ĐẶT VẤN ĐỀ VÀ MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
Viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn ở trẻ em thường xảy ra sau
nhiễm khuẩn. Thường gặp là nhiễm khuẩn mũi họng và da do liên cầu khuẩn
beta tan huyết nhóm A, hiếm gặp hơn có thể xảy ra sau nhiễm các vi khuẩn
khác như tụ cầu, phế cầu, virus.
Quá trình viêm xảy ra cấp tính ở cầu thận do cơ chế miễn dịch với các
biểu hiện: Phù, đái ít, đái ra máu đại thể hoặc vi thể, protein niệu dương tính,
tăng huyết áp...
Bệnh có thể chữa khỏi ở 80 % số bệnh nhân. Tử vong 1 - 2 % số bệnh
nhân (trong vòng 2 - 6 tuần). Khoảng 5 % số bệnh nhân dẫn đến viêm cầu
thận tiến triển nhanh, sẽ dẫn đến suy thận giai đoạn cuối sau 4 - 6 tháng.
Khoảng 10 % số bệnh nhân, bệnh tiến triển thầm lặng, mạn tính dẫn đến suy
thận sau 15 đến 20 năm. Những bệnh nhân này protein niệu và hồng cầu
niệu tồn tại dai dẳng có thể khơng có triệu chứng lâm sàng. Bệnh có thể xảy
ra thành dịch, theo mùa hoặc tản phát lẻ tẻ [17], [20].
Vĩnh Phúc là một tỉnh trung du, sản xuất chủ yếu là nông nghiệp, điều
kiện sống và dân trí cịn nhiều hạn chế. Do đó, số trẻ em bị viêm cầu thận
liên quan đến nhiễm khuẩn còn gặp nhiều.
Điều quan trọng là viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn ở trẻ em
có thể dự phòng được và chất lượng điều trị tốt có thể làm tăng tỷ lệ khỏi
bệnh hồn tồn. Các bệnh nhi viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn lại
chủ yếu được điều trị và theo dõi tại tuyến bệnh viện huyện và tỉnh. Vì vậy,
việc nghiên cứu về lâm sàng và điều trị có thể giúp cho cơng tác dự phòng,
quản lý và điều trị bệnh này hiệu quả hơn. Chúng tôi tiến hành đề tài này với
hai mục tiêu sau:
1. Đánh giá đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh cầu thận liên
quan đến nhiễm khuẩn ở trẻ em được điều trị tại bệnh viện Tỉnh Vĩnh Phúc.
2. Đánh giá tiến triển của bệnh cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn ở trẻ
em.

1

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN
1.1. VÀI NÉT VỀ CẤU TRÚC GIẢI PHẪU VÀ CHỨC NĂNG SINH LÝ
CỦA THẬN.

1.1.1. Cấu trúc giải phẫu của thận.
Người bình thường có hai quả thận hình hạt đậu nằm sau phúc mạc,
trọng lượng của mỗi thận nặng 130 - 150g, cả hai thận chỉ chiếm 0,5 %
trọng lượng của cơ thể, nhưng được cung cấp một lượng máu bằng 1/5 cung
lượng tim (khoảng1- 1,2lít/ phút hay 4ml/g thận/phút, khoảng 50 70ml/phút/1cầu thận).
Thiết đồ cắt ngang thấy nhu mơ thận chia làm hai vùng: Vùng vỏ ở
ngồi nhạt màu, vùng tuỷ ở trong xẫm màu. Vùng tuỷ có các tháp Malpigi
được cấu tạo bởi các ống góp và quai Henle. Đỉnh tháp Malpigi được gọi là
nhú thận, nơi có khoảng 15 ống góp đổ nước tiểu vào đài thận, xen giữa các
tháp là các cột Bertin.
Cấu trúc cơ bản của thận là nephron, nephron vừa là đơn vị cấu trúc,
vừa là đơn vị chức năng của thận. Mỗi nephron bao gồm tiểu cầu thận và
ống thận, cả hai thận có khoảng 1,6 triệu cầu thận (1,5 - 2,4 triệu) tạo ra diện
tích màng lọc khoảng 1m2 .
Cầu thận gồm một cuộn mao mạch được bao bọc trong nang
Bowman. Ngăn cách giữa lòng mao mạch của cuộn mạch và khoang
Bowman là một màng bán thấm được tạo bởi bào tương của tế bào nội mạc,
màng nền mao mạch cầu thận và tế bào biểu mơ có chân (tế bào Podocyte)
cấu tạo này tạo nên màng lọc của cầu thận.
Bào tương tế bào nội mô tạo thành một lá mỏng (0,05àm) lót trong
lịng mao mạch cầu thận, các lỗ thủng của bào tương gọi là lỗ nội mơ có
đường kính khoảng 100 A0 . Số lượng lỗ nội mô của mao mạch cầu thận

nhiều hơn ở các mao mạch khác, các lỗ này bình thường có màng ngăn
mỏng hơn màng bào tương. Trong một số bệnh cầu thận, tế bào nội mạc phù nề
có thể làm tắc lịng mao mạch, bít các lỗ bào tương là một yếu tố gây vô niệu.
Màng nền cầu thận dày khoảng 3200 A0 gồm 3 lớp: Lớp loãng trong,
lớp đặc (ở giữa), lớp loãng ngồi. Trong cấu trúc màng nền có thành phần
2


glucoprotein có nhiều acetat, dicacboxilic, sialic, glutamic. Ở điều kiện pH
máu và nước tiểu chúng mang điện tích âm, cùng với lớp glucoprotein bao
phủ bề mặt các tế bào có chân tạo nên một lớp điện tích âm có tác dụng ngăn
cản lọc các chất có điện tích âm như albumin.
Tế bào biểu mơ cầu thận nằm ở ngồi màng nền, phía khoang niệu
của nang Bowman, có bào tương lồi ra tạo thành chân bám vào màng nền
cầu thận phía khoang niệu. Giữa các chân để ra các khe rộng chừng 2500A0 .
Ống thận bao gồm ống lượn gần, quai Henle và ống lượn xa.
Ống lượn gần bắt nguồn từ cực niệu cầu thận, gồm một đoạn cong
queo và một phần thẳng nằm ở vùng vỏ thận. Thiết đồ cắt ngang, thành ống
được cấu tạo bởi một hàng tế bào gồm 5 - 6 tế bào hình tháp xếp sát nhau,
bề mặt tế bào có một lớp vi nhung mao gọi là diềm bàn chải để làm tăng
diện tiếp xúc của bề mặt tế bào ống thận.
Quai Henle là một ống hình chữ U, đi sâu vào tuỷ thận, nối ống lượn
gần với ống lượn xa. Nhánh xuống có thành mỏng tạo bởi một lớp tế bào
dẹt, thành ống có có tính thấm cao với nước. Nhánh lên thành ống dày tạo
bởi một lớp tế bào giống tế bào ống lượn xa, các tế bào này có khả năng vận
chuyển natri rất cao, thành ống khơng có tính thấm nước.
Ống lượn xa nằm trong vỏ thận, có đoạn tiếp giáp với cực niệu cầu
thận mà nó phụ thuộc. Các tế bào thành ống phía cực niệu xếp sát nhau dày
đặc gọi là vết đặc (Macula densa), là một thành phần của bộ máy cận
cầu thận. Macula densa có chức năng tham gia vào cơ chế thông báo ngược

(feedback) cầu - ống thận. Ống lượn xa ngắn hơn, hẹp hơn, ít cong queo hơn
so với ống lượn gần, biểu mô là những tế bào cao có nhân lớn và cũng có
diềm bàn chải [2], [27], [67].
1.1.2. Chức năng sinh lý của thận.
1.1.2.1. Quá trình tạo nước tiểu của thận.
Thận tạo nước tiểu thông qua lọc máu ở cầu thận, tái hấp thu và bài
tiết các chất ở ống thận. Quá trình lọc máu của cầu thận thực hiện theo cơ

