LỜI CẢM ƠN
Nhân dịp hoàn thành bài luận văn tốt nghiệp này em xin chân thành cảm ơn tới:
Phòng đào tạo Khoa Y Dược - ĐHQG Hà Nội, bộ môn nội Khoa Y Dược ĐHQG
Hà Nội
Ban giám đốc bệnh viện Bạch Mai, ban giám đốc Viện Tim Mạch đã tạo điều
kiện thuận lợi cho em tra cứu hồ sơ và hoàn thành bài luận này.
Em xin gởi lời cám ơn Ths.Bs Trần Bá Hiếu, người hướng dẫn 1, đã đã tận tình
giúp đỡ, định hướng cách tư duy và cách làm việc khoa học. Đó là những góp ý hết sức
q báu khơng chỉ trong q trình thực hiện luận văn này mà còn là hành trang tiếp
bước cho em trong quá trình học tập và lập nghiệp sau này.
Em cũng xin gởi lời cám ơn đến Ths.Huỳnh Thị Nhung, người hướng dẫn 2, cám
ơn cơ đã tận tình chỉ dạy và giúp đỡ em trong quá trình làm nghiên cứu.
Em xin gởi lời cảm ơn đến gia đình, bạn bè, tập thể lớp Y Đa khoa QH2014Y,
những người luôn sẵn sàng sẻ chia và khích lệ và giúp đỡ tạo điều kiện tốt nhất cho em
trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Do chưa có nhiều kinh nghiệm làm đề tài cũng như những hạn chế về kiến thức,
trong bài tiểu luận chắc chắn sẽ không tránh khỏi những thiếu sót. Rất mong nhận được
sự nhận xét, ý kiến đóng góp, phê bình từ phía các thầy cơ để bài tiểu luận được hoàn
thiện hơn.
Lời cuối cùng, em xin kính chúc thầy nhiều sức khỏe, thành cơng và hạnh phúc.
Hà Nội, ngày 20 tháng 05 năm 2020
Sinh viên

1


LỜI CAM KẾT

Em xin cam đoan đề tài khóa luận ”Nhận xét tình trạng thiếu máu ở các bệnh
nhân suy tim mạn phân số tống máu giảm tại Viện Tim Mạch – Bệnh Viện Bạch Mai
từ tháng 01 đến tháng 06 năm 2019” là hoàn toàn do em thực hiện dưới sự hướng dẫn

của Ths.Bs. Trần Bá Hiếu và Ths.Huỳnh Thị Nhung. Các số liệu và kết quả trong
nghiên cứu là trung thực và chưa từng được công bố trong bất cứ cơng trình nghiên cứu
nào khác.
Hà Nội, ngày 20 tháng 05 năm 2020
Sinh viên

.


MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ................................................................................................................. 1
CHƯƠNG I. TỔNG QUAN.......................................................................................... 3
1. Tổng quan về suy tim...................................................................................................... 3
1.1.

Định nghĩa suy tim............................................................................................. 3

1.2.1.

Tỷ lệ mắc suy tim........................................................................................ 3

1.2.2.

Tỷ lệ tử vong trong suy tim.......................................................................... 3

1.3.

Sinh lý bệnh suy tim........................................................................................... 4


1.3.1.

Các yếu tố ảnh hưởng tới cung lượng tim.................................................... 5

1.3.2.

Các cơ chế bù trừ trong suy tim................................................................... 6

1.4.

Hậu quả của suy tim........................................................................................... 7

1.5.

Phân loại suy tim................................................................................................ 8

1.6.

Nguyên nhân suy tim.......................................................................................... 9

1.7.

Triệu chứng lâm sàng suy tim........................................................................... 11

1.8.

Thăm dị cận lâm sàng...................................................................................... 12

1.9.


Chẩn đốn xác định suy tim.............................................................................. 14

1.10. Điều trị.............................................................................................................. 16
2. Tổng quan về thiếu máu....................................................................................... 17
1.1.

Đại cương thiếu máu......................................................................................... 17

1.2.

Phân loại thiếu máu.......................................................................................... 17

1.2.1.

Phân loại thiếu máu dựa theo nguyên nhân sinh bệnh................................ 17

1.2.2.

Phân loại thiếu máu dựa trên đặc điểm của hồng cầu................................. 18

1.2.3.

Phân loại thiếu máu dựa theo mức độ thiếu máu........................................ 18

1.3.

Triệu chứng lâm sàng của thiếu máu................................................................ 18

1.3.1.


Lâm sàng.................................................................................................... 18

1.3.2.

Triệu chứng cận lâm sàng.......................................................................... 19

1.4.

Chẩn đoán thiếu máu........................................................................................ 19

1.5.

Điều trị.............................................................................................................. 20

3. Tổng quan về thiếu máu và suy tim mạn............................................................. 21


3.1. Tỷ lệ thiếu máu ở bệnh nhân suy tim mạn........................................................... 21
3.2. Nguyên nhân thiếu máu trong suy tim mạn......................................................... 21
3.3...............................................Cơ chế bù trừ và hậu quả sinh lý bệnh của thiếu máu.
24
3.4. Điều trị................................................................................................................. 25
CHƯƠNG II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU........................29
1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................................ 29
1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân.............................................................................. 29
2. Phương pháp nghiên cứu....................................................................................... 30
2.1. Thiết kế nghiên cứu:......................................................................................... 30
2.2. Địa điểm nghiên cứu........................................................................................ 30
2.3. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu................................................................................ 30
3. Phương pháp tiến hành:......................................................................................... 30

4. Các thông số nghiên cứu........................................................................................ 31
5. Xử lý số liệu.......................................................................................................... 34
6. Đạo đức trong nghiên cứu....................................................................................... 35
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ.............................................................................................. 36
3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu.......................................................... 36
3.2. Khảo sát tình trạng thiếu máu của đối tượng nghiên cứu..................................... 39
3.2.1. Tỷ lệ thiếu máu của đối tượng nghiên cứu..................................................... 39
3.2.2. Đặc điểm thiếu máu của đối tượng nghiên cứu.............................................. 40
3.3. Mối liên quan giữa thiếu máu và suy tim............................................................. 40
3.3.1. Mối liên quan giữa thiếu máu và các đặc điểm trên lâm sàng.......................40
3.3.2. Mối liên quan giữa thiếu máu và mức độ suy tim theo NYHA......................46
3.3.3. Mối liên quan giữa thiếu máu với nguyên nhân gây suy tim.........................47
CHƯƠNG IV: BÀN LUẬN......................................................................................... 49
4.1. Đặc điểm chung................................................................................................... 49
4.2. Tỷ lệ và đặc điểm thiếu máu ở bệnh nhân suy tim phân số tống máu giảm.........50
4.2.1. Tỷ lệ thiếu máu ở bệnh nhân suy tim phân số tống máu giảm.......................50
4.2.2 Đặc điểm thiếu máu ở các bệnh nhân suy tim phân số tống máu giảm...........51


4.3. Mối liên quan giữa thiếu máu với nguyên nhân và mức độ thiếu máu.................52
4.3.1. Mối liên quan giữa thiếu máu và nguyên nhân suy tim................................. 52
4.3.2. Liên quan giữa thiếu máu và mức độ suy tim theo NYHA............................52
4.3.3. Mối liên quan giữa thiếu máu và mức độ suy tim trên lâm sàng................... 53
4.3.4. Mối liên quan giữa thiếu máu và các xét nghiệm sinh hóa............................53
4.3.5. Mối liên quan giữa thiếu máu và điện tâm đồ................................................ 53
4.3.6. Mối liên quan giữa thiếu máu và X-quang.................................................... 53
KẾT LUẬN................................................................................................................... 54
KIẾN NGHỊ.................................................................................................................. 55
TÀI LIỆU THAM KHẢO........................................................................................... 56
Phụ Lục 1...................................................................................................................... 62

Phụ lục 2....................................................................................................................... 67


CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ACEI

: Thuốc ức chế men chuyển

AVP

: Arginine vasopressin

BN

: Bệnh nhân

EF

: Phân suất tống máu

ESAs

: Thuốc kích hồng cầu

ESC

: Hội tim mạch Châu Âu

GRF


: Mức lọc cầu thận

Hb

: Hemoglobin

HF

: Suy tim

HSR&DSESP

: Health Services Research &
Development Service’s Evidencebased Synthesis Program

HST

: Huyết sắc tố

LVEF

: Phân suất tống máu thất trái

MCHC

: Nồng độ HST trung bình hồng cầu

NMCT

: Nhồi máu cơ tim


RAAS

: Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron

ST

: Suy tim

TBMMN

: Tai biến mạch máu não

THA

: Tăng huyết áp


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1. 1 Nguyên nhân suy tim..................................................................................... 9
Bảng 1. 2 Các triệu chứng lâm sàng suy tim.............................................................. 11
Bảng 1. 3 Phân độ suy tim theo NYHA...................................................................... 15
Bảng 1. 4 Phân giai đoạn suy tim theo AHA/ACC (2008)......................................... 15
Bảng 1. 5 Bảng nồng giới hạn một số chỉ số hồng cầu theo lứa tuổi.........................20
Bảng 2. 1 Các thông số đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu................................ 31
Bảng 2. 2 Phân loại mức độ suy tim theo NYHA:...................................................... 33
Bảng 2. 3 Phân loại mức độ suy tim trên lâm sàng.................................................... 33
Bảng 3. 1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu...................................................... 36
Bảng 3. 2 Một số đặc điểm lâm sàng chung của nhóm nghiên cứu lúc nhập viện...41
Bảng 3. 3 Đặc điểm trên điện tâm đồ của nhóm nghiên cứu lúc nhập viện.............42

Bảng 3. 4 Đặc điểm X quang của nhóm nghiên cứu lúc nhập viện........................... 42
Bảng 3. 5 Đặc điểm trên siêu âm tim của nhóm nghiên cứu lúc nhập viện.............43
Bảng 3. 6 Đặc điểm sinh hóa của nhóm nghiên cứu lúc nhập viện........................... 44
Bảng 3. 7 Các chỉ số xét nghiệm huyết học của nhóm nghiên cứu...........................45
Bảng 3. 8 Mối liên quan giữa thiếu máu và mức độ suy tim theo NYHA của nhóm
nghiên cứu lúc nhập viện............................................................................................. 46
Bảng 3. 9 Mối liên quan giữa mức độ suy tim và nồng độ Hb của nhóm nghiên cứu
lúc nhập viện................................................................................................................. 46
Bảng 3. 10 Mối liên quan giữa thiếu máu và nguyên nhân suy tim của nhóm nghiên
cứu................................................................................................................................. 47
Bảng 3. 11 Mối liên quan giữa thiếu máu và nguyên nhân suy tim của nhóm nghiên
cứu lúc nhập viện......................................................................................................... 48


DANH MỤC SƠ ĐỒ
Sơ đồ 1. Các cơ chế có thể tham gia vào sự phát sinh thiếu máu ở bệnh nhân suy
tim..........................................................................................................................................23
Sơ đồ 2. Chuỗi sự kiện có thể tham gia vào bệnh sinh của suy tim trong bệnh thiếu
máu mạn tính................................................................................................................ 25
Sơ đồ 2. 1 Chẩn đốn suy tim theo khuyến cáo của Hội Tim Mạch Châu Âu 2016
.........................................................................................................................................32
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3. 1 Sự phân bố tuổi ở đối tượng nghiên cứu................................................ 38
Biểu đồ 3. 2 Thời gian phát hiện suy tim.................................................................... 39
Biểu đồ 3. 3 Tỷ lệ thiếu máu ở bệnh nhân suy tim phân số tống máu giảm.............39
Biểu đồ 3. 4 Mức độ thiếu máu của nhóm suy tim phân số tống máu giảm có thiếu
máu........................................................................................................................................ 40

