.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP HỒ CHÍ MINH
-----------------

VÕ NGỌC THANH TRÚC

GIÁ TRỊ DỰ BÁO CỦA TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT PHẢN ỨNG
TRÊN BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO.

Luận văn Nội trú

Thành phố Hồ Chí Minh – 2018

.


.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP HỒ CHÍ MINH
-----------------

VÕ NGỌC THANH TRÚC

GIÁ TRỊ DỰ BÁO CỦA TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT PHẢN ỨNG
TRÊN BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO.

Chuyên ngành: Gây mê hồi sức
Luận văn Nội trú
Mã số: NT 62 72 33 01

Người hướng dẫn: TS. BS Phạm Văn Đơng

Thành phố Hồ Chí Minh – 2018

.


.

i

MỤC LỤC

DANH MỤC HÌNH ................................................................................. iv
DANH MỤC BẢNG ................................................................................. v
DANH MỤC BIỂU ĐỒ ........................................................................... vi
DANH MỤC VIẾT TẮT ........................................................................ vii
DANH MỤC ĐỐI CHIẾU THUẬT NGỮ ANH VIỆT ........................ viii
ĐẶT VẤN ĐỀ........................................................................................... 1
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU ..................................................................... 3
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN NGHIÊN CỨU........................................... 4
1.1. Chấn thương sọ não ........................................................................ 4

Khái niệm - phân loại ............................................................... 4
Các tổn thương não sau chấn thương sọ não ........................... 5
Hồi sức chấn thương sọ não ..................................................... 8
1.2. Tăng đường huyết do stress ở bệnh nhân bệnh nặng ................... 14
Insulin hormone – hormone chính kiểm sốt đường huyết ... 14
Cơ chế gây tăng đường huyết do stress ở bệnh nhân nhập viện
.................................................................................................................. 17
Insulin dùng trong điều trị tăng đường huyết......................... 20
1.3. Ảnh hưởng của tăng đường huyết lên tiên lượng bệnh nhân ....... 22
Toan chuyển hóa do tăng acid lactic ...................................... 24
Rối loạn điện giải ................................................................... 24
Viêm ....................................................................................... 24

.


.

ii

1.4. Tình hình nghiên cứu trong và ngồi nước .................................. 25
Các nghiên cứu ở nước ngoài................................................. 25
Các nghiên cứu trong nước .................................................... 28
CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ...... 30
2.1. Thiết kế nghiên cứu: đoàn hệ tiến cứu ......................................... 30
2.2. Đối tượng nghiên cứu ................................................................... 30
Tiêu chí chọn mẫu .................................................................. 30
Tiêu chí loại trừ ...................................................................... 30
2.3. Cỡ mẫu .......................................................................................... 30
2.4. Phương pháp nghiên cứu .............................................................. 31

Địa điểm nghiên cứu .............................................................. 31
Thời gian tiến hành ................................................................ 31
Phương pháp tiến hành ........................................................... 31
2.5. Các biến số nghiên cứu và định nghĩa các biến số ....................... 33
2.6. Thu thập và xử lý số liệu .............................................................. 37
2.7. Vấn đề y đức ................................................................................. 38
CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ............................................... 39
CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN ...................................................................... 49
4.1. Đặc điểm dân số nghiên cứu......................................................... 49
4.2. Tăng đường huyết phản ứng ......................................................... 51
4.3. Tử vong ở bệnh nhân chấn thương sọ não.................................... 55
4.4. Mối liên quan giữa tăng đường huyết và tử vong ở bệnh nhân chấn
thương sọ não ............................................................................................... 57

.


.

iii

4.5. Ưu điểm của nghiên cứu ............................................................... 61
4.6. Hạn chế của nghiên cứu................................................................ 62
4.7. Hướng phát triển trong tương lai .................................................. 62
KẾT LUẬN ............................................................................................. 63
KIẾN NGHỊ ............................................................................................ 64
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

.



.

iv

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1. Xuất huyết ngồi màng cứng (a) và xuất huyết dưới màng cứng
(b) ...................................................................................................................... 6
Hình 1.2. Xuất huyết não ......................................................................... 7
Hình 1.3. Sơ đồ kiểm sốt áp lực nội sọ trong hồi sức bệnh nhân chấn
thương sọ não. ................................................................................................. 13
Hình 1.4. Cấu trúc hormone insulin ........................................................ 15
Hình 2.1. Máy đo đường huyết mao mạch ............................................. 31

.


