- Trang chủ >>
- Y - Dược >>
- Ngoại khoa
UNG THƯ GAN NGUYÊN PHÁT (NGOẠI KHOA SLIDE) (chữ biến dạng do slide dùng font VNI times, tải về xem bình thường)
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (3.06 MB, 48 trang )
UNG THƯ GAN
NGUYÊN PHÁT
ĐẠI
CƯƠNG
Thường gặp nhất K hệ
gan mật.
Tiên lượng xấu_cần phát
hiện sớm.
UT nguyên phát: từ tế
bào gan, tb ống mật.
UT thứ phát: từ nơi khác.
DỊCH TỄ HỌC
Nhiều thứ 5 trên thế giới sau UT phổi, vú, đại
trực tràng, dạ dày
Nguyên nhân tử vong nhiều thứ 3 do ung thư
sau UT phổi, dạ dày
AÙ phi: 80-100/105 dân/ năm
Âu , Mỹ, Úc: 3-20/105 dân/ năm
Nam/nữ: 4/1 8/1.
Tuổi : tăng theo tuổi, cao nhất ở lứa tuổi 60-70
CÁC YẾU TỐ NGUY
CƠ
o Cơ chế: RL cấu trúc, đột biến gen DNA.
o Các yếu tố nguy cơ gây Hcc
– Gan xơ: UT/ xơ gan: 60-90%
– Siêu vi: nguy cơ bị Hcc tăng 100 lần. Bn UT
gan có:
HBsAg: 81%( Không UT_10%)
AntiHCV(+): 60-70%
1 nghiên cứu ở Đài Loan, tiêm ngừa viêm gan ở
trẻ sơ sinh giảm 75% ung thư gan trẻ em.
–
–
–
–
Chất hóa học: Aflatoxin B1, Estrogen, Dioxin….
Rượu: nguy cơ tăng 10 lần
Đái tháo đường: nguy cơ tăng 2-3 lần
Mập: nguy cơ tăng 2-4 lần
XUẤT ĐỘ BỊ HCC LIÊN QUAN TỚI
NGUYÊN NHÂN GÂY XƠ GAN
• Xơ gan có xuất độ cao Hcc (>15%)
– Liên hệ tới HCV
– Liên hệ tới HBV
– Bệnh nhiễm sắc tố sắc (Hemochromatosis)
• Xơ gan có xuất độ Hcc trung bình
(5-15%)
– Xơ gan do Alcohol (yếu tố nguy cơ
thường nhất ở Mỹ, Châu u)
– Gan nhiễm mỡ không do Alcohol
• Xơ gan có xuất độ Hcc thấp (<5%)
– Xơ gan do bệnh đường mật
– Xơ gan do bệnh Wilson
– Do viêm gan tự miễn
GIẢI PHẪU BỆNH
Đại thể
– U đơn độc_ nhiều u_ thâm nhiễm
– Gan còn lại: xơ
Vi thể
– Carcinom
• Carcinom tb gan (HCC): 80-90%__ AFP tăng
• Carcinom ống mật: ít xâm nhập mm, AFP không tăng
• Carcinom tb gan_ ống mật: hỗn hợp của hai lọai trên
– UT nguyên bào gan: (0.5-1%)
• < 3 tuổi
• TB phôi, mô liên kết
• AFP cao
– Sarcom: hiếm
° độ nhạy tuỳ thuộc vị trí, kích thước, kĩ thuật sinh thiết :
70-90%
°biến chứng : chảy máu, rơi vãi tế bào UT
DIỄN TIẾN TỰ NHIÊN
• Xâm nhập
MM: Tm cửa( 2/3 )_ tm trên
gan
Đường bạch huyết: tới
hạch tm cửa, tụy, đm chủ
Ít xâm lấn bao Glisson
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Giai đoạn sớm: T/c nghèo nàn, được
phát hiện qua tình cờ, khám sức khoẻ, theo dõi.
Giai đoạn muộn: T/c rõ, trễ, TL xấu
Đau tức vùng HSP
Có thể sờ thấy gan to, bờ cứng,
không đều
Nghe được âm thổi của mm 25%
Tam chứng đau HSP, sụt cân, u gan
Biểu hiện của biến chứng:
Ói ra máu do vỡ tónh mạch TQ
Xuất huyết nội do u gan vỡ
Vàng da do u chèn ép đường mật
Bụng báng (di căn, xơ gan)
SIÊU ÂM
• 9O% xác định u
• U <3cm: phản âm kém, đồng nhất
• U lớn, XH, hoại tử: phản âm tăng, không
đồng nhất
• Mạch máu, đường mật bị đẩy, ép
• Xâm nhập mm: Huyết khối tm( phản âm tăng)
CHỤP CẮT LỚP
• Ưu điểm:
– Xác định vị trí u
– Có thể so sánh, theo
dõi, đánh giá GĐ
• Không thuốc cản quang
– U kém cản quang, đồng
nhất
– Thể 1 nốt-nhiều nốt,
lan tỏa
– XH, hoại tử: độ cản
quang cao, không đồng
nhất
• Có chất cản quang:
– Thì đm tăng cản quang,
thì tm độ cản quang
giảm
– U bắt thuốc mạnh, sớm
và đào thải nhanh
CỘNG HƯỞNG
TỪ
Có độ nhạy cao, phát
hiện u nhỏ.
Không tiêm chất cản
quang
Phát hiện nhờ sự khác
biệt giữa u và mô lành
SINH THIẾT GAN
• 70-80% UT gan không cần phải sinh thiết
• Chẩn đoán 90%
• Phương pháp chọc hút ST bằng kim
nhỏ(FNA)
– Hướng dẫn của SA, CT
– Kim nhỏ ChiBa(0.7mm)
– Chống CĐ:
• Rối loạn đông máu, tắc mật ngoài gan, bn không
cộng tác.
• Tương đối: bụng báng, có thương tổn mạch máu.
– Biến chứng:
•
•
•
•
•
Đau
Chảy máu
Nhiễm trùng, áp xe
Rò động tónh mạch
Làm rơi vãi tế bào ung thư
22%
23%
0.2%
6%
0-19%
CHẨN ĐOÁN
• Siêu âm có u
– U <1cm: theo dõi bằng SA, CT, AFP
• U không phát triển, trong 2 năm SA (6-12
tháng)
• U lớn hơn
– U từ 1-2cm: CT, MRI, siêu âm có tiêm
cản quang
• Dấu hiệu HCC điều trị như HCC
• Dấu hiệu không rõ sinh thiết
– U >2cm:
• Dấu hiệu điển hình của HCC không sinh thiết
• AFP >200ng/ml
không sinh thiết
• Hình ảnh không rõ + gan còn lại không xơ
sinh thiết
• Siêu âm không có u: AFP cao CT, MRI
Phân loại :
• Giúp tiên đốn dự hậu, đánh
giá được kết quả điều trị
• Do bản chất của HCC, dự hậu
dựa vào tình trạng u ( nhất là
xâm lấn vào mạch máu, chức
năng gan và tình trạng sức
khoẻ ) nên BCLC được khuyến
cáo sử dụng.
TNM
Stage I
Stage II
T1
T2
NO
NO
MO
MO
Stage IIIA
T3
NO
MO
IIIB
T4
NO
MO
IIIC
Any T
N1
MO
Stage IV
Any T
Any N
M1
TNM
• T1 Solitary without vascular invasion
• T2 Solitary tumor with vascular
invasion or
multinodular ≤ 5cm
• T3 Multinodular >5cm or tumor with
major
vascular
invasion
• T4 Tumor with invasion of adjacent
organs
Okuda Staging System
• Bilirubin > 3 mg/dl
• Ascites
• Albumin < 3 g/dl
• Tumor involve > 50% of liver
Stage 1
0 parameter
Stage 2
1-2 parameters
Stage 3
3-4 parameters
Cancer of the Liver Italian Program
(CLIP)
Variable
0
1
2
Child-Pugh Class
A
B
C
Tumor
uninodular
multinodular
massive
Morphology
<50% of liver
<50% of liver
>50% of liver
AFP
<400
≥400
-
Portal V.
thrombosis
No
Yes
-
Score range from 0-6
Barcelona Clinic Liver
Cancer (BCLC)
Stage
PS Tumor
Liver
function
A: Early
0
Single, <5cm
3 tumors < 3cm
Child A-B
B:Intermediate
0
Large multinodular
Child A-B
C: Advanced
1-2 Vascular invasion or
extrahepatic spread
Child A-B
D: End-stage
3-4 Any
Child C