10



11


ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy tim là một hội chứng thường gặp trong nhiều bệnh lý về tim mạch như các
bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh mạch vành,… Là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở
các nước phát triển như Mỹ và châu Âu và một số nước khác. Bệnh có tỷ lệ mắc, tỷ lệ
tử vong và chi phí điều trị cao.
Mỗi năm tại Mỹ có gần 6 triệu người mắc suy tim, trên 550000 ca suy tim mới
mắc được chẩn đoán, trên 1 triệu lượt nhập viện do suy tim và tỷ lệ tử vong ước tính
sau 1 năm và 5 năm tương ứng là 30% và 50% [1]. Theo ESC 2016, có khoảng 1-2%
người trưởng thành mắc suy tim và tỷ lệ này gia tăng trên 10% ở những người trên 70
tuổi [2]. Trong nghiên cứu Framingham, tỷ lệ đột tử ở bệnh nhân suy tim cao gấp 10
lần tỷ lệ ở quần thể chung cùng độ tuổi [3], [4].
Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng có khoảng 50 % số bệnh nhân suy tim sẽ chết
trong vòng 5 năm kể từ khi phát hiện bệnh và tỷ lệ tái nhập viện sau 30 ngày đối với
bệnh nhân suy tim lên tới 35%. Do đó suy tim vẫn được coi là một gánh nặng đối với y
tế và quốc gia.Tại Việt Nam chưa có thống kê để có con số chính xác, tuy nhiên dựa
trên dân số 80 triệu và nếu tần suất tương tự như của Châu Âu sẽ có từ 320.000 đến 1,6
triệu người suy tim cần điều trị [5], [6]. Đặc biệt, theo thống kê tại Viện Tim mạch
Quốc Gia (1991), cứ 1.291 bệnh nhân điều trị nội trú, có 765 người mắc suy tim (chiếm
tỷ lệ 59%) [3].
Mặc dù ngày nay đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị suy tim, nhưng
suy tim hiện vẫn đang là một một gánh nặng cho toàn nhân loại, tỷ lệ tử vong ở nhóm
bệnh nhân này vẫn ở mức cao. Người ta thấy rằng thiếu máu thường xảy ra ở những
bệnh nhân suy tim mạn tính. Tuy nhiên, trên lâm sàng, thiếu máu thường ít được phát
hiện và đánh giá ở bệnh nhân suy tim. Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về thiếu
máu ở bệnh nhân suy tim mạn [7], [8].
Nhiều nghiên cứu khác cũng cho thấy tình trạng thiếu máu thì phổ biến ở bệnh

nhân suy tim mạn và có liên quan đến mức độ nặng của bệnh. Trong các thử nghiệm
lâm sàng có nhiều người bệnh suy tim được lựa chọn vào nghiên cứu, tỷ lệ thiếu máu
dao động trong khoảng 15% đến 60% và 14%-70% trong số những bệnh nhân nhập
viện [9]. Sau 1 năm, tỷ lệ thiếu máu mắc mới gia tăng thêm 9.6% ở những bệnh nhân
tham gia thử nghiệm SOLVD (Studies Of Left Ventricular Dysfunction) [10] , 16.9% ở
những bệnh nhân tham gia thử nghiệm Val-HeFT (Valsartan Heart Failure Trial) [11] ,
và 14.2% ở những bệnh nhân thử nghiệm COMET (Carvedilol Or Metoprolol European
Trial) [12]
Tại Việt Nam các nghiên cứu về vấn đề này còn hạn chế. Vì vậy chúng tơi tiến
hành nghiên cứu đề tài: “Nhận xét tình trạng thiếu máu ở các bệnh nhân suy tim
mạn phân số tống máu giảm tại Viện Tim Mạch – Bệnh Viện Bạch Mai từ tháng 01
đến tháng 06 năm 2019” nhằm 2 mục tiêu:
1
0


1. Khảo sát tình trạng thiếu máu ở các bệnh nhân suy tim mạn phân số tống máu
giảm tại Viện Tim Mạch – Bệnh Viện Bạch Mai từ tháng 01 đến tháng 06 năm 2019
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa thiếu máu với nguyên nhân, mức độ suy tim và
một số yếu tố khác.


CHƯƠNG I. TỔNG QUAN
Trong y văn đã xuất hiện khá nhiều định nghĩa về
suy tim. Năm 1928 Osỉer đã cho là “suy tim khi ở những
Định nghĩa suy tim quả tim này lực dự trữ đã cạn, và với tình trạng đó khơng
đủ khả năng đáp ứng u cầu duy trì tuần hồn khi gắng
sức lớn”.

1. Tổng quan về suy tim

1.1.

Trong những năm 50 - 60 của thế kỷ XX nhờ
những tiến bộ về nghiên cứu siêu cấu trúc và chuyển hóa
tế bào cho thấy tổn thương chính trong suy tim là suy
giảm chức năng co bóp của tim nên một số tác giả lại cho
rằng “suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó rối loạn chức
năng co bóp của tim làm cho tim mất khả năng cung cấp
máu theo nhu cầu của cơ thể, lúc đầu khi gắng sức và sau
đó cả lúc nghỉ ngơi”.
Năm 2015, Hội tim mạch Việt Nam đưa ra định
nghĩa suy tim dựa theo ESC 2013: “Suy tim là một hội
chứng lâm sàng phức tạp là hậu quả của những tổn thương
thực thể hay rối loạn chức năng của tim dẫn đến tâm thất
không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương)
hoặc tống máu (suy tim tâm thu) “.
Theo khuyến cáo ESC 2016: “ Suy tim là một hội
chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu chứng điển hình
(VD: khó thở, phù chân và mệt mỏi) mà có thể đi kèm với
các dấu hiệu ( VD: tĩnh mạch cổ nổi, ran phổi và phù
ngoại vi) gây ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức
năng tim mạch, dẫn đến cung lượng tim giảm và/hoặc áp
lực trong tim cao lúc nghỉ hoặc khi gắng sức/stress.” [2]
1.2.