.

v

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1. Thang điểm Glasgow coma score............................................. 4
Bảng 1.2. Các yếu tố ảnh hưởng tiết hormone insulin........................... 17
Bảng 2.1. Định nghĩa biến số .................................................................. 35
Bảng 3.1. Đặc điểm dân số nghiên cứu................................................... 39
Bảng 3.2. Mối liên hệ giữa các đặc điểm lâm sàng với tăng đường huyết

phản ứng .......................................................................................................... 42
Bảng 3.3. Mối liên hệ giữa các đặc điểm lâm sàng với tử vong ............. 43
Bảng 3.4. Mối liên hệ giữa tăng đường huyết phản ứng với tử vong của
bệnh nhân chấn thương sọ não ........................................................................ 44
Bảng 3.5. Phân tích mối liên hệ giữa các đặc điểm lâm sàng với kết cục
tử vong (Mantel- Haenszel) ............................................................................ 45
Bảng 3.6. Xác định yếu tố tiên lượng tử vong độc lập trong 85 bệnh nhân
chấn thương sọ não.......................................................................................... 46

.


.

vi

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Tỉ lệ tăng đường huyết phản ứng của bệnh nhân chấn thương
sọ não............................................................................................................... 41
Biểu đồ 3.2. Tỉ lệ tử vong của bệnh nhân chấn thương sọ não. .............. 41
Biểu đồ 3.3. So sánh tỉ lệ tử vong giữa 2 nhóm bệnh nhân có và khơng có
tăng đường huyết. ............................................................................................ 44
Biểu đồ 3.4. (a). Thời gian nằm hồi sức giữa 2 nhóm có và khơng tử vong,
(b): Thời gian nằm hồi sức giữa 2 nhóm có và khơng tăng đường huyết. ...... 48

.


.


vii

DANH MỤC VIẾT TẮT
ALNS

Áp lực nội sọ

ALTMN

Áp lực tưới máu não

BN

Bệnh nhân

CTSN

Chấn thương sọ não

HATB

Huyết áp trung bình

LLMN

Lưu lượng máu não

TBMMN


Tai biến mạch máu não

TM

Tĩnh mạch

.


.

viii

DANH MỤC ĐỐI CHIẾU THUẬT NGỮ ANH VIỆT

ATP

Adenosine triphosphate: năng lượng tế bào ATP

CPP

Cerebral perfusion pressure: áp lực tưới máu não

CTscan

Computer tomography scan: chụp cắt lớp điện toán

CVP

Central venous pressure: áp lực tĩnh mạch trung tâm


GCS

Glasgow coma score: thang điểm Glasgow

GH

Growth hormon: Hormon tăng trưởng

DNA

Deoxiribonucleic acid: vật chất di truyền trong nhân tế bào

Hgb

Hemoglobin: nồng độ Hemoglobin trong máu

ICP

Intracranial pressure: áp lực nội sọ

I κB

Inhibitor kappa B: yếu tố ức chế kappa B

IL-1

Interleukin 1

IL-1β


Interleukin 1 beta

IL-6

Interleukin 6

IRS-1

Insulin receptor substrate-1: thụ thể insulin 1

ISS

Injury severity score: thang điểm mức độ nặng của tổn
thương

JNK

c-receptor Jun NH2-terminal kinase: enzyme kinase kết
thúc đuôi NH2

MMP-9

Matrix metallopeptidase 9: men thủy phân metallopeptide
9

MRI

Magnetic resonance imaging: chụp cộng hưởng từ


NF-κB

Nuclear factor kappa B: yếu tố nhân kappa B

NO

Nitric oxide

NMDA

N-methyl D-aspartate

.


.

PaCO2

ix

Partial pressure of carbon dioxide in the arterial blood: áp
lực bán phần carbon dioxide trong máu động mạch

PI 3-kinase

Phosphatidylinostitol 3-kinase: enzyme kinase phosphoryl
hóa inostidol

PbtO2


Brain tissue oxygen tension: nồng độ oxy trong não

rt - PA

Recombinant tissue-type plasminogen activator: yếu tố
kích hoạt plasminogen tái tổ hợp.

