THUỐC LỢI NIỆU
Loại câu hỏi nhiều lựa chọn có nhiều đáp án
đúng (T/FQ)
1
A
.
B.
C.
D
.
E.

Chỉ định của thuốc lợi niệu thẩm thấu
Phòng ngừa đái ít sau mổ

2

Chống chỉ định của thuốc lợi niệu
thẩm thấu
Mất nước trong tế bào

A
.
B.
C.
D
.
E.

Phù tim
Tăng áp lực trong sọ

Lợi niệu để thải độc
Phù do thiểu dưỡng

Suy tim
Khi bị nhiễm độc
Có chấn thương
Huyết áp thấp

3 Thuốc lợi niệu thẩm thấu có tính chất
A Được lọc tự do qua cầu thận
.
B. Được hấp thu có giới hạn khi qua ống
thận
C. Hầu như khơng có hoạt tính dược lý
D Chỉ cần dùng với số lượng nhỏ cũng
.
gây được lợi niệu
E. Dùng đường uống cũng gây được tác
dụng lợi niệu
4
A
.

Thuốc lợi niệu:
Là thuốc làm tăng thải trừ Na+, kèm
theo là thải trừ nước lấy từ dịch ngoài
tế bào.
B. Là thuốc làm tăng khối lượng nước
tiểu.
C. Chỉ có tác dụng trên người bị phù

D Có tác dụng cả trên người khơng có
.
phù
E. Trực tiếp hoặc gián tiếp ảnh hưởng
tới sự bài xuất của K+, Cl-, HCO3-,
acid uric
Đ/A: D, E
5 Tác dụng phụ của Spironolacton
A Gây chứng vú to ở nam
.
B. Gây rậm lông và rối loạn kinh nguyệt
ở nữ
C. Gây u vú ở nữ

1


D
.
E.

Gây phì đại tiền liệt tuyến ở nam
Gây rối loạn cương ở nam

6
A
.
B.

Đặc điểm tác dụng của spironolacton

Tranh chấp với aldosteron tại
receptor ở ống lượn xa
Tranh chấp với aldosteron tại
receptor ở ống lượn gần
C. Tác dụng xuất hiện chậm sau 12- 24
giờ
D Xuất hiện tác dụng nhanh sau 1-2
.
giờ.
E. Tác dụng thải trừ Na+ không phụ
thuộc vào số lượng aldosteron bài tiết
và bị ức chế.
7

Đặc điểm của thuốc lợi niệu giữ K+
máu
Làm nước tiểu nhiễm base

A
.
B. Làm nước tiểu nhiễm acid.
C. Thường dùng với các thuốc lợi niệu
làm giảm K+ máu
D Thường dùng phối hợp 2 thuốc nhóm
.
này với nhau
E. Dùng một mình cho tác dụng thải
Na+ tốt.
8


Đặc điểm tác dụng lợi niệu của
Furosemide
A Là thuốc lợi niệu có tác dụng mạnh
.
nhất hiện nay
B. Tác dụng lợi niệu nhanh, mạnh
C. Sau uống 3-5 phút đó có tác dụng
D Sau khi tiêm 20 phút mới có tác
.
dụng.
E. Hết tác dụng sau 4-6 giờ
9
A
.
B.
C.
D
.
E.

Chỉ định của acetazolamid
Tăng nhãn áp

1
0
A
.
B.
C.


Tác dụng phụ có thể gặp khi dùng
acetazolamide
Gây acid máu

2

Động kinh
Phù do thiếu vitamin B1
Phù phổi cấp
Cơn tăng huyết áp kịch phát

Giảm K+ máu
Gây base máu


D
.
E.

Tăng K+ máu
Tăng áp lực nội sọ

11 Đặc điểm của thuốc lợi niệu thiazid
A Là thuốc lợi niệu mạnh
.
B. Ức chế tái hấp thu Na+ ở đoạn pha
loãng của ống thận
C. Ức chế carbonic anhydrase
D Tác dụng ở cả môi trường acid và
.

base
E. Khi tiêm vào 1 thận gây lợi niệu cho
cả 2 thận
1
2
A
.
B.
C.
D
.
E.
1
3
A
.
B.
C.
D
.
E.

Đặc điểm của thuốc lợi niệu thiazid
Thải trừ Na+ và Cl- với số lượng gần
ngang nhau
Gây acid máu
Làm giảm bài tiết acid uric qua ống
thận
Có thể gây sỏi thận
Ức chế tại chỗ tác dụng của các

hormon gây co mạch
Chỉ định của thuốc lợi niệu thiazid
Phù tim, gan, thận
Phù và tăng huyết áp khi có thai
Tăng Ca++ niệu không rõ nguyên
nhân
Tăng huyết áp
Tăng acid uric máu

1
4
A
.
B.
C.
D
.
E.

Tác dụng phụ có thể gặp của thuốc
lợi niệu thiazid
Hạ Na+ và K+ máu

1
5
A
.
B.

Đặc điểm của nhóm thuốc lợi niệu

"quai"
Làm tăng thải trừ Ca++ và Mg++

3

Hạ glucose máu
Làm nặng thêm bệnh Gout
Tăng cholesterol và LDL-C máu
Tăng áp lực nội sọ

Tác dụng lên đoạn phình to của
nhánh lên quai Henle


C. Gây acid hóa nước tiểu
D Ức chế mạnh carbonic anhydrase
.
E. Tác dụng lên ống lượn xa và ống góp
1
6
A
.
B.
C.
D
.
E.

Tác dụng phụ của nhóm thuốc lợi
niệu "quai"

Tăng acid uric máu

1
7
A
.
B.
C.
D
.
E.