Dịch tễ học suy tim

1.2.1. Tỷ lệ mắc suy tim
Tỷ lệ mắc suy tim tăng dần theo tuổi, nam giới
cao hơn so với nữ giới. Trong nghiên cứu Framingham,

tỷ lệ mắc bệnh thường niên của suy tim ở nam giới 3/1000
người trong độ tuổi 50-59 và 27/1000 người trong độ
tuổi 80-89, tỷ lệ này ở phụ nữ 2/1000 người trong 50-59
và 22/1000 người trong độ tuổi 80-89 [13]. Một nghiên
cứu lớn khác được tiến hành tại Scotland từ tháng 4/1999
đến tháng 3/2000 cho thấy, tỷ lệ mắc suy tim ở nam giới


độ tuổi 45-64 là 4,3/1000
người và 134/1000 người
ở độ tuổi trên 85, với nữ
giới tỷ lệ này là 3,2/1000
người và 85,2/1000 người
ở độ tuổi trên 85 [13].
1.2.2. Tỷ lệ tử vong
trong suy tim
Tử vong trong suy
tim thường do 2 nhóm
nguyên nhân chính là suy
bơm và rối loạn nhịp. Tỷ
lệ tử vong ở BN suy tim
là rất cao. Tỷ lệ này cũng
tăng theo tuổi. Nghiên
cứu Framingham cho
thấy tỷ lệ tử vong do mọi
nguyên nhân trong 1 năm
của BN suy tim là 57% ở
nữ và 64% ở nam, tỷ lệ
sống sót sau 5 năm ở nam
là 25% và ở nữ là 38%

[13].


Nghiên cứu tại Scotland trên các BN suy tim, tỷ lệ tử vong trong 30 ngày sau ra viện là
10,41% ở nhóm BN tuổi dưới 55 và tỷ lệ tử vong trong 5 năm là 46,75%, ngược lại tỷ lệ
này ở nhóm BN tuổi 75-84 là % trong 30 ngày sau ra viện và 88% trong vòng 5 năm
[14].
1.2.3. Tỷ lệ nhập viện do suy tim.
Nhờ những tiến bộ về các phương pháp điều trị cho BN suy tim mà tỷ lệ sống sót
ở BN suy tim đã được cải thiện rõ rệt. Tuy nhiên tỷ lệ tái nhập viện vì suy tim vẫn tăng
từ 92/1000 người trong năm 1990-1991 đến 124/1000 người trong năm 1997-1998. Tái
nhập viện ở BN suy tim chiếm một phần đáng kể trong gánh nặng nhập viện của các
bệnh lý tim mạch. Theo Feldman và cộng sự trên các BN lớn tuổi suy tim, có khoảng
16,6%- 22% BN tái nhập viện trong vòng 30 ngày và từ 46,7% đến 49,4% trong vòng
6 tháng. [15]
Suy tim đã được coi như là một đại dịch và là một vấn đề sức khỏe của cộng
đồng cũng như các nhà lâm sàng. Mặc dù có những tiến bộ trong việc giảm tỷ lệ tử
vong do suy tim nhưng tình trạng nhập viện vì suy tim vẫn ở mức cao và tiếp tục tăng.
Suy tim cũng là một vấn đề y tế công cộng, với tỷ lệ hơn 5,8 triệu tại Hoa Kỳ và hơn 23
triệu trên toàn thế giới [16]. Tại Hoa Kỳ mỗi năm có khoảng 780 000 trường hợp suy
tim mới được chẩn đoán [17]. Theo Hội tim mạch Châu Âu năm 2005 tỷ lệ mắc suy
tim ở các nước Châu Âu vào khoảng 0,4 - 2%, với số người bị suy tim có triệu chứng
lên tới 10 triệu người [16], [18].
Tỷ lệ mắc suy tim tăng dần theo tuổi: Theo nghiên cứu Framingham theo dõi
trong vòng 34 năm cho thấy tỷ lệ mắc suy tim tăng dần theo tuổi từ 0,8% ở lứa tuổi
50 - 59, tăng lên 2,3% ở lứa tuổi 60- 69, và tăng cao tới 9,1% ở lứa tuổi 80 - 89 [19],
[20]. Tại Anh, theo một nghiên cứu ở Luân Đôn cho thấy tỷ lệ mắc suy tim là 0,6% dân
thuộc lứa tuổi < 65 và tăng lên 2,8% ở lứa tuổi>65 [21].
Tại Việt Nam cho đến nay vẫn chưa có nghiên cứu lớn đánh giá tình hình mắc
suy tim trong cộng đồng. Tại Viện Tim mạch Việt Nam, năm 1991 số bệnh nhân mắc

suy tim chiếm 59% tổng số bệnh nhân nằm viện và 48% tổng số bệnh nhân tử vong.
Năm 2000 số bệnh nhân bị suy tim phải nằm điều trị tại Viện Tim mạch cũng còn lên
tới 56,6%. Với số dân khoảng 80 triệu người và tần suất mắc như Châu Âu thì ước tính
nước ta có khoảng
320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị [22], [23].
1.3.

Sinh lý bệnh suy tim

Trong suy tim, cung lượng tim thường giảm xuống. Khi cung lượng tim giảm cơ
thể phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và các hệ thống ngồi tim, để cố duy trì
cung lượng này cho nhu cầu của cơ thể. Nhưng khi cơ chế bù trừ này bị vượt quá sẽ xảy
ra suy tim với nhiều hậu quả của nó.


1.3.1. Các yếu tố ảnh hưởng tới cung lượng tim
Cung lượng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố chính: tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp
của cơ tim và tần số tim [24].