3


chế siêu lọc, phụ thuộc vào các yếu tố: áp lực lọc (Pl), diện tích màng lọc
(S), khả năng siêu lọc của màng lọc (k), (MLCT = Pl x k x S) [9].
Quá trình tái hấp thu và bài tiết của ống thận tạo ra nước tiểu cô đặc
để bài xuất. Hoạt động bình thường của thận có sự cân bằng giữa các chức
năng lọc máu của cầu thận và chức năng tái hấp thu và bài tiết của ống thận
để tạo ra nước tiểu chính thức (cân bằng cầu - ống thận).
1.1.2.2. Chức năng lọc máu của cầu thận.
+ Mức lọc cầu thận (MLCT): MLCT là lượng dịch được các cầu thận ở
cả 2 thận lọc từ huyết tương trong 1 phút (lượng nước tiểu đầu trong một phút).
Trong một ngày hai thận lọc được 180 lít dịch. Có tới 99% lượng dịch
này được tái hấp thu ở ống thận, chỉ có một lượng nhỏ (1 - 1,5 lít) tạo thành
nước tiểu thải ra ngoài.
+ Áp lực lọc (PL) là áp lực thực sự có tác dụng đẩy dịch qua màng cầu
thận. Áp lực lọc bằng:
PL = PH - (PK + PB ) = 60 - ( 32 + 18 ) mmHg = 10 mmHg.
- PH : Áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch cầu thận.
- PK: Áp lực keo máu trong mao mạch cầu thận.
- PB: Áp lực thuỷ tĩnh của dịch lọc trong khoang Bowman.
Quá trình lọc chỉ xảy ra khi PL > 0 hay PH > PK+ PB

+ Các yếu tố ảnh hưởng đến lưu lượng lọc: Từ công thức của áp lực lọc
ta thấy 3 yếu tố quyết định lưu lượng lọc là áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch
cầu thận, áp lực keo của huyết tương và áp lực thuỷ tĩnh trong bao Bowman.
1.1.2.3. Q trình cơ đặc và pha lỗng nước tiểu ở ống thận.
Q trình cơ đặc và pha lỗng nước tiểu được giải thích theo thuyết
nhân lên ngược dịng do Wirz, Hargitay và Kuhn đề xuất [67]. Nguyên lý cơ
bản của thuyết nhân lên ngược dịng là có hai dịng chảy ngược chiều giữa
nhánh xuống và nhánh lên của quai Henle. Na+ được tái hấp thu tích cực ở
nhánh lên phần dày, trong khi nước hầu như không được tái hấp thu do tính
thấm nước rất thấp của thành ống ở đoạn này, làm áp lực thẩm thấu dịch kẽ
thận tăng dần từ vùng vỏ cận tuỷ tới nhú thận. Vùng tuỷ thận gần nhú thận,
4


độ thẩm thấu tăng tới 1200 m0sm/kg H 2O, làm nước được tái hấp thu thụ
động ở nhánh xuống theo luật thẩm thấu. Ở nhánh xuống hầu như khơng có
hoạt động tái hấp thu Na+ làm cho dịch lọc ở nhánh xuống quai Henle ưu
trương dần.
Ở ống lượn xa và ống góp, q trình cơ đặc nước tiểu được điều hoà
bởi Aldosteron và Aginin Vasopressin. Aldosteron làm tăng tái hấp thu Na +
do làm tăng tổng hợp ATP cung cấp cho hoạt động của "bơm" Na + , K+ ATPase. Na+ được tăng tái hấp thu ở ống góp, làm tăng thêm tính ưu trương
của tuỷ thận, do đó làm tăng tái hấp thu nước. Aginin Vasopressin làm tăng
tính thấm của thành ống lượn xa và ống góp với nước và làm tăng tái hấp
thu nước. Cơ chế trên giải thích vai trị cơ đặc nước tiểu của ống lượn xa và
ống góp. Ở cuối đoạn lên của quai Henle, dịch lọc nhược trương có độ thẩm
thấu 100 mosm/kg H20, nhưng nước tiểu bài xuất ưu trương có độ thẩm thấu
600 - 800 m0sm/kg H20.
Như vậy q trình cơ đặc và pha loãng nước tiểu của thận phụ thuộc
chủ yếu vào quá trình vận chuyển ion (tái hấp thu và bài tiết) của tế bào ống
thận, đặc biệt là quá trình vận chuyển Na+ và H20 có vai trị quan trọng của

kiến trúc vùng tuỷ thận và vai trò của một số hocmơn.
Tóm lại: Thận đảm nhiệm nhiều chức năng sinh lý quan trọng thông
qua 3 cơ chế chủ yếu: Lọc máu ở thận, tái hấp thu và bài tiết ở ống thận, sản
xuất một số chất có chức năng nội tiết. Thận là cơ quan có chức năng điều
hồ nội mơi thơng qua q trình tạo và bài xuất nước tiểu.
Những chức năng chính của thận là:
- Duy trì sự hằng định nội môi, quan trọng nhất là cân bằng thể tích và
các thành phần ion của dịch cơ thể.
- Đào thải các sản phẩm chuyển hoá trong cơ thể, quan trọng nhất là
các nitơ phi protein như: Ure, creatinin, axit uric... đào thải các chất độc nội
và ngoại sinh.
- Điều hồ huyết áp thơng qua hệ thống Renin-Angiotensin-Aldosteron.
Sản xuất các hocmơn tại chỗ để tự điều chỉnh dịng máu thận như prostaglandin.
- Điều hoà khối lượng hồng cầu thông qua sản xuất erythropoietin.

5


- Điều hồ chuyển hố canxi, phospho thơng qua sản xuất dạng hoạt
động của vitamin D3 (1,25 Dihydroxycholecalciferol).
- Điều hoà chuyển hố khác thơng qua phân giải một số chất như
insulin, glucagon, parathyroid, calcitonin, õ2 microglobulin.
Khi thận bị tổn thương, chức năng thận bị suy giảm sẽ gây ra nhiều
rối loạn nội môi quan trọng.
1.2 . VIÊM CẦU THẬN LIÊN QUAN ĐẾN NHIỄM KHUẨN.

1.2.1 . Định nghĩa.
Viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn (VCT LQ NK) là tình trạng
viêm lan toả không mưng mủ ở tất cả các cầu thận của hai thận. Bệnh
thường xuất hiện sau viêm họng hoặc sau nhiễm khuẩn ngoài da do liên cầu

khuẩn tan huyết beta nhóm A hiếm hơn có thể gặp sau nhiễm khuẩn các vi
khuẩn khác như tụ cầu, phế cầu, virút, ký sinh trùng. Bệnh VCT LQ NK là
bệnh lý gây ra bởi phức hợp miễn dịch (PHMD). Bệnh diễn biến cấp tính
với các triệu chứng: Phù, tăng huyết áp, đái máu và protein niệu.
Theo quan điểm hiện đại, bệnh VCT LQ NK không chỉ gây nên viêm
các mao mạch cầu thận mà cịn có hiện tượng viêm mao mạch toàn thể và
tổn thương mao mạch cầu thận là chủ yếu và nặng nề hơn cả, sự viêm mao
mạch ở cầu thận làm co mạch ở cầu thận giảm diện tích lọc và giảm mức
lọc ở cầu thận... ảnh hưởng đến chức năng của thận.
VCT LQ NK là một bệnh gặp nhiều ở tuổi thiếu niên và là thể viêm
thận thông thường nhất ở trẻ em. Tỷ lệ mắc bệnh khơng được xác định thật
chính xác, vì có nhiều trường hợp nhẹ không được phát hiện, theo Nelson
E.W. VCT LQ NK chiếm khoảng 5% số bệnh nhi nhập viện. Dưới 3 tuổi
thường hiếm, nhưng cũng đã gặp ở thời kỳ sơ sinh và coi là một tổn thương
bẩm sinh. Hình như ở trẻ em trai bị nhiều hơn trẻ em gái [21], [22], [34],
[36], [44].
Theo số liệu nghiên cứu ở khoa nhi bệnh viện Saint Paul Hà Nội
(1966 - 1977) [11]: Bệnh VCT LQ NK chiếm 1,17% số bệnh nhân nhập
viện, tuổi trung bình 5,8 ± 2,5 năm, nhỏ nhất là 18 tháng và lớn nhất là 13
tuổi, tuổi dưới 7 chiếm 75,1%. Nghiên cứu ở bệnh viện nhi - Hà Nội trong
6