Chỉ định của nhóm thuốc lợi niệu
"quai"
Phù phổi cấp

Hạ đường huyết
Rối loạn nhịp tim do hạ Mg++ máu
Độc với dây VIII
Tăng cholesterol máu

Tăng calci máu cấp tính
Phù tim, gan, thận
Phối hợp điều trị bệnh Gout
Phối hợp điều trị đái tháo đường

1
8
A
.


Cơ chế tác dụng của nhóm thuốc lợi
niệu "quai"
Ức chế cơ chế đồng vận chuyển của
1Na+, 1K+, và 2Cl- ở đoạn phình to
nhánh lên quai Henle
B. Ưc chế carbonic anhydrase ở mức
trung bình
C. Có thể ức chế tái hấp thu Na+ ở ống
lượn gần
D Tác dụng chủ yếu lên ống lượn xa và
.
ống góp
E. Làm tăng thải Na+ do tăng tái hấp
thu K+ và Cl1
9
A
.
B.
C.
D
.
E.
2
0

4

Đặc điểm của thuốc lợi niệu
spironolacton

Tác dụng ở phần cuối ống lượn xa
Tác dụng ở phần đầu ống lượn gần
Ức chế tái hấp thu Na+ thụng qua
trao đổi với bài xuất K+
Ức chế cơ chế đồng vận chuyển của
1Na+, 1K+, và 2ClTăng bài xuất H+ gây acid hóa nước
tiểu
Đặc điểm của triamteren


A Tranh chấp với aldosteron tại thụ cảm
.
thể ở ống lượn xa
B. Khơng có tác dụng tranh chấp với
aldosteron
C. Khơng có tác dụng lợi niệu ở động
vật cắt bỏ thượng thận
D Làm tăng thải Na+ , Cl- do giảm tính
.
thấm của ống lượn xa với Na+
E. Tăng tác dụng khi phối hợp với
spironolacton
2 Có thể phối hợp các thuốc lợi niệu
1
A Có cùng nhóm hóa học với nhau
.
B. Lợi niệu "quai" và thiazid khi một
trong hai thuốc này đã giảm tác dụng
C. Lợi niệu giữ K+ với lợi niệu "quai"
hoặc thiazid khi hạ K+ máu không

điều chỉnh được bằng chế độ ăn hoặc
cho uống KCl.
D Lợi niệu giữ K+ với lợi niệu quai
.
hoặc thiazid khi bệnh nhân có suy
thận
E. Spironolacton với triamteren
2
2
A
.
B.
C.
D
.
E.

Các biện pháp có thể lựa chọn khi có
kháng thuốc lợi niệu:
Bệnh nhân nằm nghỉ trên giường

2
3
A
.
B.
C.
D
.
E.


Các rối loạn chuyển hóa có thể gặp
khi dùng thuốc lợi niệu
Tăng glucose máu

2
4
A
.
B.

Bệnh nhân tăng vận động
Tăng liều lượng thuốc lợi niệu "quai"
Ngừng thuốc lợi niệu, cho uống
nhiều nước.
Phối hợp thuốc lợi niệu có vị trí tác
dụng khác nhau.

Tăng acid uric máu
Rối loạn chuyển hóa Ca++
Hạ glucose máu
Làm nặng thêm bệnh Parkinson

Nguyên nhân làm giảm tác dụng
thuốc lợi niệu "quai"
Khi phối hợp với thuốc NSAID làm
giảm dòng máu tới thận
Suy thận mạn làm tích lũy acid hữu
cơ nội sinh tranh chấp với lợi niệu
quai ở ống lượn gần.

C. Trong hội chứng thận hư, protein

5


D
.
E.

niệu gắn với thuốc lợi niệu, làm giảm
nồng độ thuốc gắn vào thụ cảm thể.
Trong xơ gan và suy tim, ống thận
giảm đáp ứng với thuốc.
Bị phá hủy phần lớn khi chuyển hóa
ở gan

Câu hỏi nhiều lựa chọn có 01 đáp án đúng nhất
(MCQ)
25 Các thuốc lợi niệu làm giảm K+ máu, trừ:
A. Các sulfamid lợi niệu
B. Fludex
C. Furosemid
D. Hydrochlorothiazid
E. Triamteren
26
A.
B.
C.
D.
E.


6

Các thuốc lợi niệu giữ K+ máu, trừ:
Spironolacton
Amilorid
Triamteren
Chronexan
Teriam


27
A.
B.
C.
D.
E.

Các thuốc lợi niệu nhóm lợi niệu quai, trừ
Bumetanid
Furosemid
Trofurit
Ethacrynic acid
Amilorid

28
A.
B.
C.
D.

E.

Các thuốc lợi niệu làm giảm K+ máu, trừ:
Các sulfamid lợi niệu
Lasix
Furosemid
Hydrochlorothiazid
Triamteren

29
A.
B.
C.
D.
E.

Các thuốc lợi niệu tiết kiệm K+ máu, trừ:
Spironolacton
Amilorid
Triamteren
Nhóm thiazide
Teriam

30

Ghép tên thuốc với vị trí tác dụng
Tên thuốc
Vị trí tác dụng
Acetazola 1 Toàn bộ ống thận
mid

.
Hypothiaz 2 ống lượn gần
id
.
Furosemid 3 đoạn pha lỗng
.
Aldacton
4 đoạn phình to của nhánh lên
. quai Henle
Mannitol
5 ống lượn xa
.

A.
B.
C.
D.
E.
31
A.
B.
C.
D.
E.
32
A.
B.
C.

7


Ghép tên thuốc với nhóm thuốc
Tên thuốc
Nhóm thuốc
Acetazola 1 lợi niệu thẩm thấu
mid
.
Hydrochlo 2 thuốc ức chế enzyme
rothiazid
. carbonic anhydrase
Furosemid 3 nhóm thiazid
.
Spironolac 4 thuốc lợi niệu "quai"
ton
.
Mannitol
5 thuốc kháng aldosterone
.
Ghép tên thuốc với đặc điểm tác dụng
Tên thuốc
Đặc điểm tác dụng
Acetazola 1 không làm tăng thải trừ Na+
mid
.
Hydrochlo 2 gây acid máu
rothiazid
.
Furosemid 3 giảm Ca++ niệu
.



D.
E.

Spironolac 4
ton
.
Mannitol
5
.

độc với dây thần kinh VIII
gây chứng vú to ở nam

THUỐC ĐIỀU CHỈNH CÁC RỐI LOẠN TIÊU HÓA
Loại câu hỏi nhiều lựa chọn có nhiều đáp án đúng
(T/FQ)
1 Thuốc ức chế sự bài tiết HCl và pepsin ở
. dạ dày bao gồm :
A Các thuốc ức chế receptor H2-histamine
B Thuốc ức chế “bơm proton”
C Các thuốc antacid
D Các kháng sinh
E Sucralfate
2
.
A
B
C
D

E

Các thuốc ức chế receptor H2-histamine ở
dạ dày bao gồm :
Cimetidine
Ranitidine
Famotidine
Neomycin
Gentamycin

3
.
A
B
C
D
E

Các thuốc ức chế receptor H2-histamine ở
dạ dày bao gồm :
Streptomycin
Kanamycin
Omeprazole
Nizatidine
Roxatidine

4

Thuốc ức chế “bơm proton” ở dạ dày bao
gồm :

Metronidazole
Omeprazole
Lansoprazole
Pantoprazole
Tinidazol

A
B
C
D
E

5 Thuốc ức chế “bơm proton” ở dạ dày bao
. gồm :
A Rabeprazole

8


B
C
D
E

Amiodarone
Esmeprazole
Chloramphenicol
Metronidazole

6

.
A
B
C
D
E

Các thuốc trung hòa HCl đã được bài tiết ở
dạ dày còn được gọi là thuốc :
Kháng acid
Kháng viêm
Antiacid
Antacid
Băng xe niêm mạc

7 Các loại thuốc có tác dụng bảo vệ niêm
. mạc dạ dày bao gồm :
A Các thuốc bao phủ niêm mạc, băng bó ổ
lt và kích thích sản xuất chất nhày
B Thuốc kháng viêm
C Kháng sinh
D Antacid
E Thuốc kích thích sự tái tạo tế bào biểu mơ
phủ của niêm mạc dạ dày
8
.
A
B
C
D

E

Các thuốc bao phủ niêm mạc, băng bó ổ
lt và kích thích sản xuất chất nhày ở dạ
dày bao gồm :
Teprenone
Sucralfate
Các thuốc giống prostaglandin
Kháng sinh
Antacid

9
.
A
B
C
D
E

Các thuốc kích thích sự tái tạo tế bào biểu
mơ phủ của niêm mạc dạ dày bao gồm :
Vitamin B1, B2
Vitamin B6, B12
Vitamin PP
Vitamin U
Vitamin C

1
0


Các thuốc giống prostaglandin có tác dụng
bao phủ niêm mạc, băng bó ổ lt và kích
thích sản xuất chất nhày ở dạ dày bao
gồm :
Lansoprazole
Misoprostol
Rioprostil
Teprenone
Sucralfate

A
B
C
D
E
1
1

Các thuốc giống prostaglandin có tác dụng
bao phủ niêm mạc, băng bó ổ loét và kích
thích sản xuất chất nhày ở dạ dày bao gồm
A Arboprostil

9


B
C
D
E


Enprostil
Trimoprostil
Gentamycin
Gastrin

1
2
A
B
C
D
E

Các thuốc có tác dụng diệt trừ xoắn khuẩn
Helicobacter pylori ở dạ dày bao gồm :
Các kháng sinh
Colloidal bismuth subcitrat (CBS)
Lansoprazole
Misoprostol
Tripotassium dicitrato bismuthat (TDB)

1
3
A
B
C
D
E


Tác dụng dược lý của các thuốc ức chế
receptor H2-histamine ở dạ dày:
Trung hòa HCl đã được bài tiết ở dạ dày
Làm giảm bài tiết số lượng dịch vị
Làm giảm nồng độ HCl trong dịch vị
Diệt xoắn khuẩn Helicobacter pylori
Hấp phụ muối mật

1 Chỉ định của của các thuốc ức chế receptor
4 H2-histamine ở dạ dày
A Loét dạ dày - tá tràng lành tính (thể tăng
toan, tăng tiết)
B Viêm dạ dày cấp, đợt cấp của viêm dạ dày
mạn
C Bệnh trào ngược dạ dày - thực quản
(GORD)
D Ung thư dạ dày
E Viêm teo niêm mạc dạ dày
1
5
A
B
C
D
E

Chống chỉ định của các thuốc ức chế
receptor H2-histamine ở dạ dày
Phụ nữ có thai hoặc đang cho con bú
Ung thư dạ dày

Suy gan, suy thận, suy tuần hoàn nặng
Quá mẫn cảm với thuốc
Phối hợp với các thuốc antacid (vì có thể
gây suy tuỷ không hồi phục)

1
6
A
B
C
D
E

Tác dụng không mong muốn của các thuốc
ức chế receptor H2-histamine ở dạ dày :
Rối loạn tiêu hóa
Rối loạn chức năng tim, gan, thận
Rối loạn thần kinh - tâm thần
Rối loạn nội tiết, sinh dục
Hội chứng xám ở trẻ em

1
7
A
B
C

Tác dụng của các thuốc ức chế “bơm
proton” ở dạ dày :
Ức chế bài tiết HCl

Làm giảm rõ rệt khối lượng dịch vị
Ức chế bài tiết pepsin

10


D Ức chế bài tiết yếu tố nội tại của dạ dày
E Hầu như không ảnh hưởng tới khối lượng
dịch vị, sự bài tiết pepsin và yếu tố nội tại
của dạ dày
1
8
A
B
C
D
E

Bơm proton” ở dạ dày có bản chất là :
Một loại enzyme
Bơm H+/K+-ATPase
Bơm Na+/K+-ATPase
Bơm Na+/H+-ATPase
Bơm Ca++/H+-ATPase

1 Chỉ định của của các thuốc ức chế receptor
9 H2-histamine ở dạ dày :
A Loét dạ dày - tá tràng lành tính (thể tăng
toan, tăng tiết)
B Viêm dạ dày cấp, đợt cấp của viêm dạ dày

mạn
C Bệnh trào ngược dạ dày - thực quản
(GORD)
D Viêm teo niêm mạc dạ dày
E Hội chứng Zollinger – Ellison
2
0
A
B
C
D
E

Các thuốc antacid loại có tác dụng tồn
thân gồm :
Natri hydrocarbonat
Aluminum hydroxide
Calci carbonat
Calci clorid
Natri nitrit

2 Nhược điểm của natri hydrocarbonat khi
1 điều trị bệnh dạ dày :
A Giải phóng nhanh CO2, làm căng dạ dày,
có thể gây chảy máu hoặc thủng ổ loét
B Dùng kéo dài gây nhiễm base máu
C Tác dụng nhanh nhưng chóng hết, gây hiện
tượng acid rebound
D Đi lỏng
E Làm tăng Na+/ máu ( dễ gây phù, tăng

huyết áp )
2
2
A
B
C
D
E

Các thuốc antacid loại khơng có tác dụng
toàn thân gồm :
Natri hydrocarbonat
Aluminum hydroxide
Calci carbonat
Calci clorid
Magnesium hydroxide

2 Ưu điểm của magnesium hydroxide khi
3 điều trị bệnh dạ dày :
A Không gây phản ứng tăng tiết acid hồi ứng

11


( acid rebound )
B Không gây nhiễm base máu ngay cả khi
dùng kéo dài
C Kinh tế
D Cách sử dụng đơn giản, thuận tiện
E Không gây ra các tác dụng không mong

muốn
2
4
A
B
C
D
E

Các thuốc kháng acid có tác dụng tồn
thân có tính chất:
Giải phóng nhanh CO2
Dùng lâu gây base máu
Giữ Na+ dễ gây phù
Tác dụng nhanh và kéo dài
Tăng tiết acid dịch vị hồi ứng

2
5
A
B
C
D
E

Các thuốc kháng acid có tác dụng tồn
thân gồm:
NaHCO3
CaCO3
Mg(OH)2

Al(OH)3
Al2(OH)6

2
6
A
B
C
D
E

Các thuốc kháng acid có tác dụng tại
chỗ là:
NaHCO3
CaCO3
Mg(OH)2
Al(OH)3
Al2(OH)6

2
7
A
B
C
D
E

Các thuốc kháng acid có tác dụng tại
chỗ có đặc điểm:
Tạo phức hợp base

Khơng tan
Khơng hoặc rất ít được hấp thu vào máu
Ít gây tác dụng tồn thân
Giảm tiết acid dịch vị

2
8
A
B
C
D
E

Mg(OH)2 có đặc điểm:

2
9
A
B
C
D

Al(OH)3 có đặc điểm:

12

Rất ít tan trong nước
Có khả năng hấp thu hồn tồn
Có tác dụng tẩy khi dùng lâu
Ít gây tác dụng tồn thân

Giảm tiết acid dịch vị

Gây táo bón
Kết tủa pepsin
Tạo nhơm phosphat khơng tan ở ruột
Có thể gây nhuyễn xương


E

Khi dùng lâu có tác dụng tẩy

3
0
A
B
C
D
E

Al(OH)3 có đặc điểm:

3
1
A
B
C
D
E


Thuốc làm giảm bài tiết HCl và pepsin
của dạ dày:
Cimetidin; ranitidin, NaHCO3
Omeprazol, pantoprazol, Mg(OH)2
Cimetidin; ranitidin; omeprazol
NaHCO3; Mg(OH)2; omeprazol
Ranitidin; omeprazol; pantoprazol

Làm giảm nhu động đường tiêu hố
Khơng dùng cho người suy thận nặng
Có thể làm giảm hấp thu nhiều thuốc khác
Làm tăng hấp thu thuốc phối hợp
Làm giảm chuyển hoá các thuốc dùng kèm

3
2
A
B

Thuốc kháng H2 - histamin có đặc điểm
là:
Khơng tác dụng trên receptor H1- histamin
Ngăn cản bài tiết acid dịch vị do tăng
histamin
C Tác dụng phụ thuộc vào nồng độ
D Tranh chấp với acetyl cholin tại receptor
H2- histamin
E Tranh chấp với histamin tại receptor H2histamin
3
3

A
B
C

Thuốc kháng H2- histamin có đặc điểm
là:
Hấp thu hồn tồn qua tiêu hố
Khơng hấp thu qua đường tiêu hoá
Đạt nồng độ tối đa trong máu sau khi uống
1-2 h
D Gắn vào protein huyết tương 50%
E Không bị chuyển hố bởi gan
3
4
A
B
C
D
E

Tác dụng khơng mong muốn của thuốc
kháng histamin H2 là:
Phân lỏng
Buồn nôn
Vú to ở nam giới
Nhức đầu
Loãng xương

3
5

A
B
C
D
E

Cimetidin làm:

13

Giảm hấp thu penicilin V
Tăng hấp thu penicilin V
Giảm hấp thu vitamin K
Tăng tác dụng và độc tính của vitamin K
Loãng xương


3 Cimetidin có chỉ định là:
6
A Loét dạ dày - tá tràng
B Hội chứng tăng tiết acid dịch vị (Zolinger
– Ellison)
C Loét thực quản
D Loét đại tràng
E Đau đầu
3
7
A
B
C


Omeprazol có đặc điểm là:

3
8
A
B
C
D
E

Omeprazol có đặc điểm là:

3
9
A
B
C
D
E

Tác dụng khơng mong muốn của
omeprazol là:
Ỉa chảy
Buồn nôn
Vú to ở nam giới
Nhức đầu
Táo bón

Bị phá huỷ ở mơi trường acid

Hấp thu nhanh qua đường tiêu hoá
Sinh khả dụng phụ thuộc vào liều và pH
dịch vị
D Kích thích bơm proton
E Gắn 95% vào protein huyết tương

Chuyển hố gần như hồn tồn ở gan
Chuyển hóa hoàn toàn ở thận
Thời gian bán thải là 30-90 phút
Thải trừ qua thận 80%
Thải trừ qua thận 40%

4 Chỉ định của omeprazol là:
0
A Loét dạ dày tiến triển
B Bệnh nhân không đáp ứng tốt với thuốc
kháng H2
C Hội chứng Zollinger –Ellison
D Loét dạ dày tá tràng thông thường
E Viêm teo niêm mạc dạ dày
4
1
A
B
C
D
E

Các thuốc dùng trong điều trị loét dạ
dày tá tràng là:

Thuốc kháng cholinergic ngoại vi
Các thuốc giống prostaglandin
Các muối bismuth
Sucralfat
Mg(OH)2

4 Các muối bismuth có tác dụng chống loét
2 dạ dày - tá tràng là do:
A Đối kháng với acetylcholin nên giảm tiết

14


acid dịch vị
B Đối kháng với prostaglandin nên giảm tiết
acid dịch vị
C Đối kháng với H2 - histamin nên giảm tiết
acid dịch vị
D Diệt H. pylori nên có tác dụng phối hợp
điều trị loét dạ dày
E Kích thích sản xuất chất nhầy và NaHCO3
4 Sucralfat có tác dụng trong điều trị loét dạ
3 dày - tá tràng là do:
A Gắn tĩnh điện với protein tại ổ loét
B Kích thích sản xuất prostaglandin tại chỗ
C Đối kháng với H2 - histamin nên giảm tiết
acid dịch vị
D Nâng acid dịch vị
E Hấp phụ các muối mật
Loại câu hỏi nhiều lựa chọn có một đáp án đúng

(MCQ)
4
4
A
B
C
D
E

Cơ chế tác dụng của các thuốc ức chế receptor
H2-histamine ở dạ dày là thuốc ức chế cạnh
tranh với histamine tại receptor H2-histamine ở
loại tế bào
Nhày vùng đáy dạ dày
Thành vùng đáy dạ dày
Chính vùng đáy dạ dày
G vùng đáy dạ dày
Biểu mô phủ vùng đáy dạ dày

4
5
A
B
C
D
E

Cơ chế tác dụng của các thuốc ức chế receptor
H2-histamine ở dạ dày là do ức chế enzyme :
Catalase

Adenylcyclase
Hydroxylase
Aldolase
Protease

4
6
A
B
C
D
E

Cần thận trọng khi dùng các thuốc ức chế
receptor H2-histamine ở dạ dày cho bệnh nhân :
Hen phế quản
Basedow
Loét dạ dày có nguy cơ ung thư
Beri – Beri
Viêm khớp dạng thấp
Nhược điểm của calci carbonat khi điều trị bệnh
dạ dày :

4
7
A Làm giảm Ca2+/ máu ( gây giảm ham muốn tình
dục…)

15



B Làm tăng Ca2+/ máu ( gây giảm ham muốn tình
dục…)
C Làm tăng Ca2+/ máu ( gây rối loạn tiêu hóa, rối
loạn tâm thần, tim mạch..)
D Làm tăng Ca2+/ máu ( gây suy tuỷ không hồi
phục…)
E Làm tăng Ca2+/ máu ( gây phù, tăng huyết áp…)
4
8
A
B
C
D
E

Nhược điểm của magnesium hydroxide khi dùng
kéo dài :
Tăng nhãn áp
Táo bón
Đi lỏng
Phù, tăng huyết áp
Sỏi thận

4
9
A
B
C
D

E

Nhược điểm của aluminum hydroxide khi dùng
kéo dài :
Táo bón
Đi lỏng
Phù, tăng huyết áp
Sỏi thận
Tụt huyết áp thế đứng
.
Ưu điểm của aluminum hydroxide trong điều trị
bệnh dạ dày :
Ức chế “bơm proton”, làm giảm tiết HCl
Làm kết tủa pepsin, có tác dụng tốt trong điều trị
loét do tăng tiết pepsin
(peptic ulcer)
Tăng tiết chất nhày
Hấp phụ muối mật
Diệt Helicobacter pylori

5
0
A
B
C
D
E
5
1
A

B
C
D
E
5
2
A
B
C
D
E
5
3
A
B
C

16

Loét dạ dày là sự mất cân bằng giữa:
Acid và chất nhầy
Pepsin và HCO3Helicobacter pylori và prostaglandin
Các yếu tố xâm hại và sự bảo vệ niêm mạc tại
chỗ
Các loại vi khuẩn đường tiêu hóa
Chiến lược điều trị loét dạ dày:
Chống các yếu tố xâm hại
Bảo vệ tế bào
Chống các yếu tố xâm hại và bảo vệ tế bào
Thuốc kháng acid, thuốc giảm acid và các kháng

sinh
Thay đổi chế độ ăn và dùng thuốc kháng acid
Các tuyến tiết dạ dày có:
Một loại tế bào
Hai loại tế bào
Ba loại tế bào


D Bốn loại tế bào
E Năm loại tế bào
5
4
A
B
C
D
E

Việc điều hoà bài tiết HCl của tế bào thành là
do:
Histamin
Acetylcholin
Gastrin
Histamin, acetylcholin và gastrin
Histamin, pepsin và gastrin

5
5
A
B

C
D
E

Các thuốc kháng acid là những thuốc có tác
dụng:
Nâng pH dịch dạ dày lên gần 1
Nâng pH dịch dạ dày lên gần 2
Nâng pH dịch dạ dày lên gần 3
Nâng pH dịch dạ dày lên gần 4
Nâng pH dịch dạ dày lên gần 5

5 Thuốc làm giảm bài tiết HCl và pepsin của dạ
6 dày gồm hai nhóm là:
A Thuốc kháng H2 - histamin và thuốc kháng “bơm
proton”
B Thuốc kháng H1 - histamin và thuốc kháng H2 histamin
C Thuốc kháng H3 - histamin và thuốc ức chế
“bơm proton”
D Thuốc ức chế bơm proton và thuốc kháng H3 –
histamin
E Thuốc kháng H2 - histamin và thuốc ức chế “bơm
proton”
5
7
A
B
C
D
E


Cơ chế tác dụng của thuốc kháng histamin là
do tranh chấp với:
Histamin tại receptor histamin
Histamin tại “bơm proton”
Histamin tại receptor H1 - histamin
Acetylcholin tại receptor H2 - histamin
Histamin tại receptor H2 - histamin

5
8
A
B
C
D
E

Omeprazol có cơ chế tác dụng là:
Kháng H2 - histamin
Kháng H1 - histamin
Ức chế “bơm proton”
Kích thích “bơm proton”
Kích thích receptor H2

5 Thuốc kháng cholinergic ngoại vi có tác dụng
9 trong điều trị loét dạ dày - tá tràng là do:
A Đối kháng với acetylcholin nên giảm tiết acid
dịch vị
B Đối kháng với prostaglandin nên giảm tiết acid
dịch vị

C Đối kháng với H2 - histamin nên giảm tiết acid
dịch vị

17


D Diệt H. pylori nên có tác dụng phối hợp điều trị
loét dạ dày
E Trung hoà acid dịch vị
6 Thuốc giống prostaglandin có tác dụng trong
0 điều trị loét dạ dày - tá tràng là do:
A Đối kháng với acetylcholin nên giảm tiết acid
dịch vị
B Đối kháng với prostaglandin nên giảm tiết acid
dịch vị
C Đối kháng với H2 - histamin nên giảm tiết acid
dịch vị
D Diệt H. pylori nên có tác dụng phối hợp điều trị
loét dạ dày
E Kích thích sản xuất chất nhầy và NaHCO3

THUỐC HẠ LIPOPROTEIN MÁU
Loại câu hỏi nhiều lựa chọn có nhiều đáp án đúng
(T/FQ)
1.
A.
B.

18


Thuốc hạ lipoprotein ( LP ) máu gồm
các nhóm thuốc :
Làm giảm hấp thu và tăng thải trừ LP
Làm giảm tổng hợp LP


C.
D.
E.

Tăng cường phân huỷ LP
Tăng gắn LP với protein huyết tương
Tăng gắn LP với kháng thể kháng LP

2.

Các thuốc làm giảm hấp thu và tăng thải
trừ LP gồm :
Cholestyramine
Cholesterol
Haloperidol
Colestipol
Metronidazol

A.
B.
C.
D.
E.
3.

A.
B.
C.
D.
E.

Các thuốc làm giảm hấp thu và tăng thải
trừ LP gồm :
Gentamycin
Droperidol
Kanamycin
Neomycin
Ezetimibe

4.
A.
B.
C.
D.
E.

Các thuốc làm giảm tổng hợp LP gồm
Vitamin B1
Nicotinamid
Các dẫn xuất của acid fibric
Các dẫn xuất của acid citric
Các dẫn xuất của acid ascorbic

5.
A.

B.
C.
D.
E.

Các thuốc làm giảm tổng hợp LP gồm
Các dẫn xuất statin
Các dẫn xuất hydrin
Probucol
Hydrosol
D-thyroxin

6.
A.
B.
C.

Các thuốc làm giảm tổng hợp LP gồm
Acipimox và tiadenol
Các acid béo no đa trị họ Omega-3
Các acid béo không no đa trị họ
Omega-3
Các acid béo no đa trị họ Omega-6
Các acid béo không no đa trị họ
Omega-6

D.
E.
7.
A.

B.
C.
D.
E.
8.
A.

19

Các dẫn xuất của acid fibric hạ LP máu
gồm :
Bezafibrat
Acipimox
Tiadenol
Ciprofibrat
Clofibrat
Các dẫn xuất của acid fibric hạ LP máu
gồm :
Fenofibrat


B.
C.
D.
E.

Gemfibrozil
Probucol
Hydrosol
D-thyroxin


9.
A.
B.
C.
D.
E.

Các dẫn xuất statin hạ LP máu gồm :
D-thyroxin
Blovastatin
Cerivastatin
Phenylalanin
Hydroxyzin

10.
A.
B.
C.
D.
E.

Các dẫn xuất statin hạ LP máu gồm :
L-thyroxin
Fluvastatin
Pravastatin
Simvastatin
Gemfibrozil

11.

A.
B.
C.
D.
E.

Các acid béo không no đa trị họ
Omega-3 hạ LP máu gồm :
Acid eicosa-tetra enoic (ETA)
Acid docasa-tetra enoic (DTA)
Acid docasa-panta enoic (DPA)
Acid eicosa-penta-enoic (EPA)
Acid docasa-hexa-enoic (DHA)

12.
A.
B.
C.
D.
E.

Các thuốc hạ LP khác gồm :
Avasimibe
Chitosan
Chymotrypsin
Rodogyl
Hydroxyzin

13. Tác dụng chung của các thuốc làm giảm
hấp thu và tăng thải trừ LP:

A. Có tính hấp phụ yếu, khơng tạo được
phức hợp với acid mật
B. Có tính hấp phụ mạnh, tạo được phức
hợp với acid mật
C. Làm giảm quá trình nhũ hóa của các
lipid ở ruột
D. Làm giảm hấp thu và tăng thải trừ lipid
qua phân
E. Làm tăng chuyển hóa và phân huỷ lipid
14. Tác dụng chung của các thuốc làm giảm
hấp thu và tăng thải trừ LP:
A. Gián tiếp làm tăng chuyển hóa
cholesterol thành CO2 và nước
B. Gián tiếp làm tăng chuyển hóa
cholesterol thành acid mật
C. Làm giảm hàm lượng LDL trong máu
D. Làm giảm hàm lượng HDL trong máu

20


E.

Làm tăng hàm lượng TG trong máu

15. Cholestyramine là thuốc hạ LP máu có
các đặc điểm :
A. Là chất nhựa trao đổi ion
B. Có tính base mạnh và khơng tan trong
nước

C. Có tính acid mạnh và rất tan trong nước
D. Hầu như khơng hấp thu qua đường tiêu
hóa
E. Hấp thu tốt qua đường tiêu hóa
16. Cholestyramine là thuốc hạ LP máu có
các đặc điểm :
A. Giảm LDL trong máu khoảng 10 - 35 %
tuỳ theo liều lượng
B. Giảm LDL trong máu khoảng 50 - 90 %
tuỳ theo liều lượng
C. Tăng HDL trong máu khoảng 5 %
D. Giảm HDL trong máu khoảng 5 %
E. Tăng TG từ 5 - 20 %, hồi phục sau 4
tuần
17. Cơ chế tác dụng giảm hấp thu và tăng
thải trừ LP của cholestyramine
A. Trao đổi Na+ với acid mật mang điện
(−) tạo nên phức hợp nhựa - acid mật
không hấp thu, làm tăng thải trừ acid
mật qua phân
B. Trao đổi Cl− với acid mật mang điện (−)
tạo nên phức hợp nhựa - acid mật không
hấp thu, làm tăng thải trừ acid mật qua
phân
C. Ức chế chu kỳ gan - ruột của acid mật
D. Tăng tổng hợp acid mật từ cholesterol
E. Tăng chuyển hóa cholesterol thành CO 2
và nước
18. Ezetimibe là thuốc hạ LP máu có các
đặc điểm :

A. Là một dẫn xuất azetidone, có chu kỳ
gan - ruột, t1/2 ≈ 22 giờ
B. Ức chế sự hấp thu cholesterol ở ruột
non, nên làm giảm hàm lượng
cholesterol và LDL máu
C. Có thể dùng riêng rẽ hoặc phối hợp với
các dẫn xuất statin vì có tác dụng hiệp
đồng
D. Khơng được phối hợp với các dẫn xuất
statin vì gây tiêu cơ vân
E. Không được phối hợp với các dẫn xuất
acid fibric vì gây tiêu cơ vân
19. Nicotinamid là thuốc hạ LP máu có các

21


A.
B.
C.
D.
E.

đặc điểm :
Là một vitamin tan trong nước
Làm giảm rõ rệt hàm lượng LDL,
VLDL và TG máu
Làm giảm LDL, VLDL và TG máu
nhưng rất yếu nên khơng dùng
Có nhược điểm làm giảm hàm lượng

HDL máu
Làm tăng hàm lượng HDL máu

20. Cơ chế tác dụng làm giảm tổng hợp LP
của nicotinamid:
A. Kích thích tăng sinh LDL-receptor ở
màng tế bào
B. Ức chế tăng sinh LDL-receptor ở màng
tế bào
C. Ức chế sự tích tụ AMP ở mơ mỡ
D. Giảm hoạt tính enzyme
triglyceridlipase, làm giảm tổng hợp TG
E. Tăng hoạt tính enzyme
triglyceridlipase, làm giảm phân huỷ
TG
21. Cơ chế tác dụng giảm LP máu của các
dẫn xuất của acid fibric :
A. Ức chế enzyme HMG-CoA-reductase
B. Hoạt hóa enzyme HMG-CoA-reductase
C. Tăng hoạt tính lipoproteinlipase ở trong
tế bào, đặc biệt là tế bào cơ
D. Giảm hoạt tính lipoproteinlipase ở trong
tế bào, đặc biệt là tế bào cơ
E. Giảm hấp thu và tăng thải trừ LP
22. Các dẫn xuất statin hạ LP máu có đặc
điểm :
A. Có cấu trúc gần giống với acetyl
coenzyme A ( actyl-CoA )
B. Có cấu trúc gần giống với HMG-CoA
C. Ức chế cạnh tranh với HMG-CoAreductase, làm giảm tổng hợp LP

D. Hoạt hóa enzyme HMG-CoA-reductase,
làm giảm tổng hợp LP
E. Ức chế enzyme HMG-CoA-reductase,
làm giảm hấp thu LP
23. Cơ chế tác dụng hạ LP máu của
chitosan là do nó kết hợp với :
A. Lipid trong ruột non làm cho lipid
không được hấp thu
B. Acid mật, làm tăng thải trừ acid mật,
làm giảm hấp thu lipid ở ruột
C. LDL-receptor, làm giảm tổng hợp LDL
D. Enzyme HMG-CoA-reductase, làm
giảm tổng hợp LP

22


E.

Enzyme HMG-CoA-reductase, làm
giảm hấp thu LP

Câu hỏi nhiều lựa chọn có 01 đáp án đúng (MCQ)
24. Dựa vào tác dụng dược lý, các thuốc hạ
lipoprotein máu được chia thành mấy nhóm
chính:
A. 2
B. 3
C. 4
D. 5

E. 6
25. Các thuốc làm giảm hấp thu và tăng thải trừ LP
gián tiếp làm tăng chuyển hóa cholesterol thành
acid mật do:
A. Hoạt hóa enzym catalase ở microsom gan
B. Hoạt hóa enzym hydroxylase ở microsom gan
C. Hoạt hóa enzym dehydroxylase ở microsom
gan
D. Ức chế enzym catalase ở microsom gan
E. Ức chế enzym hydroxylase ở microsom gan
26. Các thuốc làm giảm hấp thu và tăng thải trừ LP
làm giảm hàm lượng LDL trong máu do :
A. Tăng phân huỷ LDL thành CO2 và nước
B. Tăng gắn LDL với protein huyết tương
C. Tăng số lượng kháng thể kháng LDL
D. Tăng số lượng và hoạt tính LDL-receptor ở
màng tế bào
E. Tăng số lượng và hoạt tính LDL-receptor ở bào
tương
27. Cơ chế tác dụng tăng HDL máu của các dẫn
xuất của acid fibric là tác dụng gián tiếp do :
A. Ức chế tạo apo-AI và apo-AII
B. Kích thích tạo apo-AI và apo-AII
C. Ức chế phân huỷ HDL ở gan
D. Ức chế phân huỷ HDL ở cơ
E. Ức chế thải trừ HDL qua thận
28. Cơ chế tác dụng tăng HDL máu của các dẫn
xuất của acid fibric có liên quan chặt chẽ đến
loại receptor :
A. Receptor bề mặt K+ATPse

B. Receptor bề mặt K+/Na+ATPse
C. PPARα ( peroxisome proliferator activated
receptor α )
D. PPARγ ( peroxisome proliferator activated
receptor γ ).
E. PPARβ ( peroxisome proliferator activated
receptor β ).

23


29. Một chống chỉ định của các dẫn xuất statin hạ
LP máu là ở trẻ em :
A. < 10 tuổi ( vì có thể gây chậm lớn )
B. < 18 tuổi ( vì có thể gây bất thường ở xương )
C. < 05 tuổi ( vì có thể gây cơn hen giả )
D. < 05 tuổi ( vì có thể gây suy tuỷ )
E. < 18 tuổi ( vì có thể gây hội chứng xám )
30. Một tác dụng không mong muốn có thể gặp của
các dẫn xuất statin hạ LP máu
A. Cơn hen giả ở các bệnh nhân > 60 tuổi
B. Suy tuỷ không hồi phục
C. Hội chứng xám ở trẻ em < 18 tuổi
D. Gây myoglobin / niệu ( do tiêu cơ vân xương )
kèm suy thận cấp
E. Thiếu máu tan máu cấp tính
31
A.
B.
C.

D.
E.

Cholestyramine có tác dụng hạ lipoprotein
máu, do:
Làm giảm triglyceride
Làm giảm hoạt động của LDL-receptor
Tăng HDL-cholesterol
Ức chế enzyme HMG-CoA-reductase
Ngăn cản hấp thu lipid.

32
A.
B.
C.
D.
E.

Colestipol có tác dụng hạ lipoprotein máu, do:
Làm giảm LDL-receptor
Ức chế enzyme HMG-CoA-reductase
Tăng hoạt tính triglycerid lipase
Tạo phức với acid mật, làm giảm hấp thu lipid
Tăng HDL-cholesterol

33

Acid nicotinic (vitamin PP) có tác dụng hạ
lipoprotein máu, do:
Tăng sinh LDL-receptor

Tăng HDL-cholesterol
Tăng hoạt tính triglycerid lipase
Giảm hấp thu lipid
Tăng tích luỹ AMPc trong tế bào mỡ

A.
B.
C.
D.
E.
34

24

Các thuốc dẫn xuất acid fibric có tác dụng hạ
lipoprotein máu, do:


A.
B.
C.
D.
E.

Tăng hấp thu lipid
Tăng hoạt tính LDL-receptor
Giảm HDL cholesterol
Tăng LDL cholesterol
Ức chế enzyme HMG-CoA-reductase


35

Các thuốc dẫn xuất statin có tác dụng hạ
lipoprotein máu, do:
Giảm thải trừ lipid
Giảm hấp thu lipid
Giảm số lượng LDL-receptor
Giảm HDL cholesterol
Ức chế cạnh tranh với HMG-CoA-reductase.

A.
B.
C.
D.
E.

THUỐC HẠ GLUCOSE MÁU
Loại câu hỏi nhiều lựa chọn có nhiều đáp án
đúng (T/FQ)
1.
A.
B.
C.
D.
E.
2.
A.
B.
C.
D.

E.
3.
A.
B.
C.
D.
E.
4.
A.
B.
C.
D.
E.
5.

25

Thuốc kích thích bài tiết insulin gồm:
Dẫn xuất Biguanid.
Dẫn xuất Sulfonylure (Sulfamid hạ
đường máu).
Nhóm Thiazolidindion.
Acarbose.
Nateglinide, Repaglinide.
Thuốc làm tăng nhậy cảm của tế bào
đích với insulin gồm:
Dẫn xuất biguanid.
Dẫn xuất sulfonylure.
Nateglinide, repaglinide.
Acarbose.

Nhóm thiazolidindion.
Các thuốc bắt chước incretin và
thuốc ức chế DPP4 (dipeptidyl
peptidase 4 inhibitors drugs) gồm:
Saxagliptin.
Sitagliptin.
Nateglinide.
Repaglinide.
Vildagliptin.
Các dẫn xuất sulfonylurea hạ glucose
máu thế hệ I gồm :
Tolbutamide.
Acetohexamide.
Tolazamide.
Glibenclamide.
Chlorpropamide.
Các dẫn xuất Sulfonylurea
glucose máu thế hệ II gồm :

hạ