i

LỜI CAM ĐOAN
Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tơi, tồn bộ số
liệu, kết quả nghiên cứu trong luận văn là trung thực, chính xác và chưa được
cơng bố trong bất kỳ cơng trình nghiên cứu nào.
Nếu sai tơi hồn tồn chịu trách nhiệm.
HỌC VIÊN


ii

LỜI CẢM ƠN
Với tất cả lịng chân thành tơi xin trân trọng cảm ơn tới:
- Đảng ủy, Ban Giám hiệu trường Đại học Y Dược Thái Nguyên.
- Đảng ủy, Ban Giám đốc Bệnh viện Đa Khoa Trung ương Thái Nguyên
- Phòng Đào tạo - Bộ phận Đào tạo sau đại học và Hội đồng đánh giá
luận văn cấp trường - Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên.
- Đảng ủy, Ban Giám hiệu trường Cao Đẳng Y tế Thái Nguyên
Đã tạo điều kiện thuận lợi cho tơi trong q trình học tập, cơng tác và
hồn thành luận văn này.
Tơi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến PGS. TS Trần Văn Tuấn,
người thầy đã tận tình hướng dẫn, góp ý, giúp đỡ tơi hồn thành luận văn này.
Tơi cũng xin trân trọng cảm ơn tới:
- Các thầy cô giáo trong Bộ môn Nội - Trường Đại học Y Dược Thái
Nguyên đã hướng dẫn, giúp đỡ tôi rất nhiều trong suốt thời gian học tập.
- Tập thể các y, bác sỹ trong khoa Thần kinh, khoa Sinh hóa, khoa Chẩn
đốn hình ảnh đã hết lòng tạo mọi điều kiện giúp đỡ tơi trong q trình học
tập, lấy số liệu thực hiện luận văn.
- Tập thể Bộ môn Truyền nhiễm - Trường Cao đẳng Y tế Thái Nguyên
đã động viên, tạo điều kiện cho tôi học tập

Cuối cùng tôi xin chân thành cảm ơn những tình cảm và sự động viên,
giúp đỡ nhiệt tình của gia đình, người thân và bạn bè.
Thái Nguyên, tháng 5 năm
HỌC VIÊN


3

MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN...............................................................................................i
LỜI CẢM ƠN................................................................................................... ii
MỤC LỤC........................................................................................................iii
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT......................................................................... v
DANH MỤC BẢNG........................................................................................ vi
DANH MỤC HÌNH, BIỂU ĐỒ..................................................................... viii
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
Chương 1. TỔNG QUAN................................................................................3
1.1. Tổng quan về đột quỵ não.........................................................................3
1.1.1. Định nghĩa............................................................................................3
1.1.2. Đặc điểm giải phẫu và sinh lý của tuần hoàn não................................4
1.1.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của ĐQN........................................6
1.1.4. Chẩn đoán đột quỵ não.........................................................................9
1.1.5. Độ nặng của ĐQN trên lâm sàng và cận lâm sàng.............................10
1.1.6. Dịch tễ đột qụy não............................................................................ 11
1.1.7. Một số yếu tố nguy cơ của đột quỵ não............................................. 13
1.2. Tổng quan về acid uric huyết tương........................................................18
1.2.1. Đại cương về acid uric....................................................................... 18
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh của tăng acid uric gây xơ vữa mạch...................... 23
1.2.3. Các yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ acid uric huyết tương.................24
1.3. Các nghiên cứu về đột quỵ não có tăng acid uric huyết tương.................27

1.3.1. Trên Thế giới......................................................................................27
1.3.2. Tại Việt nam.......................................................................................27