khoảng thời gian 1974 đến 1988 [18] VCT LQ NK chiếm 1,07% số bệnh nhân
nhập viện, lứa tuổi mắc bệnh dưới 7 tuổi cũng chiếm trên 70% tổng số bệnh
nhân VCT LQ NK.
1.2.2. Căn nguyên.
VCT LQ NK sau nhiễm liên cầu được coi là hình mẫu của hội chứng
VCT LQ NK tiên phát. Bệnh thường xuất hiện sau một đợt nhiễm khuẩn
họng, hoặc ngoài da. Vi khuẩn gây bệnh là liên cầu tan huyết beta nhóm A,

có 2 chủng hay gây ra VCT LQ NK nhất là chủng 12 và chủng 49, các
chủng khác (1, 2, 4, 18, 25, 55, 57, 60) cũng có thể gây bệnh nhưng hiếm
hơn. Thường các chủng 1, 2, 4, 24 nếu là nhiễm khuẩn ở họng và chủng 14,
19, 50, 55, 57 nếu là nhiễm khuẩn da (khác với thấp khớp cấp, chủng liên cầu
nào cũng có thể gây bệnh). Kháng nguyên là protein M của màng tế bào liên
cầu. Để lý giải sự khác biệt này, nhiều tác giả cho rằng chỉ có một số chủng liên
cầu có kháng ngun có tính "ái thận" hoặc do người bệnh có sự nhậy cảm đặc
biệt.
VCT LQ NK thường xảy ra sau nhiễm liên cầu từ 10 đến 13 ngày nếu
là nhiễm khuẩn ở họng và 20 đến 23 ngày nếu là nhiễm khuẩn ngoài da. Ở
nước ta VCT LQ NK hầu hết xảy ra sau nhiễm khuẩn ngoài da do liên cầu,
chiếm tỉ lệ 60% và 40% VCT LQ NK xảy ra sau nhiễm khuẩn đường hô hấp
trên [4]. Ngược lại ở Châu Âu VCT LQ NK hầu hết xảy ra sau nhiễm khuẩn
đường hô hấp trên. Người ta có thể xác định sự có mặt của liên cầu ở các ổ
nhiễm khuẩn bằng phương pháp ni cấy, nhưng việc ni cấy có gặp khó
khăn do bệnh nhân đã dùng kháng sinh và đòi hỏi kỹ thuật nhất định. Xu
hướng xác định sự hiện diện của liên cầu khuẩn tan huyết bêta bằng cách
xác định các kháng thể chống lại một số men do liên cầu khuẩn tiết ra trong
quá trình phát triển. Những kháng thể đó là:
- ASLO (anti streptolysin O).
- ASK (anti streptokinase).
- AH (anti hyaluronidase).
- ANADase (adenine dinucleotidase).
- ADNase (anti deoxy ribonuclease).
7


Trong các kháng thể trên, ASLO có giá trị nhất, ASLO tăng sớm và
kéo dài trong nhiều tháng. 95% VCT LQ NK do liên cầu khuẩn có tăng hiệu
giá ASLO. Vì vậy ASLO được sử dụng trong chẩn đốn nhiễm liên cầu khuẩn.

Ngồi liên cầu khuẩn, VCT LQ NK có thể do tụ cầu, phế cầu và virut
nhưng hiếm gặp.

Bảng 1.1. Nguyên nhân gây bệnh VCT LQ NK:
Tác giả

Nhiễm khuẩn da

Viêm họng

Đặng Nguyệt Bính [1]

51%

39,4%

Hà Thị Tư [15]

57%

41%

D’cruz.F and Lau Y.F [32]

56%

21%

D’cruz.F và cs [31]


69,4%

5,6%

Bloch A.B và cs [25]

90%

Roy S and Stapleton F.B [59]

37,9%

Dieng MT và cs [33]

56,6%

Rodriguez I.B và cs [58]

Không rõ
nguyên nhân
2%
25%

62%
70%

1.2.3 . Giải phẫu bệnh lý.
1.2.3.1 . Đại thể.
Hai thận to hơn bình thường, màu hơi nhợt, vỏ dễ bóc tách; điều đó
chứng tỏ q trình viêm cịn khu trú trong nhu mơ thận, trên mặt cắt có một

số nốt xuất huyết.
1.2.3.2 . Vi thể.
Nhìn trên kính hiển vi quang học.

8


Cầu thận to hơn bình thường, tăng sinh các tế bào gian mạch, tăng
sinh tế bào nội mạc mạch máu và đặc biệt sự xâm nhập của một số bạch cầu
đa nhân trong cuộn mạch cầu thận. Hậu quả của q trình tăng sinh là làm
cho lịng mao mạch thu hẹp. Khoang Bowman thu nhỏ, một số cuộn mạch
dính vào lá thành Bowman. Màng nền cầu thận không dày hoặc dày khơng
đều. Tổ chức mơ kẽ thận bình thường.
Nhìn trên kính hiển vi điện tử.
Ngồi tình trạng tăng sinh các tế bào gian mạch, tăng sinh tế bào nội
mô và sự xâm nhập của bạch cầu đa nhân, người ta có thể phát hiện được
những ổ lắng đọng PHMD ở phía ngồi màng nền dưới bề mặt tế bào biểu
mơ. Những ổ lắng đọng PHMD này tương đối lớn hơi trịn tạo nên những
hình gị, hình bướu ở phía ngồi màng nền (các ổ lắng đọng này bao gồm
IgG, bổ thể C3, C4 "Properdine" có thể cả fibrinogen). Khơng thấy có ổ lắng
đọng PHMD trong gian mạch và trong màng nền dưới bề mặt nội mô.
Miễn dịch huỳnh quang dương tính với IgG và bổ thể (C 3). Những ổ
lắng đọng bắt mầu huỳnh quang tạo nên những chấm nhỏ nằm rải rác dọc
theo màng nền cầu thận. Những ổ lắng đọng PHMD chỉ tồn đọng trong
thời gian tiến triển của bệnh, mất đi sau vài tháng [3], [23], [57].
Hình giải phẫu bệnh của VCT LQ NK

`
9



Hình 1. Cầu thận ở bệnh nhân viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu khuẩn xem dưới
kính hiển vi quang học. Cầu thận to ra và xâm nhập nhiều tế bào, lòng mao mạch
xâm nhập nhiều bạch cầu đa nhân, bạch cầu đơn nhân, tế bào nội mạc.

Hình 2. Một phần cầu thận ở bệnh nhân viêm cầu thận
sau nhiễm liên cầu khuẩn xem dưới kính hiển vi điện tử. Các lắng
đọng đặc điện tử hình gị ở khoang dưới tế bào biểu mơ-podocyt
(mũi tên), lịng mao mạch có 1 bạch cầu đa nhân.