Sức co bóp của cơ tim

Tiền gánh

Cung lượng tim

Hậu gánh

Tần số tim
a. Tiền gánh
Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương của tâm thất.

tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kỳ tâm trương ,
trước lúc tâm thất co bóp. Tiền gánh phụ thuộc vào:
-

Áp lực đổ đầy thất, tức là lượng máu tĩnh mạch trở về tâm thất

-

Độ giãn của tâm thất

b. Sức co bóp của cơ tim
Sức co bóp của cơ tim tuân theo định luật Starling, đó là mối tương quan giữa áp
lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất với thể tích nhát bóp. Khi áp lực hoặc
thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng, sẽ làm tăng sức co bóp của cơ tim và thể
tích nhát bóp sẽ tăng lên
Trong suy tim giai đoạn đầu khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm
thất tăng do các nguyên nhân khác nhau, sẽ làm thể tích nhát bóp tăng để bù trừ. Tuy
nhiên, tim khơng thể cứ bù trừ mãi được, khi sức co bóp của cơ tim kém dần thể tích
nhát bóp sẽ giảm đi và khi đó tim sẽ bị giãn ra. Tim càng suy thì thể tích nhát bóp càng
giảm
c. Hậu gánh


Hậu gánh là sức cản của các động mạch đối với sự co bóp của tâm thất. Sức cản
càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn để thắng lại. Nếu sức cản thấp quá có
thể sẽ làm giảm sự co bóp của tâm thất, nhưng nếu sức cản càng tăng cao sẽ làm tăng
công của tim cũng như làm tăng mức tiêu thụ oxy của cơ tim từ đó sẽ làm giảm sức co
bóp của cơ tim và làm giảm lưu lượng tim.
d. Tần số tim
Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên sẽ có tác dụng bù trừ tốt cho tình trạng

giảm thể tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì được cung lượng tim. Nhưng nếu nhịp tim
tăng quá nhiều thời gian tâm trương ngắn lại, làm thể tích cuối tâm trương giảm ( theo
đinh luật Starling, thì thể tích nhát bóp cũng bị giảm đi). Bên cạnh đó, nhịp tim nhanh
làm cho nhu cầu oxy của cơ tim cũng phải tăng cao và hậu quả là tim sẽ càng bị suy yếu
đi một cách nhanh chóng.
1.3.2. Các cơ chế bù trừ trong suy tim
a. Cơ chế bù trừ tại tim
- Giãn tâm thất: giãn tâm thất chính là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp cuối
tâm trương của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra, sẽ làm kéo dài sợi cơ tim và theo định
luật Starling , sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ tim vẫn cịn.
- Phì đại tâm thất: tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các thành tim có hoặc
khơng kèm theo giãn buồng tim, nhất là trong trường hợp tăng áp lực ở các buồng tim.
Việc tăng bề dày của các thành tim chủ yếu là để đối phó với tình trạng tăng hậu
gánh. Ta biết rằng khi hậu gánh tăng sẽ làm giảm thể tích tống máu, do đó để bù lại cơ
tim phải tăng bề dày lên.
- Sự thái hóa và chết tế bào cơ tim theo chương trình. Khi suy tim, các tế bào cơ tim
thường có xu hướng kết thúc vịng đời sớm hơn, q trình chết theo chương trình diễn ra
nhanh hơn và có sự tái cấu trúc cơ tim theo xu hướng xấu. Quá trình tái cấu trúc này chủ
yếu là làm tim dày và giãn ra (tăng thể tích khối cơ tim) nhằm thích nghi với điều kiện
mới (định luật Starling và Laplace).
b. Hoạt hóa hệ thần kinh thể dịch
- Hệ thần kinh giao cảm: Khi có suy tim, hệ thần kinh giao cảm được kích thích, lượng
catecholamine từ đầu tận cùng của các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều làm
tăng sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim. Cùng với cơ chế tại tim, việc tăng nhịp
tim và sức co bóp của cơ tim do hoạt hóa hệ giao cảm giúp cung lượng tim sẽ được điều
chỉnh lại gần với mức bình thường. Tuy nhiên các cơ chế này cũng chỉ giải quyết trong


một chừng mực nào đó mà thơi. Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ
dẫn đến giảm mật độ cảm thụ beta trong các sợi cơ tim và giảm đáp ứng với

catecholamine.
- Tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm ngoại vi: cường giao cảm sẽ làm co mạch
ngoại vi ở da, thận và về sau ở khu vực các tạng trong ở bụng và ở các cơ nhằm thích
nghi để ưu tiên máu có các cơ quan trọng yếu.
- Tăng hoạt động hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAAS): việc tăng cường hoạt hóa hệ
thần kinh giao cảm và giảm tưới máu thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ renin
trong máu. Renin sẽ hoạt hóa angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng
hợp angiotensin II. Chính angiotensin II là một chất gây co mạch rất mạnh, đồng thời nó
tham gia vào kích thích sinh tổng hợp và giải phóng nor-adrenalin ở đầu tận cùng các
sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và adrenalin từ tủy thượng thận. Cũng chính
angiotensin II cịn kích thích vỏ thượng thận tiết ra aldosterone, từ đó cũng làm tăng
hấp thu natri và nước ở ống thận, với mục tiêu ban đầu là duy trì cung lượng tim và ưu
tiên cho các cơ quan sống còn. Tuy nhiên, khi suy tim tiến triển, cơ chế này lại trở
nên có hại. Do vậy, các thuốc ức chế hệ RAAS, có tác dụng rất đáng kể trong điều trị
suy tim.
- Hệ arginine-vasopressin: trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng dưới đồi tuyến yên
được kích thích để tiết ra arginin-vasopressin, làm tăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi
của angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở ống thận. Cả 3 hệ thống co
mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lượng tim, nhưng lâu ngày chúng lại làm
tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và muối, tăng công và nhu cầu tiêu thụ oxy
của cơ tim, tạo nên một vòng xoắn bệnh lý và làm cho suy tim ngày một nặng hơn.
- ANP và BNP: ANPvà BNP là những chất nội tiết peptid được bài tiết ra khi có sự kích
thích do sự căng/giãn của tâm thất và tâm nhĩ dưới gánh nặng thể tích hoặc áp lực. ANP
và BNP là những chất có tác dụng gây giãn mạch và tăng bài tiết natri, một cơ chế điều
hịa có lợi trong suy tim. Tuy vậy cơ chế điều hịa này yếu và ít có tác dụng một khi suy
tim xảy ra. Trong thực tế lâm sàng BNP và các chất biến thể của nó (ví dụ : NT-BNP,
NT-proBNP….) là những marker rất có giá trị trong chẩn đoán và theo dõi cũng như
tiên lượng bệnh nhân suy tim.
- Một số yếu tố khác: trong suy tim, nhằm cố gắng bù đắp lại việc co mạch khu trú hay
tồn bộ nói trên, các hệ thống giãn mạch với bradykinin, các prostaglandin (PGI2,

PGE2) và chất giãn mạch NO cũng tăng tiết. Các yếu tố này đóng vai trò khiêm tốn
trong suy tim.
1.4.

Hậu quả của suy tim

Khi các cơ chế bù trừ nói trên trong giai đoạn đầu bị vượt qua ngưỡng có thể thì
sẽ xảy ra suy tim với các hậu qua như sau:


1.4.1. Giảm cung lượng tim
Cung lượng tim giảm sẽ gây:
-

Giảm vận chuyển oxy trong máu và giảm cung cấp oxy cho các tổ chức ngoại vi.

- Có sự phối hợp lại lưu lượng máu đến các cơ quan trong cơ thể: lưu lượng máu giảm
bớt ở da, ở các cơ, ở thận và cuối cùng là một số tạng khác để ưu tiên máu cho não và
động mạch vành. Do vậy các triệu chứng lâm sàng thường gặp trong suy tim như da
xanh tái, mệt mỏi, vã mồ hôi,...
- Nếu cung lượng tim rất thấp thì lưu lượng nước tiểu được lọc ra khỏi ống thận cũng sẽ
rất ít và có thể biểu hiện thiểu niệu…
1.4.2. Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi
- Suy tim phải: tăng áp lực cuối tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp lực ở nhĩ phải rồi từ
đó sẽ làm tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi và làm cho tĩnh mạch cổ nổi, gan to,
phù, tím tái,…
- Suy tim trái: tăng áp lực cuối tâm trương ở thất trái, làm tăng áp lực nhĩ trái, tiếp đến làm
tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi và các mao mạch phổi. Khi máu ứ căng ở các mao mạch
phổi sẽ làm thể tích khí ở các phế nang bị giảm xuống, sự trao đổi oxy ở phổi sẽ kém
đi làm bệnh nhân khó thở. Đặc biệt khi áp lực tĩnh mạch phổi tăng đến một mức nào đó

sẽ phá vỡ hàng rào phế nang nao mạch phổi và huyết tương sẽ có thể tràn vào các phế
nang gây ra hiện thượng phù phổi.
1.5.

Phân loại suy tim
Có thể có nhiều cách phân loại suy tim khác nhau dựa trên cơ sở:

- Theo hình thái định khu: suy tim phải, suy tim trái, suy tim toàn bộ. Đây là cách thường
được sử dụng trên lâm sàng.
-

Tình trạng tiến triển: suy tim cấp và suy tim mạn tính

-

Suy tim giảm lưu lượng và suy tim tăng lưu lượng

-

Hội tim mạch Châu Âu (ESC) 2016 đã đưa ra phân loại suy tim thành 3 loại:
+ Suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (EF ≥50%)
+ Suy tim với phân suất tống máu bán bảo tồn (EF: 40-49%)
+ Suy tim với phân suất tống máu giảm (EF ≤ 40%) [2]

Tuy nhiên trên lâm sàng người ta thường hay chia ra làm 3 loại: suy tim trái, suy
tim phải và suy tim toàn bộ.


1.6.


Nguyên nhân suy tim
Bảng 1. 1 Nguyên nhân suy tim [2].

Bệnh cơ tim
Sẹo cơ tim

Bệnh cơ tim
thiếu máu cục
bộ

Bệnh mạch vành ngoại
tâm mạc
Bất thường giải phẩu
MV
Rối loạn chức năng
nội mô
Lạm dụng chất kích Alcohol, cocaine, amphetamine, anabolic
thích
steroids
Kim loại nặng

Đồng, sắt, chì, cobalt.

Các loại thuốc

Thuốc ức chế tế bào (ví dụ anthracyclines),
thuốc thay đổi miễn dịch (ví dụ kháng thể
đơn dịng interferon như trastuzumab,
Cetuximab), thuốc chống trầm cảm, thuốc
chống loạn nhịp, thuốc chống viêm không

steroid, thuốc gây mê

Tổn thương do
nhiễm độc

Chất phóng xạ

Miễn dịch
trung gian và
viêm nhiễm

Vi khuẩn, xoắn khuẩn, nấm, động vật
Liên quan đến nhiễm
nguyên sinh, ký sinh trùng (bệnh Chagas),
trùng
Rickettsia, virus (HIV/AIDS).
Bệnh cơ tim phì đại, các bệnh tự miễn
(bệnh ví dụ như Graves, viêm khớp
Khơng liên quan đến
dạng thấp, bệnh mô liên kết, (lupus ban
nhiễm trùng
đỏ hệ thống), quá mẫn và viêm cơ tim
bạch cầu ái toan (Churg-Strauss)


Sự thâm nhiễm

Liên quan đến bệnh ác
Thâm nhiễm trực tiếp và di căn.
tính

Amyloidosis, sarcoidosis,
Khơng liên quan đến haemochromatosis (sắt), bệnh dự trữ
glycogen (ví dụ bệnh Pompe), bệnh tích
bệnh ác tính
trữ lysosome (vd bệnh Fabry).

Nội tiết
Rối loạn
chuyển hóa

Dinh dưỡng

Bất thường di
truyền

Biến dạng

Bệnh tuyến giáp , bệnh tuyến cận giáp,
bệnh to cực chi, thiếu hụt hormon tăng
trưởng, tăng cortisol, hội chứng Conn,
bệnh Addison, bệnh tiểu đường, hội
chứng chuyển hóa, u tế bào ưa crom, các
bệnh lý liên quan đến việc mang thai và
chu sinh.
Thiếu hụt thiamin , carnitine,selenium, sắt,
phosphates, calcium, suy dinh dưỡng phức
tạp (ví dụ bệnh ác tính, AIDS, chán ăn tâm
thần), béo phì.
HCM, DCM, bệnh xốp cơ thất trái ,
ARVC, bệnh cơ tim hạn chế, chứng loạn

dưỡng cơ và laminopathies.

Các tình trạng bất thường
Tăng huyết áp
Van và cơ tim
khiếm khuyết
cấu trúc

Mắc phải

Bệnh van 2 lá, van động mạch chủ, van ba
lá và van động mạch phổi.

Bẩm sinh

Thông liên nhĩ và thông liên thất và các
bệnh bẩm sinh khác.

Ngoại tâm mạc
Bệnh lý ngoại
và nội tâm mạc
Nội tâm mạc

Viêm màng ngoài tim co thắt.
Tràn dịch màng tim
HES,EMF, bệnh tăng sinh sợi đàn hồi nội
tâm mạc.

10



Các tình trạng
tăng
cung
lượng tim

Thiếu máu nặng, nhiễm trùng huyết, nhiễm
độc giáp, bệnh Paget, rò động tĩnh mạch,
mang thai

Quá tải thể tích

Suy thận, tình trạng q tải chất dịch do
điều trị.

Rối loạn nhịp
Nhịp tim nhanh

Loạn nhịp nhĩ ,loạn nhịp thất.

Nhịp tim chậm

Rối loạn chức năng nút xoang, rối loạn dẫn
truyền.

ARVC: cơ tim thất phải arrhythmogenic; DCM: cơ tim giãn; EMF: bệnh tăng sinh sợi
đàn hồi nội tâm mạc; GH: hormone tăng trưởng; HCM cơ tim phì đại; HES: hội
chứng hypereosinophilic;
LV: thất trái.


1.7.

Triệu chứng lâm sàng suy tim
Bảng 1. 2 Các triệu chứng lâm sàng suy tim [2].

Triệu chứng

Dấu hiệu

Điển hình

Đặc hiệu hơn

Khó thở.

Tĩnh mạch cổ nổi.

Khó thở khi nằm.

Phản xạ gan tĩnh mạch.

Khó thở kịch phát về đêm.

Tiếng tim T3 (tiếng ngựa phi).

Giảm mức gắng sức.

Mỏm tim lệch trái.

Mệt mỏi, uể oải, tăng thời gian bình phục

sau gắng sức.
Phù mắt cá chân.

21


Ít điển hình

Ít đặc hiệu

Ho về đêm.

Tăng cân (> 2 kg / tuần).

Thở khò khè.

Giảm cân (trong suy tim tiến triển).

Cảm giác phù nề.

Hủy mơ (suy mịn).

Ăn mất ngon.

Tiếng thổi tim.

Lẫn lộn (đặc biệt là người già).

Phù ngoại vi (mắt cá chân, xương cùng,
bìu).


Phiền muộn.
Đánh trống ngực.
Chóng mặt.
Ngất

Ran phổi
Giảm thơng khí và gõ đục 2 phế trường
(tràn dịch màng phổi).
Nhịp tim nhanh.

Khó thở khi cúi người xuống trước

Loạn nhịp tim.
Nhở nhanh.
Thở Cheyne Stokes.
Gan to.
Cổ trướng.
Tay chân lạnh.
Thiểu niệu.
Huyết áp kẹt.

1.8.

Thăm dò cận lâm sàng

a. Định lượng peptide lợi niệu trong máu (NPs)
Khi suy tim, tình trạng căng các thành tim dẫn đến tăng sản xuất peptide lợi niệu.
Định lượng peptide lợi niệu hiện nay được xem như thăm dò đầu tay trong tiếp
cận chẩn đoán suy tim, đặc biệt trong trường hợp siêu âm tim không thể thưc hiện được

ngay. Định lượng peptide trong giá trị bình thường cho phép loại trừ chẩn đoán suy
tim ( trừ trong một số trường hợp âm tính giả: béo phì, viêm màng ngồi tim co thắt
mạn tính,…).


Chẩn đoán suy tim giai đoạn ổn định được đặt ra khi BNP< 35pg/ml hoặc Pro-BNP
<125 pg/ml. chẩn đoán đợt cấp của suy tim mạn hoặc suy tim cấp khi BNP < 100 pg/ml
hoặc Pro-BNP <300pg/ml [2]
Một số nguyên nhân do tim mạch và ngồi tim mạch có thể gây nên tình trạng
dương tính giả: Rung nhĩ, suy thận, nhiễm trùng, tuổi cao,… [2]
b. Điện tâm đồ
Các bất thường trên điện tâm đồ có thể giúp khẳng định chẩn đốn suy tim nhưng
có độ đặc hiệu thấp. Các triệu chứng trên điện tâm đồ gợi ý nguyên nhân suy tim (ví dụ
nhồi máu cơ tim). Ngồi ra, các triệu chứng trên ECG có thể cung cấp chỉ định để điều
trị (ví dụ: thuốc chống đơng cho rung nhĩ, đặt máy tạo nhịp cho nhịp chậm, CRT nếu
phức bộ QRS giãn rộng). Những bệnh nhân có điện tâm đồ hồn tồn bình thường ít
có khả năng suy tim (độ nhạy 89%) [2]. Do đó điện tâm đồ được khuyến cáo sử dụng
thường quy để loại trừ suy tim.
c. Siêu âm tim
Siêu âm tim rất hữu ích trong trong chẩn khi nghi ngờ có suy tim. Nó cung cấp
các thơng số gián tiếp như thể tích buồng tim, chức năng tâm thu và tâm trương, độ dầy
thành tim, áp lực động mạch phổi và chức năng của các van tim. Các thông tin này
được sử dụng để chẩn đoán nguyên nhân và xác định hướng điều trị.
d. Siêu âm tim qua thực quản
Siêu âm tim qua thực quản không cần thiết làm thường quy ở những bệnh nhân
suy tim trừ trường họp siêu âm tim qua thành ngực không đạt chất lượng và các phương
pháp thay thế khác khơng sẵn có hoặc không áp dụng được. Siêu âm tim trong thực
quản giúp chẩn đoán trong trường họp bệnh tim phức tạp, nghi ngờ sùi van tim, giúp
kiểm tra huyết khối tiểu nhĩ ở bệnh nhân rung nhĩ. [2]
e. Siêu âm tim gắng sức

Siêu âm tim gắng sức có thể được sử đụng để đánh giá khả năng thiếu máu
và/hoặc nhồi máu cơ tim và trong một số trường bệnh van tim (ví dụ hở van hai lá,
chênh áp qua van thấp trong hẹp van động mạch chủ). Siêu âm tim gắng sức cũng đc
gợi ý sử dụng để đánh giá chức năng tâm trương liên quan tới gắng sức ở những bệnh
nhân khó thở khi gắng sức, chức năng thất trái bảo tồn và các chỉ số tâm trương không
được kết luận khi nghỉ ngơi.
f. X-quang
Có vai trị quan trọng trong đánh giá các dấu hiệu tim có to khơng? Chỉ số
tim/lồng ngực, và đánh giá nhu mô và mạch máu phổi.


Giúp loại trừ các nguyên nhân khác gây khó thở, chẳng hạn như: viêm phổi, tràn
khí màng phổi.
Trong suy tim X-Quang ngực ghi nhận có bóng tim to, chỉ số tim/lồng ngực
>0.5, tăng tuần hoàn phổi thụ động, đường Kerley B, tràn dịch màng phổi. Có thể
thấy hình ảnh cánh bướm trong phù phổi cấp.
g. Chụp mạch vành
Nên tiến hành chụp mạch vành ở bệnh nhân có biếu hiện của đau thắt ngực hoặc
có dấu hiệu của thiếu máu cục bộ trên ECG, hoặc xét nghiệm gắng sức dương tính
(ECG gắng sức, hoặc siêu âm tim gắng sức). Chụp ĐMV có thể là chỉ định cấp cứu ở
bệnh nhân nghi ngờ suy tim cấp do hội chứng mạch vành cấp.
h. Chụp cộng hưởng từ tim
Có giá trị đặc biệt quan trọng trong xác định tình trạng viêm và thâm nhiễm tại
cơ tim, cung cấp các thơng tin có ý nghĩa tiên lượng ở những bệnh nhân này [97]. Cũng
có ý nghĩa trong chẩn đoán khối u tim, nghi ngờ suy tim do bệnh cơ tim, bệnh màng
ngồi tim
i. Thăm dị huyết động
Hiện nay thăm dị huyết động xâm lấn (thơng tim) thường chỉ còn được chỉ định
trong các trường hợp theo dõi điều trị tích cực các tính trạng suy tim cấp và nặng (sốc
tim) và điều trị các thuốc đường truyền liên tục. Thông thường, ống thông loại Swan

Ganz có bóng ở đầu được đưa lên động mạch phổi đo áp lực mao mạch phổi bít. Thơng
tim cịn thường được tiến hành khi bệnh nhân được làm các thủ thuật tim mạch can
thiệp (động mạch vành, van tim,…) hoặc để bổ sung thơng tin khi các biện pháp chẩn
đốn thơng thường khơng khẳng định được.
Thăm dị huyết động cho phép đánh giá mức độ suy tim trái thông qua việc đo
cung lượng tim (CO) và chỉ số tim (CI: bình thường từ 2-3,5 l/phút/m2) và đo áp lực
cuối tâm trương của thất trái ( tăng trong suy tim trái, bình thường nhỏ hơn 5 mmHg).
Thăm dị huyết động cũng cho phép đánh giá chính xác mức độ nặng nhẹ của
một số bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh…
1.9.
-

Chẩn đoán xác định suy tim
Chẩn đoán suy tim theo Hội Tim mạch châu âu 2016
(Sơ đồ 2.1)

-

Đánh giá các mức độ suy tim:


Có nhiều cách đánh giá mức độ suy tim. Trong thực tế lâm sàng có 2 cách phân
loại mức độ suy tim theo Hội tim mạch học New York ( New York Heart Association)
viết tắt là NYHA, dựa trên sự đánh giá mức độ hoạt động thể lực và các triệu chứng cơ
năng của bệnh nhân và phân giai đoạn suy tim của hội tim mạch Hoa Kỳ và trường môn
Tim mạch Hoa Kỳ ( AHA/ACC) đã được thừa nhận và ứng dụng rộng rãi.
-

Phân loại mức độ suy tim theo NYHA
Bảng 1. 3 Phân độ suy tim theo NYHA [24]


-

Độ

Biểu hiện

I

Bệnh nhân có bệnh tim nhưng khơng có triệu chứng cơ năng nào, vẫn
sinh hoạt và hoạt động thể lực gần như bình thường.

II

Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều. Bệnh nhân
bị giảm nhẹ hoạt động về thể lực

III

Các triệu chứng cơ năng xuất hiện kể cả khi gắng sức rất ít, làm hạn
chế nhiều các hoạt động thể lực.

IV

Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách thường xuyên, kể cả lúc
bệnh nhân nghỉ ngơi khơng làm gì cả.

Phân giai đoạn suy tim theo AHA/ACC (2008)
Bảng 1. 4 Phân giai đoạn suy tim theo AHA/ACC (2008) [23]
Giai đoạn


Đặc điểm

A

Bệnh nhân có các nguy cơ cao của suy tim nhưng chưa có các
bệnh lý tổn thương cấu trúc tim

B

Bệnh nhân đã có các bệnh lý ảnh hưởng cấu trúc cơ tim nhưng
chưa có triệu chứng và biểu hiện của suy tim.

C

Bệnh nhân đã có triệu chứng của suy tim hoặc đang có triệu
chứng và có liên quan bệnh gây tổn thương cấu trúc tim