4
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...............28
2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................... 28
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng...........................................................28
2.1.2. Tiêu chí loại trừ đối tượng..................................................................28
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu............................................................ 29
2.3. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................... 29
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu............................................................................29
2.3.2. Cỡ mẫu nghiên cứu............................................................................ 29
2.3.3. Phương pháp chọn mẫu......................................................................29
2.3.4. Các biến số nghiên cứu...................................................................... 29
2.3.5. Kỹ thuật thu thập số liệu.................................................................... 30
2.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán, phân loại sử dụng trong nghiên cứu.....................31
2.5. Phương pháp xử lý số liệu........................................................................39
2.6. Đạo đức trong nghiên cứu........................................................................ 39
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.........................................................40
3.1. Xác định nồng độ acid uric huyết tương và một số yếu tố nguy cơ ở
bệnh nhân đột quỵ não.....................................................................................40
3.1.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu.............................................. 40
3.1.2. Nồng độ acid uric huyết tương và một số yếu tố nguy cơ..................42
3.2. Phân tích mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức
độ và tiên lượng bệnh nhân đột quỵ não..........................................................47
Chương 4. BÀN LUẬN..................................................................................51
4.1. Xác định nồng độ acid uric huyết tương và một số yếu tố nguy cơ ở
bệnh nhân đột quỵ não.....................................................................................51
4.1.1. Đặc điểm chung..................................................................................51

4.1.2. Nồng độ acid uric huyết tương và một số yếu tố nguy cơ..................54
4.2. Phân tích mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức
độ và tiên lượng bệnh nhân đột quỵ não..........................................................61
KẾT LUẬN.................................................................................................... 68
KHUYẾN NGHỊ............................................................................................70


5
TÀI LIỆU THAM KHẢO


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ADA

:

Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ
(American Diabetes Association)

BMI

:

Chỉ số khối cơ thể
(Body Mass

Index) CMN : Chảy máu não
ĐQN

:


Đột quỵ não

ĐTĐ

:

Đái tháo đường

HDL - C

:

Cholesterol tỉ trọng cao
(High Density Lipoprotein cholesterol)

Hs-CRP

:

Protein phản ứng C độ nhạy cao
(High sensitivity C - Reactive Protein)

ISH

:

Hội tăng huyết áp quốc tế
(International Society of Hypertension)


JNC

:

Uỷ ban phòng chống huyết áp Hoa Kỳ
(Joint National Committee)

LDL - C

:

Lipoprotein tỉ trọng thấp
(Low Density Lipoprotein)

NCEP

:

Chương trình giáo dục cholesterol quốc gia Hoa kỳ
(Natinal Cholesterol Education Program)

NIHSS

:

Thang điểm đột quỵ viện sức khỏe Quốc Gia (Hoa Kỳ)
(National Institute of Health Stroke Scale)

NMN


:

Nhồi máu não

MRI

:

Cộng hưởng từ

THA

:

Tăng huyết áp

WHO

:

Tổ chức y tế tihế giới
(World Health Organization)


DANH MỤC BẢNG
Bảng 2.1.

Thang điểm Glasgow của Teasdale và Jannett (1978).................32

Bảng 2.2.


Thang điểm Rankin sửa đổi (mRS)............................................. 34

Bảng 2.3.

Phân độ tăng huyết áp theo JNC VII (2003)................................35

Bảng 2.4.

Tiêu chuẩn chẩn đốn béo phì của TCYTTG năm 2002.............36

Bảng 2.5.

Giá trị bình thường của các chỉ số xét nghiệm máu tại Khoa
Xét nghiệm Bệnh viện Đa khoa Trung Ương Thái nguyên.........37

Bảng 2.6.

Hình ảnh chụp cộng hưởng từ sọ não.......................................... 38

Bảng 3.1.

Một số yếu tố nguy cơ của đột quỵ não.......................................41

Bảng 3.2.

Tình trạng rối loạn lipid máu ở bệnh nhân đột quỵ não...............42

Bảng 3.3.


Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương.............................42

Bảng 3.4.

Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với nguy cơ THA...43

Bảng 3.5.

Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với nguy cơ ĐTĐ...43

Bảng 3.6.

Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với cholesterol......44

Bảng 3.7.

Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với triglyceride.....44

Bảng 3.8.

Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với HDL – C......45

Bảng 3.9.

Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với LDL - C........45

Bảng 3.10. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với nguy cơ
hút thuốc lá...................................................................................45
Bảng 3.11. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với nguy cơ
uống rượu, bia..............................................................................46

Bảng 3.12. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với tập thể dục......46
Bảng 3.13. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với giới.........47
Bảng 3.14. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với
nhóm tuổi.....................................................................................47


vii
Bảng 3.15. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức
độ rối loạn ý thức theo thang điểm Glasgow lúc vào viện và
ra viện
của thể CMN................................................................................ 47
Bảng 3.16. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức
độ rối loạn ý thức theo thang điểm Glasgow lúc vào viện và
ra viện
của thể NMN................................................................................48
Bảng 3.17. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric với mức độ tổn
thương thần kinh theo thang điểm NIHSS lúc vào viện và
ra viện ở
thể CMN...................................................................................... 48
Bảng 3.18. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric với mức độ tổn
thương thần kinh theo thang điểm NIHSS lúc vào viện và
ra viện ở
thể NMN...................................................................................... 49
Bảng 3.19. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric với tiên lượng theo
thang điểm Rankin lúc vào viện và ra viện của thể CMN...........49
Bảng 3.20. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric với tiên lượng theo
thang điểm Rankin lúc vào viện và ra viện của thể NMN...........50
Bảng 3.21. Liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với vùng tổn
thương trên phim chụp CLVT hoặc MRI lúc vào viện................50



viii

DANH MỤC HÌNH, BIỂU ĐỒ
Hình 1.1.

Tuần hồn động mạch não.......................................................... 5

Hình 1.2.

ĐQN do huyết khối mạch não.....................................................7

Hình 1.3.

Hình ảnh nhồi máu não vùng chẩm trái trên phim chụp CLVT ...

10 Hình 1.4. Hình ảnh chảy máu não trên phim chụp cắt lớp vi tính............10
Hình 1.5.

Sơ đồ thối hóa base purin........................................................19

Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới của đột quỵ não...........................40
Biều đồ 3.2. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi của đột quỵ não.................40
Biểu đồ 3.3. Tình trạng béo phì theo BMI của đột quỵ não.......................... 43


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
''Đột quỵ não là hội chứng thiếu sót chức năng não khu trú hơn là lan

toả, xảy ra đột ngột, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ,
loại trừ nguyên nhân sang chấn não''[9]. Là một bệnh nặng thường hay găp ở
người cao tuổi, có tỷ lệ tử vong cao, hoặc để lại di chứng nặng nề, ảnh
hưởng đến đời sống, đến sinh hoạt của người bệnh, trở thành gánh nặng cho
gia đình và xã hội. Từ nhiều thập kỷ đột quỵ não luôn là một vẫn đề có tính
thời sự cấp thiết. Đối với các nước phát triển đột quỵ não là nguyên nhân tử
vong đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch, đứng hàng thứ nhất
trong các bệnh lý về thần kinh [10]. Hiện nay dù chưa khẳng định được một
liệu pháp chuẩn nào có hiệu quả trong điều trị đột quỵ não, tuy vậy giải pháp
phòng ngừa đột quỵ dường như vẫn tiếp tục là chiến lược hiệu quả nhất để
làm giảm hậu quả về sức khỏe và kinh tế cho bệnh nhân, dự phòng dễ dàng
hơn khi hiểu rõ yếu tố nguy cơ (YTNC) của đột quỵ. Do đó, chiến lược chung
của nhiều nước là đưa vấn đề dự phòng và quản lý tốt các yếu tố nguy cơ gây
đột quỵ lên hàng đầu. TCYTTG đã kết luận: “ĐQN có khả năng dự phịng
hiệu quả”.
Trong những năm qua người ta đã đặc biệt chú ý đến vai trò của acid
uric huyết tương trong bệnh lý tim mạch và ĐQN. Nhiều cơng trình nghiên
cứu đã chứng minh tăng acid uric máu ở bệnh nhân ĐQN là một chỉ dẫn sinh
học sớm cho tổn thương tim mạch do tăng huyết áp [17] [57]. Ngoài ra, tăng
acid uric máu cùng với béo phì, đái đường, rối loạn lipid máu tập hợp tạo
thành hội chứng đề kháng insulin [26] [17]. Acid uric máu còn tham gia vào
phản ứng viêm làm cơ sở cho quá trình xơ vữa động mạch như hoạt hóa và
hóa ứng động bạch cầu, kích hoạt và kích thích trực tiếp đến sự tăng sinh của


2
tế bào cơ trơn mạch máu. Đây cũng là một trong các yếu tố nguy cơ cho bệnh
tim mạch [24] [22] [7]. Mặt



khác, acid uric máu còn làm kết hợp và kết dính tiểu cầu, tăng khuynh hướng
tạo huyết khối, làm tăng nguy cơ tử vong do tim mạch [24] [22] [12].
TCYTTG (1989) cũng đã xếp tăng acid uric máu vào chùm yếu tố nguy cơ
cho tai biến mạch máu não [7].
Khi đột quỵ xảy ra, vấn đề điều trị càng sớm càng tốt nhằm tăng khả
năng sống và phục hồi chức năng ngày càng được nhiều người ủng hộ. Xuất
phát từ nhu cầu đó, các nhà nghiên cứu với nhiều nỗ lực tìm kiếm các phương
pháp có thể cho phép đánh giá sớm và chính xác các yếu tố có liên quan đến
việc tiên lượng ĐQN. Chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài với hai mục tiêu:
1. Xác định nồng độ acid uric huyết tương và một số yếu tố nguy cơ ở
bệnh nhân đột quỵ não tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.
2. Phân tích mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức
độ và tiên lượng bệnh nhân đột quỵ não


Chương 1

TỔNG QUAN
1.1. Tổng quan về đột quỵ não
1.1.1. Định nghĩa
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO, 1989): "TBMN là dấu hiệu phát
triển nhanh trên lâm sàng các rối loạn chức năng của não phần lớn nguyên
nhân do mạch máu. Các tổn thương thần kinh thường khu trú hơn là lan tỏa,
tồn tại quá 24 giờ diễn biến có thể tử vong hoặc để lại di chứng" [1]
Từ 1990 đến nay TBMN được thay bằng ĐQN và được TCYTTG định
nghĩa: ''Đột quỵ não là hội chứng thiếu sót chức năng não khu trú hơn là lan
toả, xảy ra đột ngột, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ, loại
trừ nguyên nhân sang chấn não''[9].
Phân chia các thể lâm sàng ĐQN có 2 thể chính [9].
- Nhồi máu não: Là hậu quả của sự giảm đột ngột lưu lượng tuần hoàn

não do tắc một phần hoặc toàn bộ một động mạch não.
- Đột qụy chảy máu não: Là máu từ hệ thống động mạch, tĩnh mạch
não chảy vào trong tổ chức não, ít nhiều đều tạo thành ổ máu tụ trong não gây
ra triệu chứng thần kinh tương ứng
TBMN (ĐQN) được phân loại theo bảng phân loại Quốc tế các bệnh tật
(ICD - X, 1992) [3].
1.60: Chảy máu dưới nhện.
1.61: Chảy máu trong não.
1.62: Chảy máu trong sọ khác không do chấn thương.
1.63: Nhồi máu não.


1.64: TBMN không xác định rõ chảy máu não hay nhồi máu não.
1.1.2. Đặc điểm giải phẫu và sinh lý của tuần hoàn não
1.1.2.1. Đặc điểm giải phẫu
Não được tưới máu bởi hai hệ thống ĐM xuất phát từ ĐM chủ là hệ
thống ĐM cảnh trong và hệ thống ĐM sống nền. Mỗi hệ thống có 2 ĐM
giống nhau về giải phẫu và chức năng, ở bên phải và bên trái [11].