1.2.4 . Cơ chế bệnh sinh.
Bệnh VCT LQ NK là một bệnh lý gây ra do PHMD. Sự xâm nhập của
liên cầu khuẩn kích thích cơ thể sinh kháng thể chống lại những kháng
nguyên hoà tan của liên cầu. Sự xung đột kháng nguyên - kháng thể tạo nên
PHMD trong thời gian từ 7 đến 15 ngày kể từ lúc nhiễm liên cầu khuẩn.

10


Trong điều kiện kháng thể dư thừa sẽ tạo nên một PHMD có phân tử
lượng lớn, dễ kết tủa sẽ bị hệ thống lưới nội mô bắt giữ và tiêu huỷ loại
khỏi vịng tuần hồn.
Ngược lại trong điều kiện kháng nguyên dư thừa sẽ tạo nên PHMD
kháng nguyên - kháng thể có phân tử lượng nhỏ thốt khỏi sự kiểm sốt của
hệ thống lưới nội mơ, lưu hành trong máu và lắng đọng tại cầu thận.
Sự tương tác giữa kháng nguyên - kháng thể và sự lắng đọng PHMD
trong cầu thận đã hoạt hoá hệ thống bổ thể, hoạt hoá hệ thống đơng máu,
hệ thống kinin, hoạt hố bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu ái kiềm, tế
bào mast và tiểu cầu, nhằm mục đích loại PHMD ra khỏi tuần hoàn và dọn
sạch các ổ lắng đọng PHMD trong cầu thận.

Tác động của các hệ thống sinh học và sự hoạt động của các tế bào
dẫn đến sự hình thành q trình viêm cấp tính ở cầu thận với tình trạng tăng
sinh tế bào, phù nề xuất tiết.
1.2.5. Biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm.
1.2.5.1. Biểu hiện lâm sàng.
Triệu chứng khởi đầu của VCT LQ NK thường xuất hiện sau 1 đến 3
tuần lễ kể từ ngày bị bệnh nhiễm khuẩn đường hơ hấp trên hoặc ngồi da,
bệnh cảnh lâm sàng rất khác nhau.
Khởi phát có thể nhẹ đến mức không nhận biết được, hoặc chỉ phát
hiện được nhờ phân tích nước tiểu. Ngược lại khởi phát có thể rất đột ngột
và nặng, gồm một số hoặc tất cả những triệu chứng sau đây: Sốt cao, nhức
đầu, mệt mỏi, đái máu đại thể, thiểu niệu hoặc vô niệu, phù, tăng huyết áp
kèm theo biểu hiện bệnh lý ở não, ở hệ tuần hồn. Có thể tử vong trong đợt
cấp đó. Bệnh cảnh các trường hợp trung bình thường có các triệu chứng đặc
trưng dễ chẩn đốn đó là tam chứng cổ điển của VCT LQ NK: phù, tăng
huyết áp và đái máu.
+ Phù.
- Thoạt đầu thường xuất hiện ở mặt như nặng mí mắt, có thể qua
khỏi nhanh nhưng cũng có thể lan xuống chi rồi tồn thân, mức độ phù chủ

11


yếu là nhẹ hoặc trung bình, phù nặng tồn thân kèm theo cổ chướng gặp
khoảng 12%.
- Phù có đặc điểm: Phù trắng, mềm, ấn lõm để lại ấn ngón tay, bắt đầu
từ mặt đến chân, ăn nhạt sẽ giảm phù.
+ Tăng huyết áp (THA).
Hầu hết bệnh nhân VCT LQ NK ở trẻ em đều có THA ở mức độ nhẹ
(10 - 20 mmHg) cả huyết áp tâm thu và tâm trương và thường xuất hiện

trong tuần lễ đầu. Trong một số trường hợp do không được phát hiện hoặc
điều trị không kịp thời, trẻ vẫn ăn mặn, trẻ bị nhiễm lạnh, huyết áp có thể
tăng cao đột ngột và gây ra các biến chứng có thể rất nặng nề [13], [41].
- Tim mạch: Nặng, khó thở, ho, tức ngực, tim có tiếng thổi tâm thu
hoặc ngựa phi, mạch nhanh, gan to, tím tái. Rất nặng với bệnh cảnh của cơn
hen tim cấp rồi phù phổi cấp do suy tim trái nặng.
- Thần kinh: Nhức đầu, tình trạng tinh thần kích thích, chóng mặt,
hoa mắt, nơn, thất điều, co giật và hôn mê mà y văn vẫn gọi là bệnh não do
cao huyết áp hoặc VCT LQ NK thể não hoặc động kinh giả uê huyết cao.
+ Đái máu.
- Thường xuất hiện cùng với phù.
- Đái máu đại thể có ở phần lớn các trường hợp trong các ngày đầu
phát bệnh, nước tiểu đỏ hoặc sẫm màu như nước rửa thịt. Đái máu đại thể
thường giảm sớm nhưng đái máu vi thể thường kéo dài, hồng cầu niệu vi thể
có thể kéo dài 3 - 6 tháng mới hết do đó phải theo dõi nhiều ngày sau khi ra viện.
+ Đái ít (thiểu niệu), vơ niệu.
Tình trạng thiểu niệu bao giờ cũng có, khối lượng nước tiểu dưới 500
ml/ngày thường gặp trong tuần đầu của bệnh và kéo dài 3 - 4 ngày, khơng có
tăng urê và creatinin máu hoặc là tăng khơng đáng kể. Tình trạng thiểu niệu
có thể tái phát trở lại trong 2 - 3 tuần đầu. Một số trường hợp xuất hiện suy
thận cấp tính: Thiểu niệu, vô niệu kéo dài, tăng urê máu, tăng creatinin máu.
Nếu suy thận cấp tái diễn nhiều đợt là một dấu hiệu xấu, nguy cơ có thể dẫn
đến viêm cầu thận tiến triển nhanh, (viêm cầu thận tăng sinh ngoài mao mạch).
12


+ Một số triệu chứng khác.
- Sốt nhẹ 37,5oC - 38,5oC.
- Đau tức vùng thận có thể có cơn đau quặn thận.
- Đau bụng, bụng chướng nhẹ, buồn nôn, đi lỏng. Khơng ít trường

hợp VCT LQ NK mở đầu bằng cơn đau bụng cấp tính [4].
1.2.5.2. Xét nghiệm.
+ Xét nghiệm nước tiểu.
Màu sắc: Nếu đái ra máu đại thể thì nước tiểu đỏ, sẫm màu như màu
nước rửa thịt trong các ngày đầu.
Số lượng: Thường giảm đi rõ rệt thậm chí có thể vơ niệu.
Xét nghiệm:
- Cặn nước tiểu thấy hồng cầu dày đặc hoặc rải rác, dưới kính hiển vi
có bộ phận triết quang hoặc chỉ cần kính hiển vi quang học (vật kính dầu)
thấy hình dáng hồng cầu méo mó, vỡ thành mảnh, nhược sắc. Trụ hồng cầu
là một dấu hiệu đặc trưng chứng tỏ hồng cầu từ thận xuống, cùng với hồng
cầu, bạch cầu niệu cũng tăng và đơi khi có thể có trụ hạt.
- Tỉ trọng nước tiểu thường cao hơn bình thường do nước tiểu bị cơ
đặc.
- Protein niệu: Bao giờ cũng có, trong giai đoạn thiểu niệu nồng độ
protein niệu có thể rất cao, nhưng sau đó giảm nhanh, thường khoảng 2g
trong 24 giờ.
+ Xét nghiệm máu.
- Bổ thể máu giảm ở 90% bệnh nhân VCT LQ NK, giảm thành phần
C3 là chủ yếu, tuần thứ 5 vẫn thấp, sang tuần thứ 6 mới trở về bình thường.
- Kháng thể kháng liên cầu tăng: Đáp ứng miễn dịch trong VCT LQ
NK biểu hiện rõ rệt với sự hiện diện của một hoặc nhiều coenzym liên cầu.
Do đó có thể tăng các kháng thể.
- Tăng ASLO rất đặc hiệu cho nhiễm khuẩn liên cầu khuẩn ở cổ họng
nhưng ở nhiễm khuẩn ngồi da thì ít đặc hiệu hơn. ASLO thường tăng trước

13


các kháng thể khác. Cho nên cần xác định nhiều kháng thể và lặp lại nhiều

lần mới đủ khẳng định.
- Tăng nitơ phi protein máu: Urê máu hoặc nitơ phi protein có thể
tăng lên trong giai đoạn thiểu niệu nhưng thường không vượt quá 50mg%.
Tốc độ máu lắng tăng. Urê, creatinin máu tăng là biểu hiện của suy thận cấp
có thiểu niệu hoặc vơ niệu, có thể tử vong; nhưng tăng urê creatinin máu
thường chỉ là tạm thời, chóng trở về bình thường.
Nếu tăng urê và creatinin máu kéo dài và tăng dần kèm thiểu niệu
cũng kéo dài thì phải theo dõi chặt. Bệnh có thể tiến triển thành viêm cầu
thận tiến triển nhanh và dẫn đến tử vong sớm.
1.2.6. Thể lâm sàng của viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn.
1.2.6.1. Thể nhẹ hoặc tiềm tàng.
Chiếm 72,98% bệnh nhân khơng có các triệu chứng phù hoặc tăng
huyết áp rõ rệt. Thường chỉ chẩn đoán được khi cho xét nghiệm nước tiểu
một cách hệ thống.
1.2.6.2. Thể tăng huyết áp.
Chiếm 7,2 %, THA là một triệu chứng kinh điển của bệnh VCT LQ
NK. Vì vậy thể tăng huyết áp được dùng trong các trường hợp mà triệu
chứng THA chi phối toàn bộ bệnh cảnh lâm sàng với các biến chứng về tim
mạch hoặc thần kinh, khi có các triệu chứng này thì theo Baldwin huyết áp
tối thiểu của đứa trẻ cũng đã ≥ 90 mmHg.
Nhiều trường hợp các triệu chứng lâm sàng hoặc xét nghiệm khác của
VCT LQ NK không điển hình, có trường hợp chỉ chẩn đốn được chắc chắn
sau khi làm sinh thiết thận.
1.2.6.3. Thể đái máu đại thể.
Chiếm 10,4%. Thể này hay gặp ở trẻ em, vì vậy các tác giả cổ điển
còn gọi bệnh VCT LQ NK là bệnh viêm thận xuất huyết. Trong thể này nổi
bật lên hàng đầu là đái máu đại thể kéo dài 5 - 7 ngày trở lên, khơng có cục
máu đơng, các triệu chứng khác như phù, tăng huyết áp lại rất nhẹ thậm chí
khơng thấy.
1.2.6.4. Thể vơ niệu (thể tăng urê huyết, suy thận cấp khoảng 11,27%).

14


Thể này không kể đến các trường hợp vô niệu với thời gian ngắn một
hai ngày, rồi sau đó tự khỏi mà khơng cần sự điều trị đặc biệt (cịn gọi là vơ
niệu lành tính).
Thể này đề cập đến các tình trạng vơ niệu kéo dài và đưa đến suy thận
cấp.
1.2.7. Tiến triển và tiên lượng.
1.2.7.1. Tiến triển.
VCT LQ NK tiên phát thường gặp ở trẻ em và tiên lượng tốt hơn. Ở
người lớn ít gặp nhưng tiên lượng lại nặng hơn.
VCT LQ NK tiên phát có thể tiến triển theo ba cách dưới đây:
+ Khỏi: Tuyệt đại đa số trường hợp (80 - 90%) bệnh thối triển dần
trong vịng 10 ngày đến 2 tuần lễ. Trẻ đái nhiều lên, phù rút dần, huyết áp
trở lại bình thường, nhưng protein niệu và hồng cầu niệu mất hẳn muộn hơn,
trung bình 3, 4 tháng.
Tỉ lệ khỏi ở người lớn chỉ khoảng 60%.
+ Tử vong trong giai đoạn cấp tính: Nguyên nhân chủ yếu là biến
chứng suy tim cấp do THA. Hiện nay với việc điều trị kịp thời bằng các
thuốc hạ huyết áp hiệu quả và lợi niệu mạnh, các thầy thuốc hồn tồn có
thể khống chế nguy cơ này. Tuy nhiên việc điều trị khỏi tốt cho tất cả các
trường hợp VCT LQ NK thể vô niệu là chưa thể.
Tỉ lệ tử vong trong giai đoạn cấp có thể từ 0 - 5% (do suy thận hoặc
suy tim cấp) theo một báo cáo tại khoa nhi bệnh viện Saint Paul từ 1966 đến
1977 tỉ lệ là 1,02% [1], nghiên cứu ở bệnh viện Nhi Hà Nội 1974 - 1988 tỉ lệ
là 0,25% [16].
+ Tiến triển thành mạn tính.
- Tiến triển nhanh.
Thể này còn gọi là viêm cầu thận tiến triển nhanh (Viêm cầu thận ác

tính, viêm cầu thận bán cấp). Các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm không
thuyên giảm, xuất hiện các dấu hiệu: Hội chứng thận hư, tăng huyết áp kéo
dài và kết thúc là suy thận giai đoạn cuối khơng hồi phục trong vịng 4 - 6
tháng. Thể này gặp khoảng 5%.
15


- Tiến triển từ từ.
Các triệu chứng lâm sàng khỏi nhanh, nhưng các biến đổi thành phần
nước tiểu lại kéo dài, bệnh diễn biến tiềm tàng trong một thời gian dài khơng
thấy triệu chứng lâm sàng rồi sau có hội chứng thận hư hoặc THA. Theo
Baldwin thể này gặp khoảng 5 - 10%.
1.2.7.2. Tiên lượng.
Nói chung là lành tính, VCT LQ NK ở trẻ em khỏi hồn tồn có thể
đạt tới 90% hay hơn nữa. Tuy vậy cũng có những báo cáo về theo dõi lâu dài
bệnh VCT LQ NK, qua khám nghiệm về mô học đã thấy các di chứng về
mặt tổ chức học sau 5 - 10 năm có thể cịn tới 18 - 20%. Theo dõi ở 56 trẻ
em bị VCT LQ NK trong thời gian trung bình là 8 năm, có 7 trường hợp cịn
có hồng cầu niệu nhẹ hoặc protein nhẹ hoặc cả hai. Tuy nhiên trong đó có 1
trường hợp qua làm sinh thiết thận đã khẳng định được chắc chắn là bệnh
thận chưa khỏi [18].
Tiên lượng phụ thuộc vào tổn thương tổ chức học cầu thận. Thể viêm
cầu thận tăng sinh ngoại mạch hoặc tăng sinh nội ngoại mạch nói chung tiên
lượng xấu. Trong thực tế tiến hành sinh thiết thận trong VCT LQ NK rất ít,
trừ trường hợp bệnh kéo dài, vì vậy tiên lượng bệnh thường dựa vào theo dõi
đều đặn sau khi trẻ về nhà một đến hai năm. Nếu các xét nghiệm sinh học và
chức năng thận bình thường, thì có thể coi là khỏi bệnh [13].
1.2.8. Chẩn đốn.
1.2.8.1. Chẩn đoán dựa vào tiêu chuẩn sau:
- Phù.

- Đái ra máu đại thể hoặc vi thể.
- Protein niệu (+).
- Tăng huyết áp.
- Thường xảy ra sau nhiễm khuẩn 2 - 3 tuần, nhất là nhiễm liên cầu
khuẩn ở họng hoặc ở da.
- Tiêu chuẩn bắt buộc là protein niệu và hồng cầu niệu, kết hợp với
dấu hiệu nhiễm khuẩn trước đó 2- 3 tuần.
16


1.2.8.2. Chẩn đoán phân biệt.
+ Viêm cầu thận do IgA: Bệnh Berger do Berger mô tả 1968, biểu
hiện lâm sàng là viêm cầu thận mạn tính, đái ra máu đại thể có tính chất chu
kỳ, thường đái ra máu sau một đợt nhiễm khuẩn đường hơ hấp hoặc đường
tiêu hố.
+ Đợt bột phát của viêm cầu thận mạn tính tiên phát, cũng có thể bột
phát sau nhiễm khuẩn nhưng khơng có mối liên quan chặt chẽ với nhiễm
khuẩn, chỉ cần sốt một vài ngày đã xuất hiện bệnh cảnh của viêm cầu thận.
Bệnh thường gặp ở người lớn tuổi, không tự hồi phục trong vòng 6 tháng.
+ Viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu với VCT LQ NK không do liên
cầu dựa vào bệnh sử, xét nghiệm vi khuẩn dịch mũi họng, ASLO và các
kháng thể kháng liên cầu khác.
1.2.8.3. Chẩn đốn dịch tễ.
Có thể có một số thành viên trong gia đình hoặc nhiều trẻ em trong
cộng đồng cùng bị bệnh.
1.3. MỘT SỐ NGHIÊN CỨU VỀ VCT LQ NK
1.3.1. Một số nghiên cứu của các tác giả nước ngoài.
VCT LQ NK sau nhiễm liên cầu khuẩn được mô tả lần đầu tiên trong
một vụ dịch ở Thế kỷ XVIII (Von Plenciz, 1792).
Theo Rodriguez - Iturb B (1992) [58], hiện nay ở các nước phương

Tây tỉ lệ VCT LQ NK chỉ chiếm 10- 15% tổng số bệnh nhân viêm cầu thận.
Bệnh cịn hay gặp ở các nước có nền kinh tế thấp như châu Phi, Ấn Độ,
Pakistan, Uganda, Malaysia và Papua New Guinea, Trung đông, Nam Mỹ.
Cũng theo tác giả trên tuổi thường gặp của VCT LQ NK là 2 - 12 tuổi, có
khoảng 5% thấy ở trẻ dưới 2 tuổi và 5 - 10% ở người lớn. Tỷ lệ Nam/ nữ là:
2/1, và tạo thành các vụ dịch có tính chất chu kỳ ở một số vùng [40], [55], [58].
40% trẻ có bệnh cảnh lâm sàng VCT LQ NK là phù, hồng cầu niệu,
protein niệu, THA, thiếu máu. 96% bệnh nhân có ít nhất 2 triệu chứng trong
các triệu chứng trên. Những ca điển hình thì thể tích nước tiểu tăng sau 4 -7
ngày, phù giảm nhanh và huyết áp trở về bình thường. 1/3 số ca có đái máu
17


đại thể, 2/3 còn lại là đái máu vi thể. THA gặp trên 80% số bệnh nhân,
nhưng chỉ có 50% số bệnh nhân THA đòi hỏi phải dùng thuốc hạ huyết áp.
Các nghiên cứu dòng máu thận cho thấy: dòng máu thận bình thường,
thậm chí có thể tăng, nhưng phân số lọc bị giảm nặng do mức lọc cầu thận
giảm. Chức năng tái hấp thu của ống lượn gần giảm tỉ lệ với giảm mức lọc
cầu thận, 100% bệnh nhân có tăng thể tích huyết tương, 85% bệnh nhân có
tăng cung lượng tim, 65% bệnh nhân có tăng sức kháng mạch ngoại biên.
Theo Melby và CS (1987) , tỉ lệ gặp các triệu chứng của bệnh nhân
VCT LQ NK sau nhiễm liên cầu khuẩn ở trẻ em và người lớn như sau:

18


Bảng 1.2: Triệu chứng lâm sàng của VCT LQ NK theo Melby và CS (1987)
Triệu chứng
Hồng cầu niệu
Protein niệu

Phù
Tăng huyết áp
Thiểu niệu
Protein niệu ≥ 3,5g/24h
Tăng urê máu

Trẻ em (%)
100
80
90
60 - 80
10 - 50
4
25 - 40

Người lớn (%)
100
92
75
83
58
20
83

Nghiên cứu về gen: Layrisse và CS (1983) thấy VCT LQ NK sau
nhiễm liên cầu khuẩn có liên quan đến những người mang gen HLA DR4.
Các tác giả Naito và CS (1987) ở Nhật Bản đã báo cáo VCT LQ NK sau
nhiễm liên cầu khuẩn có liên quan với những người mang gen HLA DR1.
Người ta cũng quan sát thấy VCT LQ NK sau nhiễm liên cầu khuẩn cịn có
tính chất gia đình [17], [22].

Người ta đã biết tất cả các chủng liên cầu khuẩn beta tan huyết nhóm
A đều có thể gây thấp tim, nhưng chỉ có một số chủng gây ra viêm cầu thận.
Vậy liệu có bệnh nhân nào vừa bị thấp tim vừa bị VCT LQ NK sau nhiễm
liên cầu khuẩn hay không? Nghiên cứu của Russell (1962) ở 246 bệnh nhân
bị thấp tim có 38% bệnh nhân có dấu hiệu viêm cầu thận. Grishman và CS
(1967) làm sinh thiết thận ở 22 bệnh nhân bị thấp tim thấy có 2 bệnh nhân bị
viêm cầu thận ổ và 4 bệnh nhân bị viêm cầu thận tăng sinh lan toả [18]. Gần
đây Kujala và CS (1989) [45] đã báo cáo một trẻ em gái 8 tuổi vừa bị thấp
khớp vừa bị VCT LQ NK sau khi bị bệnh tinh hồng nhiệt.
Ở Chicago, Lewy và CS (1971) thấy 76% trẻ em bị viêm cầu thận sau
nhiễm liên cầu khuẩn xảy ra sau viêm đường hô hấp trên, trong khi Sanjel và
CS (1977) thấy ở phía Nam - Hoa Kỳ có 66% trẻ em bị VCT LQ NK sau
nhiễm liên cầu khuẩn xảy ra sau nhiễm khuẩn ngồi da [11], [17], [58].
Khơng phải tất cả những bệnh nhân bị nhiễm cùng chủng liên cầu
khuẩn đều bị VCT LQ NK, Sajel và CS thấy chỉ có 22% số trẻ đó có bất
thường nước tiểu và hoặc bổ thể C3 giảm [3], [4].
1.3.2. Một số nghiên cứu của các tác giả Việt Nam.
1.3.2.1. Về dịch tễ học.
19


+ Tuổi: Theo các nghiên cứu thì tuổi thường gặp từ 2 - 15 tuổi, tuổi
thấp nhất mà các tác giả gặp là 11 tháng tuổi [1].
Đặng Phương Kiệt và Minh Trung [8] Bệnh viện Ngơ Quyền - Hải
Phịng nghiên cứu 34 ca VCT LQ NK ở trẻ em gặp 2 - 3 tuổi: 17 ca, 4 - 6
tuổi: 11 ca, 7 - 13 tuổi: 6 ca.
Lê Nam Trà, Đỗ Hán [16] nghiên cứu trong thời gian 6 năm
(01/01/1974 đến 31/10/1979) có 184 bệnh nhi bị VCT LQ NK được điều trị
nội trú tại bệnh viện Bảo vệ sức khoẻ trẻ em thì có tuổi từ 2 - 15 tuổi.
Đặng Nguyệt Bính [1] Nghiên cứu 200 bệnh nhi VCT LQ NK điều trị

tại khoa thận bệnh viện Bảo vệ sức khoẻ trẻ em từ tháng 01/1976 đến tháng
12/năm 1982 thì tuổi gặp thấp nhất là 11 tháng: 2 bệnh nhi, từ 2- 7 tuổi: 127
(63,5% số bệnh nhi), tuổi trung bình là 6,9 tuổi.
Lê Nam Trà, Trần Đình Long (1992) [18] trong một nghiên cứu khác
ở 56 bệnh nhi VCT LQ NK thì tuổi trung bình là 5,2 ± 0,4 (giao động từ 2
đến 11 tuổi) trong đó 87,5 % dưới 7 tuổi.
Trần Đình Long [11] nghiên cứu 486 bệnh nhi VCT LQ NK tại khoa
nhi bệnh viện Saint- Paul trong 11 năm từ 1966 - 1977 cho thấy tuổi trung
bình 5,8 ± 2,5 , dưới 7 tuổi chiếm 75,1% .
Nếu so sánh với nghiên cứu của các tác giả nước ngồi thì tuổi mắc
bệnh VCT LQ NK của trẻ em Việt Nam là thấp hơn. Theo Roy S. và
Stapleton F.B [60] thì tuổi trung bình là 8,2 ± 3,6.
+ Giới: Hầu hết các nghiên cứu cho thấy khơng có sự khác biệt về
giới ở bệnh nhi VCT LQ NK tiên phát.
Trần Đình Long [11] nghiên cứu 486 bệnh nhi VCT LQ NK thì nam
chiếm 50,8%, nữ 49,2%.
Trương Thị Lệ Chi [3] nghiên cứu 262 bệnh nhi thì nam chiếm 56%,
nữ 44%.
Các nghiên cứu trong nước phù hợp với các nghiên cứu của tác giả
nước ngồi, khơng có sự khác biệt về giới.
+ Địa phương mắc bệnh:
20


Các nghiên cứu cho kết quả rất khác nhau , có lẽ là do đặc điểm thu
dung bệnh nhi của nơi nghiên cứu.
Theo nghiên cứu của Tô Văn Hải, Nguyễn Thu An [6] thì bệnh nhi ở
thành phố gặp 80% cịn ở nơng thơn 20%, vì nơi nghiên cứu là một bệnh
viện của thành phố Hà Nội do đó đối tượng thu dung ở thành phố lớn hơn ở
nông thôn.

Một số nghiên cứu khác cho thấy bệnh nhi ở nông thôn gặp nhiều hơn
ở thành phố. Nghiên cứu của Eang Samroul ở 210 bệnh nhi VCT LQ NK
điều trị ở khoa thận bệnh viện nhi Trung ương từ 01/1999 - 12/2000 thì bệnh
nhi thành phố chiếm 19,6% trong khi bệnh nhi nông thốn chiếm 80,4% [5].
Một số nghiên cứu của các tác giả nước ngồi cũng cho thấy bệnh nhi
nơng thôn gặp nhiều hơn. Theo nghiên cứu của Roy.S và Stapleton F. B [60]
thì bệnh nhi ở nơng thơn chiếm 92% và thành thị 8%.
+ Mùa mắc bệnh.
Theo Lê Nam Trà [17] bệnh VCT LQ NK xảy ra quanh năm, nhưng
thường nhiều hơn về mùa hè, tháng 6 đến tháng 10, do nhiễm khuẩn da tăng
lên và vào mùa lạnh do viêm họng.
Nghiên cứu của Eang Samroul [5] cũng cho thấy bệnh nhân vào viện
rải rác trong năm, nhưng hay gặp hơn vào tháng 10 (16,2%) và tháng 11
(16,2%).

21


+ Nguyên nhân gây bệnh.
Nghiên cứu của Trương Thị Lệ Chi [3] cho thấy nhiễm khuẩn họng
chiếm 54%, ghẻ mủ da chiếm 25%.
Nguyễn Thu Nhạn nghiên cứu 392 bệnh nhi VCT LQ NK (1961 1965) thấy nhiễm khuẩn họng 37%, nhiễm khuẩn da 52,4%, nhiễm khuẩn
khác 5,7%, không rõ nguyên nhân 25%.
Trần Đình Long [11] nghiên cứu 486 bệnh nhân (1966- 1977) thấy
nhiễm khuẩn mũi họng 28,6%, nhiễm khuẩn da 56,38% khơng rõ ngun
nhân 14,76%.
Đặng Nguyệt Bính [1] nghiên cứu 200 bệnh nhi VCT LQ NK (1976 1982) điều trị tại khoa thận bệnh viện Bảo vệ sức khoẻ trẻ em cho thấy
nhiễm khuẩn mũi họng 57,5%, nhiễm khuẩn ngoài da 29,5% tiền sử dị ứng
hen, nổi mề đay 13%.
Nghiên cứu của Eang Samroul [5] ở 210 bệnh nhi điều trị ở khoa thận

Bệnh viện bảo vệ sức khoẻ trẻ em từ tháng 1/1999 – 12/2000 cho thấy viêm
họng 46,6%, nhiễm khuẩn da 16,1%, dị ứng 3,3%, nguyên nhân khác và
không rõ nguyên nhân 34%.
Như vậy các nghiên cứu trong nước từ trước năm 1977 đều cho thấy
nhiễm khuẩn ngoài da là nguyên nhân đứng hàng đầu, thứ nhì là viêm họng.
Các nghiên cứu sau 1977 cho thấy nguyên nhân viêm họng đứng hàng đầu
sau đó là nhiễm khuẩn da. Sự thay đổi này có lẽ là do cơng tác chăm sóc vệ
sinh cho trẻ có tiến bộ theo thời gian, đã làm thay đổi tỷ lệ các nguyên nhân.
1.3.2.2. Về lâm sàng và cận lâm sàng.
+ Các triệu chứng khởi phát.
Nghiên cứu của Trần Đình Long [11] thì khởi phát bằng triệu chứng
sốt, mệt mỏi 69,5%, Trương Thị Lệ Chi [3] gặp sốt 53%, Eang Samroul [5]
gặp các triệu chứng khởi phát với các tỉ lệ như sau: phù 94,2%, đái máu
74,8%. đái ít 73,8%, sốt 49,5%, đau đầu 23,8%, nơn 13,8%, khó thở 6,1%,
co giật 4,2%.
Như vậy các triệu chứng phát hiện bệnh hay gặp là: phù, đái máu, sốt,
đái ít.
+ Các triệu chứng giai đoạn tồn phát.
22


- Các nghiên cứu trong nước đều gặp tỉ lệ phù > 80% bệnh nhân.
Trần Đình Long [11] gặp 87%, Trương Thị Lệ Chi [3] gặp 99%. Phù trong
VCT LQ NK thường ở mức độ nhẹ và vừa. Theo Đặng Nguyệt Bính [1]
86% bệnh nhân tăng < 10% so với cân nặng khi hết phù, tăng cân trung bình
chỉ 7,7%. Thời gian bị phù trung bình là 6 ngày.
- Tim mạch: Nghiên cứu của Eang Samroul [5] gặp THA 59,3% trong
đó THA tâm thu đơn thuần chiếm 13,7% và THA toàn bộ cả tâm thu và tâm
trương là 86,6%. Thời gian THA thường ngắn ≤ 5 ngày: 62%, 6 - 10 ngày:
25%, > 5 ngày: 13%.

- Biến đổi nước tiểu:
*

Đái ít hoặc vô niệu: Khi lượng nước tiểu chỉ từ 100 - 400 ml/24 giờ

được coi là đái ít. Khi lượng nước tiểu < 100ml/24 giờ được coi là vô niệu.
Theo Tơ Văn Hải và Nguyễn Thu An [6] thì tỉ lệ bệnh nhân VCT LQ
NK đái ít chiếm 88%. Theo Trương Thị Lệ Chi [3] tỉ lệ này là 92%. Theo
Eang Samroul [5] tỉ lệ đái ít chỉ 20,5% và vơ niệu 1,4%, thời gian đái ít ≤ 3
ngày chiếm 81,4%, cịn vơ niệu chỉ kéo dài 4 ngày.
*

Đái ra máu đại thể hoặc vi thể: Khi đái ra máu đại thể, nước tiểu

có màu đỏ bẩn hoặc như nước rửa thịt, có thể chỉ vàng đậm [9].
Nghiên cứu của Trần Đình Long [11] đái ra máu đại thể gặp 27,4%,
đái ra máu vi thể 72,6%. Nghiên cứu của Tô Văn Hải, Nguyễn Thu An [6]
gặp 74%, nghiên cứu của Eang Samroul [5] đái máu đại thể 73,8%, đái ra
máu vi thể gặp 26,2%, thời gian trung bình đái ra máu đại thể là 10,54 ±
7,38 ngày.
+ Các triệu chứng xét nghiệm.
- Biến đổi sinh hoá: Nghiên cứu của các tác giả cho thấy 100% bệnh
nhân có protein niệu, đa số trường hợp protein niệu < 3g/ 24giờ. Nghiên cứu
của Lê Nam Trà, Trần Đình Long [18] tỉ lệ protein niệu < 3g/l chiếm 82%, >
3g/l chiếm 18%. Nghiên cứu của Tô Văn Hải, Nguyễn Thu An [6] lượng
protein <2g/l chiếm 76%, và > 2g/l chiếm 24%. Nghiên cứu của Đặng
Nguyệt Bính [1] thì lượng protein niệu < 1g/24giờ chiếm 83%, và >
23



1g/24giờ chiếm 17%. Nghiên cứu của Eang Samroul [5] thì nồng độ protein
niệu < 50 mg/kg/24giờ chiếm 27,4%. Như vậy 3/4 trường hợp có protein
niệu thấp.
- Cặn nước tiểu: Gồm hồng cầu, bạch cầu và trụ niệu.
*

Hồng cầu niệu trong VCT LQ NK được lọt ra từ cầu thận do đó tế

bào hồng cầu bị biến dạng, co nhỏ, méo mó, vỡ từng mảnh.
Nghiên cứu của Lê Nam Trà, Trần Đình Long [18] và Tơ Văn Hải,
Nguyễn Thu An [6] tỉ lệ hồng cầu niệu 100%, và hồng cầu niệu từ (++) đến
(+++) chiếm 90%. Đặng Nguyệt Bính [1] tỉ lệ hồng cầu niệu nhiều chiếm
66,5%. Nghiên cứu của Eang Samroul [5] hồng cầu niệu (+++) trở lên chiếm
81%, trong đó 1/2 số trường hợp hồng cầu niệu rất nhiều không đếm được
(đái máu đại thể).
*

Bạch cầu niệu: Tăng cùng với hồng cầu niệu, tăng nhiều khi có viêm

nhiễm đường niệu.
Nghiên cứu của Eang Samroul [5] tỉ lệ bệnh nhân có bạch cầu niệu
≥ (+++) chiếm 28,6%, tỉ lệ bạch cầu niệu (+), (++) chiếm 65,7%, chỉ có
5,7% là âm tính.
*

Trụ nước tiểu: Có thể thấy trụ hạt là do tổn thương ống thận kèm theo.

Nghiên cứu của Eang Samroul [5] thì tỉ lệ trụ hạt (++) là 21%, ≥ (++)
là 2,8%; số bệnh nhân khơng có trụ hạt chiếm 76,2%.
- Xét nghiệm máu.

*

Bạch cầu trong máu: Những trường hợp VCT LQ NK sau nhiễm

khuẩn số lượng bạch cầu trong máu tăng rõ rệt, bạch cầu đa nhân trung tính tăng.
Đặng Nguyệt Bính [1] gặp tăng bạch cầu 49%. Tơ Văn Hải, Nguyễn
Thu An [6] gặp 28%. Trần Đình Long [11] gặp 37,7%. Eang Samroul [5]
gặp 67,8%.
*

Tốc độ máu lắng tăng: Đặng Nguyệt Bính [1] thấy 100% bệnh nhân

có tốc máu lắng tăng, tốc độ máu lắng trở về bình thường sau 7 - 10 ngày.
*

Urê, creatinin máu: Đa số bệnh nhân có nồng độ urê và creatinin

máu bình thường, những trường hợp vơ niệu urê, creatinin máu có thể tăng.
24


Các nghiên cứu cho thấy tỉ lệ tăng urê, creatinin máu thường < 20% số bệnh
nhân. Tô Văn Hải, Nguyễn Thu An [6] gặp tăng urê máu 24%, tăng creatinin
máu 20%. Trần Đình Long [11] gặp tăng urê máu 2,85%. Đặng Nguyệt Bính
[1] gặp tăng urê máu 18%.
*

Kháng thể kháng liên cầu khuẩn (ASLO): ASLO dương tính trong

trường hợp có nhiễm liên cầu khuẩn, ASLO dương tính xuất hiện sớm sau

nhiễm khuẩn 1 - 3 tuần, tăng tối đa sau 3 - 5 tuần và trở lại mức bình
thường sau 3 - 4 tháng. Khi xét nghiệm ASLO dương tính là bằng chứng có
nhiễm liên cầu khuẩn mới đây.
Tuy nhiên nếu bệnh nhân được điều trị kháng sinh sớm thì ASLO
khơng dương tính. Nghiên cứu của Nguyễn Thị Minh Phương [14] gặp
ASLO dương tính khoảng 40,62% số bệnh nhân; Trương Thị Lệ Chi [3] gặp
69%; Eang Samroul [5] gặp 67,5% số bệnh nhân; Hồ Viết Hiếu [7] ASLO
dương tính ( ≥ 250 UI/ml) là 54,05%, giá trị trung bình của ASLO trong
VCT LQ NK đơn thuần
là 338 UI/ml; VCT LQ NK phối hợp với hội chứng thận hư: 558 UI/ml;
VCT LQ NK sau viêm họng: 441,15 UI/ml, sau nhiễm khuẩn da là 442,78
UI/ml. Khơng thấy có sự tương quan rõ giữa hiệu giá ASLO với các triệu
chứng lâm sàng như phù, THA, đái máu đại thể cũng như các triệu chứng
xét nghiệm như: Protein niệu, urê và creatinin máu.
1.3.2.3. Biến chứng.
+ Suy tim là hậu quả của tình trạng ứ nước, ứ muối và tổn thương cơ
tim. Trương Thị Lệ Chi [3] gặp 4%, Đặng Nguyệt Bính [1] gặp 10,5%, Eang
Samroul [5] gặp 2,4%.
+ Phù phổi cấp gặp khi THA khơng được kiểm sốt và suy tim trái
cấp. Trương Thị Lệ Chi [3] gặp 1% số bệnh nhi, Eang Samroul [5] gặp
1,9%.
+ Bệnh não do THA, Trương Thị Lệ Chi [3] gặp 3%, Lê Nam Trà, Đỗ
Hán [16] gặp 2,7%. Eang Samroul [5] 2,4%.

25