Câu 1: Chẩn đoán và điều trị cơn hen phế quản cấp nặng.
1. Cơn hen phế quản cấp nặng
 Có thể xuất phát từ hội chứng đe dọa hen phế quản cấp nặng.
 Những dấu chứng hơ hấp
 Tình trạng nguy cấp hơ hấp.
Tím, vã mồ hơi, khó thở nhanh nông, tần số trên 30 lần/phút kèm dấu
cơ kéo các cơ hô hấp.
 Rối loạn tri giác.
Lo âu kèm vật vả hay ngược lại lơ mơ có thể đi dần vào hơn mê.
 Có thể thở chậm chứng tỏ có sự suy kiệt cơ hô hấp và báo trước sự
ngưng hô hấp.
 Nghe phổi:
Im lặng cả hai bên phổi.
 Lưu lượng thở ra đỉnh dưới 150 lít/phút.
 PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 45 mmHg.
 pH máu < 7,38.
 Những dấu chứng tim mạch
 Mạch nhanh thường trên 120 lần/phút
Mạch chậm là dấu chứng rất nặng báo hiệu ngưng tuần hoàn.
 Mạch nghịch lý làm mạch giảm biên độ trong kỳ thở vào, có thể xác
định bằng cách đo hiệu áp tâm thu giữa kỳ thở ra và kỳ thở vào
thường trên 20 mmHg.
 Tâm phế cấp với dấu chứng suy tim phải.
 Huyết áp có thể tăng liên quan đến sự tăng PaCO2, huyết áp hạ trong
những trường hợp quá nặng.
2. Điều trị cơn hen phế quản cấp nặng
a. Liệu pháp oxy:
 Phải thực hiện liền không cần chờ kết quả khí máu
 Nếu khơng có suy hơ hấp mạn, cung lượng cao 6l/ph
 Nếu có suy hơ hấp mạn cung lượng thấp 2l/ph
b. Thuốc giãn phế quản

 Thuốc kích thích bêta 2:
 Tiêm dưới da Terbutaline 1 ống 0,5mg là biện pháp cấp
cứu ban đầu ngay tại nhà bệnh nhân.


 Khi nhập viện thì dùng khí dung Salbutamol, 1 ml chứa 5
mg hòa 4ml dung dịch sinh lý qua máy khí dung cho hít
trong 10 - 15 phút, lập lại tùy diễn tiến lâm sàng, 30 phút
một lần.
 Có thể dùng Salbutamol tiêm tĩnh mạch liên tục bằng ống
tiêm tự động, liều lượng ban đầu thường là 0,1 - 0,2
g/kg/phút, tăng liều từng 1 mg/giờ theo diễn tiến lâm
sàng.
 Adrénaline:
 Chỉ định khi các thuốc kích thích bêta 2 bị thất bại;
 Liều lượng khởi đầu thường là 0,5 - 1 mg/giờ tiêm tĩnh
mạch bằng ống tiêm tự động.
 Aminophyllin:
 Có thể kết hợp, dùng bằng đường chuyền tĩnh mạch với
dung dịch Glucoza 5 % liên tục với liều lượng 0,5 - 0,6
mg/kg/giờ.
c. Kháng sinh:
 Được sử dụng khi có nhiễm trùng phế quản - phổi kèm theo.
 Có thể dùng Cephalosporin, Macrolid hay Fluoroquinolon.
d. Corticosteroide:
 Methylprednisolone (Solumedrol) 60 - 80mg mỗi 6 giờ.
e. Thở máy:
 Được chỉ định khi suy hô hấp cấp nặng hay khi điều trị bằng
thuốc bị thất bại gây suy kiệt cơ hô hấp.



Câu 2: Trình bày các yếu tố nguy cơ của COPD
Những yếu tố ký chủ
 Genes: Yếu tố di truyền đáng lưu ý nhất là thiếu hụt bẩm sinh α1
antitrypsine.
 Sự phát triển sớm và nhanh khí phế thủng tồn tiểu thuỳ
 Sự tăng đáp ứng phế quản
 Sự tăng trưởng phổi: Liên hệ với quá trình xảy ra trong giai đoạn
mang thai, cân nặng lúc sinh và sự tiếp xúc với môi trường trong
thời kỳ thiếu niên.
Những yếu tố ảnh hưởng
 Hút thuốc lá
 Liên hệ rất chặt chẻ với COPD, điều nầy xảy ra có lẽ là do những
yếu tố di truyền.
 Không phải tất cả người hút thuốc lá đều bi COPD, khoảng 15 20% người hút thuốc lá bị COPD, 85 - 90% bênh nhân bị COPD là
do thuốc lá.
 Hút thuốc lá > 20 gói / năm có nguy cơ cao dẫn đến COPD.
 Tiếp xúc thụ động với thuốc lá cũng có thể góp phần gây nên
COPD.
 Hút thuốc lá trong thời kỳ mang thai cũng là một yếu tố nguy cơ
cho bào thai, do ảnh hưởng đến sự tăng trưởng và phát triển phổi
trong tử cung
 Bụi và chất hoá học nghề nghiệp
Những bụi và chất hoá học nghề nghiệp (hơi nước, chất kích thích,
khói) có thể gây nên bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính độc lập với hút
thuốc lá
 Ơ nhiễm mơi trường trong và ngồi nhà
Vai trị của ơ nhiễm khơng khí ngồi nhà gây BPTNMT khơng rõ. Ơ
nhiễm mơi trường trong nhà như chất đốt, chất đốt cháy từ nấu ăn và
hơi nóng là những yếu tố gây nên bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

 Nhiễm khuẩn


Nhiễm trùng hơ hấp ở thời kỳ thiếu niên có thể COPD ở thời kỳ
trưởng thành.
 Trào ngược dạ dày thực quản
Có thể làm cho COPD nặng hơn và thậm chí có thể gây ra nó ở một số
người.
 Tuổi
COPD phát triển chậm hơn, do đó hầu hết mọi người ít nhất 40 tuổi
khi các triệu chứng bắt đầu.
 Di truyền học
Một rối loạn di truyền hiếm là nguồn gốc của một số trường hợp
COPD. Các nhà nghiên cứu nghi ngờ yếu tố di truyền khác cũng có
thể làm cho một số người hút thuốc lá dễ bị bệnh.


Câu 3: Chẩn đoán và điều trị viêm phổi thùy do phế cầu
1. Chẩn đoán
 Chẩn đoán xác định
 Hội chứng nhiễm trùng
 Hội chứng đơng đặc phổi điển hình hoặc khơng điển hình
 Hội chứng suy hơ hấp cấp (có thể có)
 Chẩn đốn ngun nhân
 Diễn biến lâm sàng
 Yếu tố dịch tễ
 Kết quả xét nghiệm đàm
 Đáp ứng điều trị
 Chẩn đoán phân biệt
 Phế viêm lao

Bệnh cảnh kéo dài, hội chứng nhiễm trùng không rầm
rộ, làm các xét nghiệm về lao để chẩn đoán phân biệt
 Nhồi máu phổi
Cơ địa có bệnh tim mạch nằm lâu, có cơn đau ngực đột
ngột, dữ dội, khái huyết nhiều, choáng.
 Ung thư phế quản – phổi bội nhiễm
Thương tổn phổi hay lập đi lập lại một vùng và càng
về sau càng nặng dần.
 Abccess phổi giai đoạn đầu
 Viêm màng phổi
Phải dựa vào X quang và lâm sàng
 Xẹp phổi
Khơng có hội chứng nhiễm trùng, âm phế bào mất,
khơng có ran nổ. X quang có hình ảnh xẹp phổi.
2. Điều trị
 Thuốc hạ sốt












Thuốc hạ sốt thường có tác dụng giảm đau.
Có thể dùng paracetamol 0,5g x 3-4 lần/ngày hoặc Acetaminophene,

Diantalvic.
Đảm bảo thông khí:
Nếu có suy hơ hấp thì dùng ơxy qua sonde mũi 5-10 l/ph tùy mức độ
Nếu có suy hơ hấp mạn thì giảm liều cịn 1-2 l/ph và ngắt quảng
Các thuốc giãn phế quản:
Nếu có dấu co thắt phế quản có thể cho thêm Theophylline 100-200
mg x 3 lần/ngày.
Các loại thuốc ho và long đờm:
Nếu ho nhiều có thể dùng Codein (Acodin, Neocodeon...) 100 mg x 3
lần/ngày.
Nếu đàm đặc và khó khạc có thể dùng các loại như Terpin, Benzoat
Natri, Eucaylyptin... hoặc Acemuc, Exocemuc, Mucosolvon,
Rhinathiol... 2-3 gói/ngày. Hoặc 3-4 viên/ngày.
Điều trị nguyên nhân
Đây là điều trị chính để giải quyết nguyên nhân gây bệnh.
Cụ thể là kháng sinh, thuốc phải dùng sớm, đúng loại, đủ liều, dựa vào
kháng sinh đồ, khi chưa có kháng sinh đồ thì dựa vào yếu tố dịch tễ,
diễn tiến lâm sàng của bệnh, kinh nghiệm của thầy thuốc, thể trạng
bệnh nhân và phải theo dõi đáp ứng điều trị để có hướng xử trí kịp
thời.
Do phế cầu
Kháng sinh chính hiện nay vẫn là: Penicilline G. 500.000-1000.000 đv
x 4 lần/ngày TB.
Nếu nặng có thể tăng liều và chuyền tĩnh mạch. Có thể dùng
Cefapirine 0,5g-1g mỗi 8-12 giờ.
Nếu bị dị ứng với Penicilline thì dùng loại Macrolide như
Erythromycine tiêm hay uống 2g/ngày chia 4 lần hay Roxythromycine
150mg x 2 lần/ngày.