Hình 1.1. Tuần hồn động mạch não

- Hệ ĐM cảnh trong và các nhánh của nó cấp máu cho khoảng 2/3
trước của bán cầu đại não, ĐM cảnh trong có 1 ngành bên quan trọng là ĐM
mắt và một số ngành bên nhỏ cho dây thần kinh sinh ba, tuyến yên, màng
não giữa, ĐM hông sau và ĐM mạch mạc trước. Mỗi ĐM não chia làm 2
loại ngành [4]:
+ Loại ngành nông tạo nên ĐM vỏ não.
+ Loại ngành sâu đi thẳng vào phần sâu của não.
Có hai nhánh quan trọng là: ĐM heubner (Nhánh của ĐM não trước) và

ĐM thể vân ngoài (ĐM Charcot - nhánh của ĐM não giữa) Đặc điểm quan
trọng của tuần hoàn này là: hệ thống nông và sâu độc lập nhau, trong hệ thống
sâu các nhánh khơng nối thơng với nhau mà có câu trúc tận cùng.
- Cấu trúc hệ thống ĐM sống nền (ở thân não): có đặc điểm riêng theo
Feix và Hillened mơ tả gồm ba nhóm:
+ Những ĐM trung tâm đi sâu vào theo con đường giữa
+ Những ĐM vòng ngắn đi sâu ở mức trước bên.
+ Những ĐM vòng bao quanh mặt bên của thân não đến đường sau bên
mới đi vào sâu.
- Tuần hồn não có một hệ thống nối quan trọng, theo Lazorther mô tả
với 3 mức lớn:
+ Mức I: giữa các ĐM lớn ĐM cảnh trong, ĐM cảnh ngoài, ĐM đốt sống
với nhau.
+ Mức II: là đa giác Willis - hệ thống độc đáo, duy nhất trong cơ thể, nó
nối các ĐM não lớn qua các ĐM thông ở nền não


+ Mức III: là sự tiếp nối giữa các nhánh nông của mỗi ĐM và giữa nhánh
nông của các ĐM (ĐM não giữa, ĐM não trước, ĐM não sau) với nhau. Bình
thường hệ thống nối thơng này khơng hoạt động. Mặc dù có các vịng nối phong
phú như vậy nhưng máu không chảy lẫn lộn từ khu vực mạch máu vịng sang
khu vực của mạch máu khác. Khi có biến cố tắc mạch, sự chênh lệch huyết áp
giữa bên lành có huyết áp cao sẽ dồn máu tưới bù cho bên bị tổn thương.
1.1.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của ĐQN
1.1.3.1. Nguyên nhân
* Nguyên nhân chảy máu não:
- Khi máu thóat ra khỏi mạch vỡ vào nhu mơ não gọi là chảy máu não.
- Nguyên nhân hay gặp của chảy máu não là: tăng huyết áp, vỡ phình
mạch, chấn thương, các bệnh lý gây chảy máu,…
* Nguyên nhân nhồi máu não: huyết khối ĐM là một quá trình bệnh lý

liên tục, được châm ngòi bởi tổn thương thành mạch, rối loạn hệ thống đông
máu gây tăng đông và (hoặc) rối loạn huyết động. Đây là quá trình bệnh lý dẫn
đến hẹp hoặc tắc ĐM não, xãy ra ngay tại vị trí ĐM bị tổn thương [11].
- Một số nguyên nhân hay gặp gây NMN: tăng huyết áp (THA); Xơ vữa
ĐM; Rối loạn mỡ máu (RLMM); Bệnh tim mạch; ĐTĐ; Nghiện rượu và thuốc
lá.
- Ngồi ra, cịn một số yếu tố khác cũng đóng vai trị nhất định gây
NMN như béo phì, nhiễm trùng, tăng ngưng tập tiểu cầu, tăng hematocrit ở
nam giới, chế độ ăn nhiều muối, thiếu kali, dùng thuốc tránh thai có nhiều
Ostrogen, Migraine, nhiệt độ mơi trường dao động.
Có ba ngun nhân gây NMN chủ yếu, bao gồm: huyết khối mạch, tắc
mạch và co mạch.


