đến sức khoẻ con người Viêm phổi trong 6 - 8 tuần Phá huỷ dây khí quản sẽ chết nếu thời gian đầu độc là 3 - 5 tuần. Chết .. ozon và PAN (Pyripinazo-naphtol) Cả O3 và PAN gây tác hại đối với mắt và cơ quan hô hấp của người bị nhiễm. Người sống trong điều kiện không khí có 50 ppm O3 trong vài giờ sẽ bị chết do tràn dịch phổi. Trẻ em có sự nhạy cảm hơn đối với những tác động gây độc này. Nhóm (-SH) ở enzym bị tổn hại do sự tấn công của các tác nhân oxy hoá quang hoá O3. - Các enzym bị tê liệt gồm izoitrie delydrogenaza, mahcdehydrogenaza và glucosa - 6 - photphat dehydrogenza. Các enzym này bị bao bọc bởi vòng xước axit và kìm hãm sinh năng lượng tế bào của Glucosa. Các tác nhân oxy hoá này còn kìm hãm hoạt tính của các enzym tổng hợp viên glucosa và chất béo trong thực vật. Ở nồng độ thấp, O3 gây ra sự tích luỹ chất lỏng và phá hoại các mao quản ở phổi. Tác dụng hoá sinh của O3 và PAN xuất hiện chủ yếu do kết quả của sự phát sinh gốc tự do (frêrachcals). Nhóm (-SH) ở enzim bị tổn hại do sự tấn công của các tác nhân oxy hoá. Các 116.

(121) nhóm SH bị oxy hoá do O3 và PAN cũng bị axetyl hoá do PAN. Trong số các aminoaxit chứa S-, cystein bị PAN tấn công. Khí Clo Clo được dùng để chế tạo các hợp chất chỉ để tẩy trắng giấy và các loại sợi nhân tạo, ngoài ra còn được sử dụng làm chất khử trùng cho các hệ thống cung cấp nước, bể bơi và hệ thống cống rãnh. Khí cho có mùi hăng/nồng, gây ngứa. Những triệu chứng nhiễm độc tức thời là ngạt thở, đau rát xương ức sau, ho, ngứa mắt và miệng, tiết nhiều nước bọt và chảy nước mắt. Người bị nhiễm độc chỉ thường bị đau đầu, đau vùng thượng vị, sau đó buồn nôn và nôn mửa, bị ốm nặng, da vàng đi. Nếu nồng độ đo cao (trên 40 ppm), người tiếp xúc sẽ bị phù nề phổi. Flo Sự xâm nhiễm florua xảy ra trong các quá trình sản xuất và sử dụng phân bón photphat (phân photphat có chứa đến 4% flo), sản xuất Nhôm. Mức thấm nhiễm florua hàng ngày tuỳ thuộc vùng địa lý. Trong cá và trà thường có florua cao hơn so với các nguồn thực phẩm khác một nguồn khác, đưa florua vào cơ thể là kem đánh răng có florua. Nồng độ florua trong nước tự nhiên thường dưới 1,5 μg/kg, nhưng nước ngầm ở những vùng có nhiều chất khoáng chứa florua có thể có nồng độ florua khoảng 10mg/l. Đôi khi florua được cho thêm vào nước uống để phòng chống sâu răng. Năm 1987, IARC xếp flo vô cơ vào nhóm 3 (Tác nhân hoặc hỗn hợp không gây ung thư cho người). Bệnh nhân sẽ bị giảm canxi trong huyết tương và suy tim 117.

(122) mạch sau khi dung dịch HF tiếp xúc với bề mặt da. Nếu được chữa trị kịp thời và có hiệu quả bệnh nhân vẫn có biểu hiện co cứng cơ khi lượng canxi trong máu giảm. Cũng có khả năng giảm nồng độ các chất điện phân khác như kali. Nếu HF được hấp thụ qua đường hô hấp thì thanh quản và khí quản sẽ bị ảnh hưởng. Người bị nhiễm độc sẽ bị đau xương ức sau và ho ra đờm, đôi khi ho ra máu, có thể bị phù nề phổi. Nếu dung dịch HF bị nuốt vào cơ thể, người bệnh sẽ bị bỏng miệng và họng, buồn nôn và nôn mửa. Cuối cùng, tất cả các bộ phận có tiếp xúc với dung dịch hoặc khí HF đều bị loét. Việc hấp thụ flo ở nồng độ tương đối cao trong thời gian dài có thể dẫn đến bệnh tật, phần lớn tập trung ở các mô xương. Những thay đổi về xương do nhiễm độc flo thường dưới dạng căng to/sẩn sùi sợi xương xốp, dịch chuyển xương mới tạo ra những chỗ trồi xương, cốt hoá gân và dây chằng. Xương bị ròn dễ gẫy khi bị va chạm. Ở giai đoạn đầu, các triệu chứng nhiễm độc flo chưa rõ ràng. Song, dần dần bệnh nhân cảm thấy hơi đau ở các khớp tay. Tiếp theo, bệnh nhân có thể bị gù lúng, khó xoay và bị gập đầu gối. Cuối cùng, người bệnh bị dị cảm, đau yếu và liệt do các dễ dây thần kinh và dây cột sống bị nén. Theo các nhà chuyên môn thì nếu hàm lượng flo cao hơn 1,5 mg/l sẽ làm tăng nguy cơ bị nhiễm flo ở răng và nếu cao hơn nữa vị nhiễm flo ở xương. Răng bị đốm/viền là dấu hiệu nhạy cảm ở trường hợp bị nhiễm độc flo kinh niên. Xuất hiện những vệt màu trắng như phấn ở răng và những vết đốm màu nâu nhạt hoặc màu đen với những ảnh hưởng bất thường đối với mô răng. 118.

(123) 3.6.4 Nhóm các chất oxy hóa Mặc dù oxy cần thiết cho cuộc sống nhưng khi thở bằng oxy tinh khiết tại áp suất khí quyển lâu hơn 48 giờ sẽ dẫn đến nguy hiểm và chết. Độc tính này không phải hoàn toàn do bản thân oxy mà do sự tạo thành các sản phẩm gây độc hại. Người ta tính rằng cứ tiêu thụ 100 tấn oxy thì có 2 tấn dùng để tạo thành các dạng oxy phản ứng. Cứ 1012 phân tử oxy đi vào tế bào mỗi ngày thì có 1% phá huỷ protein và 0,5 % phá huỷ AND. Chính sự phá huỷ AND, protein và lipid làm cho dạng oxy phản ứng (ROS) rất nguy hiểm, đặc biệt là khi khả năng bảo vệ của cơ thể yếu. Trong cơ thể có nhiều cơ chế khác nhau làm cho ROS không hoạt động. Tuy nhiên, dưới một số điều kiện khi mức ROS tăng vượt quá khả năng của cơ chế bảo vệ (bức xạ, các yếu tố môi trường, lượng sắt, peroxit hoá lipid quá mức...), ROS có thể gây ra một số bệnh, thậm chí dẫn tới tử vong. Protein, lipid, và AND đều là cơ chất cho ROS tấn công. Khả năng của cơ thể có thể tránh được tấn công của ROS. Ước tính, mỗi tế bào phải chịu hàng chục nghìn tấn công oxy hoá mỗi ngày. Do đó, nhiều bệnh liên quan đến sự huỷ hoại do ROS không cân bằng giữa hệ thống phát sinh và phá huỷ gốc tự do - tình trạng này là stress oxy hoá (bảng 13). Cơ ckế phá hủy oxy Những chất chứa oxy hoạt động, đặc biệt là các gốc hydroxyl, có thể tác dụng với tất cả các đại phân tử sinh học (lipid, protein, axit nucleic và carbohydrat). Phản ứng ban đầu sinh ra một góc thứ hai. Sự tách nguyên tử oxy từ axit béo không no khởi tạo quá trình peroxit hoá. Một nguyên tử oxy bị tách ra khỏi lipid thứ hai dẫn đến một ROS mới. 119.

(124) Bảng 13 Các điều kiện liên quan đến Stress oxy hóa Bệnh Alzheime. Nhồi máu cơ tim. Bệnh tự miễn. Atherosclerosis. Chấn thương bức xạ. Tiểu đường. Khí thũng. Bệnh Parkinson. Sạm nắng. Ung thư. Lão hoá. Các tác nhân chống oxy hoá (Antioxidant) Một loạt các chất chống oxy hoá xuất hiện có cấu trúc khác nhau đáng kể và tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình oxy hóa. Điều đáng ghi nhận là những hợp chất này có thể tham gia phản ứng oxy hoá - khử nên có thể dùng phản ứng điều hoà để xác định. Ví dụ: những chất chống oxy hoá xuất hiện trong tự nhiên: axit ascobic là hợp chất cơ bản không thể tổng hợp được từ glucose, tan trong nước và thường có trong cam quýt. Nó là chất khử tốt, tham gia vào các phản ứng hydroxyl hoá (như sự tạo thành hydroxyproline trong conagen và tổng hợp norepinephrine từ dopamine) và các phản ứng oxy hoá khử và có khả năng tạo hợp chất vòng với kim loại (như là hấp phụ sắt từ ruột). Axit ascobic có thể bảo vệ nhiều hơn các chất chống oxit hoá như vitamin A, vitamin E và các axit béo quan trọng. 3.6.5 Các hoá chất bảo vệ thực vật Các thuốc BVTV nhóm lân hữu cơ và cácbamat làm ức chế hoạt tính men cholinesteraza, làm cho quá trình dẫn truyền kích thích thần kinh tê liệt. Quá trình ức chế này của lân hữu cơ được gọi là photphoril hoá và của cacbamat gọi là cacbamil hoá men 120.

(125) cholinesteraza. Quá trình dẫn truyền kích thích thần kinh liên quan chặt chẽ với việc giải phóng ở đầu mút dây thần kinh một loại chất dẫn truyền kích thích thần kinh là axetycholin: Khi then cholinesteraza bị ức chế, thế cân bằng dẫn truyền kích thích thần kinh bị phá vỡ và thần kinh tê liệt. Mặt khác, axetycholin không được thuỷ phân nên bị tích luỹ lại với một lượng lớn bất bình thường, điều đó gây hiện tượng thần kinh ở trạng thái bị quá kích thích, dẫn tới dây thần kinh bị tổn thương và đứt đoạn. Do quá trình photphoril hoá và cacbamil hoá men cholinesteraza là quá trình thuận nghịch, cho nên men cholinesteraza không bị phá huỷ và thay đổi hoạt tính sinh học khi được giải phóng khỏi chất ức chế lân hữu cơ và cacbamat. Trong nhóm thuốc cacbamat, hoạt chất cartap (padan) không ức chế men cholinesteraza. Trong tế bào thần kinh, cartap chuyển hoá thành neneistoxin có ái lực yếu đối với men cholinesteraza nhưng lại ức chế hoạt tính thụ quan (receptor) màng sau xinap của tế bào thần kinh trung ương, làm tê liệt sự dẫn truyền kích thích thần kinh. Cơ chế tác động này gần giống với cơ chế gây độc của thuốc nicotin. Các hợp chất chỉ hữu cơ, pyrethroid và oxihydrocacbon (như trebon) là những chất độc đối với tế bào thần kinh: Chúng làm tê liệt dẫn truyền xung trên sợi trục tế bào thần kinh (axon), chủ yếu là ở hệ thẩn kinh ngoại biên thông qua phản ứng liên kết với màng sợi trục và hình thành phức chất với màng trục. Côn trùng trúng độc trebon, DDT và các chất tương tự DDT thể hiện trạng thái nhiễm độc thần kinh vận động và cảm giác run rẩy, co giật, tê liệt các chi và gây tử vong. Alachlor 121.

(126) Alachlor là một chất diệt cỏ trước và sau khi cây mọc, nó được dùng để khống chế các loại cỏ nhất niên và nhiều loại cỏ lá rộng cho đồng bắp và các cây cho hạt khác. Lượng chất này nằm trong đất sẽ giảm dần do bay hơi và thoái biến quang học và sinh học. Giá trị hướng dẫn được tính bằng mô hình nhiều bước tuyến tính hoá dựa trên các chứng cứ sinh khối u ở chuột cống. Giá trị hướng dẫn cho alachlor trong nước uống tương đương với nguy cơ ung thư trong đời vượt 105 là 20 μg/l. Aldicarb Aldicarb là " một hóa chất bảo vệ thực vật dùng để khống chế giun trong đất, côn trùng và ve trên nhiều loại cây. Nó tan tốt trong nước và di chuyển dễ dàng trong đất. Nó bị thoái biến chủ yếu bởi sự thuỷ phân và thoái biến sinh học, tồn lưu trong vài tuần đến vài tháng. Người ta đã phát hiện sự nhiễm bẩn của nó vào nước ngầm. Có nhiều bằng chứng cho thấy aldicarb không có tính gây nhiễm độc trên hoặc ung thư. IARC đã kết luận rằng Aldicarb phải được xếp vào nhóm 3. Để xác định được giá trị hướng dẫn cho Aldicarb trong nước uống, người ta đã thực hiện một nghiên cứu trên chuột cống trắng cho trong nước có hỗn hợp aldicarb sulfoxide và aldicarb sulfone với tỉ lệ là trong 29 ngày. Giá trị NOAEL (mức được ghi nhận là không gây ảnh hưởng bất lợi nào cho cơ thể động vật) tìm được là 0,4 mg/kg thể trọng/ngày căn cứ trên sự ức chế men acetylcholinesterase. Với hệ số bất định là 100 (vì sự khác biệt về loài và cá thể) người ta tính được TDI : 4 μg/kg thể trọng (TDI: lượng tiếp nhận hàng ngày có thể chịu đựng được). Giá trị hướng dẫn đã được đề nghị dựa trên tỉ phần TDI do nước uống bằng 10% là 10 μg/l. 122.

(127) Aldrin và Dieldrin Aldrin và dieldrin là chất bảo vệ thực vật ảo hoá, được dùng để diệt sâu bọ trong đất, để bảo quản gỗ và dieldrin còn để dùng diệt các côn trùng y học. Hai hợp chất này tương tự với nhau ở độc tính và kiểu gây độc. Trong hầu hết các điều kiện mới trường và trong cơ thể aldnn nhanh chóng chuyển thành dieldrin. Dieldrin là một hợp chất hữu cơ do rất bền, nó ít linh động trong đất và có thể bốc hơi vào không khí. Nó đã được phát hiện ngẫu nhiên trong nước. Sự tiếp nhiễm với aldrinldieldrin do ăn uống ở mức thấp và ngày càng giảm dần. Từ đầu thập niên 70, một số quốc gia đã hạn chế nghiêm ngặt hoặc cấm dùng cả hai chất này, đặc biệt là trong nông nghiệp. Cả .hai chất này có độc tính cao đối với các loài động vật trong môi trường và đã xảy ra những trường hợp ở người. Aldrin và dieldrin không chỉ có một cơ chế gây độc. Mục tiêu tấn công của chúng là hệ thần kinh trung ương và gan. IARC đã xếp aldrin và dieldrin vào nhóm 3. Năm 1997, JMPR (Hội nghị liên hợp FAO/WHO về dư lượng thuốc BVTV) đã đề nghị giá trị ADI tính chung cho tổng aldrin và dieldrin là 0,1 μg/kg thể trọng (ADI: lượng chất tiếp nhận hàng ngày có thể chấp nhận được). Giá trị này dựa trên NOAEL bằng 1 mg/kg thức ăn cho chó và 0,5 mg/kg thức ăn cho chuột cống, tương đương 0,025 mg/kg thể trọng/ngay ở cả 2 loại JMPR đã dùng hệ số bất định 250 căn cứ trên sự liên quan với tính gây ung thư ở chuột bạch. Giá trị hướng dẫn cho chúng dựa trên tỉ phần TDI phân bổ cho nước uống là 1% và được giá trị 0,03 μg/l. Atrazine 123.

(128) Atrazine là một chất diệt cỏ chọn lọc, dùng trước và sau khi cây mọc. Do sự di chuyển của nó trong đất, người ta đã phát hiện được nó trong nước mặt và nước ngầm. Nó tương đối bền trong đất và trong nước, thời gian bán huỷ khoảng vài tháng. Nó bị thoái biến do ánh sáng và vi sinh vật trong đất. Vì lẽ đó, TDI sẽ được dùng để tính giá trị hướng dẫn. Dựa trên NOAEL bằng 0,5 mg/kg thể trọng/ngày thu được từ một nghiên cứu về tính gây ung thư cho chuột cống trắng và lấy hệ số bất định là 1000 (100 cho sự khác biệt về loài và cá thể và 10 để phản ánh khả năng sinh khối u), người ta đã tính được TDI bằng 0,5mg/kg thể trọng. Với tỉ phần TDI dành cho nước uống bằng 10% giá trị hướng dẫn tìm được là 2 μg/1. Benazone Bentazone là một chất diệt cỏ phổ rộng, dùng cho nhiều loại hoa màu. Nó có thể thoái biến quang học trong đất và nước nhưng lại rất linh động trong đất và tồn lưu ờ mức trung bình trong môi trường. JMPR đã đánh giá độc tính của bentazone vào năm 1991 và đã xác định ADI = 0,1 μg/kg thể trọng bằng cách áp dụng hệ số bất định 100 vào công thức với NOAEL = 10 mg/kg thể trọng/ngày. Giá trị NOAEL này được xác định từ một nghiên cứu về các ảnh hưởng huyết học ở chuột cống trắng do ăn uống những liều cao bentazone trong 2 năm và được củng cố bởi kết quả nghiên cứu tương tự trên chuột bạch và chó. Để phản ánh tính bất định về tỉ phần tiếp nhiễm do chế độ ăn, tỉ phần ADI dành cho nước uống được lấy bằng 1%, kết quả cho giá trị hướng dẫn là 30 μg/l. Carbofuran 124.

(129) Carbofuran là chất diệt ve, sâu bọ và giun, có tác động toàn thân. Nó có thể thoái biến quang học, hoá học hoặc vi sinh học. Chất này có độ linh động và thời gian tồn tại đủ lâu để có thể ngấm nhiễm từ đất vào nước ngầm. Triệu chứng lâm sàng do nhiễm độc carbofuran tương tự nhiễm độc phospho hữu cơ. Giá trị hướng dẫn cho Carbofuran trong nước uống là 5 μg/l. Chlordane Chlordane rất bền, ít linh động trong đất và di chuyển đến mạch nước ngầm rất khó nên hiếm khi phát hiện được Chlordane ở đó Chlordane mất đáng kể dần do sự bay hơi vào không khí. Năm 1986, JMPR đã xem xét lại chlordane và thiết lập gái trị ADI cho nó là 0,5 μg/kg thể trọng căn cứ hệ số bất định 100 và NOAEL là 0,05 mg/kg thể trọng/ngày thu được từ một nghiên cứu độc tính mãn qua đường tiêu hoá. Mặc dù lượng chlordane trong thực phẩm ngày càng giảm dần nhưng nó có thời gian tồn lưu cao và có khả năng tích tụ sinh học cao. Với tỉ phần 1% của ADI nói trên cho nước uống, giá trị hướng dân được để nghị là 0,2 μg/l. DDT Cấu trúc của DDT cho ta nhiều đồng phân khác nhau, dạng thương phẩm chủ yếu là p,p’- DDT. Với liều thấp DDT và các chất chuyển hoá hầu như được hấp thu hoàn toàn ở người qua đường tiêu hoá hoặc hô hấp, sau đó tích tụ ở các mô mỡ và sữa. IARC đã xếp DDT vào nhóm 2B (không đủ bằng chứng gây ung thư cho người nhưng đủ bằng chứng gây ung thư trên động 125.

(130) vật thí nghiệm) vì nó gây ung thư gan cho chuột bạch và chuột cống trắng. Heptachtor và heptachlor epoxide Heptachlor là một hoá chất trừ sâu phổ rộng, cho đến nay tại nhiều quốc gia người ta đã hạn chế hoặc cấm dùng. Hiện tại, ứng dụng chính của heptachlor là diệt mối bằng cách phun vào đất. Sự tiếp nhiễm heptachlor lâu dài có liên quán với sự nhiễm độc hệ thần kinh và: gan. Năm 1991, IARC đã đánh giá lại heptachlor và kết luận rằng các bằng chứng về tính gây ung thư của nó trên động vật thì đầy đủ nhưng trên người thì chưa nên xếp nó vào nhóm 2B. JMPR trước đây đã nhiều lần đánh giá heptachlor, cho đến năn 1991 đã thiết lập giá trị ADI cho nó là 0,1μg/kg thể trọng dựa trên NOAEL = 0,025 mg/kg thể trọng/ngày thu được từ hai nghiên cứu trên chó với hệ số bất định là 200 (IOO vì sự khác biệt về loài và cá thể và 2 vì cơ sở dữ liệu chưa hoàn toàn thoả đáng). Với sự phân bố ADI trong nước uống là 1% giá trị hướng dẫn cho heptachlor là 0,03 μg/l. Isoproturon Isoproturon là một chất diệt cỏ chọn lọc, tác dụng toàn thân, được dùng để diệt cỏ nhất niên và cỏ lá lớn khi trồng ngũ cốc. Nó có thể bị thoái biến quang học, sinh học và thuỷ phân, tồn lưu từ vài ngày đến vài tuần. Nó di chuyển trong đất và được phát hiện trong nước mặt và nước ngầm. Isoproturon có vai trò là chất xúc tiến ung thư hơn là một chất gây ung thư. Giá trị hướng dẫn cho isoproturon là 9 μg/l. Lindane 126.

(131) Lindane (tức y-hexachlorocyclohexane, λ-HCH) là một chất diệt côn trùng đã được sử dụng từ lâu. Không kể đến việc sử dụng cho cây trồng, vật nuôi, nó còn được dùng để bảo quản gỗ. Lindane là một chất tồn lưu có ái lực với nước thấp và di động trong đất chậm, đã được phát hiện trong nước. Sự phơi nhiễm cho người xảy ra chủ yếu do thực phẩm. Giá trị hướng dẫn cho lindane là 2 μg/l. Pentachlorophenol Pentachlorophenol (PCP) được dùng chủ yếu để bảo quản gỗ. Tại những nơi xử lý gỗ người ta có thể phát hiện những nồng độ PCP cao hơn những nơi khác. Nói chung, con người bị phơi nhiễm với PCP thông qua dự tiêu hoá thực phẩm và nước uống cũng như do tiếp xúc với những dụng cụ được xử lý PCP (như vải vóc, da và các sản phẩm từ giấy). Tuy nhiên chủ yếu là do hít thở không khí trong những căn phòng đã nhiễm PCP. Permethrin Permethrin là một chất diệt côn trùng, gốc pyrethroid tổng hợp, được dùng rộng rãi để bảo vệ mùa màng và trong y tế công cộng. Nó còn được dùng để diệt bọ gậy trong các bể dự trữ nước và để khống chế sự phát triển của các động vật không xương sống trong các ống dẫn nước chính. Permethrin có ái lực đáng kể với đất, các chất lắng và cô ái lực kém với nước. Hầu như không nó không thoát vào không khí. Nó có thể bị phân huỷ quang học hoặc sinh học và tồn lưu trong khoảng thời gian từ vài ngày đến vài tuần. Giá trị hướng dẫn là 20 μg/l. Pyridate Pyridate là một chất diệt cỏ tiếp xúc, được dùng để bảo vệ 127.

(132) ngũ cốc ngô, lúa và các hoa màu khác. Nó có độ tan trong nước rất thấp và tương đối ít hoạt động. Nó nhanh chóng bị phân huỷ bằng quang phân và phân huỷ sinh học. Giá trị hướng dẫn được đề nghị là 100 μg/l. Simazine Simazine là chất diệt cỏ dùng trước khi cây mọc và dùng cả cho vùng trồng hoa màu và vùng không trồng hoa màu. Dựa trên một nghiên cứu trên chuột cống trắng về tính gây ung thư và độc tính do tiếp xúc dài ngày người ta đã Um được NOAEL = 0,52 mg/kg thể trọng/ngày. Với hệ số bất định là 1000 (100 cho sự khác biệt về loài và cá thể, 10 vì tính có lẽ gây ung thư), TDI tìm được là 0 52 μg/kg thể trọng. Với tỉ phần TDI dành cho nước uống là 10%, giá trị hướng dẫn cho simazine là 2 μg/l 3.6.6 Nhóm chất sinh học Mycotoxin Mycotoxin là các hợp chất độc được sinh ra từ loài nấm làm nhiễm bần lương thực. Cần phải phân biệt vai trò của Mycotoxin trong y học: đó là các chất kháng sinh có tính độc đối với cơ thể sống kém phát triển như vi khuẩn và là các sản phản trao đổi chất của nấm trong điều kiện phòng thí nghiệm với các chất xuất hiện tự nhiên trong môi trường có tính độc với cơ thể người. Việc phát hiện ra chất kháng sinh cách đây 50 năm đã đem lại sự tiến bộ đáng kể trong y học nhưng đồng thời những độc tố nám xuất hiện trong tự nhiên cũng là vấn đề đáng quan tâm của ngành nông nghiệp và thú y. Aflatoxin Quá trình tạo thành Aflatoxin về mặt lý học phụ thuộc vào 128.

(133) nhiệt độ và độ ẩm. Sự khử nhiễm độc Người ta đã nghiên cứu nhiều phương pháp để khử nhiễm độc và khử độc của các mặt hàng nông nghiệp bị nhiễm Aflatoxm. Việc muốn hoá aflatoxin B1, trong thức ăn cho động vật bị nhiễm Aflatoxin là phương pháp có khả năng khử độc: Phương pháp này được ứng đụng có kết hợp với nhiệt dẫn tới sự chuyển hoá từ aflatoxin B1 thành aflatoxin D1 và các chất khác, cả hai đều khôn ơ độc nếu điều kiện nhiệt độ và độ ẩm thuận lợi thì quá trình này có thể ngược lại và tái sinh aflatoxin B1 khi axit hoá. Ngăn chặn sự hình thành Sự phát triển của nấm mốc phụ thuộc vào các yếu tố như độ ẩm, nhiệt độ, pH, thời gian, áp suất khí quyển, chất nền và yếu tố hóa học. Nhiều hợp chất hữu cơ ngăn cản sự hình thành các độc chất nhưng không ngăn cản sự phát triển của nấm mốc (ví dụ axit lactic, axit nitric…). Việc bảo quản thường xuyên đối với thực phẩm làm giảm sự phát triển của nấm mốc và hình thành aflatoxin ở nồng độ thấp hơn. . Mặc dù người và động vật hấp thụ aflatoxin qua đường ăn uống là chủ yếu nhưng cũng không loại trừ khả năng Aflatoxin hấp thụ vào người qua con đường hô hấp khi chúng tồn tại ở dạng hạt lơ lửng. 3.6.7. Các yếu tế môi trướng khác ảnh hưởng tới sức khoẻ con người Tiếng ồn Tiếng ồn tác động đến môi trường sống, ảnh hưởng đến sức 129.

(134) khoẻ của cộng đồng và làm giảm chất lượng cuộc sống. Tiếng ồn làm cho người ta khó ngủ, ngủ không sâu, dẫn đến trạng thái tâm lý mệt mỏi, khó chịu và cáu bẳn. Tiếng ồn là một trong những nguyên nhân làm ngăn cản quá trình làm việc, hộc tập, sự trao đổi thông tin giải trí...của con người ảnh hưởng của tiếng ồn đến sức khoẻ con người được trình bày ở hình 3. Trong thời gian làm việc, người công nhân tiếp xúc với tiếng ồn cao và lâu dài có thể dẫn đến nguy cơ suy giảm thính lực và nặng hơn là dẫn đến bệnh điếc nghề nghiệp. Cơ quan thính giác của con người tuy có khả năng thích nghi, tự bảo vệ dưới tác động của tiếng ồn - khi có tiếng ồn mạnh độ nhạy của thính giác giảm xuống và sau khi tiếng ồn ngừng được 2 - 3 phút thì thính giác sẽ được hồi phục trở lại. Nhưng khả năng thích nghi của con người cũng có giới hạn, theo SE Seibecman thì chỉ sau 1 phút tác dụng của tiếng ồn ở vùng tần số 1.800 - 2.000 Hz mức âm 85 - 90 dBA có thể giảm thính lực 10 - 11 dBA. Nhưng nếu thời gian tác động của tiếng ồn mạnh hơn, kéo dài thì có hiện tượng mệt mỏi thính lực và khả năng phục hồi kém dần, cuối cùng là không thể phục hồi. Ngoài ra sự thích nghi còn phụ thuộc vào tính mẫn cảm của từng cơ thể, giới tính, sức khoẻ, tuổi tác... Ngoài ra, tiếng ồn còn có hại đến các cơ quan khác của cơ thể như: hệ thần kinh, hệ tuần hoàn, hệ tiêu hoá . . .. 130.

(135) Hình 3. Ảnh hưởng tiếng ồn đến sức khoẻ Theo nhiều nghiên cứu cho thấy, nếu mỗi ngày người công nhân tiếp xúc 8 giờ với tiếng ồn thì cơ quan thính giác của họ sẽ bị tác động: Với mức ồn từ:. 90 - 100 dBA, sẽ dẫn đến tổn thương sau 10 20 năm làm việc. Với mức ồn từ; 100 - 105 dBA, sẽ dẫn đến tổn thương sau 10 năm làm việc. . với mức ồn: > 105 dBA, sẽ dẫn đến tổn thương sau 5 năm làm việc. Ở Việt Nam, bệnh điếc nghề nghiệp đã được phát hiện ở những công nhân ngành đường sắt, giao thông, năng lượng... Bệnh điếc nghề nghiệp phát triển dần dần và có thể có các triệu chứng lâm sàng chia thành 4 giai đoạn sau: 131.

(136) Giai đoạn khởi đầu: bệnh nhân cảm thấy mệt mỏi, ù tai, nghe kém sau ca làm việc. Đo thính lực sau ngày làm việc thấy có sự suy giảm thính lực ở tần số 4:000 Hz Giai đoạn tiềm tàng: thời kỳ này kéo dài từ 5 - 7 năm tuỳ thuộc vào sức đề kháng của tai, đo thính lực thấy có khuyết hình chữ V rõ rệt ở tần số 4.000 Hz, đỉnh có thể tới 50 - 60 dBA. Giai đoạn cuối của quá trình tiềm tàng: thời kỳ này kéo dài từ 10 - 15 năm. Đo thính lực thấy khuyết hình chữ V đã mở rộng đến vùng tần số 2.000 Hz. Nới chuyện bị ảnh hưởng. Gia đoạn điếc,rõ rệt giai đoạn này bệnh nhân bị ù tai, tiếng nói to cũng khó nghe. Khuyết hình chữ V đã mở rộng đến cả vùng tần số 1.000, 500, 250 Hz. Rung động Ảnh hưởng của rung động tới cơ thể con người khác nhau tùy thuộc vào một số yếu tố như: thời gian tiếp xúc với nguồn rung, vị trí tác động, đặc tính nguồn và các giá trị đại lượng động học. Nhìn chung ảnh hưởng. của rung động đối với cơ thể con người được chia làm 2 loại chính: ảnh hưởng rung toàn thân và ảnh hưởng rung cục bộ. Ảnh hưởng rung toàn thân Rung toàn thân có nghĩa là rung động tác động lên toàn bộ cơ thể, làm cho cơ thể bị rung động. Trường hợp này thường gặp khi con người đứng hoặc ngồi trên các bệ, sàn các máy móc thiết bị rung động mạnh trong quá trình vận hành, ví dụ: những công nhân làm việc ở các máy rèn, dập, máy búa khí nén, công nhân lái máy kéo, máy cày trong sản xuất nông nghiệp, công nhân lái xe tải lớn trong khai thác mỏ, xây dựng v.v... Rung động toàn thân theo phương thẳng đứng gây ra rất nhiều những 132.

(137) phản ứng và rối loạn trong cơ thể so với tác động rung động theo phương nằm ngang. Trong nhiều trường hợp, với sự gia tăng cua rung động và thời gian tác động, các phản ứng đó được xen như các rối loạn chức năng như: rối loạn hoạt động của hệ thần kinh, ảnh hưởng sự hưng phấn và ức chế. Trường hợp nặng hơn có thể gây ảnh hưởng tới hệ thần kinh trung ương, viêm tiền đình, gây chóng mặt nhức đầu dai dẳng, buồn nôn... Bên cạnh đó còn gây rối loạn chức năng của hệ thần kinh thực vật làm cho các bệnh mạn tính của các cơ quan nội tạng bị trầm trọng hơn. Ngoài những ảnh hưởng đối với hệ thần kinh, rung động tàn thân còn gây ra những bệnh về cột sống và dạ dày khá trầm trọng và phổ biến, đặc biệt đối với công nhân lái xe có tải trọng lớn trong ngành khai thác than và đá, cũng như công nhân lái máy kéo trong ngành nông nghiệp. Ảnh hưởng rung cục bộ, Rung cục bộ chỉ làm cho từng bộ phận của cơ thể bị rung động ảnh hưởng rung cục bộ thường gặp nhất trong các công việc có sử dụng các thiết bị khí nén, hoặc điện cầm tay như máy khoan đá khí nén, máy đúc đá, máy đầm cầm tay máy tán rivê, máy chèn khuôn... Sự căng hệ thống cơ tay tạo điều kiện thuận lợi cho sự lan truyền rung động tới toàn chi trên và vai, dẫn tới sự co rút cơ, phát sinh chuột rút và nặng hơn có thể bị teo cơ. Mặt khác, sự co cơ thường xuyên sẽ tạo khả năng cho sự lan tuyền rung động vào xương, đặc biệt vào các bề mặt của các khớp, làm cho các khớp bị xiết chặt một cách không bình thường và nếu trạng thái này kéo dài, lặp đi lặp lại sẽ dẫn đến tổn thương ở các khớp như: gai xương, dị vật ở khớp yếu xương hoặc biến dạng cấu trúc xương và thậm chỉ có thể bị hoại tử 133.

(138) xương bán nguyệt. Ngoài những ảnh hưởng về xương khớp, rụng động cục bộ còn gây ra rối loạn về mạch máu và vận mạch. Vị trí rối loạn thường khu trú ở các ngón tay cầm máy của bàn tay trái và ngón bị ảnh hưởng nhiều nhất là ngón út, ngón đeo nhẫn và ngón giữa. Tính chất lâm sàng của những rối loạn này được nhận thấy qua những cơn thiếu máu cục bộ của các ngón tay với sự khởi đầu bằng chứng mất màu da tạm thời kèm theo cóng và không có cảm giác ở một hay nhiều ngón tay. Lâu dài sẽ dẫn đến tình trạng bệnh trầm trọng gây khó khăn trong cử động ngón tay và bàn tay. Đây cũng là căn bệnh điển hình của ảnh hưởng rung cục bộ và được gọi là bệnh ngón tay trắng do rung là bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm. 3.7. Ảnh hưởng của môi trường tới sức khoẻ con người 3.7.1 Đánh giá ô nhiễm môi trường không khí, môi trường nước Đánh giá ô nhiễm môi trường không khí Trong thực tế mới trường không khí được phân ra thành những loại khác nhau để đánh giá mức độ ô nhiễm như môi trường không khí nơi làm việc và môi trường không khí xung.quanh. Đánh giá ô nhiễm môi trường lao động Đánh giá được tiến hành theo những thông số như: các yếu tố vi khí hậu, các loại hơi khí độc hại cho sức khoẻ con người. Môi trường không khí nơi làm việc được coi là không bị ô nhiễm nếu các chỉ số môi trường đáp ứng các quy định của Bộ Y tế và tiêu chuẩn Việt Nam về vệ sinh lao động. Tuy nhiên, khi người lao động làm việc trong môi trường có 134.

(139) nhiều yếu tố gây ô nhiễm (bụi hơi khí độc, tiếng ồn...) thì do tác động đồng thời của nhiều yếu tố sẽ dẫn tới những biến đổi sinh lý và làm suy giảm sức khoẻ, tăng khả năng phơi nhiễm. Đánh giá ô nhiễm môi trường không khí xung quanh Việc đánh giá được tiến hành theo những thông số được quy định trong các tiêu chuẩn, hiện nay đang áp dụng các tiêu chuẩn Việt Nam về chất lượng môi trường không khí như TCVN 59371995, TCVN 5938-1995... Môi trường không khí xung quanh được coi là chưa ô nhiễm khi các thông số môi trường (được quy định trong tiêu chuẩn) thấp hơn giới hạn cho phép. Đánh giá ô nhiễm môi trường nước Tuỳ theo mục đích phân loại mà tài nguyên nước được chia thành các loại như nước thải nước biển ven bờ, nước đùng cho nuôi trồng :thuỷ sản, nước cấp phục vụ sinh hoạt: Tương tự như môi trường không khí xung quanh, nguồn nước cấp phục vụ sinh hoạt được coi là chưa ô nhiễm khi các thông số môi trường (được quy định trong tiêu chuẩn) thấp hơn giới hạn cho phép. Ngoài ra, trong ngành cấp thoát nước còn có các tiêu chuẩn ngành về chất lượng nước như : các tiêu chuẩn xây dựng: TCXD 233-1999 và tiêu chuẩn quy định về các chỉ tiêu lựa chọn nguồn nước mặt, nước ngầm phục vụ hệ thống cấp nước sinh hoạt. 3.7.2 Nghiên cửu ảnh hưởng do tác động đồng thời của nhiều yếu tố có hại trong môi trường làm việc tới các biến đổi sinh lý và bệnh lý của con người Các yếu tố gây ô nhiễm môi trường lao động thông thường có tính chất hoá, lý và sinh học. Khi cùng tiếp xúc cùng một lúc với 135.

(140) hai hay nhiều yếu tố vật lý hay hoá học thì sv phối hợp với nhau có thể có tác động cộng hưởng và cũng có thể có các tác động trái ngược nhau đến cơ thể. Chính vì thế, cách xem xét hợp lý là trong quá trình nghiên cứu ta phải tìm cách thay thế vị trí của các yếu tố đó. Khi làm việc trong môi trường có nhiều yếu tố có hại, gây ô nhiễm, người lao động có thể phải chịu 3 loại ảnh hưởng: ảnh hưởng độc lập: mỗi một yếu tố gây nên một ảnh hưởng khác biệt do cách gây tác động khác nhau. - Ảnh hưởng cộng hưởng: khi tác động kết hợp làm cho ảnh hưởng mạnh hơn là tác động của mỗi yếu riêng rẽ. - Ảnh hưởng trái ngược: khi tác động kết hợp làm cho ảnh hưởng yếu hơn tác động cộng lại. Do đặc điểm của một số công đoạn sản xuất, người công nhân tiếp xúc với một loạt các chất gây ô nhiễm nên khó có thể khẳng định rằng ảnh hưởng gây nên là do yếu tố này hay yếu tố khác hoặc đo sự tác động tổng hợp của chúng. Chính vì thế, trong công nghiệp, đặc biệt là trong công nghiệp luyện kim, hoá chất... công nhân thường tiếp xúc cùng một lúc với nhiều yếu tố gây ô nhiễm và một yếu tố có thể đóng vai trò nổi bật làm xuất hiện bệnh, nhưng khi xem xét các tác nhân gây bệnh không thể bỏ qua ảnh hưởng của những yếu tố còn lại. Theo các nhà y học, ảnh hưởng phối hợp của nhiều chất độc có tác dụng cộng thêm ảnh hưởng vào với nhau tuỳ theo nồng độ. Họ cho rằng khi tiếp xúc cùng một lúc vừa hợi khí độc, vừa với bụi sẽ gây phản ứng của phổi đối với bụi hít vào. Ví dụ: làm việc trong môi trường có bụi, người công nhân còn hít phải cacbonoxit (CO), nitơdioxlt (NO2): Và Sunfuadioxit (SO2) thì họ sẽ chịu ảnh hưởng tăng nhanh của sự phát triển 136.

(141) bệnh bụi phổi (Von Nieding và các cộng sự). Do đó, rõ ràng là khi làm việc trong môi trường có cả hơi khí độc và bụi, sức khoẻ người lao động sẽ bị ảnh hưởng nhiều hơn. Trong môi trường làm việc có nhiệt độ cao, các hợp chất hoá học sẽ tăng cường quá trình bay hơi và làm tăng nồng độ trong môi trường không khí. Chính môi trường với nhiệt độ cao đã làm giảm sức chịu đựng của người lao động đối với các chất độc hại cũng như các yếu tố có hại khác. Các nhà y học cũng đã chứng minh rằng, tại môi trường làm việc trong một số ngành công nghiệp như luyện kim, mỏ, xi măng... người lao động phải tiếp xúc với bụi trong điều kiện nhiệt độ cao, số trường hợp mắc bệnh bụi phổi khi phải làm việc gắn các khu vực nguồn nhiệt cao hơn so với các khu vực khác. Do đó, có thể nói sự kết hợp này có tác dụng thúc đẩy nguy cơ nhiễm bệnh đối với con người. Để nghiên cứu ảnh hưởng do tác động đồng thời của nhiều yếu tố cỏ hại trong môi trường làm việc tới các biến đổi sinh lý và bệnh lý của người lao động, các nhà khoa học trong nước và trên thế giới đã xây dựng công thức tính toán xác định mức độ ô nhiễm môi trường lao động dưới tác động đồng thời của nhiều thông số môi trường tới sức khoẻ của con người. Nhìn chung, các tác giả đều khẳng định việc tác động đồng thời của nhiều thông số làm tăng các ảnh hưởng xấu đến người lao động, làm suy giảm sức khoẻ, tăng tỷ lệ bệnh tật nhất là các bệnh có liên quan tới nghề nghiệp. Lúc đầu để hạn chế ảnh hưởng xấu của các chất độc hại đến người lao động trong môi trương làm việc, công thức giới hạn nồng độ tiếp xúc được xác định: Cl/ml + C2/m2 +…………..Cm/mn ≤ 1 137.

(142) Trong đó: Cl, C2, …., Cn: là nồng độ thực tế của các chất độc hại trong môi trường m1, m2. …. mn: là nồng độ cho phép của các chất đó. Tuy nhiên, không phải lúc nào quy định này cũng thực hiện được và công thức trên cũng không thể sử dụng khi không chỉ có các yếu tố hoá học mà còn có sự tác động tương hỗ của các yếu tố vật lý. Do đó việc xây dựng mô hình toán xác định mức độ ô nhiễm môi trường lao động dưới tác động của nhiều thông số đã được tiến hành. Trước khi xây dựng công thức tính toán, những người thực hiện đã tiến hành xác định tỷ lệ ảnh hưởng đến cảm nhận của người lao động theo từng yếu tố. Ty lệ cảm nhận được xác định trên cơ sở hai phương pháp : Đo đạc các thông số mối trường của các yếu tố : bụi, hơi khí độc tiếng ồn, chế độ nhiệt ẩm và chất lượng ánh sáng. Sau đó xác định mức độ ô nhiễm môi trường lao động do từng yếu tố gây ra (so sánh với chỉ tiêu đánh giá ô nhiễm). Đánh giá mức độ các yếu tố gây ô nhiễm môi trường và ảnh hưởng đến sức khoẻ thông qua cảm nhận của số người lao động làm việc tại các môi trường đó, qua phiếu điều tra cá nhân và qua việc khám sức khoẻ định kỳ cho người lao động. Bảng 14 Mức độ phản ứng R qua chỉ tiêu đánh giá mức độ ô nhiễm môi trường lao động. 138.

(143) Các yếu tố Mức độ ô nhiễm. Hơi khí độ (K). Bụi (B). Mức độ. phản Tiếng ồn Nhiệt -ẩm ứng của (N) (V) người LD (R). >14 - 16 = TCCP = TCCP - TCCP Hợp vệ sinh > 1 - 3 >16 - 17,5 >1 - 1,5 Ô nhiễm ít >1 - 3 >3-5 >1,5 - 2,5 >3 - 5 Ô nhiễm vừa 17,5 - 19 > 5 -10 >19 - 20,5 >5-10 >2,5-4 Ô nhiễm nhiều > 4 - 6 >10 - 30 > 10 - 20 >20,5 - 22 Ô nhiễm rất nhiều >20 > 30 >6 Ô nhiễm nghiêm > 22 trọng. 1 2 3 4 5 6. Trong đó R = 1: Chấp nhận được R - 2: Tạm chấp nhận R = 3: Khó chấp nhận R = 4: Rất khó chấp nhận R = 5: Không thể chấp nhận R = 6: Hoàn toàn không thể chấp nhận Như vẩy, các kết quả thu nhận được sẽ là mối quan hệ phụ thuộc của 3 đại lượng: các thông số đo đạc môi trường lao động, cảm nhận chủ quan và thể trạng sức khoẻ người lao động. Tỷ lệ những người cảm nhận đúng theo đo đạc có triệu chứng mệt mỏi, ốm đau trên số người điều tra có cảm nhận được gọi là tỷ lệ ảnh hưởng và kí hiệu là a. Và từ tỷ lệ đó, xây dựng thang đo mức độ phản ứng - R tương ứng với mức độ ô nhiễm để tính toán xác định mức độ ô nhiễm môi trường trước tác động đồng thời của nhiều yếu tố được trình bày ở bảng 14 (Lê Vân Trình, 139.

(144) 1998). Các bước tiến hành Bước 1: Xác định trọng lượng ô nhiễm của các yếu tố gây ô nhiễm. Gọi trọng lượng ô nhiễm là G. Đối với hơi khí độc Gk = ak . Rk : Đối với bụi: Gb = ab . Rb Đối với nhiệt ẩm: Gv = av . Rv Đối với tiếng ồn: Gu = au . Ru Bước 2: Tính trọng lượng ô nhiễm dư ∆G Khi trong môi trường làm việc có từ hai yếu tố gây ô nhiễm trở lên, lấy yếu tố có mức độ gây ô nhiễm cao nhất (theo 5 mức độ). Trong trường hợp nếu hai yếu tố có mức độ gây ô nhiễm cao bằng nhau, các mức khác nhỏ hơn thì ta chọn trong số hai yếu tố đó yếu tố nào có tỷ lệ ảnh hưởng a lớn hơn là yếu tố chính. Tính hiệu của tổng trọng lượng ô nhiễm của các yếu tố còn lại G với trọng lượng ô nhiễm của yếu tố chính Gc ∆G = ΣG - Gc (Trong trường hợp ngược lại tức Gc > ΣG thì bài toán dừng lại ở đây và mức ô nhiễm tổng hợp bằng mức ô nhiễm của yếu tố chính). Bước 3: Xác định trị số R của phần dư đó so với tổng tỷ lệ ảnh hưởng thành phần (trừ tỷ lệ ảnh hưởng yếu tố chính). Bước 4: Xác định sốt tổng hợp của tất cả các yếu khác động Từ Rtổng tra bảng suy ra mức độ ô nhiễm tổng hợp chung của môi trường lao động. 140.

(145) Trên cơ sở bốn bước tiến hành này, người ta đã thiết lập ra công thức tính toán chung và được đặt tên là công thức NILP 93 (National Institute of Labour Protection): Rtổng: Mức độ phản ứng tổng hợp của người lao động với việc tác động đồng thời của yếu tố chính và n yếu tố phụ. a*: Tỷ lệ ảnh hưởng của yếu tố gây ô nhiễm hoặc chính trong môi trường lao động đang xét. ai: Tỷ lệ ảnh hưởng của các yếu tố khác trong môi trường lao động đó, có mức độ ô nhiễm thấp hơn yếu tố chính. R*: Mức độ phản ứng của người lao động với yếu tố ô nhiễm chính. Ri: Mức độ phản ứng của người lao động với các yếu tố còn lại: Sau khi xác định được Rtổng, tra bảng sẽ đánh giá được mức độ ô nhiễm môi trường dưới tác động tổng hợp của nhiều yếu tố ô nhiễm. 3.7.3 Đánh giá mức độ ô nhiễm nhiệt đến sức khoẻ con người: Để đánh giá được mức độ ô nhiễm nhiệt có thể đánh giá trên cơ sở tính toán cảm giác nhiệt SN, công thức của NILP như sau: SN = 7,965 - 0,1 (tk+tr)0,92 - 0,033.Phn + 0,04 (37,8-tk)v1/2 . Trong đó: - tk là nhiệt độ không khí vùng làm việc của người lao động 0 ( C) tk là nhiệt độ trung bình bề mặt trong kết cấu bao che và bề mặt thiết bị gia công nóng (0C) Phn -áp suất riêng phần của hơi nước trong không khí tại vung làm việc (mmHg) v là vận tốc gió tại vùng làm việc 141.

(146) Từ công thức trên cho thấy, điều kiện thông khí tốt (tạo gió) sẽ tác động đến các chỉ tiêu tính toán cảm giác nhiệt SN. Bảng 15 Tỷ lệ ảnh hưởng của các yếu tố gây ô nhiễm Yếu tố gây ô nhiễm. Hơi khí độc. Bụi. Nhiệt ẩm. Độ ồn. ánh sáng. Tỷ lệ ảnh hưởng. 0,348. 0,217. 0, 84. 0,172. 0,072. ai. ak. ab. av. an. as. Để đánh giá được mức độ ô nhiễm môi trường lao động, có thế sử dụng phương pháp đánh giá dựa vào công thức: Rt = Rc + [(R1a1 +R2a2 +….. + Rnan) - Rcac]/(a1 + a2 + … + an) Trong đó: R là mức độ phản ứng tổng hợp của người lao động với việc tác động đồng thời của yếu tố chính và n - 1 yếu tố phụ. ai là tỷ lệ ảnh hưởng của các yếu tố gây ô nhiễm. ai được tính như bảng 15; Để tính được Rt cần sử dụng bảng mức độ phản ứng R của các chỉ tiêu qua việc phân tích các chất ô nhiễm môi trường. Mức độ phản ứng R theo chỉ tiêu đánh giá mức ô nhiễm môi trường lao động được thể hiện ở bảng 16. Đánh giá chi phí kinh tế của ô nhiễm môi trương lao động. Mọi chi phí về thiệt hại kinh tế do ô nhiễm môi trường lao động gây ra phải được xác định trên cơ sỏi hiệu quả sản xuất E của người lao động trong thời gian mà các yếu tố gây ô nhiễm tác động, Viện nghiên cứu Khoa học Kinh tế Bảo hộ lao động 142.

(147) Việt Nam đã xây dựng phương pháp tính toán chi phí đền bù thiệt hại do ô nhiễm môi trường lao động gây ra thông qua hiệu quả sản xuất của người lao động như sau: . (1) Trong đó : Ai - Năng suất lao động trung bình tính ra giá thành sản phẩm của một người lao động trong một đơn vị thời gian Ci - Chi phí cho thiệt hại về sản phẩm lao động do 1 người lao động ốm đau phải nghỉ chi phí cho bảo hiểm xã hội, chi phí cho khám chữa bệnh. n - Số lượng công nhân làm việc trong phân xưởng bị ô nhiễm . Nếu hiệu quả sản xuất E < 0 tức là chi phí cho ô nhiễm môi trường lao động C lớn hơn năng suất lao động A và việc sản xuất phải ngừng lại, đây là trường hợp sự cố. Thông thường khi sản xuất vẫn tiếp diễn tức là khi E > 0. Những thiệt hại về hiệu quả sản xuất không chỉ xảy ra trong một đơn vị thời gian ngắn mà có thể diễn ra trong cả một thời gian dài do tình trạng ô nhiễm môi trường lao động kéo dài. Khi tính toán những thiệt hại này, phải tính tới ảnh hưởng của hiệu quả sản xuất nên thời gian đó. Giả thiết tình trạng ô nhiễm sẽ kéo dài t năm mới khắc phục được, khi đó giá thành của hiệu quả sản xuất trong t năm có giá trị: Trong đó: r - là lãi suất ngân hàng trung bình theo giá trị năm, (%/năm) t - số năm quá trình ô nhiễm môi trường lao động diễn ra. 143.

(148) Như vậy giá trị hiệu quả sản xuất ở năm thứ t ở thời điểm hiện tại sẽ là:. (2) Bảng 16 Mức độ phản ứng R theo chỉ tiêu đánh giá mức ô nhiễm môi trường lao động Các yếu tốc độc hại Loại Mức độ ô Hơi khí Bụi (số Tiếng Nhiệt nhiễm độc (số lần lần. ồn (số (số vượt môi TCCP) vượt vượt lần trường TCCP) TCCP) vượt lao TCCP) động 0 1. Hợp vệ sinh Ô nhiễm. Dưới hoặc bằng TCCP 1 - 1,5 1-3 1-3. Mức độ phản ứng của lao động (R). 14 - 16. 1. 16-17,5. 2. 2.. Ô nhiễm vừa. 1,5 - 2,5. 3-5. 3-5. 17,5 -19. 3. 3. Ô nhiễm nặng. 2,5 - 4. 5 - 10. 5 - 10. 19-20,5. 4. 4. ô nhiễm rất nặng. 4-6. 10 - 30. 10 - 20 20,5- 22. 5. >6. > 30. 5. Ô nhiễm nghiêm trọng. >20. >22. 6. 144.

(149) Cũng như vậy, giá thành sản phẩm A của năm thứ t sau khi được tính vào thời điểm hiện tại sẽ là :. (4) và. Ct =. C0 (1 + r )t. (5). thay (4) và (5) vào (1) ta có n. E = ∑ tAO (1 + r ) − t − CO (1 + r ) − t i. n. E = ∑ t ( AO − CO )(r + t ) − t. (6). i. Trong đó EO, AO, CO là hiệu quả sản xuất, giá thành sản phẩm và chi phí thiệt hại trong thời điểm hiện tại. Qua công thức (6) nhận thấy với giá thành sản phẩm AO không thay đổi trong một khoảng thời gian (định mức lao động), nếu chi phí cho thiệt hại do ô nhiễm môi trường lao động gây ra CO càng lớn, hiệu quả sản xuất sẽ càng nhỏ. Nếu không có những tổn thất do ô nhiễm moi trường lao động C thì hiệu quả sản xuất chính bằng tổng các giá thành sản phẩm mà người lao động trong phân xưởng làm ra được. Giá trị C càng lớn dục là các chi phí cho thiệt hại càng lớn), hiệu quả sản xuất càng nhỏ. Vì vậy, C chính là khoản chi phí phải đền bù khi mà môi trường lao động bị ô nhiễm. 145.

(150) Thực chất bài toán là phải xác định tổng chi phí cho thiệt hại do ô nhiễm môi trường lao động gây ra. Việc xác định C một cách chính xác là một việc làm khó khăn, nếu không muốn nói là khó có thể thực hiện được. Tuy nhiên không phải không có một con số có thể chấp nhận được để làm cơ sở cho việc tính toán đền bù. Sau đây là nội dung của phương pháp đó: Để có thể xác định được đâu là những thiệt hại do ô nhiễm môi trường lao động gây ra có thể sử dụng phương pháp dịch tễ học trong điều tra khảo sát, tức là dùng phương pháp nghiên cứu đối chứng. Chọn một phân xưởng gần tương tự về sản xuất nhưng không bị ô nhiễm làm nơi điều tra đối chứng (gọi là phân xưởng chứng) và phân xưởng bị ô nhiễm cần điều tra (gọi là phân xưởng nhiễm). Sau khi hồi của các tài liệu y tế và kiểm tra cắt ngang của phân xưởng chứng để loại bỏ những nguyên nhân và ảnh hưởng ngoại lai (những nguyên nhân ngoài nguyên nhân như trường lao động bị ô nhiễm) ở phân xưởng nhiễm. Từ đó xác định được những ảnh hưởng do ô nhiễm môi trường lao động. Ta có công thức xác định và chi phí thiệt hại đo .ô .nhiễm môi trường lao động gây ra như sau: C0 = C01 + C02 + C03 (7) Trong đó: C01 - Là chi phí cho những thiệt hại về sản phẩm lao động do người lao động phải nghỉ do bị ảnh hưởng môi trường lao đông ô nhiễm. C01 = e1. n1. m1 (8) e1- Năng suất trung bình tính bằng tiền công của một người lao động làm việc trong phân xưởng bị ô nhiễm (đồng/ngày/người). 146.

(151) n1 - số người nghỉ ốm do nguyên nhân ô nhiễm trong khoảng thời gian tính toán khi phân xưởng bị ô nhiễm (thông thường lấy 1 năm) n1là hiệu số của số người nghỉ ốm của phân xưởng nhiễm (nn1) và số người nghỉ ốm của phân xưởng chứng (cn1). n1 = nn1 - nc1 m1 - Số ngày nghỉ ốm trung bình trong khoảng thời gian nói trên (ngày/người nghỉ ốm), m1 là hiệu số của số ngày nghỉ ốm trung bình của phân xưởng nhiễm (mn1) và số ngày nghỉ ốm trung bình của phân xưởng chứng (mc1). M1 = mn1 - mc1 C02 - Chi phí kinh tế do các nguyên nhân từ quỹ bảo hiểm xã hội cho người lao động bị ốm đau do ô nhiễm môi trường lao động gây ra. C02 = n2. m2 . T2 Trong đó: n2 - số người lao động nghỉ ốm nhận tiền trợ cấp bảo hiểm xã hội trong khoảng thời gian tính toán. n2 = mn2 - mc2 (9) T2 - Mức trợ cấp bảo hiểm xã hội trung bình cho 1 ngày nghỉ ốm (đồng/ngày). C03 - Chi phí cho việc điều trị và khám chữa bệnh khi người lao động trong phân xưởng bị ốm đau. C03 = n3. m3. T3 (10) Trong đó: n3 - Số lượng công nhân khám, chữa bệnh và điều trị do ốm, đau trong khoảng thời gian tính toán. n3 = nn3 - nc3 m3 - Số ngày điều trị trung bình trong khoảng thời gian trên 147.

(152) (ngày/người điều trị). m3 = mn3 - mc3 T3 - chi phí trung bình cho một ngày điều trị và khám giữa bệnh cho người lao động bị ốm do ô nhiễm môi trường lao động gây ra (đống/ngày). Thay các công thức (8), (9), (10) vào (7) ta có: C0 = (n1 + n2 + n3)( m1 + m2 + m3)( e1 + T2 + T3) C0 = N.M( e1 + T2 + T3) CO=N.M.T (11) Trong đó: N = n1 + n2 + n3 là giá trị biểu thị ảnh hưởng của ô nhiễm môi trường lao động đến sức khoẻ người lao động. M = m1 + m2 + m3 là giá trị biểu thị ảnh hưởng của ồ nhiễm môi trường lao động đến thời gian lao động. T = el + T2 + T3 là giá trị biểu thị ảnh hưởng của ô nhiễm môi trường lao động đến chi phí kinh tế. Qua công thức (11) thấy rõ ràng khi môi trường lao động bị ô nhiễm là đã đánh mất đi một khoản chi phí đáng kể cho các vấn đề xã hội (N, M) và kinh tế (T). Đó chính là khoản cần phải đền bù để tái tạo sức lao động cho người lao động và tăng hiệu quả sản xuất E (phương trình 1). 3.7.4 Quan trắc việc tiếp xúc, chuẩn đoán các trường hợp bị ngộ độc Sử dụng phương trình sau để tính sự tiếp xúc tổng số. Tiếp xúc tổng số = mức độ x thời gian. Tuy nhiên, ta cũng cẩn xét thêm một số yếu tố như bản chất của chất độc, khi nồng độ nhỏ thì lại xét theo tác động trường diễn. Con đường tiếp xúc như hít thở, qua da, trong đó hít thở có 148.

(153) nhiều nguy cơ cho người sử dụng chất độc (mang bình phun, phi công phun trên máy bay, tiếp xúc qua da đối với những người trộn, đóng gói thuốc, những người nông dân thu hoạch...). Trong nhiều năm Chính phủ Canada đã bắt buộc các cơ .sờ sản xuất hoá chất nông nghiệp phải đăng ký các số liệu về tiếp xúc trong nghề nghiệp. Hiện nay nhiều nước khác cũng đã thực hiện chính sách này. Đặc biệt các số liệu phải liên quan tới công nhân tiếp xúc ở khu vực sử dụng. Quan trắc trực tiếp Các dụng cụ đo có thể được gắn lên áo quần công nhân thường ở cùng không khí hít thở. Trên các dụng cụ này có chứa hoá chất tạo phản ứng với thuốc trừ sâu theo kiểu đặc hiệu. Lấy mẫu không khí: sử dụng ống plastic có chứa vật liệu hấp thụ như than hoạt tính, porapak, tenak... nối với máy bơm nhỏ gắn sau lưng công nhân để hút mẫu ở vùng khí hít thở, tốc độ hút từ 02 - 1 l/phút, thời gian lấy mẫu tuỳ thuộc thời gian phun thuốc khoảng l-4h. Sau đó thay các ống hấp thụ mới, các ống đã đầy mẫu được rửa giải bằng đung môi thích hợp rồi phân tích bằng sắc ký khí hoặc sắc ký lỏng, từ đó tính ra nồng độ thuốc trừ sâu trong không khí. Tiếp xúc qua da: sử dụng một miếng vải hoặc các dụng cụ đo đặt lên các vị trí khác nhau trên quần áo công nhân như mũi, đầu ngực, cánh tay, chân. Sau một thời gian lấy mẫu, đặt miếng vải vào bình thuỷ tinh rồi đóng nút, biết thuốc trừ sâu đem đi phân tích. Lấy mẫu ngoài thực địa: thường dùng để xác định nồng độ thuốc trên bề mặt cây cối, nó liên quan tới việc tiếp xúc trên da của người nông dân thu hoạch để đánh giá sự di chuyển của 149.

(154) thuốc trừ sâu từ vị trí phun. Quan trắc gián kép Trong thực tế người ta dùng kỹ thuật này để quan trắc, có hai phương pháp là lấy mẫu một điểm và lấy mẫu nhiều điểm. Lấy mẫu một điểm: thường là các sản phẩm bài tiết như nước tiểu phân, nước bọt sau cuối thời gian làm việc. Người ta định lượng các sản phẩm trao đổi chất được bài tiết ra, tất nhiên cần phải biết được đó là các chất gì. Lấy mẫu nhiều điểm: lấy mẫu ở một số dịch cơ thể như máu, mô quan trắc thuốc trừ sâu và sản phẩm trao đổi chất hoặc các enzym bị ức chế, đây là dấu hiệu sinh học của các cơ quan bị tấn công. Người ta cũng có thể đo tốc độ dẫn truyền xung thần kinh để đánh giá tác động tới hệ thần kinh (trục thần kinh, tuỷ) cũng như khả năng vận động, nhận thức.. 150.

(155) Chương 4 Môi trường và điều kiện làm việc với sức khoẻ người lao động 4.1 Khái niệm chung về tác hại nghề nghiệp Trong quá trình con người tham gia lao động sản xuất các yếu tố có trong quá trình công nghệ, quá trình lao động và hoàn cảnh nơi làm việc có thể gây ảnh hưởng xấu nhất định đối với trạng thái cơ thể và sức khoẻ người lao động. Tất cả các yếu tố đó được gọi là yếu tố vệ sinh nghề nghiệp hay yếu tố nghề nghiệp. Những bệnh tật chủ yếu do tác hại nghề nghiệp gây ra gọi là bệnh nghề nghiệp. Tổng cộng đến nay đã có 21 bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm ở nước ta, đó là: - Bệnh bụi phổi silic - Bệnh bụi phổi do amiăng - Bệnh bụi phổi bông. - Bệnh nhiễm độc chì và các hợp chất chì. - Bệnh nhiễm độc benzen và các đồng đẳng của benzen. - Bệnh nhiễm độc thuỷ ngân và các hợp chất của thuỷ ngân - Bệnh nhiễm độc mangan và các hợp chất mangan. - Bệnh nhiễm độc trinitrotoluen. . - Bệnh nhiễm độc các tia phóng xạ và tia X. - Bệnh điếc nghề nghiệp do tiếng ồn. - Bệnh rung chuyển nghề nghiệp. - Bệnh xạm da nghề nghiệp.. 151.

(156) - Bệnh loét da, loét vách ngăn mũi, viêm da, chăm tiếp xúc. - Bệnh lao nghề nghiệp. - Bệnh viêm gan do virus nghề nghiệp. - Bệnh do leptospira nghề nghiệp. - Bạnh nhiễm độc asen và các hợp chất asen nghề nghiệp - Bệnh nhiễm độc nicotin nghề nghiệp. - Bệnh nhiễm độc hoá chất trừ sâu nghề nghiệp. - Bạnh giảm áp nghề nghiệp. - Bệnh viêm phế quản mãn tính nghề nghiệp. Tác hại nghề nghiệp không có nghĩa là sẽ mãi mãi gắn chặt với nghề nghiệp và không thể nào tránh được. Con người có khả năng thay đổi, hạn chế, thậm chí loại trừ hắn tác hại bệnh nghề nghiệp ra khỏi điều kiện làm việc ảnh hưởng của tác hại nghề nghiệp đối với người lao động phụ thuộc vào yếu tố. Tác hại nghề nghiệp (yếu tố bên ngoài) và tình trạng cơ thể (yếu tố bên trong). Giai đoạn đầu, khi mức độ tác động với thời gian cũng như nồng độ thấp, cơ thể khoẻ mạnh thì yếu tố độc hại chưa gây ảnh hưởng xấu tới sức khoẻ con người. Tiếp theo, khi các yếu tố tác hại nghề nghiệp phát triển theo hướng bất lợi đối với sức khoẻ (cường độ tác động tăng, thời gian tiếp xúc lâu) có thể làm phát sinh những biến đổi xuất hiện “trạng thái tiền bệnh lý”, với tình trạng sức khoẻ thay đổi không rõ rệt, không ảnh hưởng đến khả năng lao động. Lúc này, tuy tác hại nghề nghiệp chưa gây ra những bệnh nghề nghiệp thực sự nhưng nó vẫn có thể làm cho những bệnh tật chung, không phải là bệnh nghề ngiệp như:. cảm sốt, lao, viêm họng tăng thêm, kéo dài hoặc nặng hơn. Tác dụng này gọi là tác dụng không đặc hiệu 152.

(157) của tác hại nghề nghiệp. Trong điều kiện tác hại nghề nghiệp vượt quá giới hạn nhất định hoặc sức để kháng cơ thể giảm sút, tác hại nghề nghiệp sẽ gây ra những biến đổi bệnh lý và bệnh nghề nghiệp. Khi cường độ hoặc nồng độ của các tác hài nghề nghiệp mạnh, thời gian tác động kéo dài có nguy cơ phát sinh những biến đổi bệnh lý có thể dẫn đến tử vong, 4.2 Phân loại các tác hại nghề nghiệp Theo GS. Đào Ngọc Phong, có thể chia các tác hại nghề nghiệp chủ yếu gặp trong sản xuất thành 3 loại: Tác hại liên quan đến các yếu tố của quá trình sản xuất: Các yếu tố vật lý: • Tiếng ồn • Rung động. • Bức xạ điện tử • Áp suất không khí bất thường • Sức ép và ma sát. Các yếu tố hoá học và yêu tô lý hoá • Các chất độc trong sản xuất • Bụi trong sản xuất Các yếu tố sinh học • Sự cảm nhiễm và sự xâm nhập của vi sinh vật và ký sinh trùng. • Sự tiếp xúc với người bệnh hoặc súc vật mắc bệnh hoặc bị súc vật mắc bệnh cắn, đốt . . . - Tác hại nghề nghiệp liên quan đến quá trình lao động như cường độ lao động, tư thế lao động... 153.

(158) • Thời gian làm việc quá lâu, thông ca, làm thêm giờ quá nhiều. • Cường độ lao động quá nặng. • Chế độ lao động chưa hợp lý. • Sự bất hợp lý trong việc sắp xếp lao động. • Làm việc ở tư thế bó buộc quá lâu. - Tác hại nghề nghiệp liên quan đến an toàn lao động như điều kiện vệ sinh chung ở nơi làm việc, kỹ thuật và trang thiết bị sản xuất. • Diện tích phân xưởng không đủ, các máy móc thiết bị đặt quá gần nhau, phân xưởng bừa bộn vật tư,phế liệu.. • Thiếu thiết bị thông gió thoáng khí hoặc có nhưng kém hiệu quả. • Thiếu thiết bị bao che và cách nhiệt để chống nóng, chống bụi, chống độc hoặc có nhưng không hiệu quả. • Chiếu sáng không tốt, ánh sáng không đủ, độ tương phản giảm, ánh sáng gây chói, loá mắt. • Thực hiện các quy tắc về vệ sinh công nghiệp an toàn lao động không hiệu quả. - Tác hại về nghề nghiệp liên quan đến tâm lý học. Theo tính chất tác hại chia ra: • Do quá tải về thể lực cơ tĩnh, động hoặc làm việc ở tư thế bắt buộc. • Do quá tải về thần kinh tâm lý được chia ra: +Tính đơn điệu của công việc. + Nhịp điệu làm việc.. 154.

(159) 4.3 Các biện pháp quản lý tác hại nghề nghiệp trong lao động. Nguyên tắc quản lý Các yếu tố tác hại nghề nghiệp trong lao động sản xuất khá phức tạp, trong cùng một nơi có thể có nhiều yếu tố đồng thời tác động lên sức khoẻ người lao động. Để phòng tránh các yếu tố có hại đối với sức khoẻ công nhân trong sản xuất, hạn chế ảnh hưởng của những yếu tố có nguy cơ gây hại tới mức tối đa, cần tiến hành các biện pháp quản lý sau: - Các biện pháp phòng chống tác hại nghề nghiệp cần phải đặt ra sớm, tốt nhất là ngay từ khi thiết kế xây dựng cơ sở sản xuất. Có sự kết hợp giữa cán bộ chuyên môn và cán bộ đoàn thể, giữa cán bộ chuyên môn với nhau, đặc biệt là giữa cán bộ kỹ thuật phụ trách an toàn lao động. Tiến hành tốt công tác tuyên truyền, giáo dục trong công nhân, cán bộ, chủ doanh nghiệp cho mọi người thấy rõ ý nghĩa tác dụng của các biện pháp. Từ đó xây dựng ý thức tự nguyện, tự giác chấp hành tốt những điều quy định về an toàn vệ sinh lao động, mặt khác động viên họ phát huy sáng kiến, cải thiện điều kiện lao động. Kiểm tra, thanh tra vệ sinh an toàn lao động thường xuyên. Quản lý nguy cơ tác hại nghề nghiệp trong môi trường lao động sản xuất Quản lý nguy cơ tác hại nghề nghiệp trong mới trường lao động sản xuất là một công việc quan trọng và được lồng ghép với nội dung, chương trình an toàn vệ sinh lao động và cần được quản lý tốt để có thể dự phòng được các tác hại nghề nghiệp. 155.

(160) hoặc làm giảm đến mức chấp nhận được. Muốn quản lý nguy cơ cần: Nhận ra các tác hại nghề nghiệp. Xác định tính ưu tiên trên cơ sở xem xét thực trạng nguy cơ, điều kiện kinh tế xã hội, sức khoẻ của công nhân. Nghiên cứu các biện pháp kỹ thuật thích hợp trong việc lựa chọn các giải pháp kiểm soát phù hợp. Thiết kế, thực hiện, vận hành và duy trì chiến lược kiểm soát.. 156.

(161) Chương 5 Một số ví dụ về bệnh do môi trường ô nhiễm và động vạt gây ra đối với cơ thể con người và cách cứu chữa khi bị ngộ độc 5.1 Bệnh do cơ thể người bị tác động bởi các yếu tố vật lý 5.1.1 Vi khí hậu Điều kiện vi khí hậu bất lợi cho con người như nhiệt độ, độ ẩm quá cao hoặc quá thấp; sự kết hợp của các điều kiện khí quyển khi làm việc ngoài trời sự ton hoá không khí tăng hoặc giảm; nhiệt độ các thiết bị tăng hoặc giảm. Ô nhiễm “nhiệt” có thể được hiểu là môi trường lao động nóng quá hoặc lạnh quá. Môi trường lao động nóng có thể ở bên trong nhà (như các phân xưởng sấy, nung, nhiệt luyện...) hoặc bên ngoài như đối với công nhân làm đường. Môi trường lao động lạnh cũng có thể ở bên trong như trong các kho lạnh, các nhà máy thuỷ sản, bia, giải khát... hoặc bên ngoài như ở các nước phương bắc. Môi trường lao động nóng, với nhiệt độ và/hoặc nhiệt độ bức xạ vượt quá ngưỡng chịu đựng của cơ thể con người, ở những mức độ khác nhau có thể gây ra những hiện tượng như mất nước, say nắng, đột quy. . . Làm việc trong môi trường lạnh hoặc phải tiếp xúc với các vật có nhiệt độ thấp có khả năng gây các bệnh viêm mũi, họng mãn tính, giảm khả năng phản xạ của tay và ảnh hưởng đến hệ thần kinh.. 157.

(162) 5.1.2 Điếc do tiếng ồn Công nhân làm việc ở những khu vực có tiếng ồn từ 90 dBA trở lên phải hạn chế thời gian làm việc là 6 giờ/ngày. Nếu thời giàn tiếp xục với tiếng ồn quá 10 giờ trong một ngày thì tiếng ồn quy định không được vượt quá 80 dBA. Công nhân được hưởng chế độ bảo hiểm xã hội với bệnh điếc nghề nghiệp. Ở nước ta, bệnh điếc nghề nghiệp đã được phát hiện ở các ngành đường sắt, giao thông vận tải, năng lượng, xây dựng công nghiệp nặng và nhẹ. Cho đến nay, trong tổng số bệnh nhân mắc bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm, số trường hợp bệnh điếc nghề nghiệp chiếm tỷ lệ khoảng 10%. Đối với các giác quan khác, tiếng ồn quá giới hạn cho phép gây chóng mặt, buồn nôn, ngất. Tiếng ồn có thể tác động đến khu vực thẩn kinh tiền đình. Tiếng ồn còn có tác hại về tâm lý, gây khó chịu, lo lắng, bực bội, dễ cáu gắt, sợ hãi, ám ảnh, mất tập trung, suy nghĩ mất ngủ, làm hco dễ nhầm lẫn. Công nhân luyện thép tiếp xúc với tiếng ồn hay cãi cọ nhau, xung đột trong quan hệ gia đình và ở nơi làm việc. Về sinh lý, tiếng ồn gây mệt mỏi toàn thân, nhức đầu, choáng váng, ăn mất ngon, gẩy yếu, thiếu máu, bạch cầu đa nhân giảm. Các rối loạn thắn kinh thực vật hay gặp là nhịp tim tăng, huyết áp thay đổi. Nhu động ống tiêu hoá, tiết nước bọt, chức phận thận, chuyển hoá cơ bản thay đổi. Đối với hệ thần kinh 'trung ương, tiếng ồn có tác dụng kích thích, tiếng ồn phức tạp của động cơ lại có tác dụng ức chế. Tại Việt Nam, giới hạn tối đa cho phép đối với tiếng ồn ở môi trường lao động là 90 dBA. . . .. 158.

(163) Giới hạn tiếng ồn tối đa cho phép có thể thay đổi theo thời gian tiếp xúc hàng ngày. Cường độ ồn càng cao, thời gian tiếp xúc phải càng ngắn. Khi tiếp xúc hàng ngày trong 2 hay nhiều đợt với tiếng ồn có cường độ khác nhau, phải xem xét ảnh hưởng phối hợp, chứ không phải chỉ chú ý ảnh hưởng riêng biệt của từng loại cường độ tiếng ồn. Thí dụ: nếu tổng các phân số sau đây: C1/T1 + C2/T2 + C3/T3 + ........ Cn/Tn vượt quá giới hạn, sự tiếp xúc phải hợp này phải coi như vượt quá trị số giới hạn ngưỡng. Trong đó: C1: Tổng số thời gian tiếp xúc ở một mức cường độ tiếng ồn T1: Tổng thời gian tiếp xúc cho phép ở mức cường độ tiếng ồn. Sự tiếp xúc với tiếng ồn dưới 90 dBA không đưa vào tính toán trên. 5.2 Bệnh do cơ thể người bị ảnh hưởng môi trường khoảg khí, nước ô nhiễm 5.2.1 Bệnh do ô nhiễm không khí Tác hại của không khí bị ô nhiễm đôi với sức khoẻ cộngđồng Độc chất trong không khí có thể ở dạng khí cũng có thể ở dạng hạt bụi. Sự hấp thụ và thời gian lưu trữ các độc tố trong cơ thể động vật phụ thuộc nhiều vào kích thước hạt của chúng. Những hạt này có thể sẽ kết lắng ở bề mặt cơ quan hô hấp theo 1 trong 3 quá trình sau:. 159.

(164) Phân tán hạt: xảy ra đối với những hạt có kích thước vài em khi luồng khí gặp bề mặt dốc. Lắng đọng theo lực hấp dẫn: phụ thuộc vào khối lượng và hình dạng của hạt. Đối với hạt có đồng mật độ thì quá trình này thường xẩy ra ở hạt có đường kính từ 0,5μm đến 5μm.. Khuếch tán: hiện tượng này thường có ở hạt với kích thước nhỏ. Tác hại do bụi Bụi khói khí thải: ảnh hưởng độc hại của các chất gây ô nhiễm này đối với con người và động vật phụ thuộc vào tính chất lý học và hoá học của chúng. Chúng có thể gây kích thích và các bệnh về đường hô hấp, bệnh ngoài da. Ở những mức độ nhất định chúng có thể làm nặng thêm các bệnh hô hấp mãn tính, hen, giảm chức năng phổi và tăng nguy cơ ung thư. 5.2.2 Bệnh do ô nhiễm nước Nước bị ô nhiễm là nguy cơ gây bệnh cho con người và động vật. Các bệnh chủ yếu liên quan đến chất lượng nước như sau: Bệnh đường ruột Bệnh đường ruột gây nên chủ yếu do các loại vi khuẩn có trong nước như vi khuẩn đại tràng, thương hàn, ly, tả... Ngoài ra, trong nước tự nhiên và nước sinh hoạt còn có thể có các loại vi khuẩn gây bệnh ỉa chảy trẻ em như Leptosplra, Brucella, Tularensis, các siêu vi khuẩn bại liệt, viêm gan, ECHO, Coksaki... Ví dụ: Bệnh ỉa chảy Bệnh ỉa chảy là bệnh lây lan chủ yếu bởi phân người. Bên canh đó thức ăn, nước uống bị ô nhiễm có thể cũng là nguyên 160.

(165) nhân gây ra bệnh ỉa chảy. Nhiều nước trên thế giới khi người mẹ sinh con, có nhiều khả năng là đứa trẻ sẽ chết trước khi sinh nhật lẩn thứ nhất. Tỷ lệ có thể lên tới 220 trẻ chết trong 1000 trẻ sinh ra, trong đó ít nhất có 25% trẻ chết vì các bệnh ỉa chảy. Các bệnh do ký sinh trùng, vi khuẩn, virus và nấm mốc Con người có thể mắc các bệnh do ký sinh tử nó gây ra như Amib, giun sán các loại; các bệnh ngoài da, viêm mắt do các loại vi khuẩn, virus, nấm mốc và các loại ký sinh trùng. Nguyên nhân chủ yếu là thiếu nước sinh, vệ sinh cá nhân kém. Nước bị nhiễm ký sinh trùng là do việc quản lý phân và chất thải không tốt, gây ô nhiễm môi trường xung quanh và tăng tỷ lệ mắc bệnh trong dân cư. Ví dụ: Bệnh sốt do Leptospira Bệnh sất do Leptospira ở các vùng rừng núi, các khu vực khai hoang phát triển nông nghiệp hay xây dựng công nghiệp. Đó là bệnh truyền nhiễm do nhiều chủng Leptospira từ gia súc truyền sang người. Đường lây thông thường là do tiếp xúc với đất hoặc nước ô nhiễm do nước tiểu súc vật bị bệnh, trong khi lao động phải ngâm mình dưới nước hoặc bùn lầy. Cũng có thể lây trực tiếp từ súc vật, mầm bệnh vào cơ thể qua da xây xát hoặc qua niêm mạc. bệnh còn có thể lây qua thực phẩm, nước uống ô nhiễm. Điều kiện tồn tại và phát triển của mầm bệnh là nóng và ẩm ướt. Tại những vùng nhiệt đới nóng và ẩm quanh năm, bệnh dễ phát triển ở những người phải lao động bên những súc vật bị bệnh hay tiếp xúc với đất, nước ô nhiễm, ở những ao tù, hồ nước đọng, sông suối chảy chậm. Triệu chứng Các triệu chứng sớm xuất hiện là ăn không ngon, đau cơ, nhức đầu dữ dội, liên tục, người lả vì đau vùng sau nhãn cầu, mồ 161.

(166) hôi vã ra nhiều. Bệnh nhân thường buồn nôn, có thể bị ỉa chảy hoặc táo bón, viêm thần kinh mắt và đôi khi liệt nhẹ thần kinh vận động nhãn cầu. Màng não bị tổn thương, có biểu hiện cổ bị cứng, bạch cầu đơn nhân tăng lên > 50/mm3, cơ yếu và liệt. Thận bị tổn thương, đái ra mủ, máu. Bệnh do Leptospira nặng thường do Lipterohaemorthagiae gây ra. Các triệu chứng cũng như vậy, nhưng nặng hơn, buồn nôn, đặc biệt bị tiêu chảy nặng. Rất hay có biểu hiện xuất huyết, viêm phổi, viêm cơ tim, truỵ mạch ngoại biên. Gan to, vàng da, chức năng gan bị ảnh hưởng, các triệu chứng về hệ thần kinh trung ương thường nặng hơn, bạch cầu tăng, chủ yếu bạch cầu đa nhân. Thận bị suy, potein niệu tăng, tiểu tiện ít hoặc vô niệu. Phòng bệnh Ổ bệnh thường gây qua các loại gặm nhấm, lợn, trâu bò, ngựa , chó . . . Biện pháp phòng bệnh: Nước bị ô nhiễm: Tiến hành khử trùng nước (bằng clo). Đất bị ô nhiễm: Xử lý bằng muối đồng sulphate, cyanamit canxi. Các bệnh do côn trùng trung gian Côn trùng trung gian truyền bệnh chủ yếu là các loại muỗi. Quá trình sinh sản của muỗi phải qua môi trường nước. Trong các vùng có binh dịch lưu hành, muỗi có khả năng truyền các loại bệnh như bệnh sốt rét, bệnh Dengue, bệnh sốt xuất huyết, bệnh giun chỉ... Ví dụ: Bệnh Sốt rét Sốt rét là một trong những bệnh nguy hiểm bậc nhất tác động 162.

(167) đến con người ở các nước đang phát triển có khí hậu nhiệt đới và cận nhiệt đới sốt rét đặc biệt nguy hiểm đối với phụ nữ có thai và nhất là trẻ em (dưới 5 tuổi). Nếu họ bị sốt rét, có thể nhanh chóng bị lâm vào tình trạng suy nhược trầm trọng và có thể dẫn đến tử vong. Sốt rét là loại bệnh gây ra do những vi sinh vật cực nhỏ được gọi là ký sinh trùng sốt rét ở trong máu. Một vật trung gian truyền bệnh là muỗi. Muỗi cái có khả năng đốt người và có thể truyền các bệnh nguy hiểm cho con người. Muỗi đực không hút máu và không thể truyền bệnh. Muỗi thường cư trú ở những nơi như vùng nước ngọt hoặc nước lợ nhẹ, nhất là nơi tù đọng hoặc chảy chậm, tại các dòng suối chảy chậm, vũng nước tù sau cơn mưa hoặc do thoát nước kém, đầm lầy, ruộng lúa, hồ chứa, ao hồ nhỏ, chuôm, mương, vũng trâu, đầm có nước tù đọng, dấu chân động vật chứa nước, chum, thùng, bể chứa nước... Có 3 cách chính để phòng chống sốt rét. - Để phòng muối đốt • Ngủ trong màn (có thể màn đã được tẩm thuốc diệt côn trùng) • Chắn bằng lưới toàn bộ cửa sổ và cửa ra vào hoặc ít nhất cũng là cửa phòng ngủ • Xoa thuốc chống muỗi lên da • Đốt các loại hương muỗi hoặc mùn cưa. - Kiểm soát các nơi muồi sống • Hạn chế những vị trí muỗi có thể đẻ trứng • Lấp các vũng nước hoặc tháo khô • Thả các loại cá ăn bọ gậy • Phun thuốc diệt bọ gậy. 163.

(168) - Diệt muỗi trưởng thành • Phun thuốc diệt muỗi. Các bệnh do các chất yếu tố vi lượng khác có trong nước Bệnh do các yếu tố vi lượng hoặc do các chất khác trong nước gây ra cho con người là do thừa hoặc thiếu trong nước. Có một số loại bệnh sau: Bệnh bướu cổ địa phương ở những vùng núi cao, xa biển do trong đất, trong nước và thực phẩm thiếu tốt. - Bệnh về răng do quá thiếu hoặc thừa flo. Flo cần thiết cho cơ thể để cấu tạo men răng và tổ chức của răng. Tiêu chuẩn đối với flo trong nước uống là 0,7 - 1,5 mg/l. Nếu flo nhỏ hơn 0,5 màu sẽ bị bệnh sâu ràng nếu lớn hơn sẽ làm hoen ố men răng và bị các bệnh về khớp. - Bệnh do nồng độ nitrat cao trong nước. Nồng độ nitrat cao trong nước có thể do phân huỷ của chất hữu cơ trong tự nhiên hoặc do bị ảnh hưởng của nước thải ô nhiễm. Trong nước chứa hàm lượng mướt trên 10 mẫu có thể gây bệnh tím tái ở trẻ em. Người ta thấy hàm lượng methemoglobine trong máu cao ở cả trẻ em và người lớn khì dùng nước chứa hàm lượng nitrat cao hơn giới hạn cho phép. - Bệnh do nhiễm độc bởi các chất độc hoá học có trong nước như bệnh Minamata do nước bị nhiễm dimethyl thuỷ ngân, bệnh Itai-Itai do trong nước có quá nhiều cadimi. Nếu trong nước có các chất gây ung thư, các chất ảnh hưởng đến đến di truyền, con người cũng sẽ bị mắc bệnh. Bệnh xã hội Bệnh lao phổi Bệnh lao phổi là vấn đề sức khoẻ cộng đồng có quy mô toàn 164.

(169) cầu với khoảng 8 - 10 triệu ca mới và 3 triệu tử vong mỗi năm. Tình trạng trầm trọng đến mức WHO phải công bố lệnh báo động trên toàn cầu vào năm 1993. Lao phổi được coi là một bệnh xã hội hơn là một bệnh truyền nhiễm vì nó thường có ở những người nghèo khổ, phải sống đông đúc chật chội và đối mặt với vấn đề suy dinh dưỡng. Sự nhập cư từ những nước đang lan tràn bệnh lao phổi đã góp phần gia tăng bệnh này. Khoảng 8/10 lượng người bị nhiễm lao là nhóm người trong độ tuổi lao động từ lá - 59 tuổi. Khoảng 95% những người bị lao là từ các nước đang phát triển, nhất là Đông Nam Á, Tây Thái Bình Dương và Châu Phi. Trẻ em sinh ra trong những thập kỷ qua ở những vùng có tốc độ tăng trưởng dân số cao hiện đang đạt đến độ tuổi mà lao phổi ưa xâm nhập nhất. Tăng số lượng người nghèo, người suy dinh dưỡng sống trong những vùng chật chội, thiếu vệ sinh là điều kiện thuận lợi cho việc lan truyền các bệnh lây từ người sang người như bệnh lao phổi cùng với các bệnh truyền nhiễm khác, sự đi lại quốc tế và di cư quốc tế, sự nghèo đói đã hợp lực thúc đẩy sự lan tràn của bệnh lao phổi. Thủ phạm của lao phổi - vi trùng Mycobactérium thường tồn tại dai dẳng trong người rất lâu kể từ lần lây nhiễm đầu tiên. Mặc dù việc nhiễm loài khuẩn lúc đầu có thể được cơ thể kiểm soát nhưng vài năm sau, lao phổi có thể bị kích hoạt và có khả năng đe doạ. Những năm gần đây lao phổi đã tấn công vào nhưng người nhiễm HIV với tốc độ mạnh, tạo ra một loại bệnh lan.tràn nhanh chóng. Virus HIV/AIDS phá huỷ hệ thống phòng vệ của cơ thể gọi là hệ thống miễn dịch góp phần tạo điều kiện cho quá trình lao 165.

(170) phát triển nhanh từ giai đoạn lây nhiễm vô hại đến giai đoạn trầm trọng. Lao phổi lan truyền vi khuẩn vào không khí do người bị lao phổi ho hay khạc nhổ. Khi người khác hít vào phổi, vi khuẩn sinh sản ngay nhưng ở nhiều người, hệ thống miễn dịch có khả năng hạn chế tác dụng sự lan tràn này. Ở đây, vi khuẩn không chết mà thực ra chúng bất động, để rồi nhiều năm sau chúng có thể tái hoạt động khi phổi bị hư hại, sức khoẻ bị suy sút... Triệu chứng là ho nặng: có máu, đau ngực, khó thở, sốt và sút cân. Bệnh lao nghề nghiệp Bệnh lao nghề nghiệp cũng là một trong 16 bệnh được Nhà nước Việt Nam bảo hiểm. Sau đây là một số thông tin về căn bệnh này: Vi khuẩn lao ở trong đất, nước và không khí, ở trên da và niêm mạc ở sữa và các sản phẩm làm từ bơ sữa. Vi khuẩn lao bị tiêu diệt dưới tia nắng mặt trời, nhưng lại có thể sống hàng tháng ở đầm và nước cống rãnh. Bệnh lao nhiễm qua phổi còn có nguyên nhân nghề nghiệp khi tiếp xúc nghề nghiệp với bệnh nhân lao như bác sỹ, y tá, nhân viên phòng thí nghiệm. Bệnh lao nghề nghiệp còn có thể do tai biến tiêm truyền: có người bị bệnh khi đụng chạm tổn thương qua các vết xây xát Dấu hiệu nhiễm bệnh có thể thông qua các nốt sần hay các nốt viêm nhiễm, màu tím và ăn sâu vào da. Bệnh tiến triển chậm, các vết trầy lớn lên ở giữa là mụn mủ, xung quanh có bờ cao. Thường tổn thương chỉ là một loại hột cơm, kẻo dài dai dẳng hàng tháng, hàng năm. Dấu hiệu lâm sàng: Dấu hiệu chung sốt về chiều, ra nhiều mồ hôi, chán ăn, sút cân kéo dài, sức lực suy giảm. 166.

(171) Bệnh AIDS Hiện trạng mắc bệnh Bệnh AIDS còn được gọi là Hội chứng suy giảm miễn dịch ở cơ thể con người. Tổ chức Y tế Thế giới ước tính có khoảng 16 triệu người bị nhiễm virus HIV, trong số đó có 9 triệu là nam, 6 triệu là nữ và khoảng 1 triệu là trẻ sơ sinh và trẻ em. 2/3 số các bệnh nhân AIDS hiện nay sống ở vùng cận Sahara, Châu Phi. Những năm gần đây, việc virus HIV lan truyền nhanh chóng ở các nước Đông Nam Á, trong 5 năm qua, khoảng 2,5 triệu người đã bị nhiễm virus HIV. Ở các nước đang phát triển, HIV đang gây ra hậu quả khó lường về kinh tế và xã hội. Năm 2000, ước tính toàn cầu HIV/AIDS là nguyên nhân gây tử vong cho khoảng 750.000 trẻ em trên 15 tuổi và khoảng 10 triệu trẻ em dưới 15 tuổi sẽ rơi vào cảnh mồ côi vì bố mẹ chúng đã chết do nhiễm virus HIV. • Các yếu nhiên quan đến sự lan tràn virus HIV - Di dân - Đô thị hoá - Sự biến động xã hội - Dịch vụ y tế xuống cấp - Suy thoái kinh tế - Vị trí xã hội thấp kém của phụ nữ - Bệnh xã hội • Biểu hiện lâm sàng của nhiễm virus HIV Nhiễm virus HIV sẽ dẫn đến phổ rộng về bệnh lâm sàng mà giai đoạn cuối là bệnh giảm miễn dịch, một trạng thái lâm sàng trầm trọng nhất. 167.

(172) Có thể phân loại như sau: Nhiễm virus HIV sơ phát (Primary HIV infection) - Biểu hiện cấp tính của nhiễm virus HIV Trong 2 - 6 tuần lễ đầu tiên có những biểu hiện cấp tính giống như bệnh tăng cao bạch cầu đơn nhân (Acute Mononucleosislike) với những triệu chứng như: sốt, đổ mồ hôi trộm, lơ mơ, đau cơ, khớp, nhức đầu, đau bụng, đau hạch, ỉa chảy, phát ban đỏ, sợ ánh sáng. Có thể xuất hiện một số di chứng của nhiễm virus loét miệng, bong vẩy, tàng tiết chất bã, vẩy nến... - Nhiễm virus HIV, huyết thanh dương tính nhưng không có triệu chứng lâm sàng, phân lập được HIV từ máu và các tiết dịch khác. - Nhiễm virus HIV nhưng huyết thanh âm tính: có thể có hoặc không bị suy giảm miễn dịch, rất khó chẩn đoán. - Có các nhiễm trùng thừa cơ nhẹ, biểu hiện ở các cơ quan hoặc hệ tổ chức. + Hội chứng ở hệ tiêu hoá như chốc mép, viêm lợi, viêm ruột, ỉa chảy kéo dài (virus HIV có tính hướng ruột) + Hội chứng ở hệ hô hấp như chảy nước nhại viêm xoang + Hội chứng ở da: • Nhiễm trùng da do tụ cầu, viêm nang lông, chốc bọng nước, đinh nhọt, áp xe. • Tăng tiết chất bã, viêm da quanh miệng, quanh mắt, vẩy nến. • Chứng khô da. • Herpes do virus HIV. • Hột cơm, xúi mào gà, u mềm lây. 168.

(173) • Nhiễm nấm candida, nấm da lâu khỏi. + Hội chứng tâm thần, thần kinh: chán nản, cáu gắt, thay đổi nhân cách, nhức đầu kéo dài, dấu hiệu khu trú. Phức hợp Á (AIDS related complex tức ARC) hay hội chứng viêm hạch bạch huyết (Lymphodenophthy Syndrome, viết tắt là LAS). Là biểu hiện lâm sàng kinh điển của nhiễm virus HIV, thường kéo dài 3 tháng hoặc lâu hơn: Viêm hạch kéo dài; tồn lưu, lan toả: ngoài vùng bẹn ra còn có thể viêm ở những nơi khác cổ (phía trước, phía sau), vùng chân, nách. - Ỉa chảy, đổ mồ hôi trộm, mệt mỏi, sút cân. - Có khi nhiễm nấm men candida ở miệng, sốt kéo dài, thiếu máu, giảm tiểu cầu, lá lách bị to. - Có khi chỉ đơn thuần viêm hạch lan toả. Bệnh giảm miễn dịch toàn phát (SIDA, AIDS hay FullBlown AIDS). Đây là giai đoạn cuối cùng của nhiễm virus HIV tiến triển thành AIDS hoàn chỉnh. Các biểu hiện chủ yếu như sau: Các nhiễm trùng thừa cơ: + Hệ tiêu hoá: • Ỉa chảy nặng, kéo dài do Cryptosponridium, Cytomegalovirus hay Mycobacterium Intracellulare hoặc không rõ nguyên nhân. • Sarcom Kaposi, U lympho ở dạ dày, ruột, gây chảy máu. + Hệ hô hấp: • Viêm phổi do Pocumpcystic acrinii, đặc biệt còn có chứng khó thở, ho khan, thâm nhiễm phổi. + Hệ thần kinh trung ương: 169.

(174) • Viêm màng não, áp xe. • U lympho. • Loạn trí. + Ngoài da: • Các thương tổn da và niêm mạc kéo dài, tồn tại lâu trên 1 tháng • Viêm niêm mạc thực quản do candida, gây khó nuốt và đau xương ức. • Các biểu hiện như: herpes miệng, sinh dục, quanh hậu môn, u mềm lây, xùi mào gà... đều mang tính chất lan toả rộng, kéo dài. + Các u ác tính: • Sarcom Kaposi: màu đỏ tía, không đau, số lượng nhiều ở da, ở hạch và các bộ phận khác. Sarcom Kaposi có nhiều, xuất hiện ở dạ dày, lòng bàn tay, bàn chân, miệng hậu môn, mông, ngực, lưng. • U lympho, u sơ phát thường ở thần kinh trung ương, sau lan sang tuỷ xương, dạ dày, ruột và đa. Điều tri: Hiện nay người ta đang tìm thuốc điều trị và đang đi vào các hướng sau đây: - Tìm thuốc tiêu diệt virus HIV: không được vì 2 lý do: • HIV "trốn" trong tế bào, thuốc sẽ tiêu diệt cả tế bào. • HIV nhiễm vào tế bào máu mà phần lớn thuốc lại không vượt qua được hàng rào máu não. - Tìm thuốc chống sự sinh sản và lan toả của virus HIV sang tế bào khác. 170.

(175) Hiện nay có hai loại thuốc có triển vọng đang được thí nghiệm ở Italia, Australia và Âu : • Azidothymidine AZT • Rthavirin Cả hai loại này đều là thuốc uống và có thể vượt qua hàng rào máu não, tuy nhiên có nhược điểm: • Giá thành quá đắt, ngày uống 6 viên chi phí khoảng 10 - 20 USD. • Phải dùng thuốc suốt đời. • Gây thiếu máu nặng: đã xảy ra ở một số bệnh nhân sau 4 8 tuần dùng thuốc. Tìm những phương pháp thay thế miễn dịch: • Tiêm truyền lympho. • Ghép tuỷ. • Ghép tuyến ức. : Cho đến nay, trong khi chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, người ta dùng các thuốc để chữa các nhiễm trùng thừa cơ như: viêm phổi, nhiễm nấm da, ỉa chảy, ung thư. - Mặt khác, bệnh nhân cần lạc quan tin tưởng, tăng cương bảo vệ sức khoẻ bằng luyện tập đều đặn, ăn uống theo chế độ bồi dưỡng, nghỉ ngơi. Cần tránh các yếu tố làm suy giảm miễn dịch thêm như các bệnh nhiễm trùng virus khác, các bệnh lây truyền qua đường sinh dục khác, ma tuý, thuốc lá, rượu. Đồng thời có sự hỗ trợ về tâm lý của gia đình và tập thể. Phòng bệnh và chống bệnh: Bệnh AIDS lây truyền qua 3 cách: 171.

(176) • Quan hệ tình dục với người có bệnh. • Tiếp xúc trực tiếp với máu và sản phẩm có nhiễm HIV: • Từ mẹ sang con ở thời kì bào thai hoặc khi sinh đẻ. • Phòng bệnh phải tránh hoặc chống lại 3 cách lây lan trên đây,cụ thể. + Các biện pháp tránh lây nhiễm qua đường sinh dục: • Không quan hệ sinh dục với nhiều người - tốt nhất là "thuỷ chung một vợ, một chồng. • Không quan hệ với người thuộc nhóm nguy cơ cao. • Không có quan hệ luyến ái đồng giới. • Sử dụng comdom. + Để tránh lây nhiễm do tiếp xúc trực tiếp với máu và sản phẩm của máu bị nhiễm HIV: • Chỉ tiêm và truyền máu khi thật cần thiết. • Kiểm tra máu và các sản phẩm máu trước khi dùng. • Kiểm tra cẩn thận thường kì máu của người cho máu trước khi quyết định lấy máu. • Kiểm tra và tiệt trùng máu và sản phẩm máu nhập nội. • Bảo đảm bơm tiêm, kim tiêm, kim lấy máu, kim xâm chàm, kim xâu tai được tiệt trùng đúng quy cách và không có mầm bệnh HIV. + Để tránh lây từ mẹ sang con cần: • Giáo dục, khám nghiệm các thai phụ để phát hiện sớm virus HIV. • Thông báo trước cho các sản phụ về nguy cơ có thể có của thời kì mang thai và khi sinh nở đối với cháu bé. Bệnh giang mai 172.

(177) Giang mai là một bệnh nhiễm khuẩn, lây truyền chủ yếu qua con đường quan hệ sinh dục, tiếng Pháp, tiếng Anh đều gọi là Syphilis, do một loại xoắn khuẩn hình lò xo, gọi là Treponema pallidum gây nên. Xoắn khuẩn giang mai ra ngoài cơ thể không sống được quá vài tiếng đồng hồ, chết nhanh chóng ở nơi khô, ngược lại ở nơi ẩm ướt nó sống được lâu hơn, trong nước đá và ở độ lạnh - 200C nó vẫn giữ được tính di động rất lâu, ở nhiệt độ 450C nó bị bất động, và có thể sống sót trong 30 phút. Xoắn khuẩn đột nhập cơ thể người qua con đường giao hợp (thông qua các xây xước da và niêm mạc trong quá trình giao hợp). Bệnh Giang mai phân thành hai loại: Bệnh giang mai bị mắc: do có quan hệ, chung chạ với người bệnh. Bệnh giang mai bẩm sinh: do thai nhi bị lây bệnh của thai phụ (người mẹ) khi còn nằm trong bụng mẹ, nên khi chào đời đã mang sẵn bệnh giang mai dưới nhiều hình thái khác nhau. Đặc điểm lâm sàng của sàng giang mai là một vết xước nông (chỉ say mất lớp thượng bì), hình tròn hay bầu dục, bằng phẳng, màu đỏ thịt tươi, không có mủ, không có vẩy trừ khi bị nhiễm khuẩn thứ phát. Nền của sông giang mai thường rắn. Đó là một đặc điểm quan trọng giúp phân biệt với các vết xước khác. Sàng giạng mai không gây đau, không gây ngứa, vì vậy, người bệnh dễ không biết, bỏ qua, nhất là ở nữ giới, có khi thấy thương tổn nhưng cũng không đi khám nghiệm, vì nghĩ rằng đây chỉ là một vết trầy xước thông thường. Các mảng niêm mạc (Mucous pateches) ở các niêm mạc như 173.

(178) mép, quanh mũi, quanh hậu môn, âm hộ, người ta thấy những thương tổn trợt loét, có khi hơi nổi cao, sần xùi hoặc nứt nẻ, đóng vẩy tiết có chứa rất nhiều xoắn khuẩn và rất dễ lây Các thương tổn sẩn: trên các vùng da khác nhau, thấy xuất hiện những sản, nổi cao hơn mặt da, rắn chắc, màu đỏ đồng, hình bán cầu xung quanh có viền vẩy, gọi là sản giang mai (papular syphilides). Một đặc điểm rất quan trọng là tính chất đa dạng về hình thái của các sản giang mai: sẩn có vẩy, sẩn trợt, sẩn có mủ... lại đa dạng về vị trí và cách sắp xếp các sẩn: sẩn hình cung, sẩn hình nhẫn, sản quanh nang lông. . Những vùng nóng và ẩm ướt của cơ thể như ở kẽ mông, hậu môn, âm hộ, nách; các sẩn giang mai thường to hơn bình thường, chân bè ra, bề mặt phẳng và ướt, có khi sắp xếp thành vòng xung quanh hậu môn, âm hộ, có chứa rất nhiều xoắn khuẩn và dễ lây. Những biểu hiện khác của giang mai thời kì thứ 2: viêm mống mắt, viêm gan (gan to, vàng da, thử nghiệm chức năng gan không bình thường); viêm họng, khản tiếng, viêm màng xương (đau xương về ban đêm); viêm thận (protein niệu, phù chân). Giai đoạn 3 thường bắt đầu vào năm thứ 3 của bệnh, ngày nay, ít gặp giang mai ở thời kì này, vì thường người bệnh được phát hiện và điều trị tương đối sớm và bằng loại thuốc công hiệu tốt là Penicthne. Giai đoạn này các thương tổn không có tính chất lan toả như ở thời kì thứ hai, ngược lại thường khu trú ở một nơi nào đó của cơ thể nhưng lại ăn sâu hơn nên phá hoại các tổ chức nhiều hơn, thường có hình nhẫn, hình cung hoặc vằn vèo, không đối xứng. Vì vậy, người ta thường nói: giang mai 174.

(179) thời kì thứ hai không nguy hiểm cho bản thân bệnh nhân (vì thương tổn tuy lan toả nhưng lại ăn nông trên mặt da) mà lại rất nguy hiểm cho xã hội (vì có chứa nhiều xoắn khuẩn và rất lây); ngược lại, giang mai thời kì thứ 3 rất nguy hiểm cho bản thân bệnh nhân (vì ăn sâu vào tổ chức và phá hoại các tổ chức phủ tạng) nhưng lại không nguy hiểm cho xã hội (vì không còn xoắn khuẩn và không lây bệnh cho người khác). Phòng bệnh giang mai: trước đây người ta thường nói đến cách phòng bệnh cá nhân bằng xà phòng, mỡ calomel, mỡ peniciline... nhưng thực ra không có phương pháp nào bảo đảm không lây bệnh nếu có quan hệ tình dục với người mắc giang mai. Dùng bao comdom có thể ngăn chặn lây lan phần nào, song vẫn là một phương tiện mỏng manh đối với bệnh giang mai, nhất là xoắn khuẩn vẫn có thể đột nhập cơ thể người qua các điểm tiếp xúc khác không được bao comdom bảo vệ. Vì vậy cách phòng bệnh cá nhân đảm bảo nhất là không quan hệ sinh dục với người có bệnh, tốt nhất là "một vợ, một chồng '. - Cách phòng ngừa bệnh: ■ Giáo dục thanh thiếu niên sống lành mạnh. ■ Chống tệ nạn mại dâm. ■ Cải tạo những phụ nữ đã hành nghề mại dâm. ■ Xây đựng và áp dụng một quy chế hôn nhân đảm bảo cho sự phát triển giống nòi: khi đăng kí kết hôn cần có đầy đủ giấy khám sức khoẻ, trong đó có giấy thử máu âm tính, không cho phép cưới khi chưa khỏi bệnh (nếu có bệnh). ■ Giáo dục giới tính, vệ sinh, sinh hoạt trong các trường phổ thông, trong các đoàn thể thanh thiếu niên. Giáo dục, phổ biến những kiến thức cơ bản về bệnh giang mai và các bệnh hoa liễu 175.

(180) khác, những biểu hiện nghi ngờ mắc bệnh, những nguy hại của bệnh cho bản thân và cho con cháu mai sau, cách phòng tránh, chữa trị. 5.3. Các bệnh đo một số loài động vật làm lây truyền 5.3.1 Mối quan hệ giữa chất thải rắn và sự kiểm soát loài gặm nhám Các loài gặm nhấm gây ra một số rắc rối như: chúng phá huỷ tài sản, làm con người hoảng sợ, gây lây .lan bệnh tật .và phá hoại. thực phẩm của con người. Những chất thải rắn không được quản lý một cách hợp lý đã tạo cho các loài côn trùng và gậm nhấm một “gôi nhà lý tưởng”. Chi phí cho việc quản ly các chất thải rắn giảm xuống dưới mức cần thiết đối với chi phí cho các chương trình kiểm soát. các véc-tơ truyền bệnh và các bệnh do các véc-tơ này gây ra. Các bệnh tật do động vật gây ra bao gồm: bệnh sốt xuất huyết, bệnh dịch hạch, bệnh trùng xoắn móc câu, bệnh vi khuẩn samon, bệnh sốt do chuột cắn, bệnh đậu mùa, bệnh giun xoắn, bệnh bạch huyết. Chuột gây ra nhiều phiền toái cho tài sản dự trữ của con người. Chúng gây rắc rối đối với các đồ ăn uống và việc bảo quản các hạt giống, chúng phá huỷ hạt giống, hạt ngũ cốc, và các kho dự trữ khác chuột cũng gây ra những rắc rối đối với những nhà nuôi gia cầm và các trang trai nuôi chim. Chúng phá huỷ và gây ô nhiễm các công trình cũng như gây tác hại đối với chim và gà con. Ở một vài nơi trên thế giới chuột phá huỷ từ 1 đến 1/3 sản lượng nông nghiệp thu hoạch được. Do có tính gặm nhấm và đào bới, chúng gây ra những thiệt hại đối với các công trình và các toà nhà. Chúng thường gặm 176.

(181) nhấm dây điện, dễ đã gây hoả hoạn. Trước đây giống chuột Nauy thích đào bới và sống ở dưới mặt đất, chúng được biết đến với tính đào bới và làm yếu đi các vách ngăn nền móng của các con đập, và do đó gây nguy hiểm cho các công trình thuỷ lợi lớn. Từ lâu con người đã mong muốn kiểm soát được các loài gặm nhấm để bảo vệ tài sản và nâng cao sức khoẻ. Nếu con. người kiểm soát được chúng, thì cần phải biết một vài đặc tính sinh học và tập tính của chúng. 5.3.2 Các nhân tố sinh học Các giống chuột nội địa bao gồm: các giống Nauy, chuột trên mái và chuột nhà. Chúng là thành viên của dòng họ Rodentia, gia đình Muridae. Chuột là “vật hội sinh” chúng được nhắc đến với một thực tế là - chúng sống không có lợi cho con người chúng ăn lương thực của con người, sống trong nhà của con người, và làm lây lan bệnh tật - mà không có sự đóng góp bất cứ lợi ích nào đối với mối quan hệ này. Các loài gặm nhấm có một cặp đơn răng cửa trên mỗi hàm và bởi không có răng nanh. Chúng thường có những cái đuôi với kích thước mảnh và ít lông; tuy nhiên, nhiều loài gặm nhấm như chuột đồng, chuột gỗ, sóc, và sóc chuột có lông và đuôi xù. Một thảo luận về các loài gặm nhấm chính đối với vấn đề kiểm soát, và những tình trạng phức tạp sinh học và những bản tính tự nhiên của chúng là cần thiết để hiểu sự kiểm soát chúng. Chuột Nauy (Rattus norvegicus) phần lớn là loài gặm nhấm, đào bới. Nó thông thường là loài lớn nhất thuộc giống chuột nội địa và được phát hiện ở tất cả các nước. Một vài tên thông thường của các loài là chuột nâu, chuột nhà, chuột thóc, chuột 177.

(182) cống, và chuột chiến. Chuột Nauy có trọng lượng nặng, thân hình chắc và nặng trung bình từ 7 đến 10 aoxơ (1 aoxơ = 28,35g) và có chiều dài từ 7 đến 10 inches (l inches = 2,54 cm). Một đặc tính rất tiêu biểu của các giống chuột Nauy là đầu và thân dài hơn đuôi. Tổng chiều dài của giống chuột Nauy, đuôi cộng với thân và đầu thì khoảng từ 13 đến 18 inches. Giống chuột Nauy thì có bộ lông thô, và thường có màu xám đỏ hoặc xám nâu, một cái mũi tù, và những cái tai nhỏ gần nhau. Mắt của chúng thì nhỏ khi so sánh với các giống chuột khác. Giai đoạn thai nghén của giống chuột Nauy trung bình 22 ngày; những con chuột này sẽ đạt đến sự trưởng thành về giới tính trong khoảng từ 3 đến 5 tháng sau khi sinh. Giống chuột Nauy có từ 4 đến 7 lứa để trong một năm với trung bình 20 con mỗi năm. Tuổi thọ của giống chuột này khoảng 1 năm. Thức ăn được ưa thích là rác, thịt, cá, rau, quả và ngũ cốc. Giống chuột Nauy thì chỉ cần 1 đến 1.5 aoxd nước mỗi ngày. .. chuột Nauy Hình 4. 178.

(183) Sự nhận dạng ngoài thực tế của các loài gặm nhấm nội địa Chuột mái nhà (Rattus rattus) thì hơi nhỏ hơn so với giống chuột Nauy và là những kẻ leo trèo nhanh nhẹn. Ở nhiều nơi, chuột mái nhà được phát hiện chủ yếu ở phía nam, ngang qua khắp đất nước tới bờ biển Thái Bình Dương. Nó được phát hiện ở Hawaii và khắp các vùng lạnh của thế giới. Cơ thể của giống chuột này rất mảnh khảnh. Chúng nặng từ 4 đến 12 aoxơ và dài từ 6 đến 8 inches. Yếu tố tiêu biểu của giống chuột này là đuôi dài hơn thân và đầu (Đuôi thì dài từ 7 đến 10 inches. Tổng chiều dài của giống chuột này là từ 14 đến 18 inches). Giống chuột này có mũi nhọn với những chiếc tai lớn và mắt to. Chuột cái có giai đoạn mang thai trung bình 22 ngày; những con chuột con sẽ đạt đến độ trưởng thành về giới tính trong vòng từ 3 đến 5 tháng. Trung bình chuột cái đẻ từ 4 đến 6 lứa mỗi năm và trung bình từ 6 đến 8 con mỗi lứa. Giống chuột này thường sống trên mặt đất, trong nhà, giữa các tầng, trên tường, trong các hộp rỗng, hoặc là ngoài trời trên cây và những giàn nho rậm rạp. Thức ăn mà giống chuột này ưa thích là rau, quả, hạt ngũ cốc. Nó cũng là đối tượng cạnh tranh với con người về lương thực. Giống chuột nhà (Mus musculus) phổ biến ở nhiều nước. Nó có cái thân dài và nhỏ, với trọng lượng trung bình từ 1,5 đến 3,25 aoxơ. Đuôi dài từ 4 đến 4 inches, mũi nhọn, cái tai lớn và mắt to sống chuột này có độ tuổi trưởng thành về giới tính trong khoảng 1- 1,5 đến 2 tháng sau khi sinh. Giai đoạn mang thai là 19 ngày, chuột cái đẻ 8 lứa một năm với số lượng mỗi lứa từ 5 đến 6 con. Tuổi đời của giống chuột này thường dưới 1 năm. Chúng sống trong những khoảng không gian trong nhà như giữa tường và tủ, trong các thiết bị hoặc là nơi giữ thức ăn. Ở ngoài 179.

(184) trời, chúng sống trong các bụi cỏ dại, bãi rác hoặc các đồng cỏ. Thức ăn mà chúng ưa thích là hạt ngũ cốc, nhưng nhìn chung chúng ăn hầu hết các loại thức ăn ăn được mà con người sử dụng. Các loài gặm nhấm rất nhạy cảm đối với tiếng động. Chúng có những chiếc lông bảo vệ toàn bộ cơ thể, những chiếc lông này có vai trò như những xúc tu hoặc những cơ quan nhạy cảm. Do đó, chúng thích chạy dọc theo tường và giữa các đồ vật nơi chúng có thể giữ các cơ quan nhạy cảm tiếp xúc với bề mặt thẳng đứng hoặc mặt phẳng giúp nó bù lại khả năng thị lực kém cỏi. Điều này thì càng được khẳng định hơn vì chúng bị mù màu. Các loài gặm nhấm có một giác quan cực kỳ nhạy bén với mùi và có thể phát hiện các mùi thơm của hầu hết các loài thực phẩm mà con người sử dụng; vì vậy, chúng mắc bẫy bởi con người với các miếng mồi bẫy v.v... Các giống chuột Nauy thích đào bới và sống dưới mặt đất. Chuột mái nhà thích sống ở bên trên mặt đất, và tất nhiên chuột nhà thích sống gần con người. Thuộc tính đào bới của các loài gặm nhấm hiếm khi cách xa nguồn nước và thức ăn. Các loài gặm nhấm phải gặm nhấm để làm mòn sự phát triển của răng cửa (4 đến 6 inches mỗi năm). Nếu không gặm nhấm, răng cửa sẽ mọc và bịt kín miệng của chúng. Với việc gặm nhấm như vậy chúng phá hoại rất mạnh tài sản của con người. Một số dấu hiệu để nhận biết sự có mặt của các loài gặm nhấm là: đường đi, hang, tổ và dấu hiệu gặm nhấm. Ngoài ra còn có những dấu hiệu khác nữa là nước tiểu, lông và mùi cơ thể chúng. 5.3.3 Bốn mục tiêu đối với việc kiểm soát loài gặm nhấm 180.

(185) Quản lý việc kiểm soát loài gặm nhấm được chia ra thành 4 mục tiêu riêng biệt sau: - Loại bỏ các nguồn thực phẩm. - Loại bỏ nơi sinh đẻ và hang ổ. - Xây dựng các công trình và toà nhà chống lại chuột. - Xây dựng các chương trình tiêu diệt. - Nếu làm tốt công việc quản lý chất thải rắn, con người sẽ kiểm soát lâu dài và tạo nên một môi trường trong sạch. - Nếu rác thải được bảo quản, thu thập và bố trí một cách hợp lý sẽ đóng góp nhiều vào việc lấy đi những đòi hỏi của loài gặm nhấm về các loại thức ăn còn sót lại. Việc loại bỏ sự sinh sản và nơi trú ẩn là một cách thức khác để kiểm soát các loài gặm nhấm. Như đã thảo luận ở phần trước, việc mở rộng các nơi đổ rác đã cung cấp một nơi trú ngu cho các loài gặm nhấm. Rác rưởi cung cấp một "ngôi nhà" hoặc là nơi trú ngu cho các loài gặm nhấm, và chúng chỉ phải di chuyển một quãng đường rất ngắn đến nguồn thức ăn. Một số cộng đồng yêu cầu rằng tất cả các đồ phế thải phải được lưu giữ ở độ cao ít nhất 6 inches bên trên mặt đất. Ở độ cao này, các vật liệu sẽ không tạo thành nơi trú ngu cho chuột. Gỗ không nên được chất đống trực tiếp trên mặt đất rác rưởi và các vật liệu thải nên được chuyển đi một cách định kỳ để ngăn chặn sự làm tổ. Các thiết bị cũ như máy giặt, ti vi, tủ lạnh cũng như xe con, xe tải và các vật liệu thải rắn khác cũng có thể tạo thành nơi sống cho chuột.. 181.

(186) Hình 5 Cách đặt bẫy chuột trong nhà Mục tiêu thứ tư đối với kiểm soát loài gặm nhấm là tiêu diệt chúng. Nếu thấy thực sự cần thiết đối với chương trình này thì sẽ đánh mất 3 nỗ lực ban đầu đối với việc cố gắng làm cho chúng chết đói ngăn chúng vào nhà, hoặc là xây dựng chống lại chúng. Các chương trình tiêu diệt thường không cần thiết. Phương pháp được ưa thường đối với việc tiêu diệt chúng là các phương thức tự nhiên và có tính truyền thống, điều đó có nghĩa là dùng mèo. Với phương pháp này, hoá chất không được đưa vào môi trường và mèo có thể trở thành thành viên của gia đình. Tuy nhiên phương pháp này không được khuyến cáo cho các nhà hàng, cửa hàng tạp phẩm và các nơi cất giữ thực phẩm khác. Có rất nhiều loại thuốc diệt chuột được bán trên thị trường, phần nhiều trong số đó là độc đối với con người. Người ta phải cực kỳ cẩn trọng khi lựa chọn các loại thuốc này và đưa chúng đến với chuột. Hai loại thuốc được giới thiệu để sử dụng bởi người không có chuyên môn là Squill đỏ và Warfarin. Squill đỏ thường gói trong giấy bọc như kẹo hoặc kẹo gồm. Khi sử dụng chất này người sử dụng nên biết đó là một loại. 182.

(187) thuốc chuột một lần. Nếu chuột ăn đủ lượng thuốc này, chúng sẽ bị giết chết bởi triệu chứng tê liệt đối với cơ tim. Từ lâu loại thuốc này là một loại thuốc gây nôn, bất cứ người nào bị ngộ độc do ăn phải loại thuốc này sẽ nôn ra chất độc ngay tức thì. Chuột thì ngược lại, chúng không thể nôn ra được. Cần đặt một lượng thuốc vượt quá lượng ban đầu để giết chết chuột ngay không để chuột có xu hướng nhờn thuốc. Loại thuốc chuột thứ hai được giới thiệu là một nhóm có tên gọi là anticoagulant, trong đó hầu hết là Warfarin. Warfarin được đặt trong hạt ngũ cốc. Khi chuột ăn phải chúng sẽ bị loãng máu và chảy máu, máu rỉ ra từ các mạch máu gây ra trạng thái suy kiệt cho tới chết. Nếu một trẻ em ăn phải Warfarin thì Vitamin K sẽ được nâng cao trong máu. Một cách thức khác thường được áp dụng để diệt chuột là sử dụng bẫy. Bẫy phải đặt dọc tường, gần đường đi, hang chuột v.v... Các bẫy chuột thường sử dụng miếng mồi hấp dẫn như lạc chiến bơ, pho mát. Hầu hết các cách thức có được đối với sự kiểm soát chuột là cố găng làm cho chúng chết đói và không cho chúng nơi sống. Đó là phương pháp dễ dàng nhất và kinh tế nhất được đưa ra để làm sạch môi trường. 5.3.4 Các thông tin chung về động vật chân đốt Muỗi Muỗi bị quy trách nhiệm cho việc làm lây lan bệnh tật cho hàng triệu người mỗi năm trên thế giới. Một số bệnh chúng reo rắc gồm bệnh sốt vàng da, sốt rét, viêm não v.v... Muỗi đẻ trứng trong nước và phát triển theo 4 giai đoạn: trứng, ấu trùng,. nhộng và trưởng thành. Ba giai đoạn đầu xuất hiện trong nước. 183.

(188) Muỗi cái trưởng thành hút máu người và động vật. Muỗi đực sống dựa vào hoa quả. Do đó, chỉ có muỗi cái mới là tác nhân truyền bệnh. Chú ý rằng giai đoạn ấu trùng và nhộng phải có sự tiếp xúc với không khí, do đó sử dụng sự cần thiết này như một cách thức để tiêu diệt chúng bằng việc phun thuốc diệt ấu trùng trên bề mặt nước. Muỗi trưởng thành cơ thể chia thành 3 phần: đầu, ngực và bụng. Đầu có râu, mắt kép và phần miệng. Các bộ phận miệng gồm có vòi dài. Chiếc vòi dài là phần hút máu. Nó được thiết kế cho việc chọc thủng qua da để hút máu. Bằng cách thức này chúng làm lây lan bệnh tật. Muỗi hoạt động vào buổi tối và ban đêm, ban ngày chúng không hoạt động. Hầu hết muỗi cái đòi hỏi máu trước khi chúng có thể đẻ trứng. Có rất nhiều loại muỗi, chúng cắn người và động vật gây ra tình trạng sút cân ở động vật. Hầu hết muỗi thích nghi một khoảng nhiệt độ từ 80 90oF. Như trong trường hợp kiểm soát chuột, việc quản lý tốt các chất thải rắn rất có ích trong việc kiểm soát côn trùng. Các hoạt động tiêu dùng và những nỗ lực trong việc bảo quản, thu thập và bố trí chất thải rắn có thể tiết kiệm tiền và thời gian trong việc kiểm soát động vật chân đốt.. 184.

(189) Hình 6 Các giai đoạn biến đổi hình thái của Anophelines và Culicines. Ruồi Nhiều thế kỷ nay con người đã chiến đấu chống lại các loại côn trùng như các loài gây hại, những kẻ reo rắc bênh tật và phá huỷ mùa màng. Ruồi đã sống gần gũi với con người từ rất lâu trước khi có sự ghi chép lịch sử. Ngày nay, nó được nhận ra là một yếu tố cực kỳ nguy hiểm đối với cộng đồng. Năm này qua năm khác, chúng đã quấy rầy con người và làm lây lan bệnh tật. Ruồi có thể làm lây lan bệnh tật như sốt thương hàn, bệnh ly, ỉa chảy, buồn ngủ châu phi và các bệnh khác gây tử vong cho hàng triệu người trên thế giới. Do đó, sự kiểm soát ruồi là cần. 185.

(190) thiết để kiểm soát bệnh tật và khống chế lây lan.. Ruồi làm lây lan các bệnh tật, mang đi các vi trùng theo 5 cách sau đây: (l) qua đường miệng, (2) qua chất bài tiết, (3) trên cơ thể và lông chân, (4) trên các tấm dính của chân (5) thông qua đường ruột bằng cách thải phân. Ngoài việc làm lây lan bệnh tật, ruồi còn quấy rầy với những vết cắn. Ruồi chuồng ngựa và ruồi đen là những thí dụ về loài cắn hút. Một số lượng lớn ruồi đen được biết đến với việc cắn gia súc và giết chết chúng. Gián Gián sống cùng với con người và gần con người. Chúng trú ẩn trong những kẽ nứt, kẽ hở trên tường và xung quanh nơi ở của con người. Chúng tồn tại bằng việc ăn các thức ăn và rác 186.

(191) thải nơi mà con người sinh sống, làm việc và đi lại. Cũng giống như nhiều loài côn trùng gây hại khác trong nhà, chúng di chuyển như vật trung gian làm lây truyền bệnh tật giữa nguồn bệnh mà con người tạo ra (nhà xí cống rãnh, rác rưởi, v.v...) và thức ăn mà con người tiêu thụ. Chúng có thể mang các mầm bệnh ở chân, cơ thể, miệng và ruột. Gián rất thích tinh bột như: ngữ cốc, các sản phẩm bánh mỹ và bìa sách. Chúng hút bia, ăn pho mát, da và các động vật chết. Chúng truyền một mùi rất khó chịu vào thức ăn khi chúng chạm vào Chúng nôn ra chất lỏng từ miệng trong lúc chúng ăn và thải ra phân có chứa đựng các vi sinh vật gián không bay nhưng vận động theo kiểu lướt đi. Hầu hết gián xuất hiện vào ban đêm và chỉ hoạt động vào ban ngày khi chúng bị đánh động hoặc rất đói. Chúng thích sống trong những khu vực ẩm ướt ấm chẳng hạn như những kẽ nứt hoặc khe hở gần lò, tủ lạnh, nơi đun nước, bình pha cà phê. Có một số loài gián, tuy nhiên có 3 loài sẽ được thảo luận dưới đây: • Loài gián Châu Mỹ Periplanata Americana có nguồn gốc từ Trung Phi nhưng có thể được phát hiện trên khắp thế giới. Giống như các loài gián nó phải trải qua sự biến thái không hoàn thiện. Giai đoạn nhộng có màu trắng nhưng ngay lập tức chuyển thành nâu xám và cuối cùng chuyển thành màu nâu tối • Loài gián Đức, Blattena germanica thường tìm thấy trong các nhà hàng. Nó có thể đi vào các chai nước uống, khoai tây, hành, các thực phẩm khác và máy móc. Gián Đức nhỏ và có màu hơi xám. Gián mẹ mang trứng trong một cái "túi trứng" 187.

(192) một thời gian ngắn cho tới trước khi trứng nở (một ngày trước khi trứng nở). Chúng rất mắn đẻ. • Gián phương đông, Blatta Orientalis là những loài có màu nâu tối hoặc đen sống ở nhiều nước. Chúng cũng sống trong cống, tầng hầm ẩm ướt, bên ngoài toà nhà... 5.3.5 Các động vật chân đất khác Ve, chấy, rận, bét và bọ chét làm lây lan bệnh trong cộng đồng. Các loài trên cắn hút và lây lan bệnh tật bởi việc hút máu. Giống như ruồi, hệ thống vệ sinh tốt là cơ sở kiểm soát hầu hết các loài côn trùng. Các bệnh sinh ra do động vật chân đốt Sốt xuất huyết - bênh sốti Rickettsia (sốt lây truyền, sốt sinh ra do chấy). Tác nhân chính: Rickettsia prowazeki Cách thức lây truyền: chấy rận Pediculus humanus hút máu của người bệnh sốt xuất huyết. Chấy rận làm lây truyền qua đường bài tiết trong phân của chúng và thường bài tiết ra vào lúc ăn. Con người bị lây nhiễm bởi sự chà sát phân hoặc đè nát vào vết cắn hoặc vào bề mặt các vết xước. Việc bị nhiễm phân chấy rận có thể giải thích cho một số nhiễm trùng. Tác động lên cơ thể. thường đột ngột và có dấu hiệu đau đầu, ớn lạnh, sự kiệt sức, sốt và đau chung chung. Các vết phát ban trên cơ thể xuất hiện từ ngày thứ năm đến ngày thứ sáu. Gia đoạn ấp trứng: từ 1 đến 2 tuần (thông thường 12 ngày). Chuỗi lây nhiễm: vật chủ -> tác nhân chính -> xác chấy rận > kém vệ sinh Biện pháp kiểm soát: sử dụng bột diệt côn trùng đủ dư ở khoảng thời gian thích hợp cho quần áo và con người sống trong 188.

(193) điều kiện chấy rận. Cải thiện các điều kiện sống (tắm và giặt). Sốt nổi gai ốc (sất địa phương, sôt do bọ chép Tác nhân chính: Rickettsia typhi (Rickettsia mooseri) Cách thức lây truyền: lây nhiễm qua bọ chết ở chuột (thường là Xenophylla cheopsis), chúng truyền rickettsia trong lúc hút máu và nhiễm qua các vết cắn và các vết thương ở da. Tác động lên cơ thể. tiến trình của bệnh sốt nổi gai ốc tuân theo cách bệnh sốt phát sinh từ chấy rận nhưng nhẹ hơn. Giai đoạn ấp trứng: thường từ 10 đến 12 ngày; thay đổi từ 6 đến 21 ngày. Chuối lây nhiễm: vật chủ -> tác nhân chính -> ve Các biện pháp kiểm soát: ngăn chặn sự tiếp xúc với các con ve truyền bệnh bằng biện pháp phòng ngừa các tác nhân chống lại vectơ truyền bệnh, bằng cách giặt quần áo và chăn với hoá chất diệt khuẩn (benzyl benzoate) và áp dụng thuốc trừ rệp. Phun lindane hoặc malathion. Muỗi Muỗi gây sốt vàng da (Aedes aegypti) Các bệnh lây truyền: bệnh sốt vàng da đô thị, bệnh sốt xuất huyết, viêm não, bệnh giun chỉ, giun đất. Các đặc tính sinh học: có 4 giai đoạn trong cuộc đời của tất cả các loài muỗi: trứng, nhộng, ấu trùng và trưởng thành với 3 giai đoạn đầu xảy ra trong nước. Muỗi bán thuần chủng có thể sinh sản trong các thùng nhân tạo xung quanh nơi sống của con người. Trứng được đẻ từng quả một trên bề mặt các thùng chứa trong hoặc trên các rãnh nước và có khả năng chịu đựng điều kiện khô trong vòng vài tháng. Chúng ấp trứng rất nhanh trước khi các thùng chứa bị đầy 189.

(194) nước trở lại. Việc ấp trứng có thể diễn ra trong 2 hoặc 3 ngày nếu như nhiệt độ cao. Các ấu trùng có thể hoàn toàn phát triển trong 6 đến 10 ngày hoặc có thể biến đổi lâu hơn 3 tuần. Nhận dạng: loài nhỏ và sẫm với hình dáng đàn lia, các đường trắng bạc ở trên ngực và các dải trắng ở trên các đoạn xoắn. Môi trường thích nghi: ưa thích nhiệt độ ẩm. Rất dễ bị ảnh hưởng bởi lạnh và thường không sống sót được qua mùa đông miền bắc Mỹ. Được tìm thấy trong thùng chứa nhân tạo ở xung quanh nơi ở của con người, chẳng hạn như: lọ hoa, thùng thiếc, bình, lọ, xăm lốp xe ôtô, nhà vệ sinh không sử dụng nữa, bể chứa nước, thùng nước mưa, máng nước trên mái nhà, và các lỗ trên cây. Các biện pháp kiểm soát từ lâu loài muỗi này thích sống gần nơi ở của con người, giữ sạch nơi sống và dọn quang là biện pháp khống chế sự sinh sản của muỗi. Can, chai lọ, bể nước cho chim tắm, các máng nước, lốp cũ, xe ô tô, chỗ trũng bẫy cá, thùng tưới nước và các dụng cụ cũ nên được dời đi để ngăn chặn muỗi làm nơi đẻ trứng. Nếu trứng không ấp thì tất yếu sẽ không có muỗi trưởng thành. Muỗi gây đênh sốt rét.(Anopheles quadrimaculatus) Đây là loài rất quan trọng đối với việc lây truyền bệnh sốt rét ở nhiều nước. Các bệnh lây truyền: sốt rét; được phát hiện thấy sự lây nhiễm với các virus viêm não và có thể có vai trò trong việc làm lây lan bệnh giun chỉ. Các đặc tính sinh học: trứng của muỗi anophel luôn được đẻ từng quả một trên bề mặt nước và được hỗ trợ bởi một vật như chiếc phao. Muỗi cái đẻ trứng một đợt 100 quả hoặc hơn. Trứng 190.

(195) được ấp trong khoảng từ 2 đến 6 ngày; giai đoạn ấu trùng cuối cùng từ 6 đến 7 ngày cho tới vài tuần, phụ thuộc vào loài và các điều kiện môi trường, đặc biệt nhiệt độ nước. Hầu hết muỗi anophel hút máu người trước khi đẻ trứng vào mùa đông thường vượt qua bởi việc ngủ đông, muỗi cái ngủ đông có thể tồn tại từ 4 đến 5 tháng. Một con muỗi cái có thể đẻ tới 3000 trứng trong 12 lần đẻ. Nhận dạng: khá to, nâu sẫm với 4 chấm đen gần giữa cánh. Xúc tu và xương cổ chân hoàn toàn đen. Môi trường thích nghi: việc sinh sản chủ yếu trong các bể nước sạch các ao và nơi nước cạn. Loài này thể hiện sự ưa thích nước sạch và tĩnh đó là nước trung tính cho tới kiềm nhẹ. Các nơi cư trú thường là các ao ngâm nước vôi, lỗ đào, vũng nước mưa, bãi lầy, nhánh sông, các dòng lờ đờ, các bờ cạn, và các nơi nước đọng của các bể chứa và hồ. Sự sinh sản lớn nhất trong nước ở các cây mọc dưới nước hoặc các cành trôi nổi, vỏ cây và lá cây. Nhiệt độ thích hợp nhất cho sự phát triển từ 80 đến 900F. Một cái ao được xây dựng không thích hợp có thể là môi trường thích hợp đối với loài muối nay. Các biện pháp kiểm soát: sự thay đổi môi trường tạo ra môi trường không thích hợp, theo đó phương thức sinh sản của muỗi bị thay đổi, các phương thức đó là những cách kiểm soát muỗi: Kiểm soát tự nhiên - việc lấp các hố sâu, chỗ lún, đầm lầy và vũng lầy bằng đất hoặc chất khác. Đào sâu hơn các rãnh mương... làm cho nước chảy. Sự thay đổi bất thường của mực nước ao, bể chứa nước và sự ngăn nước khác cũng được sử dụng. Đây là cách thức để kiểm soát muỗi ở các hồ TVA. Muỗi nhà phương bắc (Culex pipiens) và muỗi nhà phương 191.

(196) nam (Culex pipines quinquefasciatus) Các bệnh lây truyền: viêm não St.Louis, bệnh giun chỉ. Các đặc tính sinh học: đẻ trứng thành từng đám từ 50 đến 400 quả. Những đám này được biết là số lượng lớn, trôi nổi trên bề mặt nước. Trứng được ấp 1 hoặc 2 ngày trong thời tiết ấm, 8 đến 10 ngày thì hoàn thiện giai đoạn ấu trùng và nhộng. Loài này có thể tồn tại và đẻ trứng mà không cần hút máu. Chỉ hoạt động vào ban đêm. Nhận dạng: màu nâu có kích thước trung bình với các vạch ngang màu trắng ở trên bụng nhưng không có vết nổi bật. Môi trường thích nghi: những loài này phát triển đẻ nhiều trong các thùng đựng nước mưa, lớp, thùng, bình thiếc, và hầu như trong tất cả các thùng chứa nhân tạo. Chúng sống trong các hố ga, các rãnh nước tàn trên đường phố, các bể chìm bị ô nhiễm và các hầm chứa phân. Sản phẩm nặng thường được phát hiện trong nước với hàm lượng hữu cơ cao. Môi trường ẩm thích nghi cho sự phát triển nhanh. Các biện pháp kiểm soát: cũng giống như các biện pháp đối với loài Aedes. Con ve Ve chó châu Mỹ (Dermacentor variabilis) và ve gỗ (Dermacentor andersoni) Các bệnh lây truyền: sốt lốm đốm (sốt sinh ra do con tích), sốt do con tích Colorado, sốt Q, tê liệt. Các đặc tính sinh học: có 4 giai đoạn phát triển trong cuộc đời: trứng, ấu trùng có 6 chân, nhộng 8 chân, trưởng thành. Loài ve thường cộng sinh chặt chẽ với các động vật chủ. Con cái đẻ trên bề mặt đất. Con cái đẻ một lượng lớn trứng đôi khi lên đến 192.

(197) hàng nghìn quả; nó chết sau khi đẻ trứng. Trứng ấp trong hai tuần tới vài tháng phụ thuộc vào nhiệt độ, độ ẩm, và các nhân tố môi trường khác ấu trùng, hoặc "ve giống" có 6 chân và không thể phân biệt giới tính. Cơ hội ký sinh trên vật chủ là tạm thời, đôi khi được tạo được sự kéo dài một cách cưỡng bức. Sau khi hút máu, các ấu trùng no máu thường rơi vào đất và rụng lông chuyển thành giai đoạn nhộng 8 chân: Giai đoạn này phải chịu đựng một thời kỳ chờ đợi tới hạn đối với vật chủ thích hợp. Mặc dù chu trình sống của loài ve có thể hoàn thiện ít hơn một năm, nhưng nó có thể đòi hỏi hai năm hoặc lâu hơn. Cả hai con đực và cái đều là những kẻ hút máu và cả hai đều đòi hỏi được chăm sóc một vài ngày trước khi giao phối. Sau khi ve đực no đủ, nó thường giao phối với một hoặc nhiều ve cái rồi chết. Sau quá trình giao phối, ve cái rơi trên mặt đất. Sau một vài ngày để trứng phát triển ve cái bắt đầu đẻ trứng. Sau khi đẻ một vài ngày ve cái cũng chết. Nhận dạng: ve có một tấm chắn lưng và được vuốt thon về phía trước Môi trường thích nghi: các yếu tố khí hậu, đặc biệt là nhiệt độ, là những yếu tố quan trọng đối với hoạt động và phát triển của ve. Một vài loài ve thì cực kỳ dễ thay đổi các chức năng của chúng để chống lại tính khắc nghiệt của nhiệt độ, một số tồn tại qua mùa đông lạnh lẽo như loài trưởng thành, nhộng và ấu trùng ngủ đông, các con khác tồn tại được ở nhiệt độ cao và điều kiện khô. Trong hầu hết các loài, nhiệt độ cao hơn ở mùa xuân và mùa hè làm tăng sự phát triển và hoạt động của chúng. Các biện pháp kiểm soát (cho người): giữ quần áo ngay ngắn, cho ống quắn vào trong tất và cho đuôi áo vào trong quần. Tránh 193.

(198) ngồi trên nền đất và trên các miếng gỗ ở các khu vực rậm rạp. Kiểm tra định kỳ cơ thể. Phát quang và đốt các bụi cây dọc bên đường, duy trì việc cắt cỏ để tạo ra những khu vực làm giảm khả năng phá hoại của ve. Trong các khu vực gần dân cư cắt cỏ sẽ giúp cho việc kiểm soát cả các vật chủ gặm nhấm nhỏ bé của chúng. Sử dụng thuốc diệt ve trên da là không hiện thực; tuy nhiên, trong quân đội có sử dụng quần áo tẩm thuốc diệt chúng. Các biện pháp kiểm soát (cho động vật): sử dụng bắt bọ chét và ve" (có thể không có hiệu quả đối với các con chó lớn). Ronnel, một loại thuốc cơ photpho tiêu diệt côn trùng (dạng viên thuốc) có thể được được chấp nhận bởi bác sỹ thú y. Ve được kiểm soát trong các khu vực sinh trưởng bằng thuốc diệt chúng (bụi hoặc phun). Chúng có thể được kiểm soát bằng việc di chuyển các vật chủ như chó. Ve ký sinh trên gia súc có thể được kiềm chế bằng việc luân chuyển các đồng cỏ. Các loại ký sinh trên hươu nai (Bonnelia bungdonferi) làm lây lan bệnh bạch huyết. Con ghẻ Bệnh ngứa hoặc bệnh ghẻ (Sarcoptes scabiei) Các bệnh lây truyền: bệnh ghẻ. Bệnh nấm vảy ở cừu, bệnh ghẻ Texas của gia súc, bệnh lở ở chó và ngựa, bệnh sốt xuất huyết, bệnh đậu mùa rickettsial, bệnh viêm não, bệnh viêm da, bệnh huỷ hoại phổi, các bệnh về đường ruột và tiết niệu. Các đặc tính sinh học: cái ghẻ đẻ trứng và ấp trứng thành ấu trùng trải qua 2 hoặc nhiều hơn các giai đoạn nhộng và cuối cùng trưởng thành ấu trùng có một cặp chân trong khi giai đoạn nhộng có 4 cặp. Ghẻ cái đào lỗ bên dưới phía ngoài của lớp da và đẻ trứng trong những đường ống ngoằn ngoèo mà chúng đào. 194.

(199) Trứng được ấp thành ấu trùng. Một số tác giả tin tưởng rằng ghẻ đực chỉ có giai đoạn nhộng và hoàn thành chu trình sống trong từ 9 đến 11 ngày; ghẻ cái có 2 giai đoạn nhộng và mất từ 14 đến 17 ngày - có lẽ lâu hơn trong thời tiết lạnh để hoàn thiện chu trình sống. Ghẻ trưởng thành sống được khoảng 1 tháng. Nhận dạng: cơ thể của chúng không phân chia thành từng khúc rõ ràng. Ghẻ cái trung bình dài từ 0,2 đến 0,4 tâm và ghẻ đực thì nhỏ hơn. Cơ thể giống như chiếc túi ovan; bề mặt cơ thể có các nếp nhăn mịn; lông mao dài. Môi trường thích nghi: cái ghẻ thường xuất hiện ở những nơi trú ngu nhỏ bé, đặc biệt trong các màng chân giữa các ngón và khe của lớp da ở cổ tay. Các biện pháp kiểm soát: bẫy hoặc đánh thuốc độc các loài gặm nhấm để loại trừ nguồn thức ăn cẩn thiết cho việc nuôi dưỡng và sản sinh ghẻ. Cách lý chúng khỏi nơi để rác, lương thực được để trong các thùng chứa chống chuột. Di dời các khu vườn gần nhà, cắt tỉa các bụi rậm sao cho cách ít nhất các toà nhà 1 yard (0,914 m). Thay đổi điều kiện môi trường cho phép ánh sáng và không khí được lưu thông, do đó sẽ làm khô ráo các nơi ẩm ướt. Sunphua cũng đã được sử dụng nhiều năm như là một loại thuốc diệt côn trùng. Ruồi Ruồi nhà (Musca domestica) Các bệnh lây truyền: bệnh khuẩn ly, bệnh ỉa chảy ở trẻ em, bệnh sốt thương hàn, bệnh phó thương hàn, dịch tả, khuẩn amip, giun kim, giun vòng, giun đũa. Các đặc tính sinh học: giai đoạn phát triển của ruồi nhà bao gồm trứng, ấu trùng, nhộng và trưởng thành. Các giai đoạn này 195.

(200) đòi hỏi từ 8 đến 20 ngày trong điều kiện bình thường. Ruồi cái bắt đầu đẻ trứng trong vòng từ 4 đến 20 ngày sau khi trưởng thành. Trứng có hình ovan, màu trắng và nhỏ, có chiều dài khoảng 1 mm. Ruồi cái đẻ từ 5 hoặc 6 lần trong vòng đời của nó, mỗi lứa đẻ từ 75 tới 150 trứng. Trứng thường được đặt trong các khe nứt và khe hở cách xa ánh sảng. Quá trình ấp trứng diễn ra trong vòng từ 12 đến 24 giờ trong mùa hè. Giai đoạn ấu trùng cuối cùng từ 4 đến 7 ngày trong điều kiện thời tiết ấm. Khi sẵn sàng phát triển thành nhộng, ấu trùng thu nhỏ lại cho tới khi hình thành vỏ bọc giống như viên thuốc dài khoảng 6 mm. Giai đoạn nhộng thường kéo dài từ 4 đến 5 ngày. Khi giai đoạn nhộng hoàn thiện, ruồi phá vỡ lớp vỏ và kết thúc giai đoạn nhộng và thực hiện các công việc của mình bên ngoài. Cánh được mở ra và thân được mở rộng, khô ráo và dần cứng lại. Những đòi hỏi này mất khoảng 1 giờ trong các điều kiện mùa hè. Tuổi trưởng thành ban đầu đạt được trong khoảng 15 giờ. Việc kết giao có thể được diễn ra. Mỗi tháng có hai thế hệ hoặc nhiều hơn được sản sinh trong điều kiện thời tiết ấm. Nhận dạng: loài bé, ngực và bụng xám dài 6 đến 9 mm. Ngực có 4 dải tối theo chiều dọc, cạnh bụng thường có màu xanh xám cơ bản, vân cánh thứ 4 có góc rực rỡ, kết thúc trước đầu cánh. Râu có ích cu lông mịn giống như lông chim. Môi trường thích nghi hầu hết bất cứ kiểu khí hậu ấm nào, vật liệu hữu cơ ẩm cũng có thể cung cấp nguồn thức ăn cho ấu trùng ruồi nhà. Phân động vật và rác rưởi là những vật trung gian nuôi dưỡng lý tưởng. Ruồi không hoạt động ở nhiệt độ dưới 450F và bị tiêu diệt ở nhiệt độ thấp dưới 320F, hoạt động hoàn thiện xảy ra khi nhiệt độ đạt đến khoảng 700F. Ruồi là bức 196.

(201) tranh của vùng nhiệt đới. Các biện pháp kiểm soát: vệ sinh nơi lưu giữ rác và thu dọn thường xuyên. Kiểm soát phân của các động vật máu nóng. Hạn chế việc mở các đống rác. Vệ sinh bãi chôn lấp. Sử dụng máy nghiền rác và làm đông rắn. Sử dụng các lò đốt. Đổ thải chất thải công nghiệp và rác thải đúng quy cách. Loại trừ việc tích trữ các chất hữu cơ làm duy trì điều kiện ẩm kéo dài tạo điều kiện sản sinh ruồi. Loại trừ cỏ dại khi có thể, sử dụng điện để diệt ruồi (thường rất tốn kém), hoặc các phương pháp hoá học như thuốc diệt ấu trùng, bả ruồi, phun thuốc v.v... Ruồi ngựa đen (Tabanus atratus) Các bệnh lây truyền: ruồi ngựa đen làm lây lan một số bệnh nghiêm trọng đối với con người và động vật, gây ra bởi các virus (bệnh viêm miệng, bệnh tả ở lợn, bệnh viêm não Califomia), vi khuẩn (bệnh than), các sinh vật giống như rickettsia (bệnh sốt Q), trùng (bệnh xura) và giun chỉ. Ruồi ngựa đen là kẻ thù chính của gia súc và ngựa. Các đặc tính sinh học: nhiều loài đẻ trứng trên cây gần nước và ấu trùng của chúng phát triển trong đất ẩm ướt và nước. Loại ruồi này có thể mất từ 2 đến 3 năm để phát triển. Ruồi ngựa là những kẻ cắn hút nguy hiểm, các vết thương gây ra có thể ngứa rất nhiều ngày. Chỉ ruồi cái mới hút máu; ruồi đực ăn mật hoa. Nhận dạng: kích thước lớn; có 5 ô đặt ở phía sau trên cánh và 3 râu chia đoạn. Môi trường thích nghi: đất ẩm, trong bóng tối của cây, trong các bãi cỏ khô và thưa thớt, nơi hiếm khi nước đọng hoặc chẳng khi nào có. Một vài ấu trùng phát triển trong đất cỏ khô. Ruồi chuồng ngựa (Stomoxvs calcitrans) 197.

(202) Các bênh lây truyền: có thể là một vectơ của bênh sung (bệnh trùng của ngựa và la) và lây truyền bệnh thiếu máu (virus bệnh của ngựa) ấu trùng ruồi chuồng ngựa là nguyên nhân gây bệnh viêm tuỷ ở ngựa và động vật nội địa. Bởi vì tập tính hút máu của chúng, chúng thì bị nghi ngờ bởi việc truyền một số lớn bệnh tật. Các đặc tính sinh học: nó không sản sinh từ phân người và thường không bị thu hút bởi phân và rác. Do đó, nó ít có khả năng mang mầm mống của bệnh ỉa chảy và các bệnh đường ruột khác ấu trùng phát triển mất một thời gian từ 8 đến 30 ngày hoặc hơn, phụ thuộc vào nhiệt độ. Nhận dạng: ngực dài 5 đến 6 mm với màu xám và có 4 dải tối xếp theo chiều dọc và đốm xanh ở phía sau đầu, bụng nhuộm màu xám với các chấm tối. Cả con đực và cái là những kẻ cắn hút rất nguy hiểm. Nó tiêu biểu cho tất cả các giống ruồi nội địa bởi có vòi chích thò ra giống như lưỡi lê ở phía trước đầu. Môi trường thích nghi: con cái đẻ trứng trong những cây mục hơn là trong phân, trong thân rơm rạ, trong đống cỏ lên men, đám cỏ, cỏ lạc, hoặc phân chuồng ngựa đã phối trộn đều với rơm hay cỏ lạc Các biện pháp kiểm soát: bỏ thải cẩn thận đối với các cây mục, kiểm soát các đống cỏ lên men, cỏ lạc khô, kiểm soát nơi mà phân được phối trộn vơi rơm, thực hiện vệ sinh môi trường tốt. Ruồi đen (Simulium venustum) Các bệnh lây truyền: một số loài ruồi đen truyền động vật nguyên sinh tới vịt và gà tây. Các đặc tính sinh học: cả hai giới đều hút mật hoa và hầu hết 198.

(203) con cái hút máu. Trứng được đẻ gần các dòng nước, ấu trùng và nhộng thì được tìm thấy kèm với đá ngầm, que, hoặc cây cối. Tuổi trưởng thành từ giai đoạn nhộng trong các kén chìm dưới nước và trôi trên mặt trong những bọt khí. Nhiều loài đã kết đôi ngay sau khi sinh ra. Các vết cắn của ruồi đen đầu tiên không đau, nhưng sau đó trở nên sưng phồng, cứng lại, và đau, đôi khi gây nhiễm trùng từ vết xước da. Chúng bu lại thành đàn trên những phần trần của cơ thể, đặc biệt trên đầu, đi vào mũi, mắt, tai và mồm. Nhận dạng: dài từ 2 đến 5 mm, cơ thể rắn chắc với những chiếc râu ngắn, cánh có những vân ở phía trong khá phát triển, và một cái ngực gù. Chúng thường được gọi bằng một cái tên “ruồi trâu”. Môi trường thích nghi: đá chìm trong các dòng nước, cây là những vật có thể làm nơi bám của trứng, ấu trùng. Các biện pháp kiểm soát: tạo ra một môi trường không thích hợp cho ruồi, sử dụng các loại thuốc diệt côn trung, tìm kiếm kẻ thù tự nhiên của chúng. Ruồi nai Các bệnh lây truyền: ở nhiều nước ruồi nai quan trọng trong việc truyền bệnh có tính địa phương đã được biết đến ở miền Tây như bệnh sốt. Chúng mang vi khuẩn bệnh than từ động vật nội địa đến người. Nhận dạng: có chiều dài trung bình từ 6 đến 12 mm, thường có cánh đốm khoang. Rất giống với các đặc tính của ruồi ngựa. Môi trường thích nghi: đất ẩm, trong bóng tối của cây, trong điều kiện khô ráo của các bãi cỏ thưa nơi hiếm khi có nước đọng hoặc không bao giờ xuất hiện. Một số ấu trùng phát triển trong 199.

(204) điều kiện khô của các bãi cỏ. Các biện pháp kiểm soát: việc kiểm soát rất khó khăn - thuốc diệt ruồi chưa có hiệu quả . Chấy rận Bản thân (Pediculus humanus humanus) Các bệnh lây truyền: bệnh sốt, bệnh sốt chiến hào, bệnh sốt hồi quy do chấy rận. Các đặc tính sinh học: có 3 giai đoạn trong vòng đời: trứng, nhộng, trưởng thành. Trứng có màu nâu nhạt, chiều dài 0,8 mm và chiều rộng 0,3mm. Trứng (được gọi là "trứng chấy") được gắn kết thành sợi trong quần áo lớt. Trứng được ấp bởi nhiệt từ cơ thể và ấp trong khoảng 1 tuần. Sau khi phát triển từ trứng, nhộng rụng lông 3 lần trước khi trở thành con trưởng thành về giới tính. Toàn bộ chu trình hoàn thiện vòng đời của chúng khoảng 18 ngày. Cơ thể chấy rận trưởng thành khác không nhiều so với nhộng ngoại trừ kích thước và độ trưởng thành của giới tính. Con đực nhỏ hơn con cái. Sự kết giao xuất hiện thường xuyên và bất cứ lúc nào trong đời sống trưởng thành, từ 10 giờ đầu cho tới lúc già. Chấy rận có thể đẻ 9 đến 10 trứng mỗi ngày với tổng số từ 270 đến 300 trứng trong suất cuộc đời. Chúng có thể di chuyển khá nhanh từ vật chủ này sang vật chủ khác hoặc từ người tới bộ đồ thường. Nhận dạng: có chiều dài 2 đến 4 mm, bụng kéo dài, không phát triển lông bên, chân có 3 cặp tương đương nhau, có màu trắng xám nhạt và chân có vuốt giống như móc. Môi trường thích nghi: loài chấy rận này phát triển mạnh ở mặt trong của quần áo, tiếp đến là cắn hút máu. Chúng sống dựa vào máu người làm nguồn thức ăn. Rất khó tìm phương thức 200.

(205) cách lý chúng khỏi người. Các biện pháp kiểm soát: kiểm tra quần áo dọc theo các nếp gấp và đường may nổi. Thường xuyên giặt bằng nước nóng. Giặt khô có thể được sử dụng để tiêu diệt chấy rận trên quần áo len. Sử dụng xà phòng và chất tẩy rửa. Rắc bột diệt côn trùng. Tắm với nồng độ sữa cao (đòi hỏi một đơn thuốc của bác sỹ). Chấy rận ở đầu (Pediculus humanus capitis) Các bệnh lây truyền: bệnh chấy rận Các đặc tính sinh học: sự biến thái giống như chấy rận trên người. Loài này sống trên đầu và vùng cổ. Trứng được gắn kết với tóc của da đầu. Mắn đẻ, đẻ khoảng 4 trứng mỗi ngày với tổng số 88 trứng trong toàn bộ cuộc đời. Nhận dạng: dài 1 đến 2 mm, bụng kéo dài không có sự phát triển của lông bên; có 3 đôi chân tương tự nhau; có màu trắng xám với mép màu tối. Môi trường thích nghi: hầu hết phổ biến ở phía sau cổ và sau tai. Chúng ưa thích nhiệt độ và phổ biến ở trẻ em. Ruồi nai Các bệnh lây truyền: ở nhiều nước ruồi nai quan trọng trong việc truyền bệnh có tính địa phương đã được biết đến ở miền Tây như bệnh sốt. Chúng mang vi khuẩn bệnh than từ động vật nội địa đến người. Nhận dạng: có chiều dài trung bình từ 6 đến 12 mm, thường có cánh đốm khoang. Rất giống với các đặc tính của ruồi ngựa. Môi trường thích nghi: đất ẩm, trong bóng tối của cây, trong điều kiện khô ráo của các bãi cỏ thưa nơi hiếm khi có nước đọng hoặc không bao giờ xuất hiện. Một số ấu trùng phát triển trong điều kiện khô của các bãi cỏ. 201.

(206) Các biện pháp kiểm soát: việc kiểm soát rất khó khăn - thuốc diệt ruồi chưa có hiệu quả. Chấy rận Rận thân (Pediculus humanus humanus) Các bệnh lây truyền: bệnh sốt, bệnh sốt chiến hào, bệnh sốt hồi quy do chấy rận. Các đặc tính sinh học: có 3 giai đoạn trong vòng đời: trứng, nhộng, trưởng thành. Trứng có màu nâu nhạt, chiều dài 0,8 mm và chiều rộng 0,3mm. Trứng (được gọi là "trứng chấy") được gắn kết thành sợi trong quần áo lót. Trứng được ấp bởi nhiệt từ cơ thể và ấp trong khoảng 1 tuần. Sau khi phát triển từ trứng, nhộng rụng lông 3 lần trước khi trở thành con trưởng thành về giới tính. Toàn bộ chu trình hoàn thiện vòng đời của chúng khoảng 18 ngày. Cơ thể chấy rận trưởng thành khác không nhiều so với nhộng ngoại trừ kích thước và độ trưởng thành của giới tính. Con đực nhỏ hơn con cái. Sự kết giao xuất hiện thường xuyên và bất cứ lúc nào trong đời sống trưởng thành, từ 10 giờ đầu cho tới lúc già. Chấy rận có thể đẻ 9 đến 10 trứng mỗi ngày với tổng số từ 270 đến 300 trứng trong suốt cuộc đời. Chúng có thể di chuyển khá nhanh từ vật chủ này sang vật chủ khác hoặc từ người tới bộ đồ thường. Nhận dạng: có chiều dài 2 đến 4 mm, bụng kéo dài, không phát triển lông bên, chân có 3 cặp tương đương nhau, có màu trắng xám nhạt và chân có vua giống như móc. Môi trường thích nghi: loài chấy rận này phát triển mạnh ở mặt trong của quần áo, tiếp đến là cắn hút máu. Chúng sống dựa vào máu người làm nguồn thức ăn. Rất khó tìm phương thức cách lý chúng khỏi người. 202.

(207) Các biện pháp kiểm soát: kiểm tra quần áo dọc theo các nếp gấp và đường may nổi. Thường xuyên giặt bằng nước nóng. Giặt khô có thể được sử dụng để tiêu diệt chấy rận trên quần áo len. Sử dụng xà phòng và chất tẩy rửa. Rắc bột diệt côn trùng. Tắm với nồng độ sữa cao (đòi hỏi một đơn thuốc của bác sỹ). Cháy rận ở đầu (Pediculus humanus capitis) Các bệnh lây truyền: bệnh chấy rận Các đặc tính sinh học: sự biến thái giống như chấy rận trên người. Loài này sống trên đầu và vùng cổ. Trứng được gắn kết với tóc của da đầu. Mắn đẻ, đẻ khoảng 4 trứng mỗi ngày với tổng số 88 trứng trong toàn bộ cuộc đời. Nhận dạng: dài 1 đến 2 mm, bụng kéo dài không có sự phát triển của lông bên; có 3 đôi chân tương tự nhau; có màu trắng xám với mép màu tối. Môi trường thích nghi: hầu hết phổ biến ở phía sau cổ và sau tai. Chúng ưa thích nhiệt độ và phổ biến ở trẻ em. Các biện pháp kiểm soát: cắt tóc; gội đầu; không chia sẻ các sở hữu cá nhân chẳng hạn như lược và bàn chải; sử dụng DDT nơi cho phép hoặc 1% lindane; kiểm tra trẻ em thường xuyên.. Con chấy. Con rận Hình 8 203.

(208) Loài chấy rận thường phát hiện thấy ở người Rận (Pthirus pubis) Các bệnh lây truyền: bệnh chấy rận Các đặc tính sinh học: chu trình sống tương tự như chấy rận trên thân và trên đầu; trứng dính vào tóc. Không biết rõ chúng đẻ được bao nhiêu trứng, nhưng một con rận cái có thể đẻ được 26 trứng, trung bình 3 trứng mỗi ngày. Có 3 giai đoạn nhộng. Trong một số mẫu vật đã được nghiên cứu, thì chúng mất 13 đến 17 ngày để trưởng thành. Giai đoạn trưởng thành sau cùng ít hơn một tháng. Chân chúng phỏng theo những chiếc lông lớn bám víu và trưởng thành phát triển thành lông có sự mở rộng lớn. Loài này chỉ tồn tại trong một thời gian ngắn nếu cách xa vật chủ bởi vì chúng là vật hút máu. Nhận dạng: kích thước nhỏ từ 0,8 tới 1,2 mm, có màu trắng xám với một cái bụng ngắn mang một chòm lông ở bên, đôi chân thứ hai và thứ ba to. Môi trường thích nghi: thường phát hiện thấy trong tóc và khu vực hậu môn. Có thể phát hiện thấy trên lông của vùng ngực và vùng bụng: Các biện pháp kiểm soát: cạo râu và cắt tỉa để di dời các con trưởng thành, giai đoạn non nớt, và trứng dính trên tóc. Phun lindane hoặc malathion 1%. Vệ sinh phòng ngủ, giường và bản thân. Gián Gián châu Mỹ (thường được gọi là "rêu nước”) (Periplaneta americana). Các bệnh lây truyền: gián có thể mang các sinh vật gây ra các bệnh (ỉa chảy, lỵ, thương hàn, bệnh dịch tả và ngộ độc thức- ăn). 204.

(209) Loài gián này có thể mang nhiều giống vi khuẩn salmonella và khuẩn cầu chùm là nguyên nhân : gây ra ngộ độc thức ăn. Chúng thường tiếp xúc với cống rãnh, thùng rác và thức ăn của con người. Các đặc tính sinh học: có 3 giai đoạn trong chu trình sống của loài gián này: trứng, nhộng và trưởng thành. Trứng được đẻ trứng bao trứng có hình dáng giống như vỏ con trai. Nhộng không có cánh và rất nhỏ. Sự phát triển xảy ra trong giai đoạn rụng lông liên tiếp trong đó cơ thể được bảo vệ và một vài lớp vỏ bên trong mất đi. Các đặc tính mới, chẳng hạn như đầu cánh và cuối cùng là cánh sẽ xuất hiện sau sự rụng lông này. Các con đực trưởng thành nhanh hơn con cái và có sự rụng lông trong một vài giai đoạn phát triển. Trung bình mất 1 năm để trưởng thành từ trứng. Con cái đẻ 14 đến 16 trứng mỗi lần. Nhận dạng: loài có kích thước lớn, có chiều dài từ 35 đến 40 mm, có màu hơi đỏ và nâu thẫm với một sự biến đổi màu vàng nhạt Môi trường thích nghi: chúng phân bố hầu như rộng khắp thế giới và ưa thích khí hậu ấm, môi trường ẩm, như trong cống rãnh, phòng hơi, tầng hầm và bếp - và trong các khe nứt của nhà, Cũng có thể phát hiện thấy trên cây rỗng, đống gỗ và nơi để rác rưởi. Chúng ăn keo hồ và tinh bột, huỷ hoại sách và tranh ảnh. Các biện pháp kiểm soát: vệ sinh cơ bản đây đi của chúng thức ăn, nước và nơi ở). Bảo quản rác thích hợp (cho vào túi) và kiểm soát rác (làm sạch rác). Bảo quản thức ăn hợp lý. Sử dụng thuốc tiêu diệt chúng. Các đặc tính sinh học: có 3 giai đoạn phát triển trong chu trình sống của loài gián này: trứng, nhộng và trưởng thành. Giai 205.

(210) đoạn phát triển từ trứng đến trưởng thành trong 2 đến 3 tháng. Con cái của loài này khác với hầu hết các con cái của các loài khác bởi sự mang trứng thò ra bên ngoài ở bụng cho đến trước khi con non được sinh ra. Những con non được sinh ra từ trứng thậm chí trước khi nó được sinh ra từ bụng con cái. Con trưởng thành có thể bay nhưng rất hiếm khi. Con cái đẻ 37 đến 44 trứng mỗi lần. Nhận dạng: kích thước nhỏ, dài từ 10 đến 15 mm có màu xám nhạt với hai vạch màu đen nhạt trên lớp phủ ở đầu. Môi trường thích nghi: rất nhiều ở trong bếp và những nơi để thức ăn, nhưng nó thường xuất hiện trong phòng tắm và đôi khi trong khắp các toà nhà. Loài này thường đi vào nhà trong các hộp bìa cứng đựng các chai nước uống hoặc tủ. Các biện pháp kiểm soát: vệ sinh cơ bản (lấy đi của chúng thức ăn, nước và nơi ở). Bảo quản rác thích hợp (cho vào túi) và kiểm soát rác (làm sạch rác). Bảo quản thức ăn hợp lý. Sử dụng thuốc tiêu diệt chúng. 5.4 Các bệnh lây truyền qua hệ tiêu hoá của động vật Cho đến khoảng năm 1950, các bệnh truyền nhiễm như sốt thương hàn, kiết lỵ, dịch hạch, các loại sốt phát ban và bệnh lao là nguyên nhân chính gây chết người ở một số nước trên thế giới. Nhờ những thành công về chăm sóc sức khoẻ cộng đồng, sức khoẻ môi trường và những thành tựu về y học ở các nước phát triển trên thế giới những căn bệnh này đã được kiểm soát ở một số nơi. Tuy nhiên, những thành công đã đạt được thường đem lại những thách thức cho tương lai. Khi tuổi thọ của con người được kéo dài - sẽ phải đối mặt với các vấn đề về sức khoẻ khác, các bệnh thoái hoá mãn tính. Các bệnh được gọi là mãn 206.

(211) tính vì chúng kéo dài và được gọi là thoái hoá vì chúng ngày càng phá huỷ dần các tế bào của con người. Trong khi những bệnh có khả năng lây lan bắt đầu một cách đột ngột thì các bệnh mãn tính lại bắt đầu rất từ từ. Những nguyên nhân gây bệnh nhiều khi không rõ ràng, không thường xuyên, chúng thường phát triển trong một thời gian dài, thông thường các bệnh mãn tính làm giảm chức năng của cơ thể trong một thời gian dài và việc chữa trị là rất tốn kém vì chúng cần có thời gian chăm sóc. Quay lại thế kỷ này, một trong bảy bệnh là bệnh tim hay chứng đột quỵ. Hiện nay ở một số nước, bệnh tim và bệnh mãn tính cùng với bệnh ung thư là 3 nguyên nhân chính gây chết người. Các bệnh mãn tính và bệnh truyền nhiễm khác khác nhau ở một số khía cạnh. Thứ nhất là nguyên nhân. Một số nguyên nhân ảnh hưởng đến 2 loại bệnh này, chẳng hạn: các yếu tố di truyền, dinh dưỡng, kinh tế và xã hội. Điểm khởi đầu của bệnh truyền nhiễm là từ một tác nhân sinh học, chẳng hạn như một virus. Trái lại các nguyên nhân chính của bệnh mãn tính thường bắt nguồn từ lối sống, mức độ hoạt động, lượng muối, sử dụng thuốc lá và rượu. Trong những năm gần đây, con người đã hiểu rằng môi trường, đặc biệt là môi trường nghề nghiệp, đóng một vai trò quan trọng trong sự khởi đầu và làm trầm trọng hơn những bệnh mãn tính. Mức độ thứ 2 về sự khác biệt giữa bệnh truyền nhiễm và mãn tính là thời gian. Bệnh truyền nhiễm thường trắm trọng và xuất hiện đột ngột và tồn tại trong một thời gian ngắn. Trái lại, bệnh mãn tính thường xuất hiện chậm và tiềm ẩn và tồn tại trong thời gian dài. Mức độ thứ 3 là sự gây ra hai bệnh. Bệnh truyền nhiễm thường do một tác nhân sinh học hoặc cùng với một vài triệu 207.

(212) chứng rõ rệt. Tuy nhiên, bệnh mãn tính thường không phải do một tác nhân đơn lẻ mà tổng hợp nhiều nguyên nhân. Sự khác nhau cuối cùng giữa bệnh truyền nhiễm và bệnh mãn tính là kết quả sau khi điều trị. Sau khi đưa chữa trị, hầu hết những người mắc bệnh truyền nhiễm hồi phục sức khoẻ trong thời gian ngắn. Trái lại, hầu hết những người bị bệnh mãn tính thì bị yếu trong một thời gian dài - thường là suốt quãng đời còn lại của họ. Chính vì bệnh mãn tính liên quan đến lối sống do đó càng khó kiểm soát hơn so với các bệnh lây lan khác. Các chuyên gia về sức khoẻ, đặc biệt là các thầy thuốc cố gắng khuyến khích cộng đồng thay đổi lối sống của họ để nâng cao sức khoẻ. Họ nhấn mạnh lợi ích của việc đi bộ, đi xe đạp, kiểm soát stress, ngừng hút thuốc và giảm uống rượu. Hiện nay, tác nhân gây các bệnh mãn tính là do môi trường bị ô nhiễm hoặc môi trường làm việc cùng với lối sống là một thách thức nổi bật ở các nước phát triển. Tuy nhiên, các bệnh truyền nhiễm vẫn là nguyên nhân chính gây tử vong ở các nước chậm phát triển.. 208.

(213) Vào năm 1964, dựa vào những bằng chứng đã thu được Tổ chức Y tế thế giới công bố rằng: 60 - 80% bệnh ung thư bị gây ra bởi các chất gây ung thư tự nhiên và nhân tạo trong môi trường (Higginson và Muire, 1976). Những nghiên cứu trong suốt thời gian qua đã hỗ trợ cho độ chính xác của kết luận trên. Hầu hết các chuyên gia đều thừa nhận rằng sức khoẻ và tuổi thọ được xác định bởi "sức khoẻ môi trường" nơi sống. Ngày nay con người đã bị mắc những bệnh mãn tính, chúng gây ra từ các nhân tố môi trường nơi con người sống và làm việc, các thói quen, chế độ ăn kiêng và lối sống. Càng có nhiều thiết bị quan trắc tinh vi và chính xác, càng có nhiều dữ liệu về những ảnh hưởng đến sức khoẻ của các chất ô nhiễm và các tác nhân khác trong môi trường. Cuộc chiến đấu chống lại bệnh tật phải được nhận thấy không chỉ đơn giản là ở các bệnh viện và phòng khám, mà ngay cả trên đường phố, ngôi nhà và nơi làm việc, trong không khí và nước, trong thực phẩm và các sản 209.

(214) phẩm, trong các thói quen và lối sống của con người. Điều nhấn mạnh là sẽ cần có một kiểm nghiệm về những hiểu biết thông thường tiếp cận cộng đồng, chăm sóc sức khoẻ và bệnh tật. Nếu các bệnh liên quan đến môi trường trở thành "căn bệnh của thế kỷ" khi chúng xuất hiện, theo đó thì việc bảo vệ môi trường phải trở thành những phần chính trong Chương trình sức khoẻ quốc gia (Willgoose, 1979). Không may, những ảnh hưởng của môi trường đến sức khoẻ không tuân theo sự kiểm soát trực tiếp hay trung gian của các cá nhân như là các lối sống. Thay vào đó việc kiểm soát môi trường là tinh thần trách nhiệm của mọi người. Các tổ chức môi trường như Cơ quan bảo vệ môi trường và phòng hiện trạng sức khoẻ môi trường chịu trách nhiệm quan trắc và quản lý môi trường. Việc kiểm soát các bệnh mãn tính và suý thoái cùng với lối sống là trách nhiệm của cá nhân và các ngành hữu quan trong lĩnh vực giáo dục sức khoẻ môi trường. Các bệnh truyền nhiễm Trong lịch sử, bệnh lây truyền đã gây ra nhiều nỗi khổ và hàng triệu cái chết. Các bệnh truyền nhiễm này là gì và con người có thể tránh sự lây lan của chúng ra sao? Trước hết, bệnh truyền nhiễm là những căn bệnh mà được lan truyền vào trong một khu dân cư hay những bệnh có thể lây nhiễm. Ví dụ, một cá nhân mắc bệnh ung thư có thể không là mối đe doạ đối với dân cư xung quanh bởi vì họ không tiếp nhận tác nhân ung thư trực tiếp từ cá nhân đó. Bởi vậy là loại bệnh không truyền nhiễm. Tuy nhiên, một cá nhân mắc bệnh cảm lạnh thông thường có thể truyền tác nhân gây bệnh vào dân cư xung quanh qua bộ máy hô hấp. Virus cảm lạnh tồn tại trong cơ thể một cá nhân và một cá 210.

(215) nhân khác có thể tiếp nhận nó, bởi vậy đó là bệnh truyền nhiễm. Con người có thể tránh được sự lan truyần của bệnh truyền nhiễm nhờ vào việc hiểu biết phương thức lan truyền và kiểm soát các tác nhân gây bệnh vào môi trường trước khi chúng lây lan. Các định nghĩa Các thuật ngữ sau thông thường được sử dụng khi thảo luận các lĩnh vực về các bệnh truyền nhiễm. - Đặc thù : Đề cập đến một loại bệnh xảy ra trong một số trường hợp đối với một số người cụ thể ở một thời gian cụ thể. - Dịch bệnh: Đề cập đến một loại bệnh có tỉ lệ lớn hơn bình thường. - Dịch lớn: Đề cập đến một loại bệnh có tỉ lệ lớn hơn bình thường xuất hiện ở nhiều nước. Có thể ở trên toàn cầu. - Bệnh bất thường: Những bệnh xảy ra không thường xuyên, ví dụ: bệnh dại, - Kênh truyền nhiễm: Đường đi của tác nhân gây bệnh - Phương tiện truyền bệnh: Tác nhân gây bệnh. - Vật (người) mang bệnh: Một người mang bệnh có khả năng truyền bệnh mà không biểu hiện các triệu chứng gây bệnh rõ rệt. - Tác nhân gây bệnh: Các nhân tố gây bệnh. - Thời gian ủ bệnh: Là thời gian từ khi các sinh vật gây bệnh vào cơ thể đến khi xuất hiện những triệu chứng đầu tiên. Sự lan truyền bệnh Con người đã biết rằng các tác nhân gây bệnh có thể được truyền qua không khí, côn trùng, nước, thực phẩm và động vật. Không khí có thể truyền một vài tác nhân gây bệnh. Con người đã được dạy cách che mồm khi ho để giảm khả năng lây lan 211.

(216) bệnh (như bệnh cảm lạnh thông thưởng) mà bệnh đó có thể lan từ người này sang người khác nhờ không khí. Thiên nhiên cung cấp có khả năng chống lại các bệnh trong không khí. Bức xạ tia tử ngoại từ ánh sáng mặt trời có thể phá huỷ một vài tác nhân gây bệnh. Thiếu độ ẩm có thể giảm khả năng sinh sản của một số sinh vật gây bệnh. Dường như loài người luôn luôn có ước muốn loại bỏ sản phẩm rác thải của họ vào nước như một phương tiện quét rác "khuất mắt trông coi". Qua thời gian nồng độ rác thải tăng và vượt quá rất nhiều khả năng tự làm sạch của nước đã gây ra bệnh dịch tả, thương hàn. Ngày nay, hầu như tất cả các nguồn cung cấp nước được sử dụng cho loài người cần xử lý để loại bỏ các tác nhân gây bệnh trước khi sử dụng. Một vài loại thực phẩm là nơi tăng trưởng tốt đối với một vài tác nhân gây bệnh sinh học, vi khuẩn xan mon là một ví dụ điển hình. Nhờ vào việc kiểm soát các nhân tố thích hợp của tăng trưởng có thể giới hạn khả năng lan truyền bệnh qua đường thực phẩm. Thực phẩm cũng có thể vận chuyển các tác nhân hoá học và lý học như các vật liệu phóng xạ. Động vật cũng làm lan truyền tác nhân gây bệnh tới loài người. Virus dại và khuẩn hình que của bệnh lao là những ví dụ. Tularemia, bệnh do vi khuẩn ở trâu bò, bệnh than và bệnh virus ở vẹt (chim) đó là một vài loại bệnh mà được lan truyền nhờ động vật. Bởi vì các sinh vật này lan truyền theo nhiều cách khác nhau như tiếp xúc trực tiếp hay qua nước, thực phẩm, côn trùng, không khí, vật vô tri và động vật, do đó rất khó kiểm soát. Trong một số trường hợp cùng một tác nhân có thể lan truyền bởi nhiều cách. Ví dụ, dịch tả lan truyền nhờ nước, thực phẩm, ruồi, qua 212.

(217) tiếp xúc với phân. Bởi vậy, kiểm soát môi trường phải tiến hành kiểm soát đa phương từ nước, thực phẩm, không khí, côn trùng, vệ sinh cá nhân và các lĩnh vực thải bỏ ráC. coli người sẽ nghiên cứu các bệnh này nhờ phân nhóm chúng theo các phương thức lan truyền, các nguyên nhân gây bệnh, cách chúng tác động tới cơ thể, thời gian ủ bệnh và môi trường trình hợp (chuỗi truyền nhiễm), con người nhấn mạnh vào các phương pháp kiểm soát. Các bệnh lây lan được lan truyền nhờ bài tiết qua đừơng tiêu hoá. Một vài bệnh lây lan qua đường tiêu hoá là bệnh thương hàn, phó thương hàn, dịch tả, lỵ (amíp), bại liệt, lỵ hình que và bệnh viêm gan B. Sốt thương hàn Tác nhân gây bệnh: Salmonella typhi (l06 dạng) Các phương thức lan truyền: • Tiếp xúc trực tiếp hay gián tiếp với bệnh nhân hay vật gây bệnh . • Nước và thực phẩm nhiễm bệnh • Quả và rau sống • Sữa và các sản phẩm sữa • Động vật có vỏ (đặc biệt là sò) • Các thực phẩm và chất lỏng nhiễm bẩn thực phẩm khác bởi vật gây bệnh. • Theo các điều kiện nào đó được lan truyền bởi ruồi và các véc tơ gây bệnh khác. Ảnh hưởng lên cơ thể Sự nhiễm khuẩn của cơ thể nói chung được đặc trưng bởi sự khởi đầu tiềm ẩn như sốt, đau đầu, sự khó chịu, chứng biếng ăn, 213.

(218) sưng lá lách, các chấm màu hồng trên cơ thể, ho bất thường, chứng táo bón, bao gồm các hệ thống bạch huyết. Thời gian ủ bệnh: Từ 1 đến 3 tuần (trung bình 2 tuần). Chuỗi lan truyền: Động vật nhạy cảm → tác nhân gây bệnh → nước, thực phẩm, ruồi hay gián. Các biện pháp kiểm soạn • Loại bỏ phân. • Kiểm soát ruồi. • Tiệt trùng sữa. • Chỉ hoá nguồn cung cấp nước. • Vệ sinh động vật có vỏ. • Giáo dục cộng đồng về vệ sinh cá nhân. • Hạn chế các điều kiện sống đông đúc. • Đóng gói thực phẩm, nước hay rác thải. Sốt phó thương hàn Tác nhân gây bệnh: Salmonel1a paratyphi, S.Schottmuelleri, S. hinschfeldi Các phương thức lan truyền: Giống bệnh thương hàn Ảnh hưởng lên cơ thể. Nhiễm vi khuẩn ruột, khởi đầu sốt, khó chịu, đau đầu, sưng lá lách, các chấm màu hồng trên cơ thể, tiêu chảy, bao gồm các mô bạch huyết. Thời gian ủ bệnh: Từ 1 đến 3 tuần Chuỗi lan truyền: Động vật nhạy cảm → tác nhân gây bệnh → nước, thực phẩm, ruồi, vật vô tri. Các biện pháp kiểm soát: Giống bệnh thương hàn. Dịch tả 214.

(219) Tác nhân gây bệnh: Vibrio cholera-including EI Tor Strain. Các phương thức lan truyền • Uống phải nước nhiễm phân. • Một vài loại thực phẩm nhiễm vật mang bệnh. • Tiếp xúc trực tiếp. • Tay và các dụng cụ nhiễm đất bẩn. • Ruồi. • Ăn hải sản sống từ nước ô nhiễm. Ảnh hưởng lên cơ thể. Phân lỏng, thỉnh thoảng nôn mửa, mất nước nhanh, nhiễm axit, phá vỡ sự lưu thông. Thời gian ủ bệnh: Một vài giờ tới 5 ngày (thường từ 2 đến 3 ngày). Chuỗi lan truyền: Động vật nhạy cảm → tác nhân gây bệnh → nước, thực phẩm, ruồi. Các biện pháp kiểm soát: Giống bệnh thương hàn. Lỵ hình que (Shigellosis) Tác nhân gây bệnh: Genus Shigel1a (27 dạng), sinh vật hình roi. Các phương thức lan truyền • Tiếp xúc trực tiếp, sự lan truyền qua đường tiêu hoá phân. • Tiếp xúc gián tiếp bởi các vật nhiễm phân. • Sử dụng những thực phẩm, nước hay sữa nhiễm bẩn. • Ruồi. Ảnh hưởng lên cơ thể. Tiêu chảy, sốt, buồn nôn, nôn mửa, rút ruột, chứng co giật (ở trẻ em), phân có thể có máu, nước nhầy và mủ. 215.

(220) Thời gian ủ bệnh: từ 1 đến 7 ngày (thường từ 1 đến 3 ngày). Chuỗi lan truyền Động vật nhạy cảm → tác nhân gây bệnh → nước, thực phẩm, ruồi hay gián. Các biện pháp kiểm soát • Thải bỏ phân đúng quy cách. • Giáo dục sức khoẻ cộng đồng. • Bảo vệ nguồn nước, thực phẩm và nước mắm. • Giám sát sản xuất thực phẩm. • Kiểm soát ruồi. Ly amíp Tác nhân gây bệnh: Entamoeba histolytic (động vật nguyên sinh). Các phương thức lan truyền • Tiếp xúc trực tiếp với nước. • Miệng tiếp xúc với phân. • Rau bị nhiễm bẩn (đặc biệt là rau sống). • Ruồi. • Tay của người đóng gói thực phẩm nhiễm bẩn. Ảnh hưởng lên cơ thể. Sốt cấp tính, ớn lạnh, tiêu chảy có máu và nước nhầy, tức bụng do tiêu chảy ra máu và nước nhầy. Thời gian ủ bệnh: Khác nhau, từ một vài ngày đến một vài tháng hay vài năm (thường là 2 đến 4 tuần). Chuỗi lan truyền: Động vật nhạy cảm → tác nhân gây bệnh → nước, thực phẩm, ruồi hay gián. Các biện pháp kiểm soát • Thải bỏ phân hợp lý. 216.

(221) • Bảo vệ nguồn cung cấp nước . • Giáo dục sức khoẻ cộng đồng. • Vệ sinh cá nhân. • Kiểm soát ruồi. • Quản lý chất lượng thực phẩm. Bệnh bại liệt Tác nhân gây bệnh : Virus bại liệt loại 1, 11 và 111 (loại 1 là phổ biến). Các phương thức lan truyền •Tiếp xúc trực tiếp với người nhiễm bệnh. • Đôi khi qua sữa. • Các nguồn nước nghi ngờ tại thời điểm phát tán của các tác nhân gây bệnh. • Đã không xác định sự bài tiết có quan trọng không. Tuyến tiêu hoá là tuyến quan trọng trong quá trình truyền nhiễm. Ảnh hưởng lên cơ thể. Sốt, khó chịu, đau đầu, buồn nôn, nôn mửa, đau cơ bắp và co giật, cứng cổ và lưng hoặc liệt dây thần kinh (dấu hiệu của bệnh). Chuỗi lan truyền: Động vật nhạy cảm → tác nhân gây bệnh → con người → nước, thực phẩm. Các biện pháp kiểm soát • Tiêm chủng. • Giáo dục sức khoẻ. • Hạn chế sự tập trung đông đúc. • Ở một vài trường hợp thì nên cách ly. Bệnh viêm gan truyền nhiễm. 217.

(222) Tác nhân gây bệnh: Tác nhân gây bệnh chưa được biểu thị (virus viêm gan A). Các phương thức lan truyền: Người bình thường tiếp xúc với phân của người bị bệnh hoặc lây qua : • Đường hô hấp • Đường truyền máu • Qua tiêm trích • Dùng thức ăn, sữa, nước đã bị nhiễm bệnh (gồm động vật nhuyễn thể) Ảnh hưởng lên cơ thể. Sốt, khó chịu, biếng ăn, đầy bụng kéo dài trong vài ngày, cùng với hiện tượng vàng da. Thời gian ủ bệnh: Từ 15 đến 20 ngày tuỳ thuộc vào quá trình điều trị, trung bình từ 8 đến 21 ngày. Chuỗi lan truyền : Động vật nhạy cảm → tác nhân gây bệnh → người thức ăn, nước, đồ vật. Các biện pháp kiểm soát . • Giáo dục sức khoẻ. • Quản lý nước, thức ăn, nước mắm. • Kiểm soát máu và các sản phẩm từ máu. • Sử dụng kim tiêm một cách hợp lý. Giữ gìn vệ sinh khi đi toilet và khi chảy máu. • Rửa tay chân để giảm tối thiểu lây nhiễm phân qua đường tiêu hoá. Những bệnh lây truyền qua mũi và miệng Bệnh lao Tác nhân gây bệnh: Do nấm lao ở người và những nấm lao ở gia súc. 218.

(223) Các phương thức lan truyền: Các khuẩn keo ở bụi và các phần tử bị ô nhiễm xâm nhập vào nước bọt của những người tiếp xúc trực tiếp với nó. Khuẩn này còn ở trong dịch mũi tiết ra từ con bò bị nhiễm bệnh, sử dụng sữa của những con bò bi bệnh. Ảnh hưởng lên cơ thể. Thường là không thấy được những biểu hiện lâm sàng, những kháng thể chống lao nhạy cảm xuất hiện trong một vài tuần, những cơ quan bị tổn thương nhẹ trở lên không hoạt động được, ngoại trừ phổi hoặc phế quản Thời gian ủ bệnh: Đến lúc xuất hiện các triệu chứng thường trong khoảng 4 đến 12 tuần, và để phát triển thành bệnh lao phổi có thể kéo dài trong nhiều năm. Chuỗi lan truyền Động vật nhạy cảm → tác nhân gây bệnh → người hay gia súc. Các biện pháp kiểm soát • Nâng cao các điều kiện xã hội yếu kém mà làm tăng sự rủi ro khả năng nhiễm bệnh, ví dụ: như ở quá đông đúc • Giáo dục cho cộng đồng phương thức lan truyền bệnh và cách kiểm soát. • Chuẩn bị thuốc, các phòng thí nghiệm và tia X cho các cuộc kiểm tra của bệnh nhân, các mối tiếp xúc và các điểm nghi ngờ, sớm xử lý các trường hợp mắc bệnh. Xây dựng các bệnh viện cần thiết. • Tiệt trùng sữa, kiểm soát gia súc Bệnh bạch hầu Tác nhân gây bệnh: vi khuẩn bạch hầu. Các phương thức lan truyền • Tiếp xúc với bệnh nhân hay vật truyền bệnh, đôi khi tiếp 219.

(224) xúc với chất thải của người bị nhiễm bệnh. • Sữa không được khử trùng. • Bệnh bạch hầu không xảy ra thường xuyên ở nhiều nơi mà nhờ sự miễn dịch mà D.P.T đã đem lại cho trẻ em. Trong quá khứ, bệnh bạch hầu đã giết chết rất nhiều người. Ảnh hưởng lên cơ thể. Bệnh nhiễm cấp tính ở amiđan, họng, thanh quản hay mũi, đôi khi trong màng nhầy hay da, đau họng, khuếch trương u bạch huyết cổ. Thời gian ủ bệnh: thường từ 2 đến 5 ngày. Chuỗi lan truyền: Động vật nhạy cảm → tác nhân gây bệnh → người → thực phẩm. Các biện pháp kiểm soát • Chủng ngừa bệnh bạch hầu trên toàn diện, phải có một chương trình tiêm chủng đầy đủ. • Phòng ngừa cho các đối tượng tiếp xúc với các rủi do như bác sĩ, y tá và các thành viên khác làm việc trong bệnh viện. • Các biện pháp giáo dục nhằm tuyên truyền cho công chúng và đặc biệt là cha mẹ của trẻ nhỏ về sự nguy hại của bệnh bạch hầu và sự cần thiết và những lợi ích của việc miễn dịch hiệu quả. • Vệ sinh nguồn lấy sữa. Bệnh sởi Tác nhân gây bệnh: virus sởi. Các phương thức lan truyền • Tiếp xúc với mũi, đờm hay nước tiểu của người bị nhiễm bệnh. • Trẻ em mà không được tiêm chủng thì dễ mắc các bệnh về trí tuệ với tỷ lệ % cao. 220.

(225) Ảnh hưởng lên cơ thể. Sốt, viêm màng kết, sổ mũi, viêm phế quản, các vết đốm trên má. Sự phát ban tấy sốt có màu hơi đỏ xuất hiện vào ngày thứ 3 và thứ 7. Thời gian ủ bệnh: Khoảng 10 ngày, Thay đổi từ 8 đến 13 ngày, thời gian đầu sốt, khoảng 14 ngày sau đó xuất hiện phát ban. Chuỗi lan truyền: Động vật nhạy cảm → tác nhân gây bệnh → người Các biện pháp kiểm soát • Dùng vác xin, cách ly và giáo dục. Bệnh tinh hồng cầu Tác nhân gây bệnh: Streptococcus pyogenes. Các phương thức lan truyền • Tiếp xúc trực tiếp hay gần gũi với bệnh nhân hoặc vật mang bệnh. • Tiếp xúc gián tiếp với bệnh nhân, qua các vật thể hay tay. Ảnh hưởng lên cơ thể. Sốt, viêm họng (có thể ảnh hưởng đến tim nếu ...), viêm amiđan, viêm họng, tăng bạch cầu. Thời gian ủ bệnh: từ 1 đến 3 ngày. Chuỗi lan truyền: Động vật nhạy cảm → tác nhân gây bệnh → người → đồ vật → thực phẩm hay sữa. Các biện pháp kiểm soát • Chuẩn bị các phòng thí nghiệm thuận lợi cho việc nhận biết các khuẩn cầu duỗi hemolytic nhóm A. • Giáo dục cộng đồng các phương thức lan truyền bệnh. • Đun sôi và tiệt trùng sữa bị nhiễm trùng. • Tẩy uế giường chiếu, khăn bị bẩn. 221.

(226) Ho gà Tác nhân gây bệnh: Bondetella Pertussis. Các phương thức lan truyền: Chủ yếu là tiếp xúc với đờm của người nhiễm bệnh, tiếp xúc qua không khí, dưới dạng các giọt nhỏ và tiếp xúc gián tiếp. Bệnh ho gà là một bệnh phổ biến nhưng phạm vi ảnh hưởng sẽ giảm nếu sử dụng vác xin D.P.T. Ảnh hưởng lên cơ thể. Ho rát, viêm họng. Thời gian ủ bệnh: Thường 7 ngày, hầu như không thay đổi trong vòng 10 ngày. Chuỗi lan truyền: Động vật nhạy cảm → tác nhân gây bệnh → người → không khí hay các vật vô tri. Các biện pháp kiểm soát • Sự miễn dịch có hiệu quả đối với một loại vác xin. • Giáo dục cộng đồng, đặc biệt là cha mẹ của trẻ và người có con nhỏ. • Kiểm tra các vật vô tri và không khí trong nhà. Bệnh đậu mùa Đến những năm 1960 đó là thột vấn đề đối với toàn cầu. Bệnh đậu mùa là một trong những bệnh được xoá bỏ nhờ sử dụng công nghệ y học. Bệnh viêm phổi Tác nhân gây bệnh: Diplococcus pneumonỉae và một virus. Các phương thức lan truyền. tiếp xúc dưới dạng giọt, tiếp xúc trực tiếp hay gián tiếp qua đường tiêu hoá, hít phải những vật phẩm bị nhiễm bẩn. Nhà cửa bệnh viện bị ô nhiễm. Việc chôn cất người chết do già yếu, bệnh tật. Ảnh hưởng lên cơ thể: ớn lạnh, sốt, đau ngực, ho "khàn" sinh ra đờm.. 222.

(227) Thời gian ủ bệnh: Khoảng 1 đến 3 ngày. Chuỗi lan truyền: Động vật nhạy cảm → tác nhân gây bệnh người → không khí hay đồ vật. Các biện pháp kiểm soát • Tránh ớ những nơi đông đúc đặc biệt ở cơ quan, doanh trại hay trên tàu xe. • Kiểm tra hơi thở của bệnh nhân. • Vệ sinh cá nhân và nơi làm việc. Bệnh cúm Tác nhân gây bệnh: một virus. Các phương thức lan truyền: Tiếp xúc trực tiếp, nhiễm dưới dạng giọt, tiếp xúc với mũi, đờm hay nắm vào núm cửa mà đã bị nhiễm bệnh. Ảnh hưởng lên có thể. Sốt, ớn lạnh, đau đầu, đau cơ và kiệt Thời gian ủ bệnh: Từ 24 đến 72 giờ. Chuỗi lan truyền: Động vật nhạy cảm → tác nhân gây bệnh → người → không khí hay các vật vô tri. Các biện pháp kiểm soát • Chăm sóc sức khoẻ và vệ sinh cá nhân thật tốt. • Tẩy uế các đồ dùng và vật dụng ăn uống bị nhiễm bẩn bởi bài tiết và sự bài tiết của bệnh nhân. • Tránh tiếp xúc các vật dụng và khu vực bị nhiễm hoặc vừa bị nhiễm. Các bệnh gây ra bởi động vật Bệnh dại Tác nhân gây bệnh: Lyssavirus dạng 1 (virus gây bệnh thần kinh nhiệt đới). 223.

(228) Các phương thức lan truyền • Bị cắn bởi động vật dại, có khi bởi nước bọt của động vật tiếp xúc với vết xước trên da. • Sự lan truyền từ con dơi sang người (có thể trong các hang nơi dơi cư trú). Ảnh hưởng lên cơ thể. Ban đầu có cảm giác sợ hãi, đau đầu, sốt, khó chịu và thay đổi cảm giác không rõ ràng. Bệnh chuyển sang liệt nhẹ hay tê liệt, co cơ, khó nuốt. Tiếp theo là mê sảng và co giật. Chết do liệt đường hô hấp, và các bệnh dại thì hầu như như một trận định không thay đổi đối với bệnh viêm não cấp tính. Thời gian ủ bệnh: Thường từ 4 đến 6 tuần, có khi ít hơn hoặc dài hơn phụ thuộc vào độ rộng của vết thương và các nhân tố khác. Chuỗi lan truyền: Động vật nhạy cảm → tác nhân gây bệnh → chó cắn... Các biện pháp kiểm soát: Điều bị bởi vác xin, sử dụng trong 14 ngày liên tục. Vác xin thường được bổ sung bởi huyết thanh miễn dịch. Các biện pháp đề phòng • Nếu con vật đó được xác định và giam giữ thì theo dõi trong 10 ngày, phải tiêm vác xin khi con vật có biểu hiện bệnh dại. • Nếu con vật không biết rõ nguồn gốc, và khu vực có hiện tượng của bệnh dại thì phải đi tiêm ngay lập tức. • Nếu vết cắn nghiêm trọng, đặc biệt ở vùng đầu, mặt và cổ mà có thể con vật đó bị dại thì phải tiêm ngay một liều lượng 224.

(229) huyết thanh, tiếp theo phải tiêm vác xin đầy đủ. • Không được tiêm vác xin dại trừ khi da bị chảy máu hoặc xước, nếu không sẽ có thể gây ra chứng viêm não. • Rửa vết thương bị cắn bởi động vật dại hay động vật nghi ngờ bằng xà phòng ngay lập tức, khi đó huyết thanh có thể thâm nhiễm dưới vùng bị cắn. • Giáo dục mọi người cần tiên phòng các con vật nuôi trong gia đình, phải chăm sóc chu đáo nếu bị cắn, phải giam giữ và quan sát chúng và báo lại việc xảy cho cơ quan chức năng ra ngay lập tức. • Giam giữ các con vật chưa tiêm phòng mà bị các con vật dại khác cắn. • Mọi con chó phải được đăng ký, cấp giấy phép và tiêm vác xin. Các con chó bị lạc thì phải được tập trung và tiêu diệt. Bệnh do vi khuẩn ở trâu, bò (sốt ởrucella) Tác nhân gây bệnh: Brucella melitensis; Brucella abortus; Brucella suis. Các phương thức lan truyền: Do tiếp xúc với các mô và chất bài tiết của động vật nhiễm bệnh hay do tiêu hoá sữa và các sản phẩm liên quan đến sữa của những động vật nhiễm bệnh. Ảnh hưởng lên cơ thể • Bước đầu có thể là cấp tính hoặc tiềm ẩn, sốt cách nhật, đau đầu, cơ thể yếu, nhiều mồ hôi, ớn lạnh, đau khớp. • Bệnh này có thể kéo dài vài ngày, vài tháng, thậm chí vài năm, thường thì hồi phục, rủi ro khoảng 2% hoặc ít hơn. • Thời gian ủ bệnh: thời gian thay đổi cao, thường từ 5 đến 21 ngày, đôi khi một vài tháng. 225.

(230) Chuỗi lan truyền: Động vật nhạy cảm → tác nhân gây bệnh → chất lưu hay mô của động vật bị bệnh. Các biện pháp kiểm soát • Giáo dục các nông dân và công nhân nhà mổ, cách đóng gói trong nhà máy và các cửa hàng bán thịt, bản chất của bệnh và mức độ nguy hiểm của việc đóng gói xác xúc vật hay đóng gói các sản phẩm động vật nhiễm bệnh. • Nghiên cứu các động vật truyền nhiễm nhờ phản ứng dính và loại bỏ những động vật này bằng cách cho chúng cách ly: • Chủng ngừa trong khu vực gây bệnh. • Tiệt trùng sữa và các sản phẩm từ sữa bò, cừu hay dê; đun sôi sữa trước khi dùng. Bệnh lao ở bò Tác nhân gây bệnh: Mycobacterium tuberculosis. Các phương thức lan truyền: Từ việc tiêu hoá sữa chưa tiệt trùng hay các sản phẩm sữa từ các con bò nhiễm bệnh lao, từ chuồng trâu bò và từ việc đóng gói các sản phẩm động vật nhiễm bệnh. Ảnh hưởng lên cơ thể. Mệt mỏi, sốt và giảm cân; việc truyền nhiễm có thể lan tới bất cứ phần nào trên cơ thể nhờ bạch huyết và dòng máu trong cơ thể sau đó nó gây ảnh hưởng tới khu vực cụ thể. Thời gian ủ bệnh: khác nhau, từ một vài tuần thậm chí nhiều năm. Chuỗi lan truyền Động vật nhạy cảm → tác nhân gây bệnh → chất lưu hay mô của động vật nhiễm bệnh. 226.

(231) Các biện pháp kiểm soát • Giáo dục sức khoẻ cộng đồng về tầm quan trọng của sữa tiệt trùng. • Tiêm chủng B.C.G những người không bị nhiễm bệnh. • Loại trừ bệnh lao trong động vật lấy sữa nhờ việc nghiên cứu vi trùng lao. • Kiểm soát lò mổ các động vật đã chết. • Tiệt trùng sữa và các sản phẩm từ sữa. Sốt Q Tác nhân gây bệnh: Rickettsia burnetti (Coxiella burnetti). Các phương thức lan truyền: Thông thường nhờ trùng rận hay gần các khu vực ô nhiễm, hay trong quá trình chế biến các động vật nhiễm bệnh hay các sản phẩm và tại nơi mổ tử thi. Cũng có thể là từ sữa bò chưa tinh chế, tiếp xúc trực tiếp với động vật lây nhiễm hay các nguyên liệu ô nhiễm khác. Ảnh hưởng lên cơ thể. Cảm giác ban đầu là lạnh đột ngột, đau phía sau cầu mắt, cơ thể yếu, khó chịu và chảy nhiều mồ hôi. Trong một số trường hợp, viêm phổi cùng với ho nhẹ, có đờm, đau ngực, những phát hiện về sức khoẻ tối thiểu và không nhiều hoặc không bao hàm hô hấp. Thời gian ủ bệnh: từ 2 đến 3 tuần. Chuỗi lan truyền: Động vật nhạy cảm → tác nhân gây bệnh → chất lưu, mô hay lông của động vật đã chết Các biện pháp kiểm soát • Phòng ngừa cho các công nhân trong phòng thí nghiệm và các đối tượng lao động ngoài trời. •Tiệt trùng sữa bò, dê, cừu để khổ hoạt tính của trùng rận. 227.

(232) • Giáo dục cộng đồng về các nguồn lây nhiễm và tầm quan trọng của việc khử trùng sữa. • Kiểm soát sự lây nhiễm nhờ tiêm phòng vác xin và điều chỉnh các hoạt động của các vật nhiễm bệnh. Bệnh than Tác nhân gây bệnh: Brucella anthracis (sinh vật hình thành từ bào tử). Các phương thức lan truyền • Nhiễm qua da nhở tiếp xúc với các lông, da và các sản phẩm bị nhiễm, như bàn cạo lông, hay tiếp xúc trực tiếp với các mô bị nhiễm. • Do hít phải các bào tử. • Do việc ăn phải tự bị nhiễm chưa chín. Ảnh hưởng lên cơ thể • Ảnh hưởng lên da: Đầu tiên xuất hiện mụn nước và các nốt sần tại nơi lây nhiễm sau đó phát triển thành vảy màu đen, tiếp theo là sưng phồng sâu hơn và gần các mô. Sự đau đớn không thường xuyên. Nếu không được điều trị thì truyền nhiễm có 'thể lan tới các u bạch huyết và máu, sau đó nhiễm máu nhiều nơi và dẫn đến tử vong. Ảnh hưởng do hít phải: Triệu chứng ban đầu nhẹ và thanh quản không có gì đặc biệt, nhưng sau đó xuất hiện triệu chứng khó thở, tiếp đó là sốt và sốc từ 3 đến 5 ngày, sau đó chết từ 7 đến 25 giờ. Tỷ lệ rủi ro rất cao. Thời gian ủ bệnh: Trong phạm vi 7 ngày, thường là 4 ngày. Chuỗi lan truyền: Động vật nhạy cảm → tác nhân gây bệnh → tiếp xúc với mô của động vật nhiễm bệnh. 228.

(233) Các biện pháp kiểm soát • Chủng ngừa vác xin các tế bào tự do, đặc biệt cho bác sỹ và cho những người đóng hàng bị ô nhiễm. • Giáo dục vệ sinh cá nhân, giáo dục các phương thức lây lan, bảo vệ da. • Tránh xước chân tay đối với những người đóng gói các vật phẩm. • Kiểm tra nồng độ bụi và sự thông thoáng thích hợp trong các ngành công nghiệp độc hại. • Giám sát các công nhân, nhắc họ quan mm chăm sóc những vùng da có biểu hiện nghi ngờ. • Có đầy đủ thiết bị tẩy rửa sau khi làm việc, rửa, tẩy uế hay khử trùng kỹ càng. • Lông, da nên được tẩy rửa cẩn thận trước khi chế biến thực phẩm. Da của động vật bị nhiễm bệnh than thì không được bán và sử dụng. •Có các bài tập về khám nghiệm xác chết của động vật do mắc phải bệnh than. • Tránh làm bẩn đất hay làm bẩn môi trường do làm rớt máu hay các mô bị nhiễm. • Hoả táng, hay phủ vôi lên rồi chôn sâu các xác động vật. • Cách ly và điều trị các động vật nghi ngờ mắc bệnh than . • Chủng ngừa hàng năm khi cần thiết. Bệnh trùng xoắn móc câu: (bệnh Weiels, bệnh xuất huyết vàng da). Tác nhân gây bệnh: Hơn 80 kiểu huyết thanh Leptospira. 229.

(234) Các phương thức lan truyền • Tiếp xúc với nước bẩn hay tiếp xúc với nước tiểu của động vật nhiễm bệnh trong khi bơi, ngẫu nhiên hay trong công việc. • Tiếp xúc trực tiếp với động vật nhiễm bệnh, việc lây nhiễm có thể do thâm nhập qua da bị trầy xước hay qua màng nhầy, có thể qua tiêu hoá. • Ảnh hưởng lên cơ thể: Sốt cấp tính, đau đầu, lạnh, khó chịu, nôn mửa, đau cơ, kích thích màng:não và viêm màng kết. ít khi vàng da, bệnh thiếu máu xuất huyết dưới da và có màng nhầy. Bệnh kéo dài từ 1 đến 3 tuần, rủi ro thấp. Thời gian ủ bệnh: từ 4 đến 19 ngày Chuỗi lan truyền: Động vật nhạy cảm → tác nhân gây bệnh → nước tiểu của động vật. Các biện pháp kiểm soát • Trang bị ủng và găng tay cho các công nhân làm việc trong ngành công nghiệp độc hại. • Giáo dục cộng đồng các phương thức lây lan bệnh, các điều cần biết trong khi bơi hay lội trong nước nhiễm bẩn. • Kiểm soát bộ gặm nhấm và các thói quen của con người trong vui chơi giải trí. • Cách ly các động vật trong gia đình và ngăn cản sự lây nhiễm tại nơi sống và làm việc bởi nước tiểu của động vật nhiễm bệnh. Bệnh vi khuẩn Xanmon Tác nhân gây bệnh: Salmonella typhimurium, S. heidelberg, S. newport, S.oranienburg, S. infantis, S. enteritidis và S. derby. Các phương thức lan truyền: Nhờ thực phẩm: bánh patê thịt, 230.

(235) các sản phẩm chế biến từ gia cầm, xúc xích sống, các thực phẩm vừa chín tới như trứng và các sản phẩm từ trứng, sữa và các sản phẩm từ sữa chưa được tiệt trùng, thực phẩm bị nhiễm phân của các loại gặm nhấm hay người đóng gói thực phẩm bị nhiễm, thậm chí nhờ các vật dụng, bề mặt làm việc mà trước đã chứa đựng các thực phẩm nhiễm như các sản phẩm từ trứng. Ảnh hưởng lên cơ thể. Thời gian đầu thấy đau bụng, tiêu chảy và buồn nôn, thường xuất hiện hiện tượng sốt, ít khi gặp tử vong, xuất hiện chứng biếng ăn và yếu ruột xuất hiện trên lực trong một vài ngày. Chuỗi tan truyền: Động vật nhạy cảm → tác nhân gây bệnh → động vật, trứng, thịt... Các biện pháp kiểm soát • Đun nấu kỹ tất cả các loại thực phẩm bắt nguồn từ nguồn gốc động vật. • Hạn chế sự lây nhiễm trở lại sau khi đun nấu. • Không nên ăn trứng gà sống. • Thực phẩm phải được ướp lạnh trước khi sử dụng. • Thông báo tính cần thiết sự lây nhiễm bởi các loài gặm nhấm và côn trùng cho những người đóng gói thực phẩm và các người nấu ăn. • Làm lạnh thực phẩm. • Rửa tay trước và sau khi ăn. • Kiểm tra khuẩn san mon các động vật trong gia đình. Campylobacteriosis Tác nhân gây bệnh: Campylobacter jejuni, Campylobacter fetus, Campylobacter con, C. Cinaedi, C. fennelliae. 231.

(236) Các phương thức lan truyền . • Đã tìm thấy trong phân người và trong các hồ chứa nước. • Tìm thấy trong gia súc, gia cầm, chó con, mèo con, các con vật nuôi khác, cừu, bộ gặm nhấm và chim • Lây nhiễm bởi tiêu hoá các cơ thể, sữa và nước chưa được tiệt trùng • Tiếp xúc với các vật nuôi bị nhiễm, các động vật hoang dại, người bị nhiễm • Trẻ bị nhiễm có thể truyền sang chó con và mèo con mà cũng có thể truyền sang đứa trẻ khác. Ảnh hưởng lên cơ thể. ốm vi khuẩn cấp tính được biểu thị bởi: tiêu chảy, đau bụng, khó chịu, sốt, buồn nôn và nôn mửa. Đối với tuổi trưởng thành bệnh có thể kéo dài, tái phát có thể xảy ra. C.jejuni, C. fetus, và C. coli thường dẫn đến nguyên nhân tiêu chảy ở con người, chúng có thể tác động tới ruột và gây ra bệnh kiết lỵ. C. cinaedi, C. fennelliae và nhiều yếu tố khác gây ra bệnh tiêu chảy ở những người tình dục đồng giới. Tác động lên cơ thể dưới nhiều dạng truyền nhiễm, tuy nhiên không có triệu chứng bệnh. Thời gian ủ bệnh: Thường từ 3 đến 5 ngày với phạm vi có thể từ đến 10 ngày Các biện pháp kiểm soát • Nấu kỹ các thực phẩm bắt nguồn từ nguồn gốc động vật, đặc biệt là gia cầm • Tiệt trùng sữa, ảo hoá các nguồn cung cấp nước. • Nhận biết, ngăn cản, kiểm soát sự lây nhiễm các động vật và vật nuôi trong gia đình (ví dụ: phải cách ly chó con, mèo con 232.

(237) đã mắc bệnh tiêu chảy). • Rửa tay sau khi tiếp xúc với động vật. • Hạn chế tiếp xúc với gia cầm và phân của chúng, phải rửa tay nếu chạm vào. • Việc cho ăn hàng loạt và vệ sinh tồi có thể là nơi phát sinh ra bệnh. 5.5 Các bệnh đi kèm với thực phẩm bị nhiễm khuẩn Các bệnh đi kèm với thực phẩm có hai loại chính: Nhiễm khuẩn do thực phẩm mang lại và ngộ độc thực phẩm. Đối với nhiễm khuẩn do thực phẩm mang lại, một vi sinh vật sẽ xâm nhập vào mô của vật chủ. Thông thường, thường có sốt kèm theo sự nhiễm khuẩn do thực phẩm mang lại. Một số bệnh đi kèm với thực phẩm phổ biến nhất sẽ được thảo luận chi tiết. Để tăng cường sự hiểu biết, các nhân tố gây bệnh, triệu chứng, giai đoạn ủ bệnh, thời gian xảy ra, tác động lên cơ thể, môi trường truyền bệnh, và phương pháp phòng chống sẽ được đưa ra. Các bệnh đi kèm với thực phẩm bao gồm nhiễm khuẩn Salmonella, sốt thương hàn, bệnh tả, lỵ amip, nhiễm khuẩn Shingella và nhiễm khuẩn Brucella. Nhiễm khuẩn Salmonella Nhân tố gây bệnh: Các vi khuẩn thuộc giống salmonella phổ biến ở toàn thế giới. Có tới 2000 nòi hay kiểu huyết thanh khác nhau của loại sinh vậy này và một số đang được đều đặn phát hiện ra thêm. Là loại vi khuẩn cỏ hình que, gram âm. Triệu chứng. Sốt, đau bụng từng cơn, buồn nôn và nôn, chán ăn, yếu và mất nước. Thời gian ủ bệnh: Các triệu chứng xuất hiện 6 đến 48 giờ sau 233.

(238) khi ăn vào. Bệnh thường diễn biến trong khoảng 12 đến 24 giờ. Có thể kéo dài từ 3 ngày đến 3 tuần. Thời gian xảy ra: Loại bệnh này xảy ra quanh năm, với số lượng lớn thường được báo cáo là giữa tháng 7 và 9. Vị trí tác động vào cơ thể. chúng thường xâm nhập và cư trú ở hệ thống tiêu hóa (dạ dày và ruột). Trong những trường hợp trầm trọng chúng có thể xâm nhập vào các hệ thống cơ quan khác gây ra viêm phổi, viêm màng não, viêm màng trong tim và viêm màng ngoài tim. Môi trường truyền bệnh: Các động vật đóng vai trò là nguồn lây nhiễm chính bao gồm chó cảnh, rùa cảnh, và các động vật cung cấp thịt làm thức ăn như gà và gà tây. Những thức ăn thúc đẩy sự tăng trưởng và nhân lên của salmonella là toàn bộ các phần của trứng và các sản phẩm từ trứng, thịt và các sản phẩm từ thịt, các loại thịt gia cầm, bánh nướng nhân ngọt, xúc xích, sữa và các sản phẩm từ sữa không được tiệt trùng. Thức ăn và thức ăn hỗn hợp cho động vật (làm từ các sản phẩm phụ bị loại ra của động vật là nguồn lây sơ cấp của salmonella). Phương pháp phòng chống • Nấu kỹ tất cả các thực phẩm có nguồn gốc động vật. • Tránh làm bẩn thức ăn sau khi đã nấu. • Tránh ăn trứng bị vỡ, bị bẩn, còn sống hoặc nấu chưa chín. • Khử trùng sữa và các sản phẩm từ sữa. . • Giữ lạnh các thực phẩm. • Hướng dẫn những người chế biến thực phẩm và những người nội trợ về tầm quan trọng của việc làm lạnh thức ăn một cách đầy đủ, rửa tay trước khi chế biến thức ăn, duy trì khu vực để thức ăn được vệ sinh, bảo vệ thực phẩm khỏi bị gặm nhấm và 234.

(239) côn trùng làm ô nhiễm. • Thịt gia súc gia cắm được kiểm tra bởi các nhân viên đã được huấn luyện với sự giám sát đôn đốc của các lò mổ, cũng như sự giám sát ở cấp độ liên bang với các động vật (gia súc, cừu, ngựa, dê, lợn), vận tải liên bang với mục đích loại trừ các động vật bị bệnh và kiểm soát vận chuyển thịt. • Thức ăn cho động vật nên được nấu hoặc xử lý nhiệt. Bảo vệ thức ăn không bị lộ ra cho chuột hoặc những con ruồi nhà tiếp xúc Sốt thương hàn Tác nhân gây bệnh: Vi khuẩn Salmonella typhi. Mô tả: có khả năng vận động, có roi, vi khuẩn hình que, gram âm. Triệu chứng: sốt, mệt lừ đừ, chán ăn, mạch đập chậm, sưng lá lách, ỉa chảy hoặc táo bón. Thời gian ủ bệnh: từ 1 - 3 tuần, nhưng thường là 2 tuần sau khi ăn hoặc uống thực phẩm bị nhiễm bệnh. Người bệnh thải ra vi khuẩn thương hàn trong phân của họ kể từ tuần đầu tiên bị bệnh cho đến khi hồi phục. Thông thường người mang bệnh có thể có những thời điểm không có vi khuẩn thương hàn trong phân, sau những thời gian này họ sẽ bắt đầu rũ bỏ được chúng. Thời gian xảy ra: Vào năm 1900, 350000 ca được thông báo thì có 35000 tử vong. Vào năm 1933, 65000 ca được thông báo và tỷ lệ 10% số ca đó tử vong. Ngày nay thỉnh thoảng có một vài ca bệnh hoặc có một vu dịch bùng phát trong giới hạn hẹp ở một số vùng. Hiện nay, thật may là với một vài ca bệnh thương hàn xảy ra, số người mang bệnh không tăng lên đến số lượng lớn đủ để thay thế số người bị bệnh lâu hơn đã chết. Vào cuối thế kỷ này, nếu các ca bệnh thương hàn và các' vụ dịch tiếp tục được 235.

(240) kiểm soát và ngăn chặn, tất cả những người mang bệnh mãn tính sẽ chết, vì thế nguồn lây cuối cùng của bệnh sẽ bị loại trừ ở đất nước này. Vị trí tác động trên cơ thể. Vào giai đoạn sớm của bệnh, vi khuẩn thương hàn được tìm thấy trong máu. Chúng xuất hiện ở phân, đôi khi ở nước tiểu sau tuần đầu tiên. Môi trường truyền bệnh: thực phẩm sống hoặc nấu chưa chín, hoặc các thức ăn yêu cầu không được nấu như rau sống và hoa quả tươi salads, bánh ngọt, sữa không tiệt trùng và các sản phẩm từ sữa chưa tiệt trùng và động vật hai mảnh vỏ ở những vùng bị ô nhiễm bởi chất thải. Sự làm ô nhiễm thức ăn thường là do tay dính phân của người mang bệnh. Những con ruồi cũng là một nguồn khác để phát tán bằng cách mang vi khuẩn thương hàn từ rác rưởi ô nhiễm tới thức ăn. Sự cung cấp nước, đặc biệt là từ những nguồn nước bị ô nhiễm bởi các hố đựng rác ở gần chứa vi khuẩn là thủ phạm gây ra những vụ dịch. Con người cũng là một nguồn lây. Phương pháp phòng chống Xử lý vệ sinh các chất bài tiết của con người. Khử trùng bằng thlorine đối với các nguồn nước cấp. Kiểm soát ruồi một cách thích đáng bằng cách loại trừ những nơi sinh sản của ruồi như là những nơi có rác thải lộ thiên. Khử trùng sữa và các sản phẩm từ sữa. Cần có sự giám sát các giai đoạn và đôn đốc việc làm vệ sinh của các cơ sở chế biến, sản xuất và phục vụ thực phẩm. Hướng dẫn các bệnh nhân và người bệnh mãn tính trong vệ sinh cá nhân với việc nhấn mạnh vào việc làm vệ sinh các chất bài tiết và rửa tay sau khí đi đại tiện. 236.

(241) Phát hiện và giúp đỡ các bệnh nhân thương hàn mãn tính; không cho phép họ làm việc ở những nơi chế biến thức ăn. Giáo dục sức khoẻ cộng đồng nói chung và với những người chế biến thực phẩm về các bệnh đi kèm vôi thực phẩm, các nguồn gây nhiễm khuẩn và mô hình truyền bệnh. Tiêm chủng cho những người nghiên cứu tiếp xúc với bệnh tật một cách không bình thường. Bệnh tả Nhân tố gây bệnh: Vi khuẩn Vibrrio cholerae. Mô tả: vi khuẩn hình que, có dạng dấu phẩy. Các triệu chứng. Khởi đầu bất ngờ bằng việc tiêu chảy dữ dội, nôn mửa, bị chuột rút, nhiệt độ xuống dưới mức bình thường, mất nước nghiêm trọng và suy xụp chức năng tuần hoàn. Mức độ tử vong từ 30 đến 80% và sự tử vong thỉnh thoảng xảy ra trong vòng vài giờ sau khi khởi đầu các triệu chứng. Thời gian ủ bệnh: Bệnh tả có thời gian ủ bệnh ngắn, từ vài giờ cho đến 3 ngày Thời gian xảy ra: vào thời điểm dịch lớn của thế kỷ 19, bệnh tả lại lan ra từ quê hương của nó ở Bengal và một số nơi khác của ấn Độ cho tới hầu hết các phần của thế giới. Từ năm 1960 bệnh này được công nhận là một vấn đề dịch tễ đặc thù và tăng lên nghiêm trọng ở nhiều quốc gia Nam Á và Tây Thái Bình Dương. Người dân sống ở những khu vực đặc thù này thường đạt được sự miễn dịch đối với bệnh tả nhờ những sự nhiễm khuẩn nhỏ biểu hiện không rõ ràng. Các bệnh nhân nên được cách ly trong giai đoạn nghiêm trọng của bệnh tả. Vị trí tác động vào cơ thể. Bệnh tả là một bệnh đường ruột nghiêm trọng. 237.

(242) Nguồn lây nhiễm: Bệnh lây lan khó phân hoặc chất nôn của các bệnh nhân hoặc các bệnh nhân đang hồi phục làm ô nhiễm thức ăn, sữa và nước, nước đóng vai trò chính của sự lây nhiễm. Hoa quả và rau được rửa bằng nước bị nhiễm khuẩn cũng có thể truyền bệnh khi được ăn. Bệnh còn có thể phát tán do tiếp xúc trực tiếp với bệnh nhân hoặc do ruồi. Biện pháp phòng chống (tương tự đối với sốt thương hàn) . • Xử lý vệ sinh phân và chất nôn của bệnh nhân. • Bảo vệ và làm trong sạch nguồn cung cấp nước. • Khử trùng sữa và các thực phẩm khác. • Kiểm soát ruồi, nhặng. • Giáo dục cộng đồng về vệ sinh cá nhân (đặc biệt là với việc rửa tay) . Bệnh lỵ amip Nhân tố gây bệnh: Entamoeba histolyrtica, một loại động vật nguyên sinh. Triệu chứng. Bệnh có thể không có triệu chứng hoặc không gay gắt với việc khó chịu, sưng to ở bụng, ỉa chảy luân phiên với táo bón. Trong những trường hợp dữ dội, tiêu chảy có thể có thêm nhiều máu và dịch nhầy, mất máu và mất nước. Thời gian ủ bệnh: từ 5 ngày cho tới vài tháng, thường là 2 đến 4 tuần. Địa điểm xảy ra: Bệnh lỵ xảy ra ở những người sống trong điều kiện dịch tễ nghèo nàn, ở các tổ chức từ thiện, bệnh viện mm thần, nhà trẻ mồ côi và nhà tù. Ở nhiều nơi, bệnh lỵ amip có thể xảy ra trong bất cứ nhóm người nào nhưng tỷ lệ mắc bệnh cao nhất là ở các cùng nông thôn, trong số các nhóm có điều kiện kinh tế - xã hội thấp hơn và ở các khu vực đông đúc. 238.

(243) Nơi tác động vào cơ thể. Lỵ amip là bệnh ở ruột già (đại tràng). Môi trường truyền bệnh: Tìm thấy ở các chất bài tiết của người. Lây lan bởi sự ô nhiễm thực phẩm do tay có dính phân tươi. Cũng do nước bị nhiễm bẩn bởi phân người. Ruồi nhặng cũng có thể phát tán bệnh. Phương pháp phòng chống • Xử lý vệ sinh các loại phân. • Bảo vệ nguồn cung cấp nước công cộng phòng ngừa và xử lý việc nhiễm bẩn do phân. • Giáo dục sức khoẻ cho cộng đồng nói chung cũng như những người chế biến thực phẩm về vấn đề vệ sinh như là rửa tay sau khi đi đại tiện và trước khi chuẩn bị thức ăn. • Giám sát và đôn đốc các hoạt động làm vệ sinh ở các cơ sở ăn uống công cộng. • Bảo vệ thực phẩm khỏi bị ruồi nhặng làm ô nhiễm. Shigellosis (Bệnh ly do vi khuẩn hình que) Tác nhân gây bệnh: Shigella bacilli Triệu chứng: Là một bệnh nhiễm trùng nặng đối với ruột; gây ỉa chảy, sốt, nôn mửa, chuột rút (cố gắng không thành trong việc đi đại tiện). Trong các trường hợp nặng, phân có thể chứa máu, dịch nhầy và mủ. Giai đoạn ủ bệnh: 1 đến 7 ngày, thường dưới 4 ngày. Địa điểm xảy ra: ở tất cả mọi nơi trên thế giới. Thường xảy ra nhất ở vùng nhiệt đới và thường gặp ở những nơi mật độ người quá đông đúc, điều kiện vệ sinh thấp và dinh dưỡng kém. Sự bùng phát dịch thường diễn ra ở các hội từ thiện cho trẻ em, nhà tù, viện điều trị mm thần, căn cứ quân sự và các vùng đất 239.

(244) dành riêng. Nơi tác động vào cơ thể: ở ruột, gây hậu quả như bệnh ly Môi trường truyền bệnh: Con người là nhân tố truyền bệnh, các động vật nuôi có thể là nơi trung chuyển và reo rắc mầm bệnh. Có thể truyền bệnh từ phân tới miệng của người đã nhiễm bệnh. Truyền gián tiếp bởi các đối tượng bị nhiễm bẩn bởi phân; bởi ăn phải các thực phẩm nhiễm bệnh hay uống phải đồ uống và nước nhiễm bệnh; có thể lây qua ruồi nhặng, cũng có thể lây do tiếp xúc trực tiếp. Biện pháp phòng chống • Xử lý vệ sinh phân người. • Bảo vệ và làm trong sạch các nguồn nước.. • Khử trùng sữa và các sản phẩm sữa. • Đôn đốc việc làm vệ sinh trong quá trình chế biến, chuẩn bị và phục vụ thức ăn. • Giáo dục các bà mẹ về vệ sinh trong việc cho con bú và việc chuẩn bị các công thức với sự nhấn mạnh vào việc phải đun sữa và nước. • Rửa tay sau khi đi đại tiện và trước khi chuẩn bị thức ăn, ngăn chặn và kiểm soát ruồi nhặng. Sự nhiễm khuẩn Streptococcus ở thức ăn Tác nhân gây bệnh: Streptococcus faecalis (ở bộ máy tiêu hóa) và Streptococcus pyogenes (ở bộ máy hô hấp, viêm họng, bệnh tinh hồng nhiệt). Triệu chứng. với S. faecalis - buồn nôn, nôn mửa, ỉa chảy và chuột rút cơ bụng, với S. pyogenes - viêm họng, đau đầu, đau toàn thân. Thời gian ủ bệnh: với S. faecalis - 2 đến 18 giờ; với 240.

(245) S.pyogenes là 1 đến 3 ngày; có thể lây truyền trong khoảng 10 ngày. Địa điểm xảy ra: xảy ra trên khắp thế giới. Có nhiều kiểu S.pyogenes khác nhau nên một người có thể mắc bệnh đi mắc bệnh lại. Nơi tác động vào cơ thể. S. faecalis gây bệnh ở bộ máy tiêu hóa, S. pyogenes ở bộ máy hô hấp. Môi trường truyền bệnh: S. feacalis - ở các thức ăn như khoai tây chiến thịt bò, xúc xích, giăm bông, gà tây nấu, bánh kem dừa, kem đánh bông. S. pyogen - lây truyền vào hệ hô hấp bằng tiếp xúc thân mật với người bệnh hoặc người mang mầm bệnh, do hít phải các hạt nhỏ chứa vi khuẩn, hoặc do uống sữa hay ăn các thực phẩm khác. Con người là nguồn bị lây. Phương pháp phòng chống: • Giáo dục cộng đồng về mô hình lây truyền của chúng và quan hệ với các biện chứng. • Nếu sữa chưa tiệt trùng, cẩn đun sôi lên. • Sữa từ những con bò bị viêm vú không nên dùng. Những người chế biến thực phẩm hoặc ai khác bị nhiễm khuẩn đường hô hấp hoặc các nhiễm khuẩn khác nên bị loại khỏi việc chuẩn bị và phục vụ thức ăn. • Những thức ăn kích thích sự sinh trưởng của các vi khuẩn Streptococcus (như là trứng nướng) nên được chuẩn bị ngay trước khi ăn hoặc nên được làm lạnh ở 41 0F hoặc thấp hơn. Bệnh tiêu chảy do Escherichia coli Tác nhân gây bệnh: Escherichia coli Triệu chứng. Tiêu chảy nặng, đau bụng, buồn nôn, nôn mửa và đôi khi bị sốt. Tỷ lệ tử vong có tiềm năng cao (gần tới 40%). 241.

(246) Bệnh kéo dài từ 1 đến 3 ngày. Thời gian ủ bệnh: 12 đến 72 giờ sau khi bị nhiễm. Địa điểm xảy ra: Tác động lên các du khách thường là trong vài ngày khi họ tới một khu vực mới (được biết tới như là bệnh "tiêu chảy của khách du lịch"). Xảy ra trên toàn cầu, đặc biệt đối với những người du lịch tới các quốc gia Mỹ Latinh. Nơi tác động vào cơ thể: hệ tiêu hóa Môi trường truyền bệnh: E. coli là hệ sinh vật tự nhiên ở trong hệ tiêu hóa của con người và động vật. Những công nhân chế biến đóng gói thịt bị gây nguy hiểm bởi gia súc và lợn. Sự bùng nổ nhiễm bệnh ở thức ăn và nước uống xảy ra ở những cộng đồng không có sự vệ sinh đầy đủ thông qua sự ô nhiễm thức ăn và nước do phân. Phương pháp phòng chống: Các cách ngăn chặn cũng giống như với sốt thương hàn và các bệnh khác lây truyền qua con đường phân - miệng. Nhiễm khuẩn Brucella (sốt cách nhật) Nhân tố gây bệnh: Nhân tố gây nhiễm khuẩn bao gồm vài loài thuộc giống Brucella. Loài phổ biến nhất là: Brucella abortus (ở gia súc), Brucella suis (ở lợn) và Brucella melitensis (ở dê và cừu). Triệu chứng. Các triệu chứng bao gồm sốt ở các giai đoạn khác nhau, suy nhược, đau đầu, chán ăn, ớn lạnh, đổ mồ hôi, đau nhức và chảy máu. Thời gian ủ bệnh: Sự khởi đầu có thể là đột ngột hay âm ỉ vì thời gian ủ bệnh của nó là từ 5 đến 21 ngày, đôi khi tới vài tháng Địa điểm xảy ra Trên toàn thế giới, đặc biệt là các quốc gia vùng Địa Trung Hải của Châu Âu, Bắc Phi, Nga, Mexico và 242.

(247) Nam Mỹ. Sự cưỡng bức phải khử trùng các sản phẩm sữa. Và sữa bán theo hình thức thương mại là biện pháp làm giảm số người mác bệnh này tại một số nơi. Nơi tác động vào cơ thể. Theo giới thiệu về Brucella, trong dòng máu, chúng ở lại trong vòng 24 giờ ở các hạch bạch huyết, gan, lách và tủy xương. Môi trường truyền bệnh: Là bệnh nghề nghiệp của những người làm việc với các động vật nuôi bị nhiễm bệnh như là gia súc, cừu, dê, lợn và ngựa. Những con bò bị nhiễm bệnh sẽ phát toàn khác nhau cũng bị nhiễm và kéo theo là sự xảy thai. Phôi, nhau và các vật thải ra khác chứa đầy các vi khuẩn hình que có khả năng sống và sinh sôi tấn công vào con người thông qua những vết xây xát trên da. Cũng vậy, tác nhân lây nhiễm ở bò thường khu trú tại bầu vú đo đó các vi khuẩn hình que Brucella có thể được tiết ra trong sữa. Phương pháp phòng chống • Giáo dục nông dân, người vắt sữa và công nhân ở lò thổ, thiết bị đóng gói và cửa hàng thịt về bản chất của bệnh và mối nguy hiểm của việc tiếp xúc với xác chết hay các sản phẩm từ động vật. • Khử trừng sữa và các sản phẩm từ sữa lấy ở bò, cừu, đê: Nếu không thể khử trùng thì đun sôi sữa lên. • Kiểm soát các loại thịt và xử phạt việc vận chuyển và sử dụng thịt lợn có mang bệnh. Tularemia (sốt do ruồi nai hoặc ruồi thỏ đốt) Tác nhân gây bệnh: Francisella tularems. Mô tả: vi khuẩn Gram âm, hiếu khí, không tự di chuyển và không tạo bào tử. Triệu chứng. Sự khởi đầu của bệnh đến bất ngờ với sự ớn 243.

(248) lạnh, sốt, đau lưng, đổ mồ hôi, nôn và đau nhức toàn thân. Tổn thương xuất hiện ở chỗ bị côn trùng đất và các hạch bạch huyết làm tiêu hao các vùng đó đi trở thành mỏng manh và bị chai cứng lại. Thời gian ủ bệnh. 1 đến 10 ngày, thường là 3 ngày. Địa điểm xảy ra: ở toàn bộ Bắc Mỹ, ở nhiều phần của lục địa Châu Âu, Nga và Nhật Bản. Xảy ra ở Mỹ quanh năm, nhất là vào mùa thu khi giữa mùa đi săn thỏ. Nơi tác động vào cơ thể. Có 1 vết loét xuất hiện ở nơi vi khuẩn hình que xâm nhập vào và các hạch bạch huyết vùng đó bị sưng phồng lên và trở nên mỏng manh và thường mừng mủ. Môi trường truyền bệnh: Những con thỏ hoang bị nhiễm bệnh là nguyên nhân trực tiếp gây ra hơn 90% ca người bị nhiễm ở Mỹ. Các động vật hoang dã khác có thể truyền bệnh cho người là: sóc Đất sóc cây, con Cù Lần, thú có túi Opot, gấu trúc Bắc Mỹ, chồn Hôi, hải ly, cáo, chuột Chù, sóc, chuột Bắc Mỹ, chuột Lang, hươu và nhiều loại chuột khác. Sự nhiễm bệnh cũng được thấy ở gà Gô Trắng, chim cun cút, cú và móng biển. Các vật nuôi như chó, mèo, cừu bê con cũng thấy bị nhiễm bệnh. Bệnh được truyền cho các động vật chủ yếu do vết cắn của những con bọ cạp hoặc côn trùng hút máu đã nhiễm bệnh, như là bọ chét hoặc ruồi nai. Bệnh Tularemia có thể truyền cho người do một trong các cách sau: Sự nhiễm vào thông qua chỗ da bị trầy xước ở tay với máu và mỡ của động vật bị nhiễm bệnh trong khi lột da hoặc nấu thức ăn. Nhiễm trực tiếp bởi vết cắn của các động vật chân khớp hay côn trùng như là bọ chét hoặc ruồi nai đã nhiễm bệnh. 244.

(249) Ăn vào các loại thịt nấu chưa kỹ của những con thỏ bị nhiễm bệnh. Uống nước bị nhiễm khuẩn Hít phải bụi từ đất hay cỏ bị nhiễm bẩn Bị nhiễm khuẩn ở phòng thí nghiệm. Phương pháp phòng chống. • Giáo dục cộng đồng phòng tránh để ruồi, muỗi, bọ chét cắn, những loại nước uống chưa được khử trùng ở những vùng có bệnh thì không nên dùng. • Nấu kỹ thịt của thỏ rừng và các động vật khác có thể truyền bệnh. • Đeo găng tay cao su khi lột da và nấu thịt thọ rừng. • Tay của những người tiếp xúc với thỏ tránh đưa lên mắt. • Khi mổ thỏ nên kiểm tra gan lách và phổi. Sự xuất hiện các chấm nhỏ màu trắng có thể chỉ ra rằng con vật đã nhiễm Tularemia. Xác nào bị nhiễm bệnh cần đem đốt hoặc chôn. Nhiễm khuẩn Staphylococcal (nhiễm độc thức ăn) Nhân tố lây nhiễm: Staphylococcal aureus. Tạo ra một chất độc bền với nhiệt độ (không bị phá. hủy hoặc biến đổi do tác đụng của nhiệt). Triệu chứng. Buồn nôn dữ dội, chuột rút, nôn mửa, tiêu chảy và kiệt sức, thường. có nhiệt độ thấp dưới mức bình thường và thỉnh thoảng huyết áp bị tụt đáng kể, ít khi bị tử vong. Thời gian bệnh từ 1 - 2 ngày. Thời gian ủ bệnh: Khoảng thời gian từ khi ăn thức ăn Vào đến khi bắt đầu có các triệu chứng là 1 - 6 giờ, thường là 2 - 4 giờ... Địa điểm xảy ra: Với diện tích rộng và tương đối thường 245.

(250) xuyên, là một trong những nhiễm độc thực phẩm nặng chính ở nhiều nơi. Nơi tác động vào cơ thể. Bộ máy tiêu hóa (tấn công vào các mô của ruột). Môi trường truyền bệnh: Bánh ngọt, hạnh nhân, salads, miếng hoặc lát thịt mỏng, giăm bông, thịt lợn muối xông khói. Thực phẩm có thể bị ô nhiễm bởi mủ từ một ngón tay bị bệnh của người tiếp xúc với thực phẩm hoặc ở các khối áp xe trên các bộ phận khác của cơ thể để lộ ra ngoài, hoặc do nước mắt bắn vào. Vi khuẩn thậm chí có thể xuất hiện ở những bàn tay có làn da bình thường. Sữa bị nhiễm bệnh từ những con bò bị viêm vú (một bầu vú bị nhiễm khuẩn). Người là vật truyền bệnh trong đa số trường hợp; đôi khi là bò. Để một ca bệnh hay một vụ dịch nhiễm độc thực phẩm bởi Staphylococcal xảy ra, các điều kiện sau cần phải có mặt: thực phẩm bị nhiễm phải vi khuẩn Staphylococcal sản sinh rà nội độc tố các vi khuẩn này nhân lên và sinh ra độc tố, thực phẩm bị nhiễm khuẩn được giữ trong một khoảng thời gian thích hợp ở nhiệt độ phù hợp cho sự sinh trưởng của các vi khuẩn. Phương pháp phòng chống . • Nhắc nhở về sự làm lạnh .thực phẩm (đặc biệt là hạnh nhân và kem nhồi) để tránh sự nhân lên vô tình của vi khuẩn Staphylococcal như nói ở trên. Xử lý ngay lập tức hoặc nhắc nhở việc làm lạnh các thức ăn còn lại. • Tạm thời loại trừ những người đang phải chịu đựng sự nhiễm trùng làm da mưng mủ. • Dùng mặt nạ cho những người bị nhiễm khuẩn hô hấp đụng chạm vào thức ăn. 246.

(251) • Giáo dục cho những người chế biến thức ăn phải quan mm chặt chẽ đến việc vệ sinh và làm sạch bếp, bao gồm cả việc làm lạnh hợp lý, rửa tay, quan mm tới móng tay và những mối nguy hiểm khi làm việc mà đang bị nhiễm trùng ở da hay họng. • Tầm quan trọng của việc làm lạnh thức ăn không thể được nhấn mạnh quá nhiều. Thức ăn được chuẩn bị vài giờ trước khi được ăn nên hoặc là được làm lạnh trở lại ở nhiệt độ dưới 7,20C (450F) hoặc là giữ nóng với nhiệt độ ở 600C (1400F). Thời gian tối đa mà thức ăn đã nấu có thể được giữ ở nhiệt độ giữa hai khoảng nhiệt độ nên chỉ nên là 3 giờ. Chứng ngộ độc thịt (nhiễm độc) Tác nhân gây bệnh: Clostridium botulinum. Một loại sinh vật hoại sinh, nhưng độc tố mà nó sinh ra là một trong những chất độc thần kinh có hiệu lực cao nhất mà con người biết tới. Mô tả: tạo bào tử, vi khuẩn hình que kỵ khí. Các triệu chứng: Rối loạn tiêu hoá nặng (buồn nôn, nôn mửa, và táo bón) xảy ra trong vòng 12 đến 24 giờ sau khi ăn thức ăn bị nhiễm khuẩn. Có thể kéo theo suy nhược, hoa mắt chóng mặt, đau đầu và không phối hợp được các cơ với nhau. Nhanh chóng sau đó là dấu hiệu của chứng liệt hệ thần kinh trung ương ở não với chứng nhìn đôi (nhìn thấy hai), belpharoptosia (chứng hẹp khe giữa hai mí mắt, sụp mí mắt), giãn đồng từ (sự giãn đồng tử), khản giọng với việc khó nói và nuốt. Tỷ lệ tử vong vào khoảng 65% và có thể cao hơn khi ăn một lượng lớn. Giai đoạn ủ bệnh: bệnh có thể diễn ra trong vòng 12 đến 24 giờ sau khi ăn thức ăn có chứa chất độc. Giai đoạn ủ bệnh có thể ngắn hơn đáng kể với bệnh sẽ trầm trọng hơn, với sự tử vong xảy ra trong vòng 3 đến 6 ngày nếu thức ăn ăn phải chứa một 247.

(252) nồng độ chất độc lớn. Nếu lượng độc tố bị giảm đi tối thiểu, mất vài ngày để xuất hiện các triệu chứng. Địa điểm xảy ra: có một vài trường hợp xảy ra trên khắp thế giới Ngày nay ngộ độc thịt là một bệnh tương đối hiếm. Nơi tác động vào cơ thể. bộ máy tiêu hoá, sọ và các khu thần kinh khác. Môi trường truyền bệnh: Rau, thịt và các sản phẩm từ thịt, cá và đồ biển và các thực phẩm khác không được đóng hộp đúng cách. Lượng nhiệt thường dùng để đóng hộp lạnh có thể không đủ để giết các bào tử và độc tố chưa hoạt động. Nên dùng phương pháp nồi áp suất. Nhiệt độ 1200C trong 10 phút là cần thiết để phá huỷ cả bào tử và độc tố. Nguồn lây gồm đất, nước và các ruột của động vật, bao gồm cả cá. Phương pháp phòng chống Ngộ độc thịt hiếm khi gây ra bởi thức ăn đóng hộp hoặc chế biến vì mục đích thương mại, vì vậy những người đóng hộp tại nhà cần được giáo dục về phương pháp đóng hộp an toàn trong khoảng thời gian thích hợp, cần có áp suốt và nhiệt độ để diệt bào tử của vi khuẩn và cần thiết đun sôi tất cả các hộp rau đóng tại nhà khoảng 10 phút trước khi phục vụ. Thực hiện khẩu hiệu: "Khi nghi ngờ, nên bỏ đi". Sự nhiễm khuẩn Clostridium perfringens (ngộ độc thực phẩm) Tác nhân gây bệnh: Clostridium perfringens. Mô tả: Gram dương, ngắn, đầy đặn, hình que, vi khuẩn que tạo bào tử; tồn tại độc lập hoặc theo từng đôi Nó được bao trong nang và không thể tự vận động. Bào tử có thể kháng được nhiệt và có thể sống sót khi bị đun sôi Các triệu chứng: có một sự rối loạn trong ruột đặc trưng bằng 248.

(253) sự khởi đầu bất ngờ của cơn đau bụng và kèm theo tiêu chảy. Thông thường có buồn nôn nhưng thường không nôn. Nói chung đây là bệnh nhẹ diễn biến trong thời gian ngắn, 1 ngày hoặc ít hơn, hiếm khi tử vong đối với người khoẻ mạnh. Thời gian ủ bệnh: thời gian ủ bệnh của nhiễm độc thức ăn do Clostridium là 8 đến 22 giờ, thường là 10 đến 12 giờ. Địa điểm xảy ra: trải rộng và tương đối thường xuyên ở những quốc gia mà việc nấu ăn gây thuận lợi cho sự nhân lên của Clostridium. Nơi tác động vào cơ thể là một sự rối loạn tiêu hoá. C. perfringens là một phần của hệ vi sinh vật trong ruột và phải được tăng lên một số lượng lớn mới gây bệnh được. Môi trường truyền bệnh: Nguồn lây là hệ tiêu hoá của người và động vật (gia súc, lợn và ký sinh) và đất. Hầu hết sự bùng nổ dịch có liên quan tới thịt - đôi khi với thịt tươi không được nấu kỹ nhưng thường các món hầm, bánh nướng nhân thịt, thịt hâm lại, hoặc nước xốt làm từ thịt bò, gà tây hoặc gà. Sự bùng phát dịch thường có nguyên nhân từ ngành công nghiệp phục vụ thực phẩm như là các hãng cung cấp thức ăn, nhà hàng và quán cà phê. Phương pháp phòng chống • Tất cả các món thịt đều được phục vụ nóng ngay sau khi chúng được nấu chín. • Thức ăn được nấu rồi nên làm lạnh nhanh và giữ lạnh đủ cho đến khi được phục vụ. • Đun lại hoặc giữ thức ăn nhanh trước khi phục vụ. • Miếng thịt cắt quá to nên được nấu kỹ. • Giáo dục những người chế biến thức ăn về mối đe doạ vốn 249.

(254) có của việc nấu miếng to, đặc biệt với món thịt. Nhiễm độc nấm Sư nhiễm độc Ergotism Tác nhân gây bệnh: Claviceps purpurea Các triệu chứng: Cảm giác đau đớn dữ dội hành hạ và tiếp nối bởi chứng hoại tử của tứ chi và các phần khác của cơ thể. Khi ăn bánh mì vào, nó gây ra sự co bóp của các cơ bao quanh thành động mạch chính, cắt đứt tuần hoàn đến các vùng xa nhất của cơ thể và gây ra chứng hoại tử của các ngón tay và ngón chân, và đôi khi ở tai và mũi. Trong trường hợp nặng, tác động vào cả hệ thần kinh như là chứng co giật và ảo giác đôi khi xảy ra và dẫn đến tử vong. Trước khi bị hoại tử, các triệu chứng là suy nhược, đau đầu và co giật giảm dần. Thời gian ủ bệnh: Sự khởi đầu âm ỉ, diễn biến sau khi ăn phải vài lần bánh mì hay bữa ăn có độc. Địa điểm xảy ra: hay xảy ra ở thời kỳ trung cổ. Lần gần đây nhất là vào năm 1951. Nơi tác động vào cơ thể. tấn công vào lớp cơ bao quanh động mạch chính và có thể gây hoại tử nhiều phần khác nhau của cơ thể. Nguồn lây nhiễm: sinh trưởng ở lúa mạch đen hoặc các loại lúa mì khác dùng để làm bánh mì. Sự nhiễm độc xảy ra khi lúa mì bị nhiễm độc nấm được ăn vào. Phương pháp phòng chống: tránh sử dụng lúa mì bị nhiễm độc nấm. Nhiễm độc Mycetismus (ngộ độc nấm) Tác nhân gây bệnh: Amanita phalloides và Amanita muscara Các triệu chứng: đau bụng, nôn ra máu, tiêu chảy, mất nước 250.

(255) trầm trọng, tiết nhiều nước bọt, rất khát nước, suy nhược gan gây vàng da, suy giảm hệ thần kinh trung ương với sự lẫn lộn, suy sụp và hôn mê. Sự tử vong là từ 50 đến 90% nếu không được điều trị. Thời gian ủ bệnh: Vài phút cho đến 1 giờ Địa điểm xảy ra : ở những vùng nơi có nấm độc sinh sôi và bị ăn phải. Nơi tác động vào cơ thể. Dạ dày, ruột, gan, hệ thần kinh trung ương. Nguồn lây nhiễm: ăn phải các loài nấm thuộc chi Amanita sinh trưởng vào mùa xuân ở những cây gỗ bị đổ, gần đường đi và trên đất trồng trọt. Phương pháp phòng chống • Biết phân biệt nấm độc • Không ăn nấm hoang dại Nhiễm độc chất hoá học Nguồn lây nhiễm: dạ dày và ruột có thể bị tác động bởi ăn phải chất hoá học độc hại xuất hiện ở thức ăn và đồ uống. Có một số cách mà chất hoá học độc hại được ăn vào như: • Ăn hoa quả và rau có chứa thuốc trừ sâu. • Sử dụng các thiết bị và đồ dùng cho việc nấu nướng và dự trữ thực phẩm và đồ uống có thể bị dính chất hoá học độc hại. • Nhầm lẫn khi sử dụng chất hoá học độc hại trong chuẩn bị, thêm gia vị hoặc làm ngọt các thức ăn. • Có người cố tình đầu độc cho thức ăn. • Do trẻ em tin là có thể ăn uống được • Sự ô nhiễm nước khi sử dụng cho tưới đất trồng hoặc tưới 251.

(256) rau qủa. Các triệu chứng: trong hầu hết các trường hợp các nguyên tố hoá trị ba - thì hệ tiêu hoá sẽ có nôn mửa, co rút bụng và tiêu. chảy - là những triệu chứng nổi trội hơn. Sự nôn sẽ tống khứ sạch ra khỏi dạ dày các thức ăn và chất lỏng có chứa chất hoá học. Các chất hoá học hay gặp nhất Natri flo: là một thuốc diệt côn trùng dùng để loại trừ gián. Nó có thể bị nhầm lẫn với bột mì, đường, soạn và muối trong quá trình chuẩn bị bữa ăn. Natri nitrit và natri nitrat: Natri nitrit là được dùng để ướp và bảo quản thịt. Nó có thể bị nhầm với muối gáy ra chứng xanh tím, là chứng đổi màu thành màu hơi xanh tím trên da do thiếu oxy trong máu. Các kim loại độc: việc nấu các thức ăn có tính axit như táo, và dự trữ những thức uống có vị chua (như nước chanh, nước cam) trong một dạng lọ, bình, khay nào đó có thể làm nhiễm độc kim loại. Nếu một đồ vật tráng men mà xám trong nhà được sử dụng, antimon ở trong men có thể chảy ra và gây độc. Các thực phẩm có tình axit được nấu trong các bình bằng đồng có thể giải phóng đồng ra. Uống nước chảy ra từ các ống bằng chì và các thực phẩm có chứa axit chứa trong bình bằng chì sẽ có thể giải phóng một lượng kim loại này và gây nhiễm độc chì. Trẻ nhỏ có thể làm chung bị nhiễm độc do gặm các lớp sơn có chì trên bậu cửa sổ, đặc biệt là ở những ngôi nhà cũ. Các chất trừ vật hại: các chất hoá học diệt côn trùng có thể gây chết cho côn trùng và cũng có hại cho con người nếu ăn phải. Một số chất trừ vật hại, khi cho động vật trong phòng thí 252.

(257) nghiệm ăn, được phát hiện ra là chất gây ung thư hoặc gây quái thai (có thể gây những bất thường ở phổi). Dầu đánh sáng bạc: Đa số các loại dầu đánh sáng bạc có chứa cyanua. Nếu không được rửa sạch để loại bỏ phần còn lại của dầu đánh sáng bạc, sẽ có thể dẫn đến kết quả bị viêm dạ dày ruột với việc ra mồ hôi lạnh, mắc chứng da xanh tím, rối loạn thần kinh và kiệt sức. Axít nicotinic: để giữ màu tự nhiên của thịt có chất lượng thấp, người buôn bán cho axit nicotinic hoặc natri nitrat vào chúng. Việc nấu nướng không thể phá huỷ được axit nicotinic. Phương pháp phòng chống • Tập thói quen cẩn thận khi cất giữ và sử dụng các chất hoá học • Các chất hoá học nên được cất giữ tách biệt với thức ăn và để ngoài tẩm với của trẻ em. • Việc sử dụng chất nhuộm màu trong chế biến thực phẩm phải hạn chế tối đa sự nhầm lẫn với những sản phẩm dinh dưỡng. • Tránh dùng các đồ dùng nhà bếp, bình, lọ, khay và thùng chứa có dấu hiệu khả nghi. Các bộ dụng cụ bằng inox, mặc dù đắt hơn, nhưng là điều cần thiết và an toàn nhất. • Tất cả hoa quả không thể bỏ vỏ được và những rau có nhiều lá nên được rửa kỹ trước khi ăn. Những thực vật có chứa độc chất Có hơn 600 loài thực vật có thể gây bệnh và thậm chí gây tử vong đã được biết đến. Cây có quả mọng và các hạt: Trẻ em thường hay bị nhiễm độc, tử vong trong một số trường hợp như sau khi ăn phải những 253.

(258) cây có quả mọng, có màu sáng đẹp hoặc còn xanh như là Daphne mezerion, cà độc dược và Latana cancra. Hạt của cây tương tư được xâu thành vòng cổ và bán cho du khách như là đồ lưu niệm. Một hạt loại đó nếu bị nhai có thể sẽ giết chết đứa trẻ nhai nó. Các vòng cổ bằng hạt nhỏ như hạt đậu trong có chứa chất nhựa tổng hợp, là độc đối với trẻ nhỏ. Các cây có quả mọng như cây thuỵ hương, cây hoa nhài, cây cứt lợn, và cây thuỷ tùng có thể gây chết đối với trẻ em. Vườn thực vật: trong vườn thực vật có thể tìm được nhiều hạt độc của cây phi yến, cùi của rễ cây phụ tử, lá và hoa của cây hoa loa kèn thung lũng, củ của cây nghệ tây mùa thu, thân ngầm của cây lưỡi đòng, các phần của cây đỗ quyên và lá của cây mao địa hoàng. Người thổ dân Delaware châu Mỹ dùng cây nguyệt quế trên núi để làm thuốc độc tự sát. Hoa của cây đỗ quyên sản sinh ra một loại mật độc. Các hạt và lá của cây cà độc dược có thể gây ngộ độc cà độc dược với biểu hiện khát nước khác thường, rối loạn thị lực, mê sảng, nói không mạch lạc và hôn mê. Các cây ở ngoài đồng: có vài loại cây sinh trưởng ngoài cánh đồng không nên dùng đến. Cây mao lương sản sinh ra một loại nhựa có thể gây viêm ruột và dạ dày. Cây cà độc dược gây ra những triệu chứng ngộ độc về hệ tiêu hoá và thần kinh có thể dẫn tới chết. Con người đã từng nghe nói đến chất độc từ cây độc cần, một chất độc đã giết chết nhà triết học cổ người Hy Lạp Socrates. Cây cảnh trong nhà: cây cảnh sẽ có thể gây buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy và thậm chí dẫn đến chết. Lá và cành của cây trúc đào có chứa 1 chất gây kích thích tim rất mạnh đến nỗi nếu ăn phải một đứa trẻ có thể bị tử vong. Có báo cáo thông báo 254.

(259) rằng những người bị chết chỉ đơn thuần do ăn thịt nướng xiên bằng cành cây trúc đào: Các cây độc: cây tầm gửi và bộ lá của cây anh đào (cây anh đào tiết ra cyanide), nếu bị ăn phải sẽ gây kích động, thở gấp và táo bón. Hạt mơ cũng chứa cyanide và không nên ăn nó. Quả đấu là thức ăn của các loài sóc nhưng nếu trẻ em nhai chúng sẽ bị bệnh với các vấn đề về thận. Các món ăn: cà chua và khoai tây là các loại ăn được nhưng lá của chúng và lá cây nho đều chứa các chất thuộc nhóm alkaloid độc có thể gây rối loạn thần kinh và tiêu hoá. Lá cây đại hoàng có chứa 1% axit oxalic có thể gây kết tinh ở trong thận nếu ăn một lượng lớn dù cho đã nấu hoặc ăn sống và có thể gây co giật thậm chí tử vong. Phương pháp phòng chống Giữ tất cả các thực vật khỏi bị trẻ em gặm Dạy cho lũ trẻ không bao giờ cho những thực vật hoặc quả mọng không dùng làm thức ăn đó vào miệng chúng Không dùng các cây cỏ trong khi pha chế đồ uống hoặc thuốc chữa bệnh trừ phi biết chắc chúng an toàn. Không nhai các thân cây. Ngộ độc thức ăn tự nhiên Một số thức ăn tự nhiên chứa chất hoá học độc hại, nhưng trong đa số trường hợp các độc tố thiên nhiên không đe doạ đến sức khoẻ của con người đi vì chúng xuất hiện với một lượng nhỏ mà cơ chế tự bảo vệ của cơ thể có thể xử lý chúng. Các chất độc sau được tìm thấy ở các thức ăn tự nhiên: - Axit oxalic: Can thiệp vào quá trình hấp thụ canxi của cơ thể. 255.

(260) - Tannin: Một chất độc và có thể là chất hoá học gây ung thư. - Nitrat: Có thể gây viêm đường tiêu hoá nặng. - Asen: Một chất độc rất mạnh. - Solanine: Một chất độc thần kinh dạng alkaloid can thiệp vào quá trình truyền xung thần kinh. Các thức ăn có chứa một lượng nhỏ chất độc được sản xuất tự nhiên là: • Khoai tây - vỏ của khoai tây xanh và mầm có chứa solanine • Cây đại hoàng và cây rau bina - chứa axit oxalic như đã thảo luận ở trên • Cải bắp, cải brussel, đậu tương, mù tạt và hành - có thể chứa các chất hoá học có thể gây bướu cổ bằng cách ngăn cản sự hấp thụ một lượng đủ iôt của cơ thể. • Khoai lang, đậu Hà Lan, quả anh đào, quả mơ, và đậu Lima - tất cả đều có các chất hoá học liên quan tới cyanua. • Cà phê - có chứa caffêin làm cho một số người nghiện. • Các chất gia vị - một số lẫn gia vị chứa safrol (một chất chiết xuất từ rễ cây dễ vàng) ở một lượng lớn có thể gây ung thư gan. Con người có thể sống bởi vì may mắn là các chất độc ở một số thức ăn bị bất hoạt bởi nhiệt độ. Không thể tránh hoàn toàn được các chất độc trong thức ăn thiên nhiên. Thậm chí tác hại của chúng ở nồng độ mà chúng tồn tại trong thực phẩm có thể gây nguy hiểm nếu sử dụng hàng ngày một lượng lớn chất đó có trong một loại thực phẩm nào đó. Một người nên ăn theo một chế độ dinh dưỡng cân bằng và tránh tập trung vào bất kỳ một loại thức ăn nào bởi vì một lượng nhỏ chất độc thì có thể chịu đựng được nhưng một lượng lớn chất đó thì có thể gây bệnh. 256.

(261) Hiện tượng ngộ độc đậu tằm là một bệnh gây ra bởi ăn một lượng lớn đậu tằm. Đậu tằm (Vicia fava) là một trong các thức ăn chính của các quốc gia Địa Trung Hải, được trồng và tiêu thụ ở khu vực này từ những người Italia đến từ đường biển. Mối nguy hiểm là do một nucleoside (vicine) gây ra bệnh chảy máu, vì thế có triệu chứng là có máu ở trong nước tiểu. Nếu ăn các loại đậu mà chưa nấu kỹ như các loại đậu giữa, đậu hoa, đậu tây, đậu nhiệt đới Mỹ, đậu màu xanh dương và đậu tương bị phát hiện có chứa chất làm ngưng kết hồng cầu có thể gây ngưng kết các tế bào hồng cầu. Trong những tháng trời ấm, sinh vật phù du Convaulax phát triển phong phú dồi đào, nó làm nước chuyển thành màu đỏ. Những con trai ăn các loại tảo silic này trở nên độc. Vào dịp "thuỷ triều đỏ" này, các plankton chứa một alkaloid rất mạnh và độc đến nỗi chỉ vài miligram có thể gây chết trong vòng 5 - 30 phút. Một số loài cá độc do chúng chứa một lượng chất độc thần kinh một cách tự nhiên : không đề cập đến thuỷ ngân và các chất khác v.v... từ nước bị ô nhiễm. Một số loại cá có thể gây ngộ độc nếu ăn cá. Các nguyên tắc cơ bản cho việc ngăn chặn các bệnh đi kèm với thực phẩm Những hiểu biết chung coi thực phẩm như là một loại hàng dễ hư hỏng. Thịt bắt đầu giảm giá trị rất nhanh sau khi giết mổ; cá bắt đầu hỏng ngay khi chúng bị bắt khỏi nơi sống tự nhiên của mình; hoa quả và rau trở nên hư hại sau khi thu hoạch. Một điều cực kỳ quan trọng là các thức ăn được đụng chạm vào, được chế biến và cất giữ với một cách mà không làm gia tăng sự hư hỏng thêm nữa, ngăn cản sự nhân lên của bất kỳ sinh vật nào 257.

(262) chứa trong thức ăn đó và loại trừ được sự đưa vào thêm các nhân tố mang mẩm bệnh. Các phương pháp kiểm soát Các phương pháp khử trùng khi tiếp xúc Ứng dụng nhiệt đẻ tiêu diệt bất kỳ sinh vật còn sống nào có thể hiện diện ở thức ăn. Làm lạnh lại ở nhiệt độ đủ thấp để ngăn cản sự sinh trưởng của vi sinh vật. Việc làm vệ sinh cá nhân trước khi ăn uống Đa số các vụ bùng nổ bệnh đi kèm với thực phẩm là do công tác vệ sinh trong tiếp xúc với thức ăn. Không còn nghi ngờ rằng một số lượng đáng kể các ca bệnh đường tiêu hoá đã có thể tránh được nếu những người chuẩn bị và phục vụ thức ăn gây ra bệnh dành thì giờ để rửa tay của họ sau khi đi vệ sinh trước khi chạm vào thức ăn. Những cá nhân bị nhiễm trùng ngoài da, nhiễm trùng đường hô hấp trên hoặc bị bệnh đường tiêu hoá nên tránh khỏi việc chuẩn bị thức ăn. Sử dụng nhiệt Mặc dù không thể dựa vào việc nấu nướng để phá huỷ các độc tố và các chất hoá học gây ra ngộ độc thức ăn, nhưng nó sẽ tiêu diệt các sinh vật mang mầm bệnh hiện diện trong thực phẩm. Ở vùng trung tâm của thức ăn nên đạt đến nhiệt độ 73,9oCđến 76,6oC (1650 đến 170oF). Phân thức ăn còn lại nên đun lại để đạt đến tối thiểu là 73,9oC (1650F) trước khi được phục vụ. Khi phục vụ hoặc khi cắt thành lát các miếng thịt hoặc con gà đã nấu chín, không nên để cùng bàn với những miếng thịt chưa được nấu. 258.

(263) Làm lạnh Mọi cơ sở chế biến thực phẩm phải có các thiết bị làm lạnh đầy đủ để các thức ăn dễ hỏng được giữ gìn ở khoảng 00C đến 4,40C (32o đến 40oF) để ngăn cản sự sinh ra các độc tố. Thức ăn không nên để ở nhiệt độ giữa 7,20C và 600C (45o - 140oF) vì sự ủ bệnh và nhân lên của các mầm bệnh rất thích hợp với nhiệt độ này. Thức ăn nên được làm lạnh càng sớm càng tốt sau khi chúng được chế biến. Nếu thực phẩm được làm đóng băng, phần trung tâm của nó phải được xuống tới nhiệt độ -32oc (00F) hoặc thấp hơn. Làm vệ sinh sữa Sữa được mô tả như là một thực phẩm tự nhiên gần như hoàn hảo với người và vi sinh vật. Vì vậy cần cực kỳ cẩn thận để ngăn ngừa sữa khỏi sự lan truyền các nhân tố gây bệnh về mặt sinh học, hoá học và vật lý. Vì sữa có thể trở thành một nơi lan truyền cho những tác nhân gây bệnh này nên cần phải kiểm soát chất lượng sữa. Thí dụ, nông trại, ở kho sữa, từ các phương tiện khử trùng cho tới những nơi sữa được cất giữ và tiêu thụ, cần có các điều sau: một nguồn cung cấp nước uống được; sự bố trí cho việc xử lý vệ sinh chất thải làm vệ sinh các chất thải một cách phù hợp, không có chuột cống và chuột nhắt; kiểm soát ruồi nhặng, muỗi, gián và các loại chân khớp khác; áp dụng các nguyên tắc cơ sở của việc bảo quản thực phẩm (nhiệt và làm lạnh áp dụng cho sữa); và một môi trường an toàn và vệ sinh, bao gồm vệ sinh cá nhân tốt. Có các biên bản và thủ tục giám sát giống như cho các thực. 259.

(264) phẩm khác, để giám sát các nông trại sản xuất sữa, các thiết bị máy móc khử trùng, và các kho chứa nơi dự trữ sữa. Vì vậy, sữa cũng như các thực phẩm khác, yêu cầu áp dụng những nguyên tắc về sức khoẻ và môi trường để tạo ra điều kiện môi trường bất thuận lợi cho các vi sinh vật. Sữa lấy từ những con bò khoẻ mạnh thường là vô trùng, nhưng nếu con bò bị nhiễm khuẩn brucell, bị lao hoặc bị viêm vú, thì sữa có thể mang những sinh vật nói trên đến người tiêu dùng. Để ngăn chặn sự lan truyền của các sinh vật này, đàn bò sữa phải được giám sát và kiểm tra. Chúng không nhiễm bệnh brucell và lao. Nếu một con bò bị viêm vú, sữa không thể được đem bán trong khi nó đang mắc bệnh hoặc sau một thời gian nào đó sau khi nó được điều trị kháng sinh. Vì vậy, theo lý thuyết, nếu chỉ có sữa của các con bò khoẻ mạnh được tiêu thụ, con người chỉ cần quan mm đến sự ô nhiễm sau khi đã vắt sữa. Tất nhiên, người ta không thể chắc chắn rằng sữa đó từ một con bò khoẻ mạnh, vì thế tất cả sữa nên được khử trùng như là một sự đề phòng thứ hai. Tóm lại, con người cố gắng lấy sữa từ các con bò khoẻ mạnh hoặc các động vật cho sữa khoẻ mạnh khác và chắc chăn rằng nó không bị ô nhiễm sau khi.nó rời tuyến sữa: Để đạt tới mục tiêu này, con người cần thiết phải đơn ngay sữa từ con bò đến người tiêu thụ. Các nguyên tắc cơ bản của việc khử trùng sữa Khi chiếc xe tải chở sữa tới các thiết bị khử trùng, sữa được dẫn từ xe tải vào một thùng sữa lớn. Khi đến giờ khử trùng sữa, sữa được dẫn qua từng bộ phận khử trùng, qua máy làm lạnh và cuối cùng dẫn tới các chỗ chứa. Chiếc thùng chứa đã được niêm phong được đặt ở buồng làm lạnh để chở tới các cửa hàng thực 260.

(265) phẩm, các gia đình, các nhà hàng...nơi sữa được tiêu dùng. Vì vậy không thể dẫn sữa đã được làm vệ sinh tới mọi cửa hàng thực phẩm, mọi nhà hàng và gia đình, quá trình như đã nói ở trên được áp dụng cho sữa để ngăn cản sự xâm nhập của các vi sinh vật, chất hoá học, v.v... thông qua ruồi nhặng, gián và con người. Sữa nên được làm lạnh nhanh chóng sau khi vắt và được giữ lạnh cho đến khi nó được khử trùng và tiếp theo là được tiêu thụ. Lý do để làm lạnh là để kiểm soát sự sinh sôi của các sinh vật các mầm bệnh và các sinh vật ưa nhiệt độ thấp (các sinh vật thích lạnh). Cần phải nhấn mạnh rằng đối với sữa cũng như đối với các chương trình môi trường, chìa khoá là hoạt động ngăn chặn kiềm chế. Thí dụ, nếu sữa không được làm lạnh nhanh và các vi khuẩn Staphyloccocal xuất hiện, chúng sẽ nhân lên và tiết ra các độc tố bền với nhiệt độ và không bị phá huỷ bằng các quá trình diệt khuẩn. Bằng cách nào mà các vi khuẩn Staphylococcal đi vào sữa được? Từ những người ho và hắt hơi vào sữa hoặc từ những ngón tay bị nhiễm khuẩn. Chứng viêm vú cũng do các vi khuẩn Staphylococcal và Streptococcus xâm nhập vào vú và gây nhiễm khuẩn và do đó làm ô nhiễm sữa. Rất cần thiết phải duy trì chất lượng sữa ở nông trại, trong quá trình khử trùng và cất giữ. Vì thế, có nhiều cách kiểm tra trên sữa còn tươi sống và sữa đã khử trùng để xác định chất lượng của chúng. Sự khử trùng sẽ làm cho hầu hết sữa trở nên an toàn. Tuy nhiên, mục tiêu của sự giám sát quá trình cung cấp sữa là để đảm bảo có một nguồn cung cấp sữa tươi tốt, với sự khử trùng như là một nhân tố đảm bảo an toàn. Sữa tốt nghĩa là các con bò khoẻ mạnh, chuồng sạch sẽ, phương pháp vắt sữa tốt 261.

(266) và các thiết bị tốt và đội ngũ nhân viên khoẻ mạnh để làm việc. Vì sữa là môi trường gần như hoàn hảo cho sự sinh trưởng của các vi sinh vật và đó là thức ăn chính cho trẻ sơ sinh, sữa luôn được theo dõi rất cẩn thận bởi các cơ quan chính quyền và ngành công nghiệp sản xuất sữa, những người sản xuất sữa sẽ được phân cấp hoặc họ sẽ bị ngăn cản hoàn toàn việc bán sữa nếu sữa đó không thoả mãn các tiêu chuẩn khắt khe. Cần phải nhấn mạnh rằng phần lớn công việc kiểm tra sữa ở nông trại được thực hiện bởi các máy móc. Nói tóm lại, nếu họ mua phải một sản phẩm kém phẩm chất, thì điều đó lại mang lại một gánh nặng cho cả ngành này để có một sản phẩm sẽ phải thoả mãn được các tiêu chí của các cơ quan quản lý, như là Bộ Nông nghiệp và Bộ Y tế. 5.6 Sức khoẻ và sự phóng xạ 5.6.1 Định nghĩa phóng xạ Sức khoẻ phóng xạ, còn gọi là vật lý học sức khoẻ, nhằm chỉ sự đề kháng của con người đối với những tác hại với sức khoẻ do phóng xạ, để cân bằng với những lợi ích mà nó mang lại. Sức khoẻ phóng xạ cũng giới hạn ở các phóng xạ ion hoá, nó tương tác với vật chất để tạo thành các hạt tích điện. Người ta đã xác định rằng có cả phóng xạ điện tử (tia X và tia gamma) và phóng xạ hạt (alpha, beta, neutron và các phóng xạ khác). Các phóng xạ khác tôn hoá dưới những điều kiện cụ thể hạn chế, chẳng hạn như tia cực tím, ánh sáng nhìn thấy được, và các phóng xạ khác thì sẽ không được tính đến trong sức khoẻ phóng xạ. Người ta phân biệt giữa phóng xạ ion hoá trực tiếp, là chỉ có phóng xạ bao gồm các hạt tích điện, với phóng xạ gián tiếp, là 262.

(267) gồm các phóng xạ hạt trung tính và điện tử. Phóng xạ ion hoá trực tiếp sinh ra một lượng khá lớn các con, chủ yếu qua tương tác với các electron quỹ đạo của nguyên tử. Ngược lại, phóng xạ ion hoá gián tiếp sản sinh ra một lượng nhỏ các hạt tích điện, và từ đó sinh ra thêm các con . 5.6.2 Nguồn phóng xạ Có lẽ tranh luận về các nguồn tiếp xúc chính với phóng xạ ion hoá bắt đầu với việc sử dụng tia X trong chẩn đoán. Ở một số nước, đây là một nguồn tiếp xúc đặc biệt quan trọng không qua nghề nghiệp. Vì vậy, các cơ quan quản lý cố gắng giảm thiểu quá trình tiếp xúc bằng cách đảm bảo sử dụng các thiết bị X- quang an toàn và các thiết bị này được lắp đặt, duy trì và vận hành chính xác. Trong những năm gần đây, người ta cũng nhận thấy rằng ra don (hay cụ thể hơn là một số sản phẩm phân rã của chúng) là một nguồn tiếp xúc phóng xạ không qua nghề nghiệp lớn. Radon được phát hiện tự nhiên ở trong đất với mức độ đa dạng khác nhau. Nhiều thành phần trong xây dựng nhà cửa (chẳng hạn những khe hở mà khí lọt qua được) có thể làm tăng lượng radon xâm nhập. Nên kiểm tra lượng radon trong không khí ở trong nhà và việc lấy mẫu cũng tương đối đơn giản, thường là bắt đầu bằng lắp đặt thiết bị hấp thu carbon hoạt tính. Nếu thấy lượng radon cao, thì cần phải áp dụng các giải pháp xây dựng cần thiết để giải quyết.. 263.

(268) Cũng có nhiều nguồn tiếp xúc đáng kể khác. Rất nhiều nguồn tiếp xúc là do sử dụng nuclit phóng xạ trong y tế (đặc biệt là technetium-99m) cũng như trong công nghiệp và nghiên cứu. Nhìn chung vòng nhiên liệu hạt nhân cũng thể hiện một số tiếp xúc không qua nghề nghiệp với phóng xạ ion hoá, nhưng lại nảy sinh mối quan ngại về hiểm hoạ phát tán và về số lượng các nguồn tiếp xúc tăng lên trong tương lai. Một số hàng tiêu dùng, chẳng hạn như máy phát hiện khói, cũng tiềm ẩn khả năng chứa phóng xạ ion hoá. Các vũ khí hạt nhân cũng vậy, cả về khía cạnh thử hạt nhân trên không (hiện nay được tiến hành khá nhiều) và cả về khả năng được mang ra sử dụng trong chiến tranh. Cũng có nhiều nguồn tiếp xúc phóng xạ ion hoá khác nữa. 264.

(269) 5.6.3 Năng lực phóng xạ Cấu trúc nguyên tử có liên quan chặt chẽ với sự phát thải phóng xạ. Hình 10 chỉ ra cấu trúc chung của một số đồng vị đặc biệt của hydrogen và uranium. Rất nhiều nuclide (mỗi nuclide có một số nguyên tử và số khối riêng), gồm cả tự nhiên và nhân tạo, phải trải qua quá trình phân rã tự phát để trở thành dạng đơn giản hơn. Quá trình này, đa phần là có liên quan đến sự phát thải phóng xạ, được gọi là năng lực phóng xạ. Sự phân rã các nuclide xảy ra theo nguyên tắc nuclide đó tiến dần tới trạng thái ổn định. Một tiêu chuẩn quan trọng của trạng thái ổn định của nuclide là tỷ lệ neutron trên proton của nuclide đó. Với các nguyên tử có khối lượng nguyên tử thấp, thì cần có tỷ lệ neutronf proton xấp xỷ bằng 1 để đạt trạng thái cân bằng. Các nguyên tử có khối lượng nguyên tử cao hơn thì lại cần có tỷ lệ này cao hơn. Các dạng nuclide phóng xạ là: 1. Phát thải Alpha - Hạt Alpha có điện tích +2 và số khối là 4 và có cấu trúc tương tự hạt nhân helium. Chúng được phát thải nhờ có nuclide khối lượng nguyên tử tương đối cao, và sự hao hụt khối lượng làm sinh ra sản phẩm gần đạt tới trạng thái cân bằng. Các hạt alpha tương đối phát sinh từ một nuclide nhất định đều có cùng năng lượng, mặc dù một nuclide có thể sinh ra nhiều hạt alpha có năng lượng khác nhau. Do đó, mọi hạt alpha tương đối phát sinh từ một nuclide nhất định đều chuyển động với cùng một khoảng cách trong một vật chất đồng nhất. Các hạt alpha sinh ra sự ion hoá rất cao, mặc dù chúng thuyền động ở khoảng cách khá ngắn do có khối lượng và điện tích cao. Chất phát thải alpha được đặc biệt chú ý tới khi chúng xâm nhập cơ thể và trở thành nguồn bên trong cơ thể. Vì vậy, cần có các biện. 265.

(270) pháp ngăn chặn các chất phát thải alpha xâm nhập cơ thể. 2. Phát thải Beta - Hạt Beta có điện tích - 1 và số khối là 0 (dù chúng cũng có khối lượng khá nhỏ). Mặc dù cũng tương tự các electron tốc độ cao, các hạt beta được phát thải nhờ các hạt nhân. Các chất phát thải beta nhìn chung là có tỷ lệ neutron . trên proton quá cao để có thể đạt trạng thái ổn định, và sự phát thải hạt beta khiến một neutron sẽ chuyển thành proton, do đó làm giảm tỷ lệ neutron trên proton. Các hạt beta sinh từ một nuclide nhất định thì nằm trong một khoảng năng lượng, nhưng có mức năng lượng maximum và trong bình nhất định. Nói chung các hạt beta chuyển động theo khoảng cách lớn hơn hạt alpha, điều này tương ứng với mức độ sản sinh ion hoá thấp hơn trong vật chất. Người ta lo ngại rằng phóng xạ beta là một nguồn tiếp xúc nội tại, nên cần có các biện pháp bảo vệ chẳng hạn như để tránh nhiễm độc vào không khí hay qua da, và phóng xạ beta cũng rất có thể là một nguồn tiếp xúc từ ngoài, tuy nhiên ngăn chặn tương đối đơn giản (có khi chỉ cần ngăn bằng plastic). 3. Phát thải positron - Các hạt positron có cùng khối lượng như các hạt beta, nhưng điện tích ngược lại là +1. Chúng được phát thải nhờ hạt nhân của các nguyên tử có tỷ lệ neutron trên proton quá thấp để có thể đạt được trạng thái cân bằng, và kết quả tạo ra sẽ có tỷ lệ này cao hơn. Phát thải positron là một dạng phân rã nuclide phóng xạ, nhưng positron không mang độ độc hại đáng kể do chúng bị tiêu huỷ khi chúng liên kết với các electron quỹ đạo, đó là kết quả của sự sản sinh năng lượng. 4. Phát thải tia X và tia gamma - Đây là các dạng phóng xạ điện từ, bao gồm các photon chuyển động trong các bước sóng với tốc độ ánh sáng. Tuy nhiên, các tia gamma được phát thải 266.

(271) bởi các hạt nhân, điển hình là theo sự phát thải hạt, trong khi tia X hình thành từ cấu trúc electron quỹ đạo. Người ta đã nhận thấy một ví dụ về phát thải photon tia X trong sự giữ lại electron quỹ đạo, còn gọi là bắt giữ-k, trong đó hạt nhân bắt giữ một electron quỹ đạo, thường là từ lớp vỏ k. Một electron với mức năng lượng cao hơn sẽ lấp vào vị trí trống đó, với năng lượng vượt trội của nó phát tán ra thành photon tia X. Bắt giữ electron quỹ đạo thường xảy ra ở các nuchde có tỷ lệ neutron/ proton quá thấp để có thể đạt được trạng thái cân bằng, và dạng phân rã này dẫn tới sự tăng tỷ lệ neutron/ proton lên. Tia X và tia gamma có năng lượng đặc trưng của các nuclide riêng biệt, mặc dù một số nuclide mà thường được sử dụng như là nguồn gamma trong y học lại phát thải ra phóng xạ có năng lượng cao hơn phần lớn các thiết bị chẩn đoán X quang. Tia X và tia gamma trở nên rất đáng kể nếu là từ nguồn bên ngoài, và các nuclide mà phát thải ra tia X và tia gamma cũng rất độc hại vì đó là các nguồn nội tại. 5. Phát thải neutron - Các neutron có số khối là 1 (mặc dù khối lượng của nó có phần lớn hơn khối lượng của một proton) và không có điện tích thực. Chúng chuyển động nhiều mặc dù chúng không có nhiều chiều hướng sẽ sản sinh ra ion hoá. Phóng xạ neutron có thể là đáng kể từ các nguồn bên trong và bên ngoài, và nó cũng liên quan đặc biệt với sự phân đôi hạt nhân. 6. Các dạng phân rã khác - Người ta đã phát hiện được rất nhiều dạng phân rã khác, bao gồm cả biến đổi trong (một photon gamma từ một hạt nhân sẽ chuyển một lượng năng lượng cần thiết cho một electron quỹ đạo đủ để đây nó ra khỏi nguyên tử) và biến đổi đồng dạng (một nuclide có năng lượng cao hơn sinh ra một photon gamma và đạt được trạng thái năng lượng thấp 267.

(272) hơn). Một thảo luận đầy đủ về năng lượng phóng xạ sẽ bao gồm nhiều khía cạnh bổ sung. Mọi nguyên tử của một nuclide phóng xạ cá biệt đều phân rã theo một cách nhất định. Mặc dù có nhiều phương thức phân rã đối với nhiều loại nuchde, mỗi cách lại xảy ra theo một tỷ lệ riêng biệt khác nhau. Nhìn chung kết quả phân rã phóng xạ là biến đổi thành một nuclide phóng xạ mới. Đã phát hiện được ba nhóm phóng xạ trong tự nhiên, một nuclide phân rã để tạo thành một dạng khác, cho tới khi đạt được trạng thái cân bằng nuclide. Ba nhóm đó là uranium, thorium, và neptunium. Nhóm thứ tư là actinium hiện nay có thể tạo ra được bằng phương pháp nhân tạo. Phóng xạ từ các nuclide khác nhau thì mang năng lượng cũng khác nhau, và những năng lượng được biểu thị bằng đơn vị mega electron volt (MeV). Hơn nữa, sự phân rã xảy ra đều đặn đối với một dạng phóng xạ nhất định. Tức là, một phân số xác định của tổng số các nguyên tử biểu thị sự phân rã tính trên đơn vị thời gian. Khái niệm chu kỳ bán phân rã cũng có liên quan ở đây. Chu kỳ bán phân rã là một độ dài thời gian xác định đối với một nuclide phóng xạ bất kỳ, nó chỉ khoảng thời gian cần thiết để một nửa số nguyên tử của một nuclide nhất định nào đó có thể phân rã. 5.6.4 Đơn vị đo sức khoẻ phóng xạ Độ phóng xạ chỉ lượng một nuchde phóng xạ với tỷ lệ phân rã phóng xạ đang diễn ra của nó. Đơn vị đo độ phóng xạ truyền thống của Mỹ là Curie (Ci), về cơ bản được định nghĩa là lượng của một nuclide phóng xạ bất kỳ mà tạo ra 3,7 x 1010 phân rã trên 1 giây. Đây là một lượng hoạt động phóng xạ lớn, và các đơn vị đo khác gồm có millicuries (l mCi 10-3 Ci), microcuries (l - uCi = 10-6 Ci), và picocuries (1pCi = 10-12 Ci). Tuy nhiên, 268.

(273) đơn vị đo độ phóng xạ được khuyến khích sử dụng là một đơn vị SI, được chọn là chuẩn quốc tế, là đơn vị Becquerel (Bq) được định nghĩa là lượng của một nuclide bất kỳ mà tạo ra 1 phân rã trong 1 giây (1 Ci = 3,7x1010Bq). Các thiết bị quan trắc phóng xạ, ít nhất là với các thiết bị được sử dụng phổ biến nhất, đều do sự tiếp xúc dựa trên một đơn vị gọi là roentgen. Một roentgen được đình nghĩa là lượng phóng xạ tia X hoặc tia gamma mà, cùng với các phóng xạ hạt liên kết khác, sản sinh ra trong không khí một đơn vị ion dương tĩnh điện cùng với một đơn vị ion âm tĩnh điện, tính trên một centimet khối không khí chuẩn, trong điều kiện tiêu chuẩn . Các đơn vị phóng xạ khác cũng có ý nghĩa quan trọng trong việc ước tính liều lượng phóng xạ so với tiêu chuẩn. Bao gồm: 1. Đơn vị liều lượng hấp thụ - RAD là đơn vị được sử dụng truyền thống tại Mỹ. Một RAD được định nghĩa là liều lượng của một dạng phóng xạ ion hoá bất kỳ mà sản sinh ra năng lượng hấp thụ là 1 x 10-5 jun/ gram trong một vật chất cụ thể bất kỳ. Đối với hệ thống SI, đơn vị liều lượng hấp thụ là Gray (Gy) được định nghĩa là một Gray biểu thị sự hấp thụ 1 x 103jun/gram (l Gy - 100 RAD). 2. Đơn vị liều lượng tương đương - Cơ sở cho cách tiếp cận này là cùng một liều lượng hấp thụ có thể mang lại những mức độ tổn hại khác nhau, tuỳ thuộc vào dạng phóng xạ ion hoá có liên quan. REM là đơn vị liều lượng tương đương phổ biến Mỹ, được tính như sau: Liều lượng tương đương = Liều lượng hấp thụ x Yếu tố chất lượng (tính bằng REM) (tính bằng RAD). Yếu tố chất lượng (QF) biểu thị chiều hướng tương đối gần 269.

(274) đúng của mỗi loại phóng xạ sinh ra tác động sinh học. REM có thể biểu hiện chuẩn cơ bản của tiếp xúc phóng xạ, như là mức tiếp xúc tối đa hàng năm là 5 REM (tiếp xúc qua công việc). Với hệ SI của đơn vị, liều lượng tương đương được biểu thị qua Sievers, được định nghĩa bởi một phương trình tương tự. Tuy nhiên, Sievers lớn hơn REM tới 110 lần.. Hình 11 Sơ đồ phân rã phóng xạ 5.6.5 Thiết bị đo phóng xạ Các thiết bị thông dụng nhất để đo phóng xạ vận hành trên nguyên tắc ion hoá khí. Máy đếm Gei ger -Muller (đôi khi được gọi là máy đếm Geiger hoặc máy đếm GM) là một máy quan trắc xách tay nổi tiếng hơn cả. Trong ứng dụng này, nó đã cung cấp một phương tiện nhạy cảm xác định nguồn ô nhiễm môi trường thông qua phát hiện sự phát thải nuclide, nhưng không được chính xác lắm. Máy đếm tỷ lệ, cũng là thiết bị ion hoá khí, được sử dụng để khu biệt phóng xạ trong điều tra hiện trường. Thiết bị khoang ion hoá, cũng tuân theo nguyên tắc ion hoá khí,. 270.

(275) thì ít nhạy cảm hơn, để đo các mức phóng xạ có vẻ cao. Các thiết bị dò tinh vi được coi là thiết bị phòng thí nghiệm, thường là trong các hệ thống có máy vi tính chuyên ngành. Các máy đếm tinh thể lỏng được đặc biệt dùng để đo đạc và xác định các nuclide sinh phóng xạ beta. Chúng được ứng dụng trong các môn khoa học đời sống, đáng kể nhất là dò và phát hiện carbon14 và hydrogen-3. Các máy dò tinh thể rắn được dùng để dò phát thải gamma. Tuy nhiên, các thiết bị dò bán dẫn đang được sử dụng trong một số thiết bị mới, và mang lại giải pháp tiên tiến và độ nhạy cao hơn. Dụng cụ đo liều lượng cho thấy sự tiếp xúc phóng xạ tích luỹ qua một khoảng thời gian. Thông dụng nhất là dụng cụ quan trắc hạt nhân thể sữa, thường được biết tới là tấm mỏng. Mặc dù nó đưa ra một bản ghi thường xuyên, nhưng giống như dụng cụ đo liều lượng, nó được điều khiển bởi người quan trắc. Các thiết bị khác cũng có cùng chức năng là dụng cụ đo liều lượng phát quang nhiệt (các máy dò TLD) và các thiết bị đo liều lượng khoang bỏ túi. 5.6.6 Kiểm soát tiếp xúc phóng xạ Trong khi phóng xạ có thể gây thiệt mạng trong trường hợp nhiễm cấp tính (xem hình 9.3), thì hiện nay người ta cũng quan tâm nhiều đến các tác động mãn tính của phóng xạ. Trong trường hợp này, tác động đáng kể nhất là ung thư và khuyết tật di truyền. Đó là những tác động stochastic mà liều lượng của phóng xạ đã quyết định tới khả năng xảy ra của tác động đó. Thêm nữa, khái niệm stochastic cũng có cơ sở không ngưỡng, có nghĩa là không có liều lượng nào của phóng xạ đủ thấp để tránh được các 271.

(276) tác động đó. Bảo vệ khỏi phóng xạ gồm có kiểm soát tiếp xúc thông qua công việc, liên quan tới giảm thiểu tiếp xúc với tia X, hạn chế tiếp xúc qua đường thực phẩm, không khí, nước, và các biện pháp khác. Có một điểm khác biệt quan trọng là kiểm soát tiếp xúc từ các nguồn bên ngoài khác với kiểm soát nguy cơ từ các nguồn bên trong. Các nguồn bên ngoài chỉ các nguồn bên ngoài cơ thể, chẳng hạn như thiết bị X quang, lò phản ứng phân hạt nhân, hoặc các nguồn khác. Có ba biện pháp chính để kiểm soát phóng xạ từ nguồn bên ngoài là thời gian, khoảng cách và che chắn. Căn cư để hạn chế thời gian là liều lượng phóng xạ là kết quả của tỷ lệ liều lượng nhân với thời gian.. Hình 12 Các tác động dự kiến lên con người tại các liều lượng phóng xạ khác nhau. Ví dụ, xét một tính huống tiếp xúc phóng xạ qua nghề nghiệp là 5 mREM/giờ, và người ta mong muốn rằng có thể hạn chế 272.

(277) tổng số tiếp xúc của một người lao động xuống còn 20 mREM/ tuần. Hiển nhiên là sẽ đạt được giới hạn mong muốn này nếu mới người lao động chỉ tiếp xúc có 4 giờ/tuần (20 mREM/tuần chia cho 5 mREM/giờ = 4 giờ/tuần). Kỹ thuật nêu ra này, được gọi là kiểm soát hành chính, thì tương đối đơn giản và rẻ tiền trong việc thực hiện. Tuy nhiên, nó lại đòi hỏi phải có sự giám sát hiệu quả (cũng như là phải có sẵn nguồn nhân công thay thế), và có lẽ nó áp dụng hữu hiệu nhất với sự tiếp xúc phóng xạ qua công việc ở mức độ thấp và trung bình.. Hình 13 Khái niệm lớp bán-giá-trị trong che chắn Biện pháp che chắn thường được ưa chuộng để bảo vệ khỏi các nguồn phóng xạ bên ngoài bởi vì biện pháp này tạo ra một môi trường cố hữu an toàn. Đó là không cần phải phụ thuộc trực tiếp Vào hạn chế hành chính về thời gian tiếp xúc của công nhân. 273.

(278) hoặc là khoảng cách tới nguồn. Một nguyên tắc quan trọng của biện pháp che chắn là phần xác định của phóng xạ tới sẽ bị mất đi trong sự gia tăng cân bằng liên tiếp của độ dày vật liệu. Trong trường hợp của tia gamma và tia X, sự hao hụt năng lượng xảy ra do ba cơ chế là tác động quang điện, tác động Compton, và sinh đôi. Cũng có thể nhắc tới tác động tương tự của biện pháp che chắn về tầng nửa-giá-trị, nghĩa là độ dày của một vật liệu che chắn nào đó sẽ làm giảm cường độ phóng xạ tia X hay tia gamma xuống một nửa. Có thể đưa ra nhiều ví dụ về biện pháp che chắn, nhưng có lẽ phổ biến nhất là tấm chắn trong một phóng chẩn đoán sử dụng X quang. Thường thì ta thấy những tấm chắn này trên tường, cửa ra vào và sàn nhà, phụ thuộc vào tình hình cụ thể. Hình sau minh hoạ khái niệm lớp nửa-giá-trị trong che chắn. Trường hợp tiếp xúc qua công việc, kiểm soát tiếp xúc từ các nguồn nội tại tập trung vào ngăn ngừa nhiễm phóng xạ tới người lao động, tới không khí nơi làm việc và tới chính nơi làm việc. Biện pháp đầu tiên là phải ngăn chặn mọi quá trình có thể làm lan tràn nuchde phóng xạ vào không khí hoặc các phần khác của môi trường làm việc. Hộp găng tay là một ví dụ đơn giản của sự ngăn chặn nuclide phóng xạ tại môi trường làm việc,và có thể vận hành thủ công. Với một số quá trình, sự kết hợp của ngăn chặn cục bộ, cộng thêm với hệ thống thông gió thoát khí, có thể mang lại hiệu quả trong ngăn ngừa sự lan tràn chất ô nhiễm vào nơi làm việc. Nhìn chung là cần phải có hệ thống thoát khí. Đối với các nuclide phóng xạ dạng hạt, thường là cần có một dụng cụ lọc sơ trước khi áp dụng thiết bị lọc HEPA (hiệu quả cao). Tại một số cơ quan công nghiệp, khả năng hoặc thực tế nơi làm 274.

(279) việc bị nhiễm phóng xạ là không thể tránh khỏi. Nguyên tắc làm việc tiêu chuẩn là yếu tố làm việc đối với những người lao động mà công việc buộc họ phải có mặt tại nơi đó và họ đã được đào tạo phù hợp. Những người này cắn mặc đồ bảo hộ khắp người, kể cả lớp bọc cho giày dép. Mặc dù có nhiều dạng đồ bảo hộ lao động, nhưng quy tắc lao động gần đây khuyến khích sử dụng loại dùng một lần. Mục đích là tránh nhiễm độc hại cho người lao động khi mà nuclide phóng xạ co thể xâm nhập vào cơ thể. Trong một số trường hợp, người lao động có thể sử dụng mặt nạ phòng độc để tránh hít phải nuclide phóng xạ. Trước khi rời nơi quy định, người lao động phải tuân thủ nguyên tắc là bỏ lại quần áo bảo hộ tại nơi làm việc, tắm rửa, thận trọng bước vào khu vực sạch, mặc đồ không nhiễm độc, và được kiểm tra nhiễm phóng xạ bằng máy quan trắc phóng xạ. 5.6.7 Năng lượng hạt nhân Có thể kể ra nhiều ứng dụng của phóng xạ và các nguồn tiếp xúc phóng xạ khác, như chẩn đoán nhờ X quang, áp dụng nuclide phóng xạ trong y tế, sử dụng phóng xạ và ra don trong công nghiệp. Tuy nhiên, năng lượng hạt nhân, chính xác hơn là sự phân hạt nhân để sản xuất điện, đang là mối quan tâm của cộng đồng. Một tranh luận toàn diện sẽ gồm cả vòng nhiên liệu hạt nhân tổng, trong đó có các bước như khai thác, lọc, làm phong phú, sản xuất điện, tái chế nguyên tố nhiên liệu đã sử dụng và quản lý chất thải. Tuy nhiên, tranh luận này sẽ chú trọng tới sự phát điện. Tại phần lớn các nhà máy năng lượng hạt nhân, uranium -235 được sử dụng làm nguồn năng lượng. Hạt nhân của nguyên tố này có chiều hướng tự nhiên là phân rã, cùng với sự phát thải 275.

(280) neutron và nhiệt. Trong một lò phản ứng hạt nhân, các neutron gây ra sự phân rã của nhiều nguyên tử uranium-235 hơn trong một phản ứng chuỗi kiểm soát. Nhiệt sinh ra được dùng để tạo hơi nước, rồi từ đó chạy turbine và máy phát điện. Mục tiêu là tạo ra sự an toàn trong nhà máy ở mức độ cơ bản. Nhiên liệu chỉ cần nhiều nhất là khoảng 4% uranium-235, phụ thuộc vào thiết kế, và hình dạng của nguyên nhiên liệu phải làm sao để một lượng đầy chặt không dễ lèn vào được. Những điều này sẽ khiến cho nhà máy năng lượng hạt nhân khó bị nổ như là một quả bom hạt nhân. Hơn nữa, nhiên liệu uranium lại ở dạng (thường là uranium dioxide) mà không tan trong nước, và được bít kín bên trong các ống kim loại không bị ăn mòn. Dư thừa ra là nguyên tắc thiết kế nhà máy năng lượng hạt nhân. Có nghĩa rằng các đặc điểm của nhà máy phải đảm bảo độ an toàn, chẳng hạn như hệ thống làm lạnh, được thể hiện qua các đơn vị tái tạo, nhằm đảm bảo độ an trong điều kiện thiết bị hỏng hóc. Trong thực tế ở một số nước, các lò phản ứng được bao quanh bởi các kết cấu chặn bằng thép và bê tông lớn, chúng được thiết kế để ngăn ngừa nguy cơ rò rỉ nguyên liệu phóng xạ trong một mức tai nạn cao nhất. Tất nhiên là phải có các cần điều khiển làm bằng chất liệu hấp thụ neutron để đưa vào lò.. 276.

(281) Hình 14 Chu trình nhiên liệu hạt nhân Mặc dù vậy, người ta vẫn lo lắng về phóng xạ và các vấn đề an toàn. Được phép thải một lượng phóng xạ nhất định vào nước và không khí, nhưng lượng này phải ở mức đảm bảo được độ an toàn. Thêm vào đó, nếu tính tới sự rò rỉ nguyên liệu hạt nhân cực lớn năm 1986 từ nhà máy năng lượng hạt nhân ở Chernobyl ở Nga, thì quả là cần phải đổi mới chú trọng tới vấn đề an toàn. Tại một số nước, người ta hy vọng các lò phản ứng trong tương lai se được thiết kế để đảm bảo an toàn nội tại nhờ chú trọng độ phản ứng âm. Điều này nghĩa là nếu sự phân hạt nhân bát đầu vượt ra ngoài tầm kiểm soát, thì nó sẽ ảnh hưởng tới sự khử phản ứng. Các lò phản ứng tái sinh lại cho thấy một cách làm tăng. 277.

(282) nguồn cung nhiên liệu có thể phân hạt nhân cho các lò phản ứng. Căn cứ cho các lò phản ứng tái sinh được đề cập tới nhiều nhất là nồng độ cao của uranium-238 được phát hiện trong tự nhiên. Đồng vị phân hạt nhân của nó là uranium=235, chỉ chiếm có 0,71% trong tổng số, hầu hết lượng còn lại là uranium-238. Trong lò phản ứng phân hạt nhân, uranium-238 có thể phản ứng để tạo plutonium- 239, mà chất này cũng có thể phân hạt nhân được. Một lò phản ứng tái sinh được thiết kế để kích thích làm tăng quá trình tạo thành này, và kết quả là nó tạo ra khá nhiều lượng nguyên liệu phân hạt nhân hơn là bị phân huỷ. Tại một số nước, nhà máy phản ứng tái sinh Clinch River đã bị đóng cửa do người ta quan ngại về vấn đề an toàn. (Mối lo chính là tính an toàn của natri lỏng được dùng làm chất làm nguội). Tuy nhiên, con người có lý do để thấy rằng các lò phản ứng tái sinh trong tương lai sẽ đóng vai trò quan trọng trong vấn đề cung cấp năng lượng. Mặc dù quản lý chất thải phóng xạ không được đề cập đến ở đây, song đây cũng là một vấn đề rất đáng quan tâm. Ở một số nước, chất thải phóng xạ mức độ thấp thường được xử lý bằng chôn xuống đất nông mặc dù điều này khiến cho người ta lo ngại sẽ gây ô nhiễm nước ngầm và các vấn đề khác. Chất thải phóng xạ mức cao có thể được đóng kín chôn sâu trong lòng đất tại những kho địa chất mỏ. Tuy nhiên, các vấn đề về kỹ thuật cũng như sự khó chấp nhận của cộng đồng (đôi khi gọi là NIMBY hay phản ứng "không phải việc nhà tôi”) đã trở thành rào cản trong sự phát triển các thiết bị xử lý.. 278.

(283) Hình 15 Lò phản ứng khí lạnh, nhiệt độ cao (lưu ý: làm lạnh bằng phương pháp phi cơ khí) 5.7 Các cách bảo quản thực phẩm và đồ dùng Kỹ nghệ bảo quản thực phẩm một cách thành công là sự ứng dụng rộng rãi các hiểu biết về vi khuẩn và tác động của môi trường tới vi sinh vật. Trên thực tế tất cả các phương pháp đều sử dụng những kiến thức cũ về vi sinh vật, nhưng dùng những quy trình sinh học hợp lý. Những sáng chế hiện đại hơn chỉ là sự hoàn thiện các quá trình như chân không, lọc, đóng hộp dưới áp suốt và bảo quản bằng phóng xạ. Sự bảo quản thực phẩm trong một số trường hợp có vai trò. 279.

(284) lớn đối với sự tồn tại của con người ở một số nơi mà có các mùa khác nhau. Lương thực ở các thời kỳ được mùa dư thừa sẽ được bảo quản lâu dài để đùng cho những khi hạn hán hoặc mùa đông hoặc để cung cấp cho những chuyến di chuyển xa trên mặt đất khi họ không thể dừng lại đủ lâu để trồng trọt. Ngày nay không thể duy trì một số dân thủ đô (đô thị) lớn nếu như con người phụ thuộc hoàn toàn vào lương thực tươi cung cấp hàng ngày. Mục tiêu cơ bản của bảo quản thực phẩm là ngăn cản chúng khỏi nhiễm phải những tính chất có hại trong quá trình chế biến, vận chuyển hoặc cất giữ. Con người thường được nghe nói rằng: “Hoặc giữ nóng, hoặc giữ lạnh, hoặc không giữ chúng quá lâu”, nhưng đó không phải là tất cả. Những phương pháp cơ bản mà con người cần quan tâm là điều chỉnh nhiệt độ, khử trùng, đóng hộp, sấy khô, xử lý hoá học, ướp muối, lên men, các chất phụ gia và các quá trình vật lý khác. Điều chỉnh nhiệt độ Những nhu cầu cần thiết cho sự sinh trưởng của vi sinh vật là các nguyên tắc rất quan trọng để hiểu được cách kiểm soát chất lượng thực phẩm. Sẽ có thể có sự xuất hiện của mầm bệnh, sức đề kháng của cơ thể có thể chịu được một lượng nhỏ nếu bị nhiễm ở pha lôgarit. Mặt khác, một lượng lớn độc tố do vi khuẩn tiết ra ở pha lôgarit hoặc pha nghỉ có thể đủ để gây bệnh hoặc thậm chí gây chết. Đó là cơ sở của câu nói "Giữ nóng, giữ lạnh hoặc đừng giữ chúng quá lâu”. Trong kinh nghiệm bảo vệ sức khoẻ cộng đồng, có hai nguyên tắc bảo quản thực phẩm được chỉ ra: - Sản phẩm ban đầu nên càng sạch, tươi, không pha trộn, và càng lành (ít độc) càng tốt. Nếu được như thế, thực phẩm đó sẽ 280.

(285) có thể được sử dụng trước khi quá trình nhân lên nhanh chóng của các vi sinh vật có thể dẫn tới sự làm hư hỏng hoặc sự tăng một lượng lớn các nhân tố gây bệnh. Quá trình bảo quản nên được áp dụng càng sớm càng tốt và phải đủ để ức chế hoặc tiêu diệt vi sinh vật. Nhiệt độ làm lạnh phải đủ thấp để duy trì hiệu quả ức chế. Lượng nhiệt trong khi đóng hộp, nấu nướng hoặc diệt khuẩn phải đủ để tiêu diệt các vi khuẩn gây bệnh. Làm lạnh Lạnh làm ức chế hoặc cản trở hoạt động của vi khuẩn. Nhiệt độ thấp có thể nhưng không phải luôn luôn giết được vi khuẩn; tuy vậy nhiệt độ lạnh làm thậm quá trình sinh trưởng của hầu hết chúng. Như là một quy luật, các vi khuẩn mang mầm bệnh không thể sinh trưởng hoặc nhân lên một cách đáng kể ở nhiệt độ thấp, nhưng nhiều vi khuẩn hoại sinh và nấm có thể sinh trưởng ở 00C (320F) hoặc là thấp hơn. Hai cách để giữ thực phẩm lạnh là làm lạnh và làm đóng băng. Hầu hết thực phẩm đều chứa nhiều vi sình vật khác nhau, có hại hoặc vô hại. Để ngăn cản những vi sinh vật gây hại tiềm tàng, thực phẩm nên được làm lạnh. Con người biết rằng với nhiệt độ làm lạnh thông thường (360 - 450F), sinh trưởng của vi khuân không bị ngừng hoàn toàn nhưng bị cản trở rất nhiều. Tuy nhiên, sau một thời gian dài làm lạnh, các vi khuẩn ưa lạnh sẽ sinh đôi và cuối cùng làm hỏng thức ăn. Người ta thấy rằng nếu thức ăn có thể làm lạnh ở pha Lag, khi chỉ có một vài con vi khuẩn và sự nhân lên của chúng còn bị cản trở, thức ăn sẽ giữ được lâu hơn. Vi khuẩn chưa sinh sản nhanh được, số lượng của chúng sẽ nhỏ. Do đó, khả năng tiêu 281.

(286) thụ và dẫn đến khả năng gây nhiễm bệnh là tương đối nhỏ. Tuy nhiên, nêu người ta không làm lạnh thực phẩm đủ sớm hoặc nếu nhiệt độ làm lạnh không đủ thấp, vi khuẩn nhân lên đến một điểm mà sức đề kháng của cơ thể người không thể chiến thắng nổi chúng và người sử dụng bị ốm. Con người cũng phải cẩn thận với các thức ăn được náu chín, được bảo quản lạnh, sau đó mang ra cho phục vụ, và sau đó lại được bảo quản lạnh trở lại, bởi vì thức ăn đó có thể đã bị nhiễm bẩn khi đem ra ngoài. Cũng nên cẩn thận khi dự trữ thức ăn ở những chỗ chứa nhỏ, nông và những chỗ chứa cá nhân. Tránh dùng những dụng cụ đựng lớn với một lượng lớn thức ăn bởi vì vùng trung tâm của khối thực phẩm về cơ bản là vẫn chưa được làm lạnh. Nhiệt độ thấp cần thiết phải với tới được tất cả mọi phần của số thức ăn đó. Nhiều sự phát sinh mạnh các độc tố trong thức ăn xẩy ra như là kết quả của việc dự trữ một lượng lớn thực phẩm trong những chỗ chứa lớn. Phần lớn vi khuẩn mang mầm bệnh có thể chịu được nhiệt độ đóng băng. Cũng như các cách diệt khuẩn khác, nhân tố thời gian đóng vai trò quyết định trong việc làm đóng băng. Nghĩa là bằng cách này, thức ăn bị đóng băng càng lâu thì số lượng mầm bệnh còn sống càng giảm. Việc đóng băng sẽ tiêu diệt một số động vật ký sinh trong thịt và các thực phẩm khác, nếu nhiệt độ được giữ thấp và không đổi trong một khoảng thời gian dài. Tuy nhiên, cần chú ý rằng việc quan trọng là nhiệt độ được duy trì không đổi ở nhiệt độ gần đóng băng. Sự cố bất thường về máy móc hoặc năng lượng sẽ gây cho thức ăn chảy lỏng ra và đôi khi thậm chí còn tăng đến nhiệt độ ủ bệnh (phát triển của vi trùng). Khi điều này xẩy ra, vi khuẩn sẽ nhân lên và khi bị làm lạnh trở lại, sẽ tạo ra một mối 282.

(287) nguy hiểm tiềm tàng cho người tiêu dùng: Người ta lại thấy rằng điều quan trọng là phải đông lạnh thực phẩm trong khi chúng đang ở pha kéo dài vì việc làm đông lạnh không đủ để giết vi khuẩn. Cần phải cẩn thận với thịt đông lạnh đã chảy lỏng. Tác giả khuyến cáo nên đặt nó vào trong tủ lạnh để nó chảy lỏng từ từ đến khi có thể nấu được thịt, như vậy sẽ làm loại trừ được khả năng miếng thịt đạt tới nhiệt độ ủ bệnh. Nhiệt Nhiệt được dùng theo nhiều cách khác nhau trong việc bảo quản thực phẩm. Việc nấu nướng sẽ làm ngừng sự sinh trưởng của vi khuẩn và giết các vi khuẩn mang mầm bệnh cũng như những sinh vật khác. Tuy nhiên, việc này sẽ không phá huỷ được độc tố của tụ cầu khuẩn. Sự nấu lại một cách thích hợp sẽ diệt được các vi khuẩn tụ cầu và phá huỷ độc tố gây ra ngộ độc thức ăn. Vì thế, thức ăn bị nghi ngờ là đã nhiễm khuẩn, cần được nấu chín lại ngay để giết những sinh vật này trước khi chúng sản sinh ra độc tố. Khử trùng là một quá trình kết hợp nhiệt độ thời gian, mà nếu được sử dụng hợp lý, sẽ tiêu diệt các sinh vật gây bệnh mà không làm hỏng mùi vị, khả năng tiêu hoá hay giá trị dinh dưỡng của thức ăn và sữa. Mối quan hệ giữa nhiệt độ thời gian trong khử trùng sữa thể hiện như sau: 1450F (62,70C) cho 30 phút ở lò hấp Pasteur trong thùng chứa 1610F (71,60C) cho 15 giây ở lò hấp Pasteur HTST Vì nhiệt độ cao giết chết một số sinh vật ưa nhiệt nào đó, nên những nhiệt độ này được ưa dùng. Sinh vật ưa nhiệt không quan trọng lắm đối với sức khoẻ cộng đồng, nhưng chúng gây ra một số khó khăn. 283.

(288) - Trong thực tế thì việc đóng hộp cũng đồng nghĩa với việc khử trùng khi áp dụng những nhiệt độ thích hợp và các thời gian biểu khác nhau. Đơn giản hơn, đóng hộp là đóng kín một hộp đựng thức ăn và có vi sinh vật tiềm tàng trong đó, và sau đó xử lý nhiệt để giết các sinh vật. Vì không có thêm vi sinh vật nào vào được trong hộp nên thực phẩm được giữ trong một thời gian dài. Tuy nhiên, nếu các vi sinh vật xoay sở để thâm nhập vào trong, hoặc ban đầu không bị giết trong quá trình đóng hộp thì dễ xẩy ra hư hỏng. Sự tạo thành các khí sẽ dẫn đến hộp bị phồng hoặc lồi lên, và có thể dẫn đến bị hỏng, và chỉ ra một cách chắc chắn rằng sự đóng hộp là không đúng cách. Cách thao tác hợp lý, áp dụng thời gian và nhiệt độ khôn ngoan thì đóng hộp là một cách tốt và an toàn để bảo quản thực phẩm. Sấy khô (làm khô) Trước đây con người đã nói về việc độ ẩm là cần thiết cho vi khuẩn sống sót được. Sấy khô đơn giản là loại bỏ hơi ẩm ra khỏi sản phẩm để diệt vi khuẩn. Sản phẩm đó sau đó được giữ khô để ngăn cản sự xâm nhập của vi khuẩn. Quá trình này cần phải làm nhanh chóng. Đã hàng thế kỷ nay con người sử dụng lợi ích từ năng lượng nhiệt của mặt trời để bảo vệ thức ăn bằng cách sấy khô. Sự hướng dẫn cho kỹ thuật sấy nhanh trong chân không thì không thay đổi về nguyên tắc căn bản nhưng chỉ đơn thuần là mở rộng ra với những sản phẩm khác nhau mà có thế áp dụng thành công được. Hiện nay một số sản phẩm thực phẩm được bảo quản bằng cách sấy khô là hoa quả, rau, trứng, thịt và sữa. Cùng với sự mất nước qua quá trình bay hơi, sự hư hỏng vẫn tiếp tục một cách chậm chạp. Sữa, trứng, v.v... có thể trở nên ôi thiu sau khi sấy 284.

(289) khô Xử lý hoá học Mất cân bằng thẩm thấu và các phản ứng pH là hai phương pháp hoá học được dùng để bảo quản thực phẩm. Trong quá trình làm mất cân bằng thẩm thấu, chất lỏng đi ra hoặc vào các tế bào vi khuẩn thông qua quá trình thẩm thấu. Điều này bị chi phối bởi việc bên trong tế bào có nhiều hay ít chất rắn hoà tan hơn môi trường bao quanh tế bào hay không. Vi khuẩn có xu hướng chịu đựng được sự thay đổi ôn hoà (nhẹ nhàng các điều kiện về thẩm thấu, nhưng chúng không thể chịu được những thay đổi đột ngột hoặc nồng độ quá cao các chất hoà tan. Vi khuẩn ở trong dung dịch đường.đậm đặc sẽ chết như là kết quả của sự co nguyên sinh chất. Sử dụng kỹ thuật này người ta có thể bảo quản hoa quả và rau trong một thời gian dài. Nấu thức ăn trong chất xirô đường cũng rất hiệu quả. Việc nấu chín sẽ diệt vi khuẩn và xirô sẽ ngăn cản sự sinh trưởng của vi khuẩn có thể rơi vào khi mở nắp hộp ra. Ngâm thức ăn trong muối (nước muối) cũng là một phương pháp được biết đến của người xưa để bảo quản thực phẩm. Quá trình này, cũng như cách bảo quản trong đường, loại nước ra khỏi tế bào vi khuẩn. Vi khuẩn trở nên mất nước và chết non Cloride trong muối hoạt động như một chất sát trùng - loại oxy và bất hoạt các enzyme nguồn gốc protein, do đó thúc đẩy thêm sự chết). Khi sử dụng nước muối, nên duy trì ở nồng độ 18-25% để chắc chắn gây co nguyên sinh tốt nhất. Mỗi loài vi khuẩn sinh trưởng và phát triển ở một giá trị pH nhất định. Quá trình ngâm dấm có lợi đối với hiện tượng này. Các axit, thường là axit dấm (axit axetic) có một độ pH thấp và 285.

(290) vi khuẩn gây bệnh không sinh trưởng được dưới những điều kiện như thế. Vi khuẩn xâm nhiễm lại đối với thức ăn cũng sẽ chết bởi pH không thích hợp. Lên men Sự lên men là một quá trình trong khi chế biến và bảo quản nhiều thực phẩm và đồ uống như phomat, món dưa cải bắp, giấm, bia, rượu vang. Nó liên quan đến hoạt động của các vi khuẩn đặc biệt hay nấm men. Sự lên men tạo ra các sản phẩm phụ (rượu hoặc axit) ngăn cản sự phát triển nở hoa sau quá trình lên men. Thí dụ các thành viên của nhóm vi khuẩn lên men lactose có vai trò trong việc lên men cải bắp tạo ra sản phẩm cuối cùng là dưa bắp cải. Những sinh vật này tạo ra axit lactic và một số axit hữu cơ khác. Con người đã nói đến trước đây rằng axit sẽ ức chế sự sinh trưởng; vì thế những vi khuẩn khác đối với chúng không cần môi trường axit thì sẽ không thích nghi nổi với môi trường axit nay. Các phụ gia thực phẩm Nhiều thế kỷ trước khi các vi sinh vật được quan sát thấy dưới kính hiển vi, tác động của chúng tới thức ăn đã thể hiện cho người xưa rồi. Con người đã biết được nhờ kinh nghiệm rằng thức ăn tươi đã thay đổi mùi vị và màu sắc bên ngoài sau một khoảng thời gian. Họ cũng học theo giống như một sự thay đổi nào đó, đặc biệt là sự lên men rượu và axit lactic, Và phát triển những phương pháp theo lối kinh nghiệm để khiến cho những phương pháp này làm phong phú bữa ăn của họ và để bảo quản thức ăn theo mùa cho việc sử dụng sau nay. Họ cũng nhận ra những thay đổi khác như là sự ôi thiu và tránh dùng những thức ăn bị hư hỏng vì chúng không ngon và chứa đựng nhiều 286.

(291) bệnh tật. Những tác hại của bệnh tật thường được quy cho là do những tâm hồn xấu xa, chúa trời, như là thần rượu Bacchus hoặc là do tác động của mặt trăng và các vì sao. Chỉ vào thế kỷ trước các nhà khoa học mới nhận ra khả năng có mặt ở khắp nơi và tính đa dạng của vi sinh vật và sức mạnh rất lớn để làm phân huỷ thức ăn của chúng, gây ra bệnh tật hoặc tạo ra sản phẩm mới. Dựa trên nền tảng các công trình đi tiên phong của Louis Pasteur, Robert Koch, Joseph Lister, Nicholas Appert và đồng nghiệp của họ, các bằng chứng đã nhiều chồng chất cho thấy rằng vi sinh vật tồn tại ngoài thiên nhiên hầu như ở mọi nơi với một sự phong phú và đa dạng ghê gớm hơn bất kỳ dạng sống nào. Các nhà khoa học chỉ ra rằng không những các sinh vật nhất định như nấm men và nấm gây ra các kiểu lên men, thuỷ phân protein và phân huỷ chất béo đặc thù, mà họ còn phát hiện ra rằng các chất sản phẩm như axit, khí, chất độc và các sản phẩm cuối cùng khác và các điều kiện được xác định sau đó sẽ có thể ngăn cản hoặc thúc đẩy rất nhiều loại hoạt động của vi sinh vật. Các nhà khoa học này đã giúp thiết lập những nguyên tắc cơ sở của việc bảo quản thực phẩm và sự cải thiện các điều kiện vệ sinh mà dựa vào đó nền công nghiệp sản xuất và dịch vụ thức ăn của một số nước chế biến ra những sản phẩm hoàn thiện và an toàn. Vi khuẩn, nấm men và các loại nấm đóng vai trò dẫn đầu trong công nghiệp thực phẩm cả trong việc sản xuất các thực phẩm như: bánh mì, dưa cải bắp, pho mat, rượu vang v.v... và cả trong sự phân huỷ thực phẩm bằng quá trình làm hỏng và thối rữa. Vì thức ăn xuất hiện từ thiên nhiên, về cơ bản chúng không có các vi sinh vật. Sự thật là các vi sinh vật và những vật gây ô 287.

(292) nhiễm khác chỉ có thể tìm thấy trên bề mặt của thức ăn, nhưng chỉ dưới những điều kiện nhân tạo, vi sinh vật sẽ bị bắt gặp phía trong lớp vỏ bảo vệ bên ngoài. Các chuyên gia cho rằng không có lớp da bên ngoài thì vi sinh vật sẽ xâm nhập vào cơ thể con người rất nhanh đến nỗi trong vòng một tuần sẽ không còn ai sống sót trên trái đất nữa. Thịt, hoa quả, và rau cũng giống như con người, có lớp áo là lớp bảo vệ. Nếu lớp vỏ bị tróc hoặc bị loại bỏ, vi sinh vật sẽ xâm nhập và làm hư hỏng hoặc làm thối rữa. Cộng thêm vào những phức tạp như trên, thực phẩm lại không được trồng ở những nơi mà nó được tiêu thụ, và cũng không được tiêu thụ ngay sau khi được thu hoạch. Rất ít thực phẩm được đem ra phục vụ ở New York hoặc thậm chí ở bang đó. Vì vậy, thực phẩm cần được vận chuyển qua nhiều dặm đường từ nơi nó được trồng cho đến nơi nó được tiêu dùng. Sự vận chuyển này đòi hỏi thời gian. Thực phẩm có thể nằm trong siêu thị nhiều ngày trước khi nó được bán đi. Và nó cũng có thể vẫn còn ở trong nhà của người mua nó vài ngày. Thực phẩm càng được cất trữ lâu thì bị nguy hiểm vì bị nhiễm mầm bệnh, và tất nhiên là mối đe doạ bị hỏng, cũng càng lớn. Thông thường thì từ khi một sản phẩm rời khỏi trang trại cho đến khi có người tiêu dùng mua nó, nền công nghiệp chế biến nông sản có trách nhiệm giữ cho nó càng tươi ngon càng tốt. Nếu nó bị hỏng trong thời gian này, ngành kinh doanh này sẽ bị thiệt hại. Vì vậy người ta có thể sẵn sàng chấp nhận rằng nền công nghiệp thực phẩm rất hứng thú vôi những cách và những công nghệ bảo quản các sản phẩm đó khỏi bị hỏng hoặc mất đi tính hấp dẫn của nó đối với người mua. Đó là lý do tại sao ngành 288.

(293) công nghiệp thực phẩm tiến hành phần lớn các nghiên cứu về thực phẩm ngày nay. Họ tìm kiếm thêm những cách mới để giữ thực phẩm khỏi mất đi giá trị dinh dưỡng của nó, làm nó trở nên hấp dẫn hơn đối với người mua, để cất giữ được nó lâu hơn trên giá và để tăng cường mùi vị, hình dáng và mầu sắc của nó. Trong quá khứ, một số ngành kinh doanh đã tìm ra những cách để đạt được những yêu cầu trên, nhưng đội khi họ không quan tâm nhiều đến mối nguy hiểm tiềm tàng của những chất hoá học sử dụng trong chế biến thực phẩm đối với sức khoẻ người tiêu dùng. Vì thực phẩm được vận chuyển giữa các bang, nên đó là một vấn đề liên bang và chính phủ liên bang đã can thiệp vào. Kết quả là sự tạo thành Cơ quan quản lý thực phẩm và dược phẩm (FDA) vào năm 1931. Để cho đơn giản nhất, luật của FDA quy định rằng không có một loại phụ gia nào được cho vào thực phẩm mà sẽ gây ra tác động có hại đối với người tiêu dùng. FDA cũng yêu cầu các chất phụ gia mới phải được kiểm tra, thí dụ, trong các thí nghiệm chất phụ gia mới phải được kiểm tra, thí dụ, trong các thí nghiệm trên động vật, để thấy rằng các phụ gia đó sẽ không gây hại cho người tiêu dùng. Điều khoản bổ sung về phụ gia thực phẩm, Bộ luật công cộng 85 - 929, trở thành một bộ luật vào ngày 6 tháng 9 năm 1985. Nó trở thành có hiệu lực hoàn toàn đối với tất cả các chất hoá học mới vào ngày 9 tháng 3 năm 1959. Có cho phép thêm một năm để hoàn thành các thử nghiệm với các chất hoá học phổ biến trước ngày 1 tháng 1 năm 1958, khi thiếu bất kỳ một lý do nào đó để tin rằng chất chất hoá học đó không an toàn. Đánh giá về tình trạng ở giữa những năm 1950, các nhà khoa học của FDA biết rằng có vài trăm chất phụ gia gây nguy hiểm 289.

(294) tiềm tàng đang được sử dụng. Họ cũng biết rằng một số trong các chất hoá học phổ biến đó đã không được kiểm định kỹ càng về độ an toàn. Trong bộ luật này - trước tháng 9 năm 1958 - cần thiết phải chứng minh trước toà rằng chất hoá học đó là độc hoặc có hại. Không khó khăn gì với các chất hoá học để gây ra một căn bệnh ngay lập tức hoặc một bệnh cấp tính. Nhưng ngày nay, vấn đề lớn là xác định tác động lâu dài lên sức khoẻ của một người. Tổ chức nông nghiệp và lương thực thế giới và tổ chức Y tế thế giới (WHO) định nghĩa một chất phụ gia thực phẩm là một cơ chất không có giá trị dinh dưỡng được cho thêm một cách có chủ định vào thực phẩm, thường với lượng nhỏ, để nâng cao hình thức, hương vị, cấu trúc hoặc đặc tính cất trữ. Theo sau đó là một danh sách các chất phụ gia được hoặc có thể được dùng trong thực phẩm. Dấm được dùng để làm giảm pH, do đó ức chế sinh trưởng của vi sinh vật Đường được dùng để tăng vị ngon và giá trị dinh dưỡng, để giết vi khuẩn bằng gây co nguyên sinh chất (sự co lại của tế bào chất của vi sinh khuẩn do mất nước) Muối được dùng để tăng thêm vị ngon và giá trị dinh dưỡng. Nó cũng gây co nguyên sinh. Muối có thêm Kali tốt để chống biếu cổ. Nitrat được dùng để làm thịt có mầu đậm hơn. Chúng được cho phép dùng với nồng độ dưới 200 ppm, nhưng với liều lượng lớn hơn nó làm giảm khả năng vận tải oxy của hồng cầu và sinh sản ra methemoglobin- huyết. Nitrat cũng có thể phản ứng để sinh ra nurosamine, chất gây lo ngại về ung thư. Fomaldehyt đã được dùng như là một chất bảo quản sữa và 290.

(295) đôi khi cho các thực phẩm khác. Hiện nay, nó đã bị cấm trong luật ở hầu hết các quốc gia. Axit salicylic trước đây được dùng rộng rãi trong các loại mít, nước hoa quả và các đồ ngọt khác như một chất bảo quản. Hiện giờ nó bị cấm ở một số nước. Kim permanganate được dùng trên bề mặt miếng thịt để che dấu đi những biểu hiện của sự phân huỷ. Axit benzoic và sôđa benzoat là những chất diệt trùng nhẹ được đùng trong nước xốt cà chua nấm. Chúng được phép sử dụng ở bất kỳ thực phẩm nào với nồng độ không quá 0,1%. Borax và axit hoặc đã được dùng để bảo quản thịt, sữa, bơ, sò, ngao, cá, xúc xích, và thức ăn khác. Các hợp chất Sulfit hoạt động như là một chất chống nhiễm khuẩn và giữ mầu cho miếng thịt mầu đỏ. Chúng đã bị cấm, tuy nhiên người ta vẫn thấy chúng trên hoặc là bụi bám trên giấy gói và các tảng thịt. Quế và mù tạt có tính kháng nhiễm khuẩn cao và được dùng như các chất bảo quản. Một số phụ gia khác dùng để làm gia vị và tăng thêm mùi vị là gừng, hạt tiêu, hạt nhục đậu khấu và tỏi. Propionate ngăn cản nấm sinh trưởng trên bánh mì. Các chất bổ sung dinh dưỡng là vitamin và khoáng chất được thêm vào thực phẩm để tăng giá trị dinh dưỡng. Thí dụ, thiamin (vitamin B1), ribôflavin (vitamin B2) axit nicotinic và sắt phải được cho thêm vào bánh mì nếu gọi bánh đó là “được làm giầu”. Tác nhân tẩy mầu và tác nhân kích thích sinh trưởng. Bột mì mới xay xong có màu vàng gây ra bởi một lượng nhỏ các chất mầu. Tác nhân tẩy màu đơn giản là thay đổi mầu vàng thành 291.

(296) trắng. Sunfua doixide được phép dùng để tẩy màu nếu có nhãn hiệu phù hợp. Nó không phải là chất bảo quản. Benioyl peroxides được dùng cho các tác nhân tẩy mầu. Các tác nhân tạo mầu. Ngày nay, người tiêu dùng mong muốn thức ăn có những đặc tính và mầu sắc làm cho họ cảm thấy ngon miệng. Để đạt được điều này, các chất có thể được cho vào để điều chỉnh màu trong quá trình chế biến. Carotene, một chất chiết xuất từ cà rốt, thường được cho vào các sản phẩm từ sữa (như là bơ) để tạo ra mầu mong muốn. Các màu tổng hợp thường được dùng cho nước giải khát không cồn, rượu mùi trái cây các món nhồi thịt và nhiều hỗn hợp được chế biến khác. Tuy nhiên, một số lớn các màu tổng hợp và chất nhuộm mầu đã bị FDA cấm dùng. Các chất bột làm nổi: là các chất dùng làm cho thực phẩm trở lên sáng sủa hơn. Nấm men tạo cacbon dioxide bằng cách lên men, do đó tạo ra các lỗ ở trong bánh mì. Soda nở (Cacbonat natri), khi bị nóng lên, giải phồng cacbon dioxde. Kết quả cũng làm cho bánh mì có các lỗ. Bột nở, chứa soda nở, một muối axit và tinh bột. Khi cho thêm nước, axit phản ứng với natri bicacbonat trong soda để tạo thành Cacbon đioxide. Tinh bột sau đó hấp thụ nước. Chất chống oxy hoá: ngăn cản sự biến đổi đáng kể của thức ăn khi lộ ra ngoài không khí. Thí dụ như những miếng táo còn tươi sẽ trở nên có mẩu nâu do tiếp xúc với oxy. Nước ép dứa, chanh, cam chứa sorbic axit (vitamin C) và là những chất chống oxy hoá tốt. Vì vậy người ta có thể nhúng miếng táo vào một 292.

(297) trong các loại nước ép trên và những miếng táo sẽ không chuyển màu nâu ngay được. Sự trở nên có màu tối của một số hoa quả và rau là một kiểu oxy hoá được biết đến như là "sự làm nâu do enzyme". Nếu các hoa quả này bị làm thâm khí, các mô sẽ trở nên có màu tối. Vì thế, các chất chống oxy hoá được cho nhiều lần vào để duy trì được màu tự nhiên. Chất béo và các loại dầu cũng trở nên ôi thiu do sự oxy hoá. Butylated hydroxyanysole, đường dioxide, propyl gallate và thiodipropion là một vài thí dụ về chất oxy hoá. Chúng có thể không vượt quá 0,005% tổng khối lượng thức ăn. Các chất tạo nhũ tương thường được cho vào để đạt được độ ổn định. Thí dụ, nước và dầu sẽ không hoà trộn vào nhau, nhưng nếu chất tạo nhũ tương được thêm vào thì chúng sẽ hoà trộn và giữ được sự hoà trộn đó. Một số thí dụ là diglicerides tạo thành từ thuỷ phân glycerin của chất béo hoặc dầu ăn được, natri photphat và propylene glycol. Chất làm ổn định dùng một lượng nhỏ để tạo cấu trúc đồng nhất, trơn tru và mùi vị cho nhiều loại thực phẩm. Chất làm ổn định được thêm vào socola sữa để ngăn cản các thành phần của sôcôla lắng xuống dưới đáy và ngăn bơ lạc không tách ra khỏi dầu ăn. Chúng cũng được dùng trong làm kem lạnh để tăng cường tính nhớt dẻo của các thành phần và giúp ngăn ngừa sự tạo thành các tinh thể. Một số thí dụ nữa là aga-aga, gồm hạt carob và gồm guar. Chất làm đông đặc cần thiết để tạo dạng gel. Một số hoa quả chứa đủ các chất làm đông đặc tự nhiên để tạo một dạng gel, thí dụ: nho không hạt và táo, từ chúng người ta làm ra mứt và thạch hoa quả. Pectin và gelatin là những thí dụ điển hình về các chất 293.

(298) làm đông đặc. Các chất làm phân tách: Từ “Sequester” có nghĩa là tách ra hoặc cô lập riêng ra. Rất nhiều mỡ và dầu chứa một chút sắt và đồng. Chất làm phân tách giữ những yếu tố này (sắt và đồng) bất hoạt hoặc làm cho chúng có thể bị loại bỏ. Chất làm phân tách cũng có vai trò trong công nghiệp sản xuất nước giải khát không cồn. Nó giữ chặt canxi và magiê v.v... và giữ cho chúng khỏi kết tủa trong các đồ uống. Các chất giữ ẩm được dùng để duy trì độ ẩm cho thực phẩm, trước khi biết đến sự tồn tại của chất giữ ẩm, người ta mua dừa về phải ăn ngay lập tức. Nhưng nay người ta có thể mua dừa đã bào nhỏ, mềm và mịn. Chất làm ngọt không có giá trị dinh dưỡng là một thuận lợi lớn đối với những người bị hạn chế khả năng hấp thụ các chất ngọt thông thường. Những chất này chỉ bổ sung vị ngọt cho thức ăn, không có giá trị năng lượng và dinh dưỡng. Saccharine là một ví dụ điển hình. Một quả trứng là một thí dụ tốt về một chất phụ gia có nhiều công dụng. Nó đóng vai trò như là chất làm đông đặc trong hạnh nhân, là chất làm nổi bật kết hợp với không khí ở trong bánh ngọt, là một chất xúc tác trong bánh kẹo, và là chất chuyển thành nhũ tương trong các thức ăn rắn. Trứng bổ sung màu sắc, sự phong phú và hương vị cho nhiều loại thức ăn, trứng còn là một thành phần tạo thành hoàn toàn tự nhiên. Nên sử dụng dung dịch trứng lỏng đã được tiệt trùng vì có thể trứng còn sống có chứa vi khuẩn Salmonella enteritis trong lòng đỏ từ khi đẻ ra. Sự tăng dân số và cách sống hiện đại làm cho các chất phụ gia thực phẩm trở nên cần thiết. Nếu được kiểm soát và có quy 294.

(299) định, các chất phụ gia thực phẩm sẽ không có hại; nhờ có sự tăng cường hoạt động của các cơ quan chức năng, ngày nay con người có thể ăn các thực phẩm và hài lòng khi biết rằng các chất phụ gia đã được kiểm định và chứng minh rằng không có độc hại cho con người trong nồng độ được phép sử dụng. Quản lý chất lượng thục phẩm Thức ăn là một trong những nhu cầu thiết yếu cho sự tồn tại của loài người. Hơn nữa, thức ăn mà con người phải dùng có thể làm lan truyền các nhân tố gây bệnh tật. Các nhân tố gây bệnh được phân loại vào các nhân tố sinh học (các mầm bệnh), hóa học hoặc vật lý. Vì thức ăn có thể làm lan tràn các nhân tố gây bệnh này, cần thiết phải duy trì sự kiểm soát đối với thực phẩm từ nông trại đến tận người sử dụng. Nông trại - Để ngăn cản ô nhiễm hóa học, các cơ quan chức năng cần phê chuẩn các chất hóa học có thể sử dụng trong mùa màng để diệt trừ (kiểm soát) các vật hại và các thực vật không mong muốn. Các chất hóa học sẽ được thực vật hấp thụ và những chất như vậy khi được sử dụng sẽ gây tác hại cho cộng đồng thì không nên dùng trong sản xuất nông nghiệp. Một thí dụ về điều này là sự. sử dụng chất diệt các vật hại tên là Aldicarb sulfoxide (ASO) trên dưa hấu ở California vào năm 1985. Sau khi ăn các quả dưa hấu đã được phun thuốc, 1350 người đã bị ngộ độc. Loại thuốc trừ vật hại này không được đăng ký sử dụng trên dưa hấu tại một số nước. Các yếu tố vật lý như các chất phóng xạ có thể làm ô nhiễm thức ăn. Đây là lý do làm nền tảng cho việc cấm thử vũ khí hạt nhân trên toàn thế giới. P32, SR90, I131 và các chất đồng vị phóng xạ khác có thể được chuyển vào trong thức ăn từ các bụi 295.

(300) phong xạ. Gia súc có thể chuyển các phóng xạ nguyên tử đến người tiêu dùng thông qua sữa của chúng. Vì vậy, ngăn chặn ô nhiễm cỏ, hoa, quả và rau là cần thiết. Các yếu tố sinh học cũng gây ô nhiễm thức ăn ở các trang trại, sự xử lý rác thải của con người là cách vệ sinh để ngăn cản sự ô nhiễm thực phẩm. Các mầm bệnh có thể xâm nhập vào thức ăn, như là vi khuẩn Salmonella xâm nhập vào trứng, tiếu gà tiếp xúc gần gũi với các chất thải không được xử lý tốt của con người. Nếu không bị ô nhiễm tại nông trại, những quả trứng sẽ là các sản phẩm thu hoạch rất tốt. Thu hoạch vụ mùa - nếu thực phẩm được thu hoạch ở những nơi chứa chất làm ô nhiễm, các nhân tố gây bệnh có thể sẽ được lây lan. Vì vậy, người làm việc trong nông trại có thể làm nhiễm bẩn thực phẩm bằng các mầm bệnh, các nhân tố vật lý và hóa học. Do đó các công nhân làm nông nghiệp kể cả công nhân theo mùa vụ, phải có nguồn nước sạch, xử lý vệ sinh chất thải, nhà ở đầy đủ và một môi trường không có các bệnh truyền nhiễm. Sự vận chuyển - trong quá trình vận chuyển, con người, nơi chứa hàng, v.v... có thể gây ô nhiễm thực phẩm. Thí dụ, người ta sẽ không muốn chở gà tây đi một nơi trên một cái xe tải thùng, sau đó lại chở rau diếp đi nơi khác, trừ phi cái xe được vệ sinh và làm sạch bệnh. Do đó, việc giám sát môi trường trong quá trình vận chuyển là cần thiết. Chế biến và dự trữ - trong đó đã bao hàm hầu hết các nguyên tắc và thực tiễn của quá trình chế biến và dự trữ thực phẩm. Một điều rất giá trị đáng được đề cập đến hơn là cần phải có sự cung cấp nước sạch, hệ thống xử lý các loại rác và chất thải rắn ở nơi 296.

(301) chế biến và tích trữ thực phẩm. Các loại gặm nhấm, côn trùng (như là gián) và các động vật gây hại khác không được có mặt ở trong nơi diễn ra quá trình sản xuất, dự trữ và chế biến thực phẩm, bởi chúng có khả năng lan truyền dịch bệnh. Các khu vực chuẩn bị và tiêu thụ thức ăn - nhà hàng, quán cà phê, nhà ăn lớn, bếp, phòng ăn và quầy bar có thể trở thành môi trường lý tưởng tho sự sinh trưởng và phát tán của các mẩm bệnh, cũng như các nhân tố vật lý và hoa học gây bệnh khác. Vì thế, cần phải có sự lưu tâm đặc biệt tới các khu vực này để tạo ra một môi trường không thuận lợi cho sự sinh trưởng của các nhân tố gây bệnh có nguồn gốc sinh học và sự phát triển của các tác nhân gây bệnh vật lý và hóa học. Vì lý do này, các cơ quan quản lý y tế và môi trường cần có các chương trình để trợ giúp tất cả những người làm thực phẩm trong việc ngăn chặn sự lây lan của bệnh tật. Các chương trình này liên quan tới sự cấp phép và sự kiểm soát các cơ quan sản xuất thực phẩm cũng như các dịch vụ mang tính giáo dục. Cách tốt nhất để bàn về các dịch vụ này là thảo luận về một mẫu kiểm tra điển hình và giải thích các mục khác nhau trong đó. Nếu một cơ quan nào không thỏa mãn các yêu cầu của mẫu đó, nó sẽ không có đủ tư cách để bán thực phẩm cho cộng đồng và do đó, sẽ không nhận được sự cho phép bởi vì có khả năng là thực phẩm của nó làm hại thay vì nâng cao sức khoẻ của người tiêu dùng. Nền nhà, tường và trần nhà nên được làm bằng các vật liệu không có tính hấp thụ, dễ lau lừa và còn trong tình trạng tốt. Cửa ra vào nên được mở ra phía ngoài và được che chắn trừ khi có các phương tiện khác để phòng trừ ruồi muỗi được sử dụng, như là thuốc diệt ruồi hay màn không khí. Cửa sổ cũng nên có sự che chắn. Cửa ngoài nên có thể tự 297.

(302) đóng lại. Tất cả các phòng phải không có mùi và không khí, thường phải có máy thông gió. Nơi nào sử dụng máy thông gió thì các cánh quạt, các bộ lọc và các bề mặt tiếp xúc phải được bảo dưỡng để ngăn ngừa sự tích tụ dầu mỡ, điều là cùng với nhiều nguyên nhân khác có thể gây nguy cơ cháy nổ. Sự chiếu sáng được quy định khác nhau. Tuy nhiên cần có thêm ánh sáng trong khu vực chế xuất thức ăn để nâng cao độ sạch sẽ và an toàn. Cần thiết phải có sự cung cấp nước có thể uống được một cách đầy đủ để phục vụ cho các cơ sở sản xuất thực phẩm. Nên có các phương tiện vệ sinh tại chỗ đầy đủ và thuận tiện với nước nóng và nước lạnh có đều. Các phòng nghỉ phải ở trong tình trạng tốt và sạch sẽ và được thông thoáng với các cửa ra vào tự đóng. Các bồn rửa tay cần phải thuận tiện và đầy đủ với cả nước nóng và nước lạnh để phục vụ công nhân và mọi người. Cần có người đi phân phát xà phòng và giấy vệ sinh. Các thiết bị và đồ dùng tiếp xúc với thức ăn không nên bị gãy và sứt sẹo, thức ăn dễ bám vào những nơi đó. Các thiết bị này nên được giữ sạch và nên được cấu tạo bởi các vật liệu không phải là các chất có thể gây rò rỉ chất độc vào thức ăn, như là đồng chẳng hạn. Không được dùng cyanua (là chất thường dùng để làm sạch bạc) hoặc các hóa chất độc hại khác để làm vệ sinh hoặc làm các mục đích khác ở gần nơi có thức ăn. Các chất để làm vệ sinh cần được cất trong nơi được thiết kế riêng, tách biệt với thức ăn. Các đồ dùng để nấu gìn và ăn phải được làm sạch và vệ sinh sau mỗi lần dùng. Khi làm vệ sinh, có thể kèm theo vài phương pháp diệt khuẩn. Để biết chắc rằng các bệnh tật không thể được lây lan qua da, thìa và các đồ dùng khác thì các 298.

(303) dụng cụ ăn có thể được ngâm vào nước rửa hóa học trong nước nóng ít nhất là 1700 F (76,60C), hoặc cho vào máy rửa bát đĩa trong nước nóng ít nhất là 1800F (82,20C). Làm vệ sinh bát đĩa Nhìn chung, ở các cơ sở kinh doanh thực phẩm, bát ra được làm vệ sinh bằng cách dùng máy rửa bát đĩa và cho chất tẩy rửa vào thông qua máy pha chế tự động và có thời gian rửa tôi thiểu là 40 giây với nước rửa bát dưới áp suốt 140 gallon mỗi phút, hoặc 9,2 gallon đối với mỗi giá bát đĩa ở nhiệt độ 1500F. Việc này thường được kèm theo bởi nước rửa bát trong khoảng thời gian 10 giây với nhiệt độ không thấp hơn 1800F, và với một dòng nước có áp suốt không nhỏ hơn 1,73 gallon trên mỗi giá với 20 poundss trên một inch vuông. Điều này phù hợp với khuyến cáo của Tổ chức vệ sinh Quốc gia, tiêu chuẩn số 5. Do khả năng lan truyền của bệnh tật, việc rửa bát ra là cực kỳ quan trọng. Vì vậy, “sự miễn nhiễm lý tưởng” sẽ được thảo luận dưới đây. Sự miễn nhiễm lý tưởng Không có một chất kháng khuẩn đơn độc nào được coi là “tốt nhất” hay “lý tưởng” cả. Không có gì đáng ngạc nhiên khi thấy rằng sự đa dạng của các điều kiện môi trường mà dưới những điều kiện này các chất được sử dụng và rất nhiều dạng tế bào vi khuẩn bị tiêu diệt. Nếu mà có được một chất kháng khuẩn lý tưởng, nghĩa là một chất làm miễn nhiễm, thì nó sẽ phải có một loạt các tính chất đặc thù rất kinh khủng. Một hợp chất riêng lẻ mà sở hữu những tính chất như thế có thể chẳng bao giờ được tìm ra. Tuy nhiên, những đặc tính kỹ thuật được mô tả dưới đây có thể được hướng tới trong sự chuẩn bị tạo ra những hợp chất 299.

(304) mới, và chúng nên được xem xét trong sự đánh giá các chất làm miễn nhiễm đã có sẵn dùng trong thực tế. - Độc tính đối với các vi sinh vật. Các chất phải có khả năng giết được vi sinh vật. Nó cần có một phổ hoạt động rộng và có tính diệt khuẩn trong dung dịch rất loãng (nồng độ thấp). - Khả năng hòa tan. Chất đó phải dễ hòa tan trong nước hoặc các chất dịch mô tả để đến được phạm vi cần thiết cho công dụng hiệu quả. - Tính ổn định. Những thay đổi của chất đó do kết quả của sự tồn tại lâu dài không được gây ra sự mất hoạt tính diệt khuẩn. - Tính không độc đối với người và động vật. Thật là lý tưởng khi một hợp chất cực độc đối với vi sinh vật lại không làm hại đến con người và các động vật. - Tính đồng nhất. Các mẫu cần phải đồng nhất về thành phần. Các chất hóa học nguyên chất có tính thống nhất đồng bộ những hồn hợp của các chất này có thể thiếu đi tính thống nhất. - Khả năng tránh được việc kết hợp với các chất hữu cơ bổ sung khác. Nhiều chất chống nhiễm trung có một ái tính đối với protein hoặc một vài chất hữu cơ đặc biệt khác. Khi những chất chống nhiễm trùng như thế được dùng ở trong những hoàn cảnh nơi mà ngoài các tế bào vi khuẩn ra còn có một lượng đáng kể các chất hữu cơ thì sẽ có ít khả năng sẵn sàng hoạt động chống lại vi khuẩn. - Có độc tính với vì sinh vật ở nhiệt độ phòng và nhiệt độ cơ thể. Trong khi sử dựng hợp chất đó, không cần thiết phải đưa nhiệt độ đến nhiệt độ mà nó sử dụng được ngoài môi trường. -Khả năng thâm nhập. Trừ phi chất đó có khả năng đi đâu 300.

(305) vào xuyên qua các bề mặt, nếu không thì khả năng diệt khuẩn của nó chỉ giới hạn duy nhất tại nơi nó được đưa vào. Tất nhiên, trong một số trường hợp chỉ hoạt tính bề mặt là đủ so với yêu cầu. - Không ăn mòn và không biến màu: Nó không được làm gỉ hay làm biến dạng các kim loại hoặc làm biến màu hoặc làm suy giảm các kết cấu. - Có khả năng khử mùi. Sự khử mùi trong khi kháng nhiễm khuẩn cũng là một đặc tính cần thiết - Khả năng tẩy sạch. Một chất kháng nhiễm khuẩn nếu mà cũng có thể tẩy sạch (chất làm sạch) thì sẽ đạt được cả 2 mục tiêu, và hoạt động làm sạch sẽ nâng cao hiệu quả của chất làm miễn nhiễm. - Tính luôn có sẵn hợp chất đó phải luôn có sẵn số lượng lớn và giá cả hợp lý. Các thiết bị sẽ tiếp xúc với thức ăn, và bản thân thức ăn phải được cất giữ hợp lý ở một nơi mà ruồi, gặm nhấm.... và bụi không thể tiếp cận được: Nơi này cần phải là nơi không dễ bị “nhảy dù” từ trên xuống hoặc tiếp xúc với nền nhà. Nếu thực phẩm hoặc các thiết bị tiếp xúc với thực phẩm bị tiếp xúc với nền nhà, chúng sẽ tiếp xúc với những chất bẩn từ những người đi vào trong cũng như rác rưởi từ nhà vệ sinh tràn ra hoặc do cống rãnh dưới nền nhà bị tắc, hay bị nước bắn lên từ việc lau chùi sàn nhà. Vì vậy, người ta khuyên rằng nên cất giữ ở độ cao ít nhất là 6 inch (15 cm) so với sàn nhà để ngăn cản sự nhiễm bẩn và tăng cường làm sạch khu vực dưới nơi cất giữ. Rác rưởi và các chất thải khác nên được thu gom lại và bố trí cách làm vệ sinh. Chúng nên được cất vào trong những chỗ chứa 301.

(306) tương xứng và ngăn được ruồi và được tập trung lại ít nhất là 2 lần một tuần để phá vỡ chu trình sinh sản của côn trùng. Các thùng chứa nên được giữ sạch và để cao hơn mặt đất (ở những vùng có nhiệt độ cao thì các "phòng chứa rác" nên được làm lạnh). Trưng bày và phục vụ thức ăn nên tuân theo cách nào làm giảm tối đa sự tiếp xúc của con người với thực phẩm. Thí dụ, cần có sẵn sự đề phòng việc hắt hơi ở nơi thực phẩm được bầy và phục vụ để ngăn mọi người không ho và hắt hơi vào đồ ăn trong các dãy phục vụ. Cũng vậy, côn trùng và chất diệt côn trùng, gặm nhấm và thuốc diệt gặm nhấm không được có mặt ở nơi bày và phục vụ hay dự trữ thức ăn, nhưng nên được cất ở khu vực thiết kế dành riêng tách xa khỏi thực phẩm." Sự làm lạnh ở khu vực phục vụ thức ăn là một phương pháp cực kỳ quan trọng để ngăn ngừa sự lây lan các bệnh và bảo quản thực phẩm. Hầu hết các thức ăn có chứa nhiều loại vi sinh vật thì vừa có hại vừa vô hại. Vì thế, chúng cần được làm lạnh để ngăn chặn sự sinh sôi, ở nhiệt độ làm lạnh thông thường là 360 - 450F (2,20 đến 7,20C) sinh trưởng của vi khuẩn không bị dừng lại nhưng bị ngăn chặn rất nhiều. Tuy vậy, thức ăn sẽ bị hỏng sau một thời gian dài làm lạnh vì sự sinh sản chậm của các vi khuẩn ưa nhiệt độ thấp sự lành mạnh của thực phẩm và đồ uống là một lĩnh vực đáng quan tâm. Thức ăn nên được nhận về từ một nguồn đã được kiểm tra và duyệt, và ở bất cứ nơi nào có thể thì phục vụ ở nơi chứa thức ăn gốc để giảm cơ hội bị ô nhiễm. Những con số và những thức ăn dễ bị hỏng khác phải được mua từ một nguồn đã được xét duyệt và giữ dưới điều kiện làm lạnh cho đến khi được nấu nướng và phục vụ thực phẩm đóng vào 302.

(307) hộp ở tại nhà không nên dùng để phục vụ trong các nhà hàng. Thêm một lần nữa, sự kiểm soát cần phải được duy trì đối với tất cả thức ăn và đồ uống từ nông trại cho đến người tiêu dùng để đảm bảo an toàn và sức khoẻ: 5.8 Nguyên tắc chung về xử lý nhiễm độc Nhiễm độc cấp tính gây ra 2 loại rối loạn bệnh lý: Rối loạn đặc hiệu do chất độc. Rối loạn chức năng nới chung. Cách chữa tốt nhất là tìm ra được nguyên nhân gây nhiễm độc xử trí đúng trình tự và kịp thời, gồm các biện pháp sau: - Ngăn không cho chất độc xâm nhập • Nếu chất độc hấp thụ qua đường hô hấp: đưa ngay nạn nhân ra khỏi nơi bị nhiễm độc, cho ra chỗ thoáng khí, nới bỏ quần áo để tránh ảnh hưởng đến đường hô hấp. • Nếu chất độc hấp thụ qua đường da, niêm mạc: rửa kỹ bằng nước lạnh, xà phòng. • Nếu chất độc hấp thụ qua đường tiêu hoá, rửa dạ dày càng sớm càng tốt, nước rửa nên cho thêm chất có tính hấp phụ (than hoạt tính), chất giảm độc (lòng trắng trứng, tanin, bicacbonat..). Không được rửa dạ dày khi bị bong thực quản, nôn nhiều, bị hôn mê, có rối loạn hô hấp và tuần hoàn nặng nên giữ nước dạ dày để xét nghiệm. Nếu không có phương tiện rửa, gây nôn bằng kích thích cơ giới hoặc apomorphin (0,5% 1 ml dưới da). - Thuốc chống độc đặc hiệu: Các loại thuốc này có tác dụng với chất độc như trung hoà, đối kháng chức năng, giải phóng men tranh chấp hoặc tác dụng hoá học tạo thành chất ít độc, đối với cơ thể. Ví dụ: 303.

(308) Nhiễm độc các chất gây MetHb sẽ dùng vitamin C để kích thích hệ thống men. Nhiễm độc các chất ức chế men sẽ dùng atropin. • Nhanh chóng đào thải chất độc ra khỏi cơ thể. Đa số các chất độc thải qua thận nên cho nạn nhân uống nhiều nước truyền dịch đẳng trương hoặc dùng thuốc lợi niệu. - Điều trị triệu chứng • Khi có rối loạn hô hấp: oặt ống thông khí quản, hút đờm dãi. Nếu ngừng thở phải dùng hô hấp nhân tạo. • Nếu có phù phổi cấp tính dùng các thuốc phong bế hạch, khi cẩn trích máu tĩnh mạch 200 - 300ml. • Nếu thiếu oxy cho thở oxy hoặc khí cachogen. • Rối loạn tim mạch cho thuốc trợ tim. • Có thể dùng thuốc an thần, co giật va giảm đau nếu cần. 5.9. Cách cứu chữa khi bị ngộ độc Chống độc là một nhiệm vụ quan trọng của các nhà độc chất học. Thông thường có 3 cách chống: 5.9.1 Loại trừ độc ra khỏi cơ thể Có thể tiến hành bằng 2 cách 1. Loại chất độc trực tiếp: Bằng đường tiêu hoá: Cho nôn với một liều 1,50 - 2g bột Ipeca hoà trong 1/2 cốc nước ấm hay tiêm amomocphin dưới da với liều 0,01 mg/l để gây nôn nhanh chóng. Rửa dạ dày: Dùng ống Phô - sơ (Faucher) hoặc dùng một ống cao su đơn giản (1m - l,2m) và một cái bốc. Người bị nạn, ngồi đầu ngẩng ra sau mồm há. Người giải độc đứng trước mặt đưa ống cao su có bôi glyxerịn đưa từ từ vào thực quản, bệnh nhân 304.

(309) nuốt dần. Khi đã vào tới dạ đày, người ta dùng phễu lắp vào đầu dây cao su còn ở ngoài miệng, đổ vào phễu một dung dịch rửa ruột. Khi đã thấy đầy thủ hạ phễu xuống ngang thắt lưng để hút nước ở dạ dày ra. Làm vài lần như thế đến khi nào có nước trong. Nước trong dạ dày có thể giữ lại để đưa kiểm nghiệm. Bằng đường hậu môn Tẩy: dùng thuốc tẩy phải cẩn thận. Loại dầu tẩy rất nguy hiểm với trường hợp ngộ độc bằng photpho, santonin, DDT, cơ photpho hoặc các chất độc tan trong dầu. Thông thường nên dùng các thuốc tẩy nhẹ như natrisulud, magiesunfat, trừ trường hợp ngộ độc bằng sunfamit vì chúng sẽ giúp để tạo nên sunphemoglobin. Thụt tháo: mục đích thụt tháo. là để rửa đại tràng: Có thể dùng dung dịch đảng trương NaCl và các dung dịch có các chất trung tính. Các phương pháp đặc biệt: trong trường hợp chất độc trực tiếp xâm nhập vào máu như nọc rắn, Chất độc chiến tranh . do vũ khí hoá học gây qua vết thương, cần phải chích lấy máu ở nơi chất độc xâm nhập, sau đó ấn các tổ chức về chiều vết thương, hoặc dùng vòi hút để hút. Với nọc rắn khi vội có thể dùng miệng hút ra. 2. Loại chất độc gián tiếp: Bằng đường hô hấp Đó là trường hợp xảy ra với các chất độc ở thể khí, các chất độc chiến tranh, phải tìm cách đào thải chúng :bằng đường hô hấp. Phải để nạn nhân ở chỗ thoáng khí, làm hô hấp nhân tạo, trừ trường hợp ngộ độc do photgen, Clo, S02, N02... vì chúng dễ gâyphù phổi. 305.

(310) Bằng đường thận Một số chất độc được đào thải bằng đường thận sau khi đã uống các thuốc lợi tiểu (lactose, râu ngô, nước bắp cải, rau cải...). Sữa cung là một loại giúp cho việc đào thải tốt bằng đường thận. Trong chiến tranh Việt Nam khi Mỹ rải chất hoá học, đồng bào đã tự cứu bằng.cách dùng các nước luộc bí, đậu xanh, củ chìa vôi... Đó cũng là một cách đào thải khỏi cơ thể những chất độc. Muốn việc bài tiết thận được dễ dàng, có thể tiêm dưới da giọt dung dịch đẳng trương NaCl hoặc cho giọt vào hậu môn, hoặc tiêm tĩnh mạch dung dịch ưu trương nước đường. Bằng cách chích máu Khi chất độc đã vào máu tương đối nhiều, cần phải chích máu. Ví dụ như bacbiturat, các chất phá máu như H3As hoặc các chất độc thay đổi huyết sắc tố như loại tạo nên methemoglobin. Sau khi chích máu cần phải tiếp máu ngay. 5.9.2 Phá huỷ hay trung hoà chất độc Đó là phương pháp dùng các chất chống đặc, các chất này gồm có: Các chất chông độc tác dụng do lý tính: Các chất này có khả năng hấp phụ chất độc. Ví dụ than hoạt tính hoặc các loại đất sét. Uống 2 - 4 thìa súp than quấy vào 500 ml nước. Các chất độc tác dụng do hoá tính: Các chất này có thể dùng lẫn với các chất gây nôn hoặc sau khi đã gây nôn hoặc thêm vào dung dịch rửa ruột, một vài loại cũng dùng để tác dụng với chất độc đã ngấm vào cơ thể. Các chất chống độc tạo nên với chất độc các hợp chất không tan hay ít tan. 306.

(311) Có loại tác dụng chung với đa số các chất gọi là "chất chống độc chung”. Ví dụ "nước lòng trắng trứng”. Lấy 6 lòng trắng trứng đánh vào một ít nước rồi thêm nước cho đến 1 lít, thêm một ít chất thơm cho dễ uống. Nước lòng trắng tạo với các kim loại nặng những anbuminat không tan (trừ Tali).. Trong trường hợp ngộ độc bằng thuỷ ngân nên chú ý không cho nhiều nước lòng trắng trứng vì nó sẽ hoà tan các anbuminat thuỷ ngân. Dung dịch sunfua dùng để loại trừ kim loại nặng cũng tạo nên các kết tủa không tan. Thành phần dung dịch gồm có: Dung dịch này dùng để rửa dạ dày hoặc cho uống vài thìa súp xong cho nôn. Làm vài lần.. Natri sunfat 3,75g Natri hydrocacbonat 12,50g Nam hydroxit 7g Nước 1000 ml. H2S Vừa đủ bão hoà Một dung dịch chống độc khác cũng không kém phần công hiệu gọi là “chống độc đa năng” của Jeannel (Pháp) có công thức: Dung dịch A: Sắt II sunfat 139 g Nước cất 700 ml Dung dịch B: Natri sulfua H2O 110 g Nước cất 600 ml Đựng trong lọ kín nút lie và gắn sáp. Uống mỗi lần vài thìa súp Uống nhiều lần. Sữa trong có casein, lactanbumin, lactoglobulin cũng là chất chống. 307.

(312) độc chung. Dung dịch Tanin cũng rất công hiệu để kết tủa các kim loại nặng và kẽm, các ancaloit với các ancaloit tanin gây kết tủa nhưng lại tan do axit clohydric của dạ dày. Do đó tanin chỉ làm chậm tác dụng của chất độc. Cho nên sau khi cho uống thuốc giải độc thì phải cho nôn. Dung dịch iot - iodua có công thức: Iot 2g Kali iodua 5g Nước cất 250 ml Cho uống mỗi lần vài thìa cà phê cũng chống các ancaloit, rồi cho nôn để tránh ảnh hưởng của axit clohydric trong dạ dày. Các chất chống độc đặc biệt: Dung dịch đường vôi: Đường saccaroza 16 g Vôi tôi 5g Nước cất 10 g Dung dịch này để chống axit oxalic hay phenol. Sắt III hydroxit dùng để chống asen. Các nước natri sunfat và Magie sunfat dùng để chống độc chì và bari.. 308.

(313) TÀI LIỆU THAM KHẢO 1- Bộ khoa học Công nghệ và Môi trường, 2001. Tổng hợp, thống kê số liệu về hóa chất thuốc BVTV không có giá trị sử dụng trên địa bàn toàn quốc đề xuất giảipháp tiêu huỷ. 2- Bộ y tế, Viện Y học Lao động và vệ sinh môi trường, 1997. 21 bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm. 3- Bộ môn Phân tích và độc chất, trường Đại học Dược Khoa, 1984. Bài giảng kiểm nghiệm độc chất. Nhà xuất bản học. 4- Đào Ngọc Phong, 1996. Bài giảng độc chất học. Trường Đại học Y Hà Nội. 5- Đinh Văn Sâm, Trần Văn Nhân, 1997. Ô nhiễm các chất nguy hại một số ngành công nghiệp Việt Nam. Đại học Bách khoa Hà Nội. 6- Lê Thạc Cán, Trịnh Thị Thanh và nnk, 1997. Hiện trạng và dự báo ô nhiễm các chất nguy hại Công nghiệp ở Hà Nội. 7- Lê Thị Phương Thảo, 2001. Hoá chất Bảo vệ thực vật và ảnh hưởng tới môi trường. Dự án Độc học, Sở KHCN-MT Hà Nội. 8- Lê Trình, 1997. Quan trắc và kiểm soát ô nhiễm môi trường nước. Nhà xuất bản Khoa học và Kỹ thuật. 9- Lê Trình, 2000. Cơ sở khoa học xác định mức đền bù thiệt hại về kinh tế - xã hội do ô nhiễm môi trường lao động gây ra. Tạp chí Bảo vệ môi trường 1/2000, Cục Môi trường, bộ Khoa học Công nghệ và Môi trường. 10- Mai Đình Yên, 1992. Sinh thái cơ sở. Bài giảng Đại học. 309.

(314) Khoa học Tự nhiên, ĐHQGHN. 11- Nguyễn Đức Khiển, 2001. Chất thải nguy hại. Bài giảng. Đại học Bách khoa Hà Nội. 12-Hoàng Như Tố, 1970. Độc chất học. Nhà xuất bản Y học và TDTT. 13- Phạm Ngọc Đăng, Trần Hiếu Nhuệ, 1998. Hiện trạng ô nhiễm môi trường Việt Nam, 1998. BỘ KHCN-MT, Cục MT. 14-Tổ chức y tế thế giới, 1998. Hướng dẫn về chất lượng nước uống. Viện Pasteur Nha Trang. 15-Trần Thanh Bái, 2001. Hoá chất độc các ngành công nghiệp. Dự án Độc học, Sở KHCN-MT HÀ NỘI. 16- Trịnh Thị Thanh, 1995. Quản lý chất thải nguy hại. Bài giảng Đại học Tổng hợp Hà Nội. 17- Chulabhorn Research Institute, 1996. Environment Toxicology, volume 1,2,3. NXB Chulabhorn Research Institute. 18- Hammer Mark.J, 1986. Water and Wastewater Technology 2nd edition, John Wiley & Sons, New York. 19- Miljokonsulterna: Sebra Envotec, 1996. Hazardous Wastes Management. Nykoping, Sweden. 20- Mon Roe T.Morgan, 1991. Environmental Health. East Teunessee State University. 21-World Health Organisation (WHO), 1995. Principles of Toxicology. 21-wold Health Organisation (WHO), 1997. Assessment of Sources ofAir, Water and Lang Pollution.. 310.

(315)

Suc khoe moi truong

Tài liệu liên quan

Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về