ScvO2

Mixed venous oxygen saturation: nồng độ oxy trong máu
tĩnh mạch trộn.

TCA

Tricarboxylic acid cycle: acid tricaborxylic vòng

TGF-β

Transforming growth factor beta: yếu tố tăng trưởng
chuyển dạng beta

TNF-α

Tumor necrosis factor – alpha: yếu tố hoại tử mơ alpha

V

Volume: thể tích


VLDL

Very low density lipoprotein: lipoprotein trọng lượng thấp

.


.

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng đường huyết do stress là một nguyên nhân hệ thống gây tổn thương
não thứ phát cần được lưu tâm trong điều trị chấn thương sọ não. Như chúng ta
đã biết, chấn thương sọ não là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong,
tàn tật cần được lưu tâm trong sức khỏe cộng đồng thế giới [42], [47], [57]. Mỗi
năm có hơn 2.4 triệu các trường hợp nhập viện hay tử vong có liên quan đến
chấn thương sọ não. Ở Mỹ, chấn thương sọ não khiến 290 nghìn người phải
nhập viện, trong đó có 51 nghìn trường hợp tử vong và khoảng 80 nghìn người
phải chịu cảnh tàn tật vĩnh viễn [64]. Tần suất tử vong của chấn thương đầu lên
đến 20 - 35% [21] và tiêu tốn đến hơn 76.5 tỉ đô la Mỹ mỗi năm [81]. Tuy
nguyên nhân chính dẫn đến tử vong của các trường hợp này là do bản thân tổn
thương nhưng bên cạnh đó, tình trạng tụt huyết áp, thiếu oxy mơ, tăng áp lực
nội sọ, rối loạn điện giải, và tăng đường huyết cũng làm tăng số lượng bệnh
nhân tử vong. Vì vậy, việc phịng ngừa và điều trị sớm những thơng số dẫn đến
tổn thương thứ phát này có thể được xem xét nhằm cải thiện tiên lượng và kết
cục cho bệnh nhân có tổn thương não [6], [70].
Sau tổn thương não, tình trạng stress của cơ thể do tiết catecholamine và
rối loạn điều hòa các hormone khác sẽ dẫn đến tình trạng tăng đường huyết.
Tăng đường huyết do đáp ứng với tình trạng stress và các phản ứng chuyển hóa

ở bệnh nhân có tổn thương não có liên quan đến tăng tỉ lệ thiếu máu não, phù
não, biến chứng nhiễm trùng huyết, chết tế bào và tử vong cao [10], [24]. Hạ
đường huyết sau tổn thương não giúp cải thiện nguy cơ phù não và chết tế bào,
từ đó giúp cải thiện tiên lượng bệnh nhân, trong khi nồng độ đường huyết cao
lại là một yếu tố dự đoán tình trạng tử vong sớm và kết cục tệ hơn đối với bệnh
nhân có tổn thương não. Các nghiên cứu cho thấy rằng, khi nồng độ đường
huyết tăng hơn 300mg% sẽ gây ra tử vong cho bệnh nhân [21].

.


.

2

Mối liên hệ giữa tăng đường huyết với tiên lượng kết cục xấu ở bệnh nhân
tổn thương não vẫn còn tranh cãi. Một vài nghiên cứu có kết quả cho thấy bệnh
nhân bệnh nặng cần chăm sóc đặc biệt có tăng đường huyết với chỉ số Glasgow
thấp sẽ tăng biến chứng và tử vong [7], [24], [59]. Tuy nhiên, một vài tác giả
khác lại không đồng ý với quan điểm này. Tude Melo và các cộng sự cho rằng
khơng có mối liên hệ nhân quả giữa 2 yếu tố, ông tin rằng nồng độ đường huyết
cao chỉ là thoáng qua và phản ánh đáp ứng chuyển hóa của cơ thể đối với tổn
thương [55]. Từ những tranh cãi đó, chúng tôi thực hiện nghiên cứu này nhằm
xác định tỉ lệ tăng đường huyết trên bệnh nhân tổn thương não và tìm mối liên
hệ giữa tăng đường huyết với kết cục xấu trên những bệnh nhân này.
Câu hỏi nghiên cứu đặt ra là liệu tăng đường huyết phản ứng ở những bệnh
nhân chấn thương sọ não có là một yếu tố tiên lượng tử vong cho bệnh nhân
hay không?