Câu 4: Trình bày triệu chứng lâm sàng của cơn gout cấp, tiêu chuẩn chẩn
đoán bệnh gout cấp.
1. Triệu chứng lâm sàng
a. Cơn gout cấp tính
 Xuất hiện đột ngột ban đêm, bệnh nhân thức dậy vì đau ở
khớp.
 Thường là khớp bàn ngón chân cái: khớp sưng to, đỏ, phù,
căng bóng, đau dữ dội và ngày càng tăng, và chạm nhẹ cũng
rất đau; các khớp khác có thể bị: cổ chân, gối, bàn tay, cổ tay,
khuỷu.
 Hiếm thấy ở khớp háng, vai, cột sống.
 Lúc đầu chỉ một khớp sau có thể bị nhiều khớp.
 Cơn kéo dài nhiều ngày, thường 5 - 7 ngày rồi các dấu hiệu
viêm giảm dần.
 Hết cơn khớp trở lại hồn tồn bình thường.
 Trong cơn có thể có sốt vừa hoặc nhẹ, VS tăng, dịch khớp
thấy bạch cầu khoảng 5000/mm3 phần lớn là đa nhân, dưới
kính hiển vi thấy nhiều tinh thể natri urat.
 Cơn dễ tái phát khi có điều kiện thuận lợi.
 Bên cạnh thể điển hình, cũng có thể tối cấp: khớp viêm sưng
tấy dữ dội, đau nhiều và thể nhẹ kín đáo đau ít dễ bị bỏ qua.
b. Lắng đọng urat
Tôphi
 Thường xuất hiện chậm, hàng chục năm sau cơn gút đầu tiên.
 Khi đã xuất hiện thì dễ tăng số lượng và khối lượng và có thể
loét


 Hay thấy ở sụn vành tai khuỷu tay, ngón chân cái, gót chân, mu
bàn chân, gân Achille.

 Kích thước từ vài milimet đến nhiều centimet
 Hơi chắc hoặc mềm, khơng di động do dính vào nền xương bên
dưới.
Bệnh khớp do urat:
 Khớp bị cứng, đau khi vận động và làm hạn chế vận động
 Khớp sưng vừa, không đối xứng, cũng có thể có tơphi kèm
theo.
 Trên Xquang thấy hẹp khe khớp, khuyết xương, hình hốc ở đầu
xương.
c. Biểu hiện ở thận
Urat lắng đọng rải rác ở tổ chức kẽ thận, bể thận, niệu quản.
Sỏi thận:
 10 - 20% các trường hợp gút
 Điều kiện thuận lợi là pH nước tiểu quá toan, nồng độ acid uric
cao.
 Sỏi urat thường nhỏ và không cản quang.
Tổn thương thận
 Lúc đầu chỉ có protein niệu, có thể có hồng cầu, bạch cầu vi
thể, sau tiến dần đến suy thận.
 Suy thận hay gặp ở thể có tơphi, tiến triển chậm và là nguyên
nhân gây tử vong.
2. Tiêu chuẩn chẩn đoán
a. Tiêu chuẩn Rome 1963
Chỉ cẩn có 2 tiêu chuẩn là chẩn đốn chắc chắn
 Acid Uric máu > 70mg/l
 Có hạt Tophi
 Có tinh thể Natri Urat trong dịch khớp hay lắng đọng urat trong
các tổ chức khi soi kính hiển vi hay kiểm tra hóa học.
 Tiền sử có viêm khớp rõ, ít nhất lúc khởi đầu bệnh, viêm khớp
xuất hiện đột ngột, đau dữ dội và khỏi hoàn toàn sau 1 – 2 tuần.



b. Tiêu chuẩn New York 1966
Chỉ cần có 2 tiêu chuẩn là đủ
 Ít nhất có 2 đợt viêm cấp trong 1 khớp ở chi, có khởi bệnh đột
ngột và khỏi sau 1 – 2 tuần
 Có một đợt như trên nhưng liên quan đến khớp bàn ngón chân
cái
 Có hạt Tophi
 Dùng colchicin bớt viêm nhiều trong 48h

Câu 5: Chẩn đoán xác định theo ACR 1987 và 2010, chẩn đoán phân biệt
viêm khớp dạng thấp.
1. Tiêu chuẩn của hội Thấp khớp học Hoa Kỳ (ACR) 1987
 Hiện nay tiêu chuẩn này vẫn đang được áp dụng rộng rãi nhất trên thế
giới và Việt nam đối với thể biểu hiện nhiều khớp và thời gian diễn biến
viêm khớp trên 6 tuần
 Cứng khớp buổi sáng kéo dài trên 1 giờ
 Viêm tối thiểu 3 nhóm khớp:
Sưng phần mềm hay tràn dịch tối thiểu 3 trong số 14 nhóm khớp
sau (kể cả hai bên): khớp ngón gần bàn tay, khớp bàn ngón tay,
khớp cổ tay, khớp khuỷu, khớp gối, khớp cổ chân, khớp bàn ngón
chân.
 Viêm các khớp ở bàn tay:
Sưng tối thiểu một nhóm trong số các khớp cổ tay, khớp ngón gần,
khớp bàn ngón tay.
 Viêm khớp đối xứng
 Hạt dưới da
 Yếu tố dạng thấp trong huyết thanh dương tính
 Dấu hiệu X quang điển hình của VKDT:

Chụp khớp tại bàn tay, cổ tay hoặc khớp tổn thương:
Hình bào mịn, hình hốc, hình khuyết đầu xương, hẹp khe khớp,
mất chất khoáng đầu xương.
 Chẩn đoán xác định:
 Khi có ≥ 4 tiêu chuẩn.


 Triệu chứng viêm khớp (tiêu chuẩn 1- 4) cần có thời gian diễn
biến ≥ 6 tuần và được xác định bởi thầy thuốc.
 Tiêu chuẩn ACR 1987 có độ nhạy 91-94% và độ đặc hiệu 89% ở những
bệnh nhân VKDT đã tiến triển. Ở giai đoạn bệnh mới khởi phát, độ
nhạy chỉ dao động từ 40-90% và độ đặc hiệu từ 50-90%.
2. Tiêu chuẩn của hội Thấp khớp học Hoa Kỳ (ACR) 2010
 Tiêu chuẩn này có thể áp dụng trong trường hợp bệnh ở giai đoạn sớm,
các khớp viêm dưới 06 tuần và thể ít khớp.
 Tuy nhiên cần ln theo dõi đánh giá lại chẩn đốn vì nhiều trường hợp
đây cũng có thể là biểu hiện sớm của một bệnh lý khớp khác không phải
viêm khớp dạng thấp.
 Đối tượng là các bệnh nhân
 Có ít nhất 1 khớp được xác định viêm màng hoạt dịch trên lâm sàng
 Viêm màng hoạt dịch khớp không do các bệnh lý khác

Biểu hiện

Điểm

A. Biểu hiện tại khớp
1 khớp lớn

0


2−10 khớp lớn

1

1−3 khớp nhỏ (có hoặc khơng có biểu hiện tại các khớp lớn)

2

4−10 khớp nhỏ (có hoặc khơng có biểu hiện tại các khớp lớn)

3

>10 khớp (ít nhất phải có 1 khớp nhỏ)

5

B. Huyết thanh (ít nhất phải làm một xét nghiệm)
RF âm tính và Anti CCP âm tính

0

RF dương tính thấp* hoặc Anti CCP dương tính thấp*

2

RF dương tính cao* hoặc Anti CCP dương tính cao*

3



C. Các yếu tố phản ứng pha cấp (cần ít nhất một xét nghiệm)
CRP bình thường và Tốc độ lắng máu bình thường

0

CRP tăng hoặc Tốc độ lắng máu tăng

1

D. Thời gian biểu hiện các triệu chứng
< 6 tuần

0

≥ 6 tuần

1

Chẩn đốn xác định: khi số điểm ≥ 6/10
*Dương tính thấp khi ≤ 3 lần giới hạn cao của bình thường
*Dương tính cao khi > 3 lần giới hạn cao của bình thường
3. Chẩn đốn phân biệt VKDT
 Giai đoạn đầu (< 6 tuần) cần phân biệt với:
 Thấp khớp cấp: dựa vào tuổi, tính chất viêm...
 Thấp khớp phản ứng: sau các bệnh nhiễm khuẩn, không đối xứng.
 Hội chứng Reiter: Viêm khớp, viêm niệu đạo và kết mạc mắt.
 Giai đoạn sau (> 6 tuần) cần phân biệt với:
 Thối khớp: lớn tuổi, khơng có dấu viêm.
 Đau khớp trong bệnh tạo keo nhất là luput ban đỏ.

 Viêm cột sống dính khớp: nam giới, đau cột sống lưng, thắt lưng
cùng chậu.
 Bệnh Gout: acid uric tăng cao trong máu.


Câu 6: Chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt HCTH
1. Chẩn đoán xác định
a. Dựa vào lâm sàng và các xét nghiệm thơng thường.
Các tiêu chuẩn chẩn đốn dựa vào các tiêu chuẩn sau đây:
Phù.
Protein niệu ≥ 3,5g/24 giờ.
Protein máu < 60g/l, Albumin máu < 30g/l.
Lipid máu > 900 mg%. Cholesterol máu > 250 mg% hoặc trên 6,5
mmol/l.
 Điện di Protein máu: Albumin giảm, tỷ lệ A/G < 1, Globulin: α2
tăng, β tăng.
 Nước tiểu có trụ mỡ, tinh thể lưỡng chiết.
 Trong đó tiêu chuẩn 2 và 3 là bắt buộc.
b. Dựa vào các thăm dò chức năng về thận
Hội chứng thận hư đơn thuần: Các chức năng thận bình thường.
Hội chứng thận hư khơng đơn thuần: Rối loạn các chức năng lọc của
cầu thận, chức năng bài tiết và tái hấp thu của ống thận.
c. Sinh thiết thận





Có giá trị rất lớn trong chẩn đốn xác định tổn thương của hội
chứng thận hư. Giúp phân loại tổn thương trong hội chứng thận



hư một cách chính xác.
Hội chứng thận hư đơn thuần ở trẻ em 80% là tổn thương tối thiểu.
2. Chẩn đốn phân biệt
HCTH đơn thuần và khơng đơn thuần:
Hội chứng thận hư đơn thuần: huyết áp bình thường, khơng có suy thận,
khơng có đái máu.
Hội chứng thận hư khơng đơn thuần: huyết áp tăng và/hoặc suy thận và/hoặc
đái máu.
Ngoài ra, còn dựa vào điện di Protein niệu: trong hội chứng thận hư đơn
thuần Protein niệu chủ yếu là Albumin (Protein niệu chọn lọc).
Phù do các nguyên nhân khác:
Xơ gan, suy tim, phù suy dinh dưỡng.

Câu 7: Điều trị suy thận cấp thực thể
1. Giảm muối và nước
 Ở giai đoạn vơ niệu, ăn nhạt hồn tồn, lượng nước kể cả dịch truyền
và uống mỗi ngày không quá 700ml ở người 50kg.
2. Ở giai đoạn thiểu niệu hoặc ngay ngày đầu vơ niệu, có ứ nước ngoại bào
 Furosemid mỗi lần 120 - 160mg, tiêm tĩnh mạch mỗi 3 - 4 giờ, liều tối
đa có thể đến 1000mg - 1500 mg/24h nhằm chuyển thể vô niệu sang
thể đái nhiều.
 Furosemid thường thay đổi lượng nước tiểu mà không ảnh hưởng đến
chức năng thận. Nếu dùng đủ liều lượng trong ngày mà vẫn khơng có
lượng nước tiểu thì ngừng dùng.
3. Khi có tăng K máu
 Dung dịch glucose 20% 500ml + 20đv Insulin truyền tĩnh mạch nhanh
từ 60-90 phút.
 Resine trao đổi Cation như Resonium, Kayxelat 10-15g x 2 - 3

lần/ngày.
 Clorua calci 10% 5-10ml tiêm tĩnh mạch chậm 3-5 phút, khi cấp cứu


với điện tim có bloc xoang nhĩ, QRS giãn rộng hoặc K+ > 7mEq/l.
 Dung dịch kiềm 14‰ cứ 5 phút thì truyền 44 mmol, nếu bệnh phù và
tăng huyết áp thì dùng loại kiềm ưu trương 4,2 % tiêm tĩnh mạch
chậm.
 Những thuốc kích thích β 2 adrénergique: Như salbutamol, làm vận
chuyển kali vào nội bào.
4. Điều trị toan chuyển hoá
 Truyền tĩnh mạch Bicarbonat đẳng trương 1,4 g% hoặc trong trường hợp
cần thiết sử dụng loại đậm đặc 4,2%, 8,4%.
5. Điều trị lọc ngoài thận
 Nhất là thận nhân tạo theo các tiêu chuẩn của chạy thận nhân tạo trong đó
quan trọng là khi có 1 trong 2 tiêu chuẩn sau:
Urê >30 mmol/l, Kali máu >6 mmol/l

Câu 8: Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng suy thận mạn
1. Lâm sàng
a. Phù
 Tùy thuộc vào nguyên nhân gây suy thận mạn mà bệnh nhân
có thể có phù nhiều, phù ít hoặc khơng phù.
 Suy thận mạn do viêm thận bể mạn thường không phù trong
giai đoạn đầu, chỉ có phù trong giai đoạn cuối.
 Trong khi suy thận mạn do viêm cầu thận mạn phù là triệu
chứng thường gặp.
 Bất kỳ nguyên nhân nào, khi suy thận mạn giai đoạn cuối, phù
là triệu chứng hằng định.
b. Thiếu máu

 Thường gặp nặng hay nhẹ tùy giai đoạn, suy thận càng
nặng thiếu máu càng nhiều.


 Đây là triệu chứng quan trọng để phân biệt với suy thận
cấp.
c. Tăng huyết áp
 Khoảng 80% bệnh nhân suy thận mạn có tăng huyết áp, cần
lưu ý có từng đợt tăng huyết áp ác tính làm chức năng thận suy
sụp nhanh chóng gây tử vong nhanh.
d. Suy tim
 Khi có suy tim xuất hiện thì có nghĩa là suy thận mạn đã
muộn,.
 Suy tim là do tình trạng giữ muối, giữ nước, tăng huyết áp lâu
ngày và do thiếu máu.
e. Rối loạn tiêu hóa
 Trong giai đoạn sớm thường là chán ăn.
 Ở giai đoạn III trở đi thì có buồn nơn, ỉa chảy, có khi xuất
huyết tiêu hóa.
f. Xuất huyết
 Chảy máu mũi, chân răng, dưới da là thường gặp.
 Xuất huyết tiêu hóa nếu có thì rất nặng làm urê máu, Kali máu
tăng lên nhanh.
g. Viêm màng ngoài tim
 Là một biểu hiện trong giai đoạn cuối của suy thận mạn với
triệu chứng kinh điển là tiếng cọ màng ngoài tim.
 Đây là triệu chứng báo hiệu tử vong nếu không được điều trị
lọc máu kịp thời.
h. Ngứa
 Là biểu hiện ngoài da gặp trong suy thận mạn ở giai đoạn có

cường tuyến cận giáp thứ phát với sự lắng đọng Canxi ở tổ
chức dưới da.
i. Chuột rút
 Thường xuất hiện ban đêm, có thể là do giảm Natri, giảm Calci
máu.


j. Hôn mê
 Hôn mê do tăng urê máu cao là biểu hiện lâm sàng ở giai đoạn
cuối của suy thận mạn.
 Bệnh nhân có thể có co giật, rối loạn tâm thần ở giai đoạn tiền
hôn mê.
 Đặc điểm của hôn mê do tăng Urê máu mạn là không có triệu
chứng thần kinh khu trú.
2. Cận lâm sàng
 Tăng urê máu, créatinine máu. Giảm hệ số thanh thải créatinine.
 Kali máu:
 Có thể bình thường hoặc giảm.
 Khi Kali máu cao là có biểu hiện đợt cấp có kèm thiểu niệu
hoặc vô niệu.
 Calci máu, phospho máu
 Trong giai đoạn đầu calci máu giảm, phospho máu tăng.
 Trong giai đoạn đã có cường tuyến cận giáp thứ phát thì cả calci
máu và phospho máu đều tăng.
 Nước tiểu:
 Protein niệu: suy thận giai đoạn III, IV thì ln có protein niệu
nhưng không cao.
 Hồng cầu, bạch cầu: tùy thuộc nguyên nhân gây suy thận mạn.

Câu 9: Điều trị tăng huyết áp: nêu các bước điều trị tăng huyết áp; trình bày

các nhóm thuốc, mỗi nhóm ghi một tên thuốc tiêu biểu (chỉ định, chống chỉ
định, hàm lượng, liều lượng, tác dụng phụ)


Các thuốc điều trị tăng huyết áp
1. Chẹn Ca: Nifedipine 10, 20mg
 Liều 30 – 90mg/ ngày
 Chỉ định: Người già, THA tâm thu đơn độc, BMV, DTD, béo phì
 CCD: Phụ nữ có thai
 Tác dụng phụ: Nhức đầu, phù ngoại biên, phừng mặt, Hạ HA tư thế
đứng, RLTH
2. Lợi tiểu: Furosemide 40mg
 1 – 2 viên/ngày
 Chỉ định: người già, da đen, PN tiền mãn kinh, RL nhu mơ thận, suy
thận, cơn THA cấp tính
 CCD: bệnh gout
 TD phụ: hạ HA tư thế, RL cân bằng điện giải, RL tiêu hóa


3. UCMC: Captopril 25mg.
 Liều 50mg/ngày
 Chỉ định: THA nặng, kháng trị, suy tim, suy thận, DTD, tăng lipid
máu
 CCD: thai nghén, THA có hẹp ĐM thận 2 bên, có 1 thận
 Td phụ: Ho khan, hạ HA
4. Chẹn thụ thể Angiotensin II: Losartan 50mg.
 Liều 50-100 mg/ngày.
 Chỉ định: không dung nạp UCMC, bệnh thận ĐTD type 2, THA có phì
đại thất trái
 CCD: thai nghén, bệnh mạch máu thận.

 Td phụ: Hạ HA, mất ngủ, nhức đầu
5. Chẹn Beta: Propanolol 40mg
 1-6 viên/ ngày
 Chỉ định: NMCT, đau thắt ngực, nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh bộ
nối, rung nhĩ, cuồng nhĩ.
 CCD: COPD, hen, nhịp tim chậm, suy tim.
 Td phụ: Làm chậm nhịp tim, RL dẫn truyền nhịp tim, hen, co thắt
phế quản

Câu 10: Điều trị suy tim mạn tính


Câu 11: Rung nhĩ, nguyên nhân, triệu chứng, điều trị.


1. Nguyên nhân
 Bệnh tim mạch như bệnh van hai lá là nguyên nhân hàng đầu.
 Tiếp đến là các bệnh như nhồi máu cơ tim, thối hóa cơ tim, viên
màng ngoài tim, tim phổi mạn, hội chứng WPW, các bệnh ngồi tim
như cường giáp
 Ngồi ra có thể gặp trong suy giáp, u tủy thượng thận, đái tháo đường,
tăng urê máu, viêm phổi... và một số trường hợp không tìm thấy
ngun nhân.
2. Triệu chứng
 Đánh trống ngục, chống váng khó chịu, có khi xồng ngất, đau ngực,
khó thở.
 Triệu chứng chủ quan càng rõ rệt nếu rung nhĩ xảy ra cấp tính và tần
số tim nhanh.
 Nghe tim có nhịp tim không đều về biên độ, tần số, không trùng mạch
quay. Huyết áp thường thấp, thường thay đổi qua các lần đo.

3. Chẩn đoán
 Chủ yếu nhờ vào điện tim. Sóng P khơng cịn thấy vào đó là các sóng
f lăn tăn tần số 350-600 lần/phút.
 Các mức bộ QRS có thay đổi nhất là về biên độ nhưng chủ yếu là về
khoảng cách giữa các sóng khác nhau có đoạn dài, đoạn ngắn.
4. Điều trị
 Lưu ý để chuyển nhịp thành công cần điều chỉnh yếu tố nguyên nhân
(bệnh tim gây rung nhĩ, cường giáp...).
 Mục tiêu điều trị nhằm là chuyển nhịp về xoang hoặc chỉ làm chậm
tần số thất.
a. Sốc điện
 Liều 250- 300j.
 Hãn hữu mới chỉ định cấp cứu ví dụ như cần tái lập nhịp xoang
ngay trong tình trạng chống, phù phổi cấp nặng, tần số thất >
200lần / phút.
 Sốc điện là điều trị chọn lựa trong trường hợp rung nhĩ trên
bệnh nhân có hội chứng tiền kích thích. Tỉ lệ thành công
khoảng 85% trường hợp.
 Chỉ định sốc điện trong trường hợp rung nhĩ mạn tính:
 Rung nhĩ <1năm


 Đường kính nhĩ trái <50mm
 Tim khơng lớn lắm
 Dung nạp huyết động kém.
b. Điều trị bằng thuốc
 Với mục đích chuyển nhịp hoặc chỉ đơn giản là hãm bớt tần số
thất.
 Nếu khơng có suy tim, tim khơng lớn có thể dùng Flecaine IV
liều 2mg/kg chuyền trong 10 phút cho phép tái lập nhịp xoang

trong 3/4 trường hợp (rung nhĩ mới khởi phát).
 Có thể tái lập nhịp xoang bằng Amiodarone viên 200mg cho
liều tấn công 4-6 viên/ngày (có thể uống 1 lần) trong 2 ngày
đầu sau đó duy trì 1 viên/ ngày trong 5 ngày. S
Sau khi tái lập nhịp xoang người ta thường ưa sử dụng
Amiodarone điều trị duy trì.
 Trong khá nhiều tình huống rung nhĩ, người ta chấp nhận chỉ
cần làm chậm tần số thất bằng digital (ngoại trừ hội chứng
WPW), khi cần có thể phối hợp với Amiodarone.
 Nếu như khơng có suy tim, tim khơng lớn, người ta có thể dùng
ức chế beta (hoặc là ức chế canxi) loại làm nhịp tim chậm
(Verapamil, Diltiazem) một khi mà nhịp tim vẫn còn nhanh quá
mức mặc dầu đã sử dụng digital.
 Hiếm khi tần số thất vẫn không hãm được bằng điều trị nội
khoa, lúc này có thể cần tới kỹ thuật phá hủy nút nhĩ - thất bằng
năng lượng tần số radio để tạo bloc nhĩ thất kết hợp với đặt máy
tạo nhịp.
 Trước khi chuyển nhịp rung nhĩ mạn tính nhất là ở bệnh nhân
có nguy cơ cao tắc mạch do huyết khối buồng tim (bệnh van
tim) cần phải sử dụng thuốc chống đơng 3 tuần để phịng ngừa
tắc mạch sau chuyển nhịp.


Câu 12: Điều trị loét hành tá tràng do Helicobacter Pylori
1. Nguyên tắc điều trị
 2 kháng sinh kết hợp kháng tiết
 Thời gian điều trị: tối thiểu 7 ngày, tối đa 14 ngày
 Tuân thủ điều trị
2. Phương tiện điều trị
 Kháng sinh:

 Nhóm bêta lactam: amoxicillin
 Nhóm macrolid: clarithromycin
 Nhóm nitroimidazole: metronidazole, tinidazole
 Nhóm fluoroquinolon: levofloxacin
 Nhóm tetracyclin: tetracyclin
 Nhóm ansamycin: rifabutin
 Kháng tiết
 Omeprazole
 Esomeprazole
 Lansoprazole
 Pantoprazol
 Rabeprazole
 Các dẫn xuất của Bismuth
 Ranitidine bismuth citrate (RBC)
 Bismuth subsalicylate (pepto Bismol)
 Bismuth subcitrate
3. Các phác đồ tiệt trừ H. pylori
 Phác đồ 3 thuốc kinh điển
PPI + Amoxycilline + Clarithromycine dùng trong 7-14 ngày
Hoặc PPI + Metronidazole + Clarithromycine dùng trong 7-14 ngày
 Phác đồ nối tiếp
5 ngày đầu: PPI + Amoxycilline
5 ngày tiếp theo: PPI + Clarithromycine +Tinidazole.
 Phác đồ 4 thuốc có Bismuth:
7- 14 ngày.
PPI + Bismuth + Tetracycline + Metronidazole(Tinidazole)


 Phác đồ 4 thuốc khơng có Bismuth:
10 ngày

PPI + Amoxicilline + Clarithromycin + Metronidazole(Tinidazole)
 Phác đồ cứu vớt
PPI + Amoxicilline + Levofloxacin 10 ngày
Hoặc Rifabutin điều trị trong 7 ngày.
4. Chiến lược điều trị
Theo Maastricht IV
 Vùng có tỷ lệ kháng Clarithromycin thấp:
 Phác đồ 3 thuốc chứa Clarithromycin được khuyến cáo là phác đồ
đầu tay trong điều trị tiệt trừ H. pylori
 Sau khi thất bại với phác đồ 3 thuốc chứa Clarithromycin, phác đồ
4 thuốc chứa Bismuth hoặc phác đồ 3 thuốc chứa Levofloxacin
được khuyến cáo.
 Vùng có tỷ lệ kháng Clarithromycin cao
 Phác đồ 4 thuốc chứa Bismuth được lựa chọn là phác đồ đầu tay.
Nếu khơng có sẵn Bismuth, phác đồ nối tiếp hoặc phác đồ 4 thuốc
không chứa Bismut được khuyến cáo.
 Sau khi thất bại với phác đồ 4 thuốc chứa Bismuth, phác đồ 3
thuốc chứa Levofloxacin được khuyến cáo
 Sau khi thất bại với phác đồ điều trị lần 2, điều trị nên dựa vào
kháng sinh đồ.
 Một số biện pháp tăng hiệu quả tiệt trừ H. pylori
 Tuân thủ điều trị
 Uống PPI trước ăn 30 phút
 Ngưng các thuốc NSAID
 Bỏ thuốc lá
 Bổ sung probiotic, prebiotic


Câu 13: Trình bày các biến chứng của xơ gan
1. Nhiễm trùng

Ruột, báng, tĩnh mạch cửa, phổi, thận.
 Nhiễm trùng báng
 Khởi phát có thể gặp sau viêm ruột, với biểu hiện báng tăng nhanh
hơn, đau bụng tự nhiên, sốt.
 Khám bụng đau khi ấn, chọc dò màng bụng dịch báng có tăng tế
bào > 500/mm3 và trên 50% là bạch cầu trung tính.
 Phản ứng rivalta có thể (+), cấy có thể có vi trùng gây bệnh.
 Huyết khối tĩnh mạch cửa do nhiễm trùng
 Lâm sàng có báng tăng nhanh, đau bụng tự nhiên, sốt, đại tiện ra
máu.
 Chẩn đốn bằng siêu âm cho hình ảnh huyết khối trong tĩnh mạch
cửa.
2. Bệnh dạ dày tăng áp cửa
 Niêm mạc dạ dày đỏ rực, nhưng thực sự không phải viêm.
 Dần dần, niêm mạc có hình khảm và có thể kèm theo trướng tĩnh
mạch dạ dày.
 Tổn thương này hay xảy ra ở bệnh nhân được điều trị thắt tĩnh
mạch trướng thực quản.
3. Chảy máu
Da, niêm mạc, nội tạng (do suy gan), chảy máu từ tĩnh mạch trướng thực
quản, trĩ (do tăng áp cửa)
 Chảy máu từ các trướng tĩnh mạch ở thực quản, dạ dày, trực tràng.
Do áp lực tĩnh mạch cửa quá cao.
Bệnh khởi phát đột ngột với nơn máu nhưng khơng có triệu chứng báo
trước.
Tình trạng chảy máu có khi rất nặng với biểu hiện chống do mất máu,
đe doạ tính mạng.
Nội soi tiêu hố cao có trướng tĩnh mạch thực quản độ 3 chảy máu.



4.

5.

6.
7.

8.

Ngồi ra có thể chảy máu ở trướng tĩnh mạch vùng phình vị dạ dày, tá
tràng, ruột non (hiếm) và chảy từ các búi trĩ .
 Chảy máu do giảm yếu tố đông máu:
Chảy máu não, chảy máu dưới da, niêm mạc.
Hơn mê gan
 Cịn gọi là hội chứng não gan
 Là biến chứng nặng của xơ gan thường xảy ra khi có các yếu tố thuận
lợi (yếu tố ngoại sinh) làm suy gan nặng thêm hay do tình trạng gan
suy nặng vào giai đoạn cuối (nội sinh).
 Chẩn đoán chủ yếu dựa vào 4 yếu tố chính sau đây
 Bệnh nhân có tiền sử một bệnh gan cấp hoặc mạn, hoặc sau phẫu
thuật nối cửa chủ.
 Có rối lọan nhận thức: lú lẫn rồi hơn mê.
 Có các triệu chứng thần kinh như tăng trương lực cơ, tăng phản xạ,
rung vỗ cánh, Babinski, đôi khi cả dấu động kinh.
 Điện não đồ: Điện thế cao, đối xứng, sóng chậm.
Hội chứng gan thận
 Là biến chứng nặng, tử vong cao.
 Đây là suy thận cấp rất nặng, phát khởi trên 1 gan suy, hoặc báng quá
nặng, hoặc do dùng lợi tiểu không đúng hoặc thuốc độc cho thận.
 Lâm sàng biểu hiện tình trạng thiểu niệu hoặc vơ niệu, có protein

niệu, hồng cầu niệu, tăng creatinin máu, natri máu giảm < 130
mEq/L, độ thẩm thấu nước tiểu cao hơn huyết tương.
Ung thư gan
Thường gặp sau xơ gan ngoại trừ xơ gan do tim và xơ gan do ứ mật.
Rối loạn đường máu
Có rối loạn dung nạp glucose (80% trường hợp xơ gan) và đái tháo
đường thật sự (10%) hoặc đường máu giảm trong suy gan nặng.
Giảm oxy máu và hội chứng gan phổi
Do có các nối động tĩnh mạch trong phổi.