ÁP XE GAN (nội KHOA SLIDE)
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.03 MB, 40 trang )
ĐẠI CƯƠNG
AXG là tình trạng VSV theo đường máu hoặc đường
mật tới gan tạo thành các ổ mủ ở trong nhu mô gan.
Nguyên nhân phổ biến: amip, vi khuẩn hoặc phối hợp
60% các ổ áp xe gan đơn độc và thường ở thùy phải
của gan
+ Dòng chảy của hệ mạch cửa chủ yếu đổ vào gan
phải.
+ Thể tích gan chủ yếu là gan phải.
+ Gan phải được cung cấp chủ yếu bởi tĩnh mạch
MTTT.
ĐẠI CƯƠNG
Khi có nhiều ổ áp xe gan thì ngun nhân phổ biến là
vi khuẩn hoặc là phối hợp
Biểu hiện LS của AXG không đặc hiệu:
+ Sốt
+ Đau khu trú hoặc lan tỏa
+ Đáp ứng viêm hệ thống
Tỷ lệ tử vong AXG do VK chiếm 15%
Các yếu tố nguy cơ mới được ghi nhận:
+ Dùng thuốc ức chế miễn dịch ở bn K hoặc ghép tang
+ Nhiễm HIV
+ Dân di cư
+ Từng sống ở vùng có dịch tễ
+ Lối sống tình dục khơng lành mạnh
ÁP XE GAN DO AMIP
DỊCH TỄ:
Nguyên nhân: Emtameoba Histolytica
Khắp thế giới, chủ yếu ở các nước nhiệt đới và cận
nhiệt đới, các nước đang phát triển.
Lây từ người qua người do nguồn nước bị ô nhiễm,
qua người mang mầm bệnh chế biến thực phẩm.
ÁP XE GAN DO AMIP
AXG do amip ở giai đoạn đầu khi ổ áp xe chưa hóa
mủ thì trên CĐHA là 1 vùng thâm nhiễm viêm
AXG hóa mủ: Chọc hút mủ ổ áp xe ra màu socola.
ÁP XE GAN DO AMIP
LÂM SÀNG:
Tuổi: 20-40t, nhưng có thể gặp ở bất kỳ tuổi nào.
Khơng có sự khác biệt về giới
Bn thường có bh khó chịu, buồn nơn trước đó
khoảng 2 tuần
Tc cơ năng:
+ Đau HSP thường xuyên, âm ỉ hoặc dữ dội
+ Sốt 38-40oC, gai rét, đổ mồ hơi.
+ Có thể có ho, tức ngực
Hầu hết các bn khơng có tc của lỵ mặc dù trong
tiền sử có tiêu chảy hoặc lỵ 50%.
ÁP XE GAN DO AMIP
LÂM SÀNG:
Khám thực thể:
-Tình trạng nhiễm trùng nhiễm độc: vẻ mặt hốc hác,
gầy sút cân.
-Gan to và đau
-Ấn kẽ liên sườn, rung gan đau vùng tổn thương.
-Vàng da không thường xuyên
-RRPN phổi phải giảm.
Dấu hiệu báo động:
-Phản ứng thành bụng
-Mất nhu động ruột
-Vỡ vào khoang màng phổi, màng tim.
Do ổ AXG có thể phát triển vào ổ bụng, các tạng trong
ổ bụng, mạch máu lớn, màng phổi, màng tim, phế
quản phổi.
ÁP XE GAN DO AMIP
CẬN LÂM SÀNG:
Bạch cầu > 15G/l, chủ yếu BCTT
Thiếu máu nhẹ
Tăng ALP
ELISA amip (+)
Hemaglutination gián tiếp (IHA) > 1/512
Enzym Immunossay (EIA) dương tính
ELISA, IHA, EIA dương tính đủ để thiết lập CĐ AXG
do amip, tuy nhiên vẫn nên lấy bệnh phẩm để
nhuộm hoặc nuôi cấy vi khuẩn.
ÁP XE GAN DO AMIP
CẬN LÂM SÀNG:
Chẩn đốn hình ảnh: giúp chẩn đốn nhanh
-SA: tổn thương giảm âm, trịn với các dấu hiệu lành
tính
-CT scan hoặc MRI có giá trị chẩn đốn phân biệt và
biến chứng
-X.q ngực:
+ Vịm hồnh phải đẩy cao
+ Xẹp phổi thụ động do TDMP
+ Vỡ ổ AXG vào khoang màng phổi
ÁP XE GAN DO AMIP
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:
-Áp xe gan do vi khuẩn
-Áp xe gan do KST
-K gan nguyên phát áp xe hóa
-K di căn gan áp xe hóa
-Nang gan bội nhiễm
ÁP XE GAN DO AMIP
BIẾN CHỨNG:
-Vỡ ổ áp xe:
+ Ổ bụng
+ Màng phổi
+ Màng tim
+ Cơ hoành
+ Thành bụng
- Chảy máu:
+ Trong ổ áp xe
+ Ổ bụng
- Bc do mủ sâu kéo
dài
ÁP XE GAN DO AMIP
ĐIỀU TRỊ:
Nguyên tắc:
-Loại bỏ ổ áp xe
-Điều trị nguyên nhân
-Dự phòng biến chứng
-Điều trị hỗ trợ
-Điều trị biến chứng nếu có
ÁP XE GAN DO AMIP
ĐIỀU TRỊ:
-Lựa chọn hàng đầu: Metronidazone uống
Liều: 1g x 2 lần/ngày x 10-15 ngày
TE: 30-50mg/kg/ngày chia 3 lần x 10 ngày.
Truyền tĩnh mạch:
Người lớn: 500mg/6h
TE:
7,5mg/kg cân nặng/6h
-Có thể lực chọn Tinidazone hoặc Ornidazone
Liều: 2g (uống) x 10 ngày.
ÁP XE GAN DO AMIP
ĐIỀU TRỊ:
Lực chọn thay thế: Cloroquin uống
Người lớn:
1g/ngày x 2 ngày500mg/ngày x 2-3 tuần
Trẻ em:
15mg/kg/ngày x 2-5 ngày 5mg/kg/ngày x 2
tuần
ÁP XE GAN DO AMIP
ĐIỀU TRỊ:
Chọc hút hoặc dẫn lưu ổ áp xe gan do amip khi nào:
-Không đáp ứng với điều trị nội khoa
-Bội nhiễm vi khuẩn
-Ổ áp xe gan sát vỏ gan (cách vỏ < 1cm)
-Đk ổ áp xe gan > 7,7cm
ÁP XE GAN DO VI KHUẨN (PLA)
DỊCH TỄ:
Chiếm 20/100.00 bn nhập viện
11/1 tỷ dân số
Bh của PLA rất đa dạng dựa vào:
-Đặc điểm mắc VK, KST, giun sán của địa phương
-Tuổi dân số
-Bệnh lý mạn tính kèm theo
ÁP XE GAN DO VI KHUẨN (PLA)
DỊCH TỄ:
Các yếu tố thuận lợi:
-Bệnh lý ác tính hay lành tính của đường mật
-Viêm túi thừa đại tràng
-Crohn đại tràng
-K gan hoặc K tụy có xâm lấn đường mật được làm
stent đường mật, mở cơ Oddi, huyết khối, PEI, RFA
Sự tiến bộ của CĐHA, kháng sinh hiện nay đã làm
giảm tỷ lệ mắc bệnh cũng như tỷ lệ tử vong của PLA
ÁP XE GAN DO VI KHUẨN (PLA)
SINH BỆNH HỌC:
Quá trình hình thành ổ AXG là sự bảo vệ của cơ
thể nhằm ngăn chặn sự lây lan của VK- đó là sự kết
hợp của nhiều yếu tố nhằm hoạt hóa đại thực bào
và tiêu diệt tác nhân gây bệnh.
VK vào nhu mô gan tiết ra nội độc tố, BCTT và
tiểu cầu xâm nhập vào mơhoạt hóa các cytokin
gây viêm và hoạt hóa q trình oxy hóa tổn
thương mơ
ÁP XE GAN DO VI KHUẨN (PLA)
SINH BỆNH HỌC:
VK vào gan gp nội độc tố kt tb Kuffer phát
triển ứ máu tại gan và sx các độc tố trung gian
thay đổi hệ vi mạch
VK vào gan xuyên qua các tế bào liên kết gây
tắc nghẽn xoang và dòng máu
-Ức chế sự hoạt hóa kênh Na-K-ATPase
-Giảm bài tiết dịch mật và ứ đọng dịch mật
-Giãn nở các xoang tốc độ dòng máu bị giảm
tăng tắc nghẽn xoang và tăng áp lực thủy tĩnh
thiếu máu gan
ÁP XE GAN DO VI KHUẨN (PLA)
Xác định được nguồn gốc gây nhiễm trùng sẽ định
-
được nơi tổn thương và số lượng tổn thương:
Qua hệ mạch cửa: tổn thương gan P và nhiều ổ
Huyết khối nhiễm khuẩn TMC: tổn thương gan T
Qua hệ ĐM gan: ổ AXG nhỏ, nhiều và cả 2 thùy
~ 40% PLA có nhiều ổ áp xe
ÁP XE GAN DO VI KHUẨN (PLA)
SINH BỆNH HỌC:
AXG do K.pneumoniae (AXG mắc phải cộng đồng
hay AXG tự phát):
-Ca đầu tiên báo cáo 1990 tại Đài Loan 2013 ghi
nhận tại Châu Âu.
-Ko có sự hiện diện của VK trong ổ bụng.
-Cơ chế bệnh sinh chưa rõ
Meng Chuan et al cho rằng: độc tố của VK này có
thể tạo lớp màng sinh học- lớp polysarcharite giúp
chống lại được hệ miễn dịch của cơ thể.
Wang et al cho rằng: do việc sử dụng PPI làm tăng
pH trong lòng ruột nhiễm Kp trong ruột và sự
phát triển quá mức của Vk
ÁP XE GAN DO VI KHUẨN (PLA)
LÂM SÀNG
Bh sớm: > 2 tuần
-Sốt
-Mệt mỏi
-Đau HSP: giống như AXG do amip
-Buồn nôn, nôn
Tc khác:
-Chán ăn
-Vàng da: là yt tiên lượng bệnh diễn biến phức tạp
trên LS
-Gan to và đau