.



.

3

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

1. Xác định tỉ lệ tăng đường huyết phản ứng, tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân
chấn thương sọ não.
2. Xác định mối liên hệ giữa tăng đường huyết phản ứng với tiên lượng
tử vong của bệnh nhân sau chấn thương sọ não.

.


.

4

CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN NGHIÊN CỨU
1.1. Chấn thương sọ não
Khái niệm - phân loại
Chấn thương sọ não là tai nạn va chạm của đầu vào vật cứng gây tổn
thương cấu trúc bên trong hộp sọ.
Phân loại: dựa theo thang điểm Glasgow [4]
Bảng 1.1. Thang điểm Glasgow coma score [4]
Tiêu chuẩn

Điểm


Mở mắt:
Tự nhiên

4

Khi gọi

3

Khi kích thích đau

2

Khơng mở mắt

1

Đáp ứng lời nói:
Trả lời chính xác

5

Trả lời nhầm lẫn

4

Tử ngữ vơ nghĩa

3


Âm thanh vô nghĩa

2

Không đáp ứng

1

Đáp ứng vận động:
Thực hiện đúng y lệnh

6

Đáp ứng chính xác kích thích đau

5

Đáp ứng khơng chính xác kích thích đau

4

Gồng mất vỏ

3

Duỗi mất não

2


Khơng đáp ứng

1

.


.

5

Tổng cộng: 3 – 15 điểm
3 – 8 điểm: nặng
9 – 12 điểm: trung bình
13 – 15 điểm: nhẹ [66]
Nguyên nhân gây ra các chấn thương sọ não thường gặp là tai nạn giao
thông, tai nạn lao động, đôi khi là tai nạn sinh hoạt. Những bệnh nhân tai nạn
giao thông hay tai nạn lao động thường đi kèm tổn thương do cơ quan khác:
chấn thương ngực, bụng, chấn thương cột sống cổ hay thắt lưng, hoặc gãy
xương chi. Khi đó, việc đánh giá và hồi sức bệnh nhân địi hỏi cái nhìn tồn
diện, từ đó đưa ra quyết định điều trị và theo dõi chính xác, hợp lý.
Các tổn thương não sau chấn thương sọ não
1.1.2.1. Tổn thương nguyên phát:
Đây là tổn thương do lực chấn thương trực tiếp gây ra ngay lập tức: tổn
thương mạch máu xuất huyết màng não hay xuất huyết dưới nhện lan tỏa hay
tạo các ổ tụ máu ở khoang ngoài màng cứng, dưới màng cứng, trong não, xuất
huyết não thất, dập não… Các tổn thương này thường được phát hiện bằng chụp
cắt lớp điện tốn não (CTscan).
Xuất huyết ngồi màng cứng: khởi phát sớm sau chấn thương, xảy ra
10% các trường hợp chấn thương sọ não nặng và ít liên quan tổn thương sợi

trục hơn so với xuất huyết dưới màng cứng. Bệnh nhân thường có khoảng tỉnh
kéo dài vài phút đến vài giờ trước khi hôn mê, đây cũng là một dấu hiệu đặc
trưng của tổn thương này. Mạch máu tổn thương thường là động mạch màng
não giữa. Trên CTscan ghi nhận hình ảnh thấu kính lồi cùng bên tổn thương,
khơng vượt qua khớp sọ. Phẫu thuật sớm để lấy máu tụ và cầm máu được chỉ
định [35].
Xuất huyết dưới màng cứng: khoảng 1/3 bệnh nhân sau chấn thương có
khoảng tỉnh kéo dài vài phút đến vài giờ nhưng thông thường, bệnh nhân sẽ lơ

.


.

6

mơ hoặc hôn mê ngay sau chấn thương. Chấn thương trực tiếp sọ có thể là tối
thiểu và khơng phải ln ln có, đặc biệt ở bệnh nhân lớn tuổi hay sử dụng
thuốc kháng đông. Khám lâm sàng ghi nhận đau đầu một bên, dãn đồng tử cùng
bên nhẹ cũng thường gặp. Hôn mê, liệt nửa người, hay dãn đồng tử một bên là
dấu hiệu cho thấy khối máu tụ có kích thước lớn. Mạch máu tổn thương trong
trường hợp khối máu tụ lớn thường có nguồn gốc từ tĩnh mạch. Trên CTscan
ghi nhận khối máu tụ hình thấu kính lõm, đối bên với tổn thương nếu có, vượt
qua khớp sọ [35].
(a)

(b)

Hình 1.1. Xuất huyết ngồi màng cứng (a) và xuất huyết dưới màng
cứng (b) [35]

Xuất huyết não: khối máu tụ trong nhu mô não, thường do tổn thương
gây đứt vỡ mạch máu não làm máu lan ra nhu mô não. Khối máu này gây khối
chống chỗ, do đó thường gây tăng áp lực nội sọ. Tùy theo vị trí khối máu trên
CTscan hay MRI mà nhà lâm sàng định vị mạch máu bị tổn thương.
Triệu chứng: thiếu hụt thần kinh tùy thuộc vào vị trí tổn thương, bán cầu
phải hay bán cầu trái, bán cầu ưu thế hay không. Nếu là bán cầu ưu thế thì
thường có những triệu chứng sau: liệt nửa người và mất cảm giác đối bên, mắt

.


.

7

nhìn về phía tổn thương, mất ngơn ngữ (do vùng ngôn ngữ Broca, Wernicke
nằm thùy trán và thái dương bán cầu ưu thế). Trong trường hợp tổn thương bán
cầu không ưu thế thì thường khơng có mất ngơn ngữ mà có triệu chứng như
mất vận động, mất cảm giác đối bên.
Theo dõi hồi sức theo dõi bệnh nhân có bệnh lý đi kèm hay rối loạn điện
giải, đường huyết, có sử dụng thuốc kháng đông hay giảm tiểu cầu nguyên
phát…
Xuất huyết não thất: chảy máu trong khoang não thất. Hiện tượng chảy
máu này có thể gây suy giảm chức năng thần kinh đột ngột do gây tắc nghẽn
não thất.

Hình 1.2. Xuất huyết não [48]
1.1.2.2. Tổn thương thứ phát:
Loại tổn thương này xảy ra sau chấn thương nguyên phát một khoảng thời
gian dài hay ngắn tùy thuộc vào độ nặng của tổn thương nguyên phát và các rối

loạn hệ thống kèm theo (thiếu oxy, giảm thể tích tuần hồn, tụt huyết áp, rối
loạn cân bằng toan kiềm, rối loạn điện giải, rối loạn đường huyết…): phù não,
thiếu máu não, thoát vị não… Giải phẫu tử thi cho thấy > 80% bệnh nhân chấn

.


.

8

thương sọ não nặng có tổn thương thiếu máu não [75]. Trong đó, có khoảng
40% bệnh nhân bị chấn thương sọ não nặng có tăng đường huyết (> 200mg%)
[43].
Hồi sức chấn thương sọ não
Chấn thương sọ não là nguyên nhân gây tử vong của 60% trường hợp tử
vong sau chấn thương. Mục tiêu của hồi sức sau chấn thương sọ não là:
- Ổn định tình trạng bệnh nhân
- Kiểm sốt áp lực nội sọ
- Tối ưu hóa áp lực tưới máu não
- Giảm thiểu tổn thương thứ phát xảy ra sau chấn thương
- Tối ưu hóa lưu lượng máu và cung cấp đủ oxy cho não [34].
Ổn định bệnh nhân: kiểm soát tối ưu các dấu hiệu sinh tồn, kiểm soát
đường thở, huyết động cho bệnh nhân chấn thương sọ não. CVP duy trì ở mức
8-12 cmH2O.
Kiểm sốt áp lực nội sọ: Ở người trưởng thành, các thành phần trong hộp
sọ được bảo vệ bởi hộp sọ, một cấu trúc cứng với thể tích cố định bên trong.
Các thành phần đó bao gồm nhu mơ não, hệ thống mạch máu và dịch não tủy
trong não thất. Máu được bơm vào não nhờ huyết áp động mạch. Sự tác động
tương hỗ giữa các thành phần trong hộp sọ và áp lực động mạch tạo nên áp lực

nội sọ (bình thường ≤10 mmHg), coi như là áp lực của dịch não thất đo khi nằm
ngửa và thở êm.
Vmáu + Vdịch não tuỷ + Vnhu mô não = Hằng định (V = thể tích)
Để có sự hằng định đó, khi thể tích một thành phần tăng thì một trong hai
thành phần cịn lại phải giảm. Vì vậy, dịch não tủy và máu não được coi là
những bộ phận giảm áp của hệ thống giúp điều chỉnh áp lực nội sọ. Khi hai yếu
tố này bão hịa hoặc khơng cịn hiệu quả thì áp lực nội sọ sẽ tăng rất nhanh.
Áp lực tưới máu não: CPP = MAP – ICP

.


.

Với

9

ALTMN: áp lực tưới máu não
HATB: huyết áp động mạch trung bình
ALNS: áp lực nội sọ

Bình thường áp lực tưới máu não nằm trong khoảng 70 – 90 mmHg, nếu
dưới 60 mmHg tưới máu não sẽ giảm.
Một tổn thương não cấp có tốc độ chuyển hóa tăng cao vì vậy đòi hỏi
chúng ta phải tăng áp lực tưới máu não. Trong trường hợp này, áp lực tưới máu
não phải duy trì tối thiểu là 70 mmHg và thậm chí lên tới 90 mmHg. Khi áp
lực nội sọ cao phải duy trì huyết áp động mạch trung bình lớn hơn hay bằng 90
mmHg bằng cách truyền dịch hoặc dùng thuốc tăng huyết áp.
Giảm thiểu tổn thương thứ phát xảy ra sau chấn thương

Các tổn thương thứ phát là phù não, thiếu máu não, động kinh, thoát vị
não, hạ thân nhiệt…Để tránh các tổn thương này, chúng ta nên phòng ngừa và
điều chỉnh các nguyên nhân rối loạn hệ thống như rối loạn điện giải - cân bằng
kiềm toan, tụt huyết áp, tăng đường huyết…
Huyết áp nên duy trì trong giới hạn bình thường mà vẫn đảm bảo đủ để
tưới máu não, thông thường là điều chỉnh dựa trên áp lực nội sọ.
Ngoài ra, chúng ta cần lưu ý tránh thiếu máu, cần duy trì Hb ≥ 10 g/dl, Hct
≥ 30%.
Truyền dịch để duy trì áp lực TM trung tâm (Central Venous pressure)
CVP = 8 – 12 cmH2O. Cân bằng dịch âm tính liên quan đến kết quả xấu, độc
lập với mối liên quan của nó với áp lực nội sọ, huyết áp động mạch trung bình
và áp lực tưới máu não.
Sử dụng dung dịch muối đẳng trương để truyền, không nên truyền các
dung dịch nhược trương.
Động kinh sau chấn thương có 2 giai đoạn: giai đoạn sớm - xuất hiện trước
7 ngày sau chấn thương và giai đoạn muộn - sau 7 ngày [34]. Dự phòng động
kinh giai đoạn sớm đối với BN có nguy cơ cao như GCS < 10, đụng dập vỏ

.


.

10

não, lún xương sọ, xuất huyết dưới màng cứng, ngoài màng cứng, xuất huyết
trong não và có động kinh 24 giờ sau tổn thương [14, 74]. Điều trị bằng các
thuốc chống động kinh. Dự phòng động kinh giai đoạn muộn không được
khuyến cáo.
Điều chỉnh thân nhiệt: Giữ thân nhiệt cơ thể ở mức bình thường, duy trì

thân nhiệt < 38oC. Giảm thân nhiệt hệ thống mức độ trung bình 32 – 34oC làm
giảm chuyển hóa não và thể tích máu não, giảm áp lực nội sọ và áp lực tưới
máu não.
Dự phịng lt dạ dày do stress: Chấn thương nói chung và chấn thương
sọ não nói riêng được xem là một trong những yếu tố nguy cơ gây loét dạ dày
do stress. Dự phịng bao gồm ni dưỡng bằng đường tiêu hóa sớm, thuốc nhóm
ức chế H2, ức chế bơm proton.
Một lưu ý nữa là vì các nguyên nhân rối loạn hệ thống này là một hệ cân
bằng động nên chúng ta cần theo dõi sát và điều chỉnh kịp thời, tránh tình trạng
điều chỉnh quá tay gây hậu quả nghiêm trọng hơn cho bệnh nhân.
Tối ưu hóa lưu lượng máu và cung cấp đủ oxy cho não: Não là một
trong những cơ quan cần cung cấp nhiều máu nhất. Lưu lượng máu não
(LLMN) tại các vùng khác nhau là 20 – 80 ml/100g/phút (trung bình là 50
ml/100g/ phút) và chiếm 15 – 20 % cung lượng tim, lưu lượng máu não của
chất xám gấp 4 lần chất trắng, của trẻ em cao hơn người lớn.
𝐿ư𝑢 𝑙ượ𝑛𝑔 𝑚á𝑢 𝑛ã𝑜 =
=

Á𝑝 𝑙ự𝑐 𝑡ướ𝑖 𝑚á𝑢 𝑛ã𝑜
𝑆ứ𝑐 𝑐ả𝑛 𝑚ạ𝑐ℎ 𝑚á𝑢 𝑛ã𝑜

𝐻𝑢𝑦ế𝑡 á𝑝 𝑡𝑟𝑢𝑛𝑔 𝑏ì𝑛ℎ − Á𝑝 𝑙ự𝑐 𝑛ộ𝑖 𝑠ọ
𝑆ứ𝑐 𝑐ả𝑛 𝑚ạ𝑐ℎ 𝑚á𝑢 𝑛ã𝑜

Bình thường lưu lượng này được đảm bảo nhờ cơ chế tự điều hòa của
mạch não - giãn ra khi huyết áp động mạch trung bình thấp và co lại khi huyết
áp động mạch trung bình cao. Giới hạn của sự tự điều hòa trong khoảng 50 -

.



.

11

150 mmHg. Ở người tăng huyết áp, giới hạn cùa sự tự điều hồ này bị thu hẹp
hơn bình thường, còn khi thừa CO2 và thiếu O2 nặng, giới hạn trên của sự điều
hoà sẽ lại thấp hơn giá trị bình thường. Các yếu tố ảnh hưởng đến lưu lượng
máu não gồm;
- Các yếu tố bên ngoài: Áp lực máu tồn thân, cơng suất của tim, độ nhớt
của máu và trương lực mạch máu.
- Các yếu tố bên trong: PaCO2, pH, PaO2 và áp lực nội sọ: Khi pH thấp,
tăng PaCO2 hay giảm PaO2, mạch máu sẽ giãn làm tăng lưu lượng máu não và
ngược lại, khi pH cao, giảm PaCO2 hay PaO2 cao, mạch máu sẽ co lại làm giảm
lưu lượng máu não. Với 1 mmHg thay đổi trong nồng độ PaCO2 sẽ làm tăng 23% lưu lượng máu não. Thêm vào đó, các yếu tố bên trong có thể làm thay đổi
các yếu tố bên ngoài bằng cách thay đổi cơ chế chuyển hóa, mà kết quả là thay
đổi lưu lượng máu não.
Giảm đau, an thần trong hồi sức bệnh nhân chấn thương sọ não
An thần giảm đau để tránh các kích thích gây tăng áp lực nội sọ. Thuốc
nhóm opioid như fentanyl, sufentanil và remifentanil là những thuốc điều trị
đầu tay vì chúng làm giảm đau, an thần nhẹ và ức chế các phản xạ đường thở
của bệnh nhân đã được đặt nội khí quản và thở máy. Sử dụng opioid có thể
truyền liên tục hoặc ngắt quãng [34].
An thần hợp lý làm giảm đau, giảm lo âu, hạn chế tăng áp lực nội sọ do
kích thích. Đồng thời, an thần sẽ tạo thuận lợi cho quá trình chăm sóc của điều
dưỡng và thở máy. Các thuốc an thần như midazolam, propofol làm giảm tiêu
thụ oxy, chuyển hóa cơ bản của não và giảm sản xuất CO2 cũng như cải thiện
căn bản cho bệnh nhân và ngăn ngừa những cử động nguy hại.
Thở máy hỗ trợ hô hấp


.


.

12

Đây là một phạm trù quan trọng và phức tạp của bệnh nhân chấn thương
sọ não. Những bệnh nhân có chỉ định đặt nội khí quản và thở máy hỗ trợ hơ hấp
sẽ cần được chăm sóc và theo dõi cẩn thận bởi bác sĩ lâm sàng và điều dưỡng.
Mục tiêu của thở máy không những hỗ trợ cho bệnh nhân giảm tri giác mà
còn giúp điều chỉnh và theo dõi các thơng số hơ hấp và chuyển hố ảnh hưởng
lên lưu lượng máu não của bệnh nhân, như pH máu, PaCO2 và PaO2. Qua đó,
giúp nhà lâm sàng có cái nhìn tồn diện và hữu hiệu giúp theo dõi và tối ưu hố
liệu trình điều trị cho bệnh nhân chấn thương sọ não.
Tuy nhiên, những bệnh nhân chấn thương sọ não cần thở máy lâu dài phải
đối mặt với nguy cơ nhiễm trùng bệnh viện, đặc biệt nổi trội hiện nay là viêm
phổi liên quan thở máy, hay nguy cơ nhão cơ hô hấp cũng như những tổn
thương màng phế nang mao mạch do tổn thương áp lực do cài đặt thông số hô
hấp không phù hợp gây ra. Vì lẽ đó, thở máy hỗ trợ hơ hấp khơng chỉ là một trị
liệu khơng thể thiếu mà cịn là một thử thách thật sự đối với theo dõi và chăm
sóc của đội ngũ hồi sức bệnh nhân chấn thương sọ não.

.


.

13


có

Hình 1.3. Sơ đồ kiểm sốt áp lực nội sọ trong hồi sức bệnh nhân chấn
thương sọ não [34].

.


.

14

1.2. Tăng đường huyết do stress ở bệnh nhân bệnh nặng
Insulin hormone – hormone chính kiểm sốt đường huyết
Ở người bình thường, nồng độ đường huyết dao động trong khoảng 90 110mg%. Nồng độ này sẽ tăng trong những giờ đầu sau ăn, nhưng hệ thống
điều hòa ngược sẽ giúp nồng độ đường huyết trở lại trong giới hạn bình thường,
thường trong 2 giờ sau lần cuối hấp thu carbohydrate.
Gan đóng vai trị quan trọng trong hệ thống đệm đường huyết. Khi nồng
độ đường trong máu tăng cao và nồng độ insulin cũng tăng, gan sẽ tăng tổng
hợp glycogen. Sau đó vài giờ, khi lượng đường và insulin trong máu giảm thấp,
gan sẽ tăng phân hủy glycogen để tạo đường vào máu. Do đó, những bệnh nhân
bị suy gan nặng rất khó có thể duy trì đường huyết trong giới hạn bình thường.
Cả insulin và glucagon đều quan trọng trong cơ chế điều hòa đường huyết.
Trong hầu hết các trường hợp bình thường, cơ chế điều hịa ngược insulin
thường quan trọng hơn so với hoạt động của glucagon, nhưng trong trường hợp
đói hay cần sử dụng glucose quá mức như khi vận động mạnh hay trong tình
trạng stress, cơ chế hoạt động của glucagon trở nên có giá trị.
Trong một số khoảng thời gian trong ngày, cả hormone tăng trưởng và
cortisol được tiết ra để đáp ứng với tình trạng hạ đường huyết, làm giảm sử
dụng glucose trong hầu hết các tế bào của cơ thể. Từ đó giúp nồng độ glucose

máu trở lại bình thường.
Insulin là hormone được tế bào của tiểu đảo tụy tiết ra và được phân lập
lần đầu ở tuyến tụy năm 1922 bởi Banting và Best. Từ trước đến nay, insulin
luôn được biết đến là hormone liên quan đến đường huyết do có vai trị vơ cùng
quan trọng trong chuyển hóa carbohydrate. Khi một lượng thức ăn cung cấp
năng lượng được đưa vào hệ tiêu hóa, đặc biệt là lượng lớn carbohydrate, tụy
sẽ tăng tiết insulin, đồng nghĩa với việc insulin đóng vai trị quan trọng trong
quá trình dự trữ năng lượng của cơ thể. Lượng lớn carbohydrate khi xuất hiện

.