1.1.3.2. Cơ chế bệnh sinh ĐQN


Hai cơ chế cơ bản tham gia vào quá trình gây ĐQN là cơ chế nghẽn
mạch (thường do huyết khối, cục tắc) và cơ chế huyết động học [4] [11].

Hình 1.2. ĐQN do huyết khối mạch não

* Cơ chế nghẽn mạch
- Cơ chế cục tắc huyết khối:
Quá trình tắc mạch xảy ra là cơ chế của tai biến thiếu máu não cấp. Các
cục tắc có thể xuất phát từ tim ở BN rung nhĩ hay nhồi máu cơ tim hoặc bất
thường van tim. Mặt khác cục tắc cũng có thể xuất phát từ những mảng xơ vữa
vùng cổ hoặc từ quai ĐM chủ.
Các cục tắc từ ĐM đến ĐM được hình thành từ những mảng xơ vữa có
đặc điểm là sự kết dính của tiểu cầu với fibrin.


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




Các cục tắc từ tim đến ĐM thường cấu tạo phần lớn là tiểu cầu hoặc
fibrin độc lập. Đôi khi cục tắc có thể từ một mảnh u nhầy, mảnh calci hóa, mỡ
hoặc khí.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




Thơng thường các cục tắc theo hướng dịng chảy tới các mạch ngoại vi ở xa,
đường kính nhỏ hơn gây tắc như ĐM não giữa, hiếm hơn là ĐM não trước.
Q trình huyết khối xảy ra ở những mạch có đường kính lớn ở ngồi sọ
hoặc trong sọ thường kết hợp với những bất thường của thành ĐM, nơi đó
hình thành những mảng xơ vữa trong thành ĐM làm hẹp đường kính lịng
mạch. Kiểu tổn thương này thường ở chỗ phân chia ĐM cảnh cũng như gốc
các ngành lớn của ĐM não trong sọ và các ĐM đường kính 50 - 400 µm.
- Cơ chế khác gây nghẽn mạch:
Một bất thường khác của ĐM cũng gây tắc đó là viêm ĐM hoặc phình
ĐM làm hẹp lịng mạch gây tắc mạch. Co thắt ĐM trong chảy máu màng não
cũng có thể dẫn đến thiếu máu não. Cơn THA, cơn đau đầu migren cũng có
thể gây thiếu máu não
* Cơ chế huyết động học
- Giảm tưới máu cục bộ:
Trong trường hợp hẹp tắc ĐM cảnh trong (đoạn ngoài sọ) gây giảm rõ

rệt lưu lượng máu não vùng hạ lưu. Sự rối loạn huyết động này chỉ xảy ra khi
hẹp trên 70% lòng mạch, và phần đường kính lịng mạch cịn lại dưới 2mm.
Trong một số trường hợp, nhất là ở người già và người THA, những uốn khúc
ĐM cảnh có thể gây giảm lưu lượng máu não ở một số tư thế vận động nhất
định của đầu và cổ do nó gây hẹp thay đổi theo từng vị trí. Sự giảm tưới máu
cục bộ cịn có thể xảy ra khi có rối loạn dòng chảy trong hoặc não. Trường
hợp này gặp ở vùng quanh dị dạng mạch máu não hoặc u não, cũng như hẹp
ĐM dưới đòn trước chỗ tách ra của ĐM đốt sống gây nên thiếu máu não từng
cơn, gọi là "hội chứng cướp máu" ĐM dưới đòn.
- Giảm tưới máu toàn bộ:


Khi có những rối loạn của hệ thống tuần hồn gây giảm huyết áp cấp
tính hoặc suy tim nặng hay tình trạng tăng hematocrit làm cho áp lực tưới máu
não bị giảm, lưu lượng máu não sẽ phụ thuộc vào mạng lưới tuần hoàn
bàng hệ trong não. Hậu quả của giảm lưu lượng máu não phụ thuộc vào sự
hình thành nhanh của dòng máu bù trừ cả về cường độ và thời gian. Nếu giảm
huyết áp nhẹ có thể chỉ gây thiếu máu não vùng giáp ranh, trong trường hợp
ngừng tim có thể gây tổn thương nhu mơ não trầm trọng.
1.1.4. Chẩn đoán đột quỵ não
- Lâm sàng: dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán ĐQN của Tổ chức Y tế Thế
giới (WHO: World Health Organization) (1990) [9].
+ Khởi đầu đột ngột, cấp tính và nặng dần.
+ Có dấu hiệu thần kinh khu trú.
+ Các triệu chứng tồn tại > 24 h.
+ Không do chấn thương.
- Cận lâm sàng:
Nhồi máu não: dựa vào hình ảnh chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng
hưởng từ xác định là nhồi máu não. Hình ảnh tổn thương trên phim CLVT hay
cộng hưởng từ là tiêu chuẩn để chẩn đoán xác định NMN.



Hình 1.3. Hình ảnh nhồi máu não vùng chẩm trái trên phim chụp CLVT
Chảy máu não: Dựa vào hình ảnh chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng
hưởng từ xác định là chảy máu não.

Hình 1.4. Hình ảnh chảy máu não trên phim chụp cắt lớp vi tính
1.1.5. Độ nặng của ĐQN trên lâm sàng và cận lâm sàng
1.1.5.1. Diễn tiến và tiên lượng của ĐQN
Tỷ lệ tử vong trong tháng đầu của huyết khối thấp nhưng hay tái phát và
khi tái phát thì tỷ lệ tử vong sẽ cao hơn nhiều.
Những BN nhẹ, điều trị tốt có thể phục hồi hoàn toàn nhưng đa số để lại
di chứng thần kinh, tâm thần hay gặp là liệt nữa người với tư thế Wernicke Mann, nói khó, mất viết, mất đọc, hội chứng ngoại tháp, hội chứng tiểu não...
Các yếu tố tiên lượng nặng của ĐQN
- Tuổi trên 70.
- Rối loạn ý thức.
- Độ nặng và rộng của vùng não tổn thương.
- Bệnh tim kết hợp.
- Tiểu sử ĐQN.


1.1.5.2. Cách đánh giá thang điểm NIHSS
Độ nặng đột quỵ đánh giá bằng thang điểm NIHSS, đây là thang điểm
đánh giá độ nặng của tổn thương thần kinh trong đột quỵ thiếu máu não, với
điểm số từ 0 tới 42 điểm (phụ lục B), điểm càng cao thì tổn thương thần kinh
càng nặng. Khơng có mốc điểm cụ thể phân biệt từng nhóm bệnh nhân nặng
nhẹ, nhưng lâm sàng và các nghiên cứu thường sử dụng mốc từ 4 điểm trở
xuống là nhẹ, từ 25 điểm trở lên là rất nặng, cịn mức trung gian có thể lấy
điểm cắt là 15 (5 - 14 là vừa, 15 - 24 là nặng).
Cách chấm điểm theo hướng dẫn của Viện sức khỏe quốc gia Hoa Kì:

Bác sĩ điền điểm số vào ngay sau khi khám từng mục, không khám lại
và ghi điểm số lại. Điểm số phải phản ánh cái mà BN đã thực sự làm được,
chứ không phải cái mà bác sĩ cho rằng BN có thể làm được. Nói chung, không
nên gợi ý cho BN [39] [28].
- Đánh giá mức độ nghiêm trọng của đột quỵ căn cứ vào điểm NIHS
[28]: Nhẹ: < 5
Trung bình: 5 - 14
Nặng: 15 - 24
Rất nặng: > 25
1.1.5.3. Cách đánh giá thang điểm Rankin điều chỉnh
Mức độ hồi phục chức năng đánh giá bằng chỉ số thang điểm Rankin
điều chỉnh (mRS) gồm bảy mức từ 0 - 6 điểm.
Trong nghiên cứu này, do tổn thương não thường ở mức vừa và nặng,
khả năng hồi phục hồn tồn và độc lập là thấp, do đó chúng tôi không lấy
điểm cắt là 2 như các nghiên cứu khác, mà lấy điểm cắt là 3, với nhóm điểm
từ 0 - 3 gọi là nhóm phế tật nhẹ, nhóm 4 - 6 là phế tật nặng hoặc tử vong.
1.1.6. Dịch tễ đột qụy não
1.1.6.1. Dịch tễ đột quỵ não thế giới


- Tỉ lệ hiện mắc và tỉ lệ mới mắc:
Theo cơ quan thống kê về bệnh tật của Hoa Kỳ năm 2010, mỗi năm
Hoa Kỳ có thêm 795000 bệnh nhân. Ở Pháp, năm 1994: dân số 52.346.000
người thì có 65.000 người bị ĐQN. Chi phí cho điều trị chiếm 2,5 - 3% tổng
số chi phí y tế cho cả nước. Ở Châu Á, tỉ lệ hiện mắc bệnh trung bình hằng
năm ở các nước có sự khác biệt. Cao nhất là Nhật Bản: 340 - 532/100.000
dân. Trung Quốc: 219/100.000 dân, Bắc Kinh: 370/100.000 dân [9].
- Tỉ lệ tử vong:
Ở các nước Âu, Mỹ và các nước đang phát triển, tỉ lệ tử vong do ĐQN
đứng hàng đầu trong các bệnh thần kinh và đứng hàng thứ ba sau bệnh ung

thư và bệnh tim mạch, chiếm khoảng 20% các bệnh nội khoa. Theo
Hutchison (1975), tử vong trong CMN là 83%, NMN là 27%. Theo Mixiuk
(1980) tử vong trong tháng đầu của ĐQN là 32%, CMN là 69%, NMN là 20%
[9].
- Tuổi và giới ở bệnh nhân ĐQN:
ĐQN tăng lên theo tuổi. Theo WHO (1989) thì ĐQN có thể gặp ở mọi
lứa tuổi, nhưng phổ biến nhất là 60-80 tuổi. CMN gặp nhiều ở tuổi 50-60,
huyết khối động mạch não gặp nhiều hơn ở lứa tuổi trên 60, nghẽn mạch từ
tim xảy ra ở tuổi trẻ. Tỉ lệ nam/nữ ở bệnh nhân ĐQN từ 1,8 - 2 [9].
1.1.6.2. Dịch tễ đột quỵ não Việt Nam
- Tỉ lệ hiện mắc và tỉ lệ mới mắc:
+ Theo Nguyễn Văn Đăng và cộng sự (1997) qua mẫu điều tra 976.441
người, thấy tỉ lệ hiện mắc điểm (point prevalence) là 75,14/100.000 dân, tỉ lệ
mới mắc 53,2/100.000 dân [9].
+ Hoàng Khánh, Huỳnh Văn Minh và cộng sự (1995), tỉ lệ hiện mắc
bệnh ĐQN là 288/100.000 dân, tăng lên rõ rệt theo tuổi. Tần xuất năm cũng
có xu hướng tăng lên những năm gần đây từ 8,87 đến 47,67 [21].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




+ Nghiên cứu của Lê Quang Cường và cộng sự (1994), tỉ lệ hiện mắc
bệnh trung bình hằng năm là 416/100.000 dân, tỉ lệ mới mắc là 152/100.000 dân
[7].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN