CÂU 1: CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ CƠN HEN CẤP NẶNG
Hen phế quản cấp nặng xuất phát từ hội chứng đe dọa hen phế quản
cấp nặng, hc này tương ứng với tình trạng cơn hen cấp khơng đáp ứng
điều trị thơng thường và nặng dần, xảy ra rất cấp, tình trạng nguy cấp
và có tính cấp cứu.
Chẩn đốn sớm và tính cấp cứu
a/Chẩn đốn cơn HPQ cấp nặng: GINA 2016 gồm các triệu chứng
-Nói từng lời.
-Ngồi cúi cầu về phía trước

*Xử trí tại phịng cấp cứu
-Thở oxy duy trì SpO2 93-95%
-Đồng vận B2 dạng hít + kháng cholinergic
Salbutamol: dd khí dung dạng hít 5mg/mask trong 20’
Ipratropium
-Corticoid tồn thân 1mg/kg uống hoặc TTM
-Magiesium (nên xem xét) truyền tĩnh mạch

-Kích thích, lo lắng.

=> sau 1h đánh giá lại PEF, độ bão hòa Oxy, mạch => nếu không cải
thiện chuyển ICU.

-Co kéo cơ hô hấp phụ.

-Cân nhắc xử dụng đồng vận B2 đường TM.

-Tần số thở >30 l/p

-Cân nhắc xử dụng theophylin đường TM

-Tần số tim >120 l/p

-Có thể đặt Nội khí quản / thở máy hỗ trợ hô hấp cho bệnh nhân

-SpO2 < 90%
-PEF =<50% hoặc tốt hơn
b/Điều trị: GINA 2016 cơn HPQ cấp nặng phải được chuyển tới cấp
cứu
*Xử trí trong quá trình di chuyển / y tế cơ sở:
-SABA (salbutamol) 4-10 nhát lặp lại sau 20’-1h
+/- Ipratropium 2 nhát
-Thở oxy FiO2 khoảng 40-60%
-Corticoid 1mg/kg tiêm TM hoặc uống


CÂU 2: TRÌNH BÀY YTNC BỆNH COPD
a/Yếu tố kí chủ:
-Genes: Yếu tố duy truyền đáng lưu ý nhất là thiếu hụt alpha 1
antitrypsine => sự phát triển sớm và nhanh khí phế thủng tồn tiểu thùy
-Sự tăng đáp ứng phế quản: ảnh hưởng đến COPD là không rõ
-Sự tăng trưởng phổi: liên hệ với quá trình xảy ra trong giai đoạn mang
thai, cân nặng lúc sinh và sự tiếp xúc với mơi trường trong thời kì thiếu
niên
b/Yếu tố tiếp xúc
-Hút thuốc lá liên hệ rất chặc chẽ với BPTNMT, điều này xảy ra là do
những yếu tố di truyền. Không phải tất cả mỗi người hút thuốc lá đều
bị BPTNMT.
15-20% hút thuốc => BPTNMT
85-90% BPTNMT do hút thuốc lá
Hút thuốc lá >20 gói.năm có nguy cơ cao dẫn đến BPTNMT, tiếp xúc

thụ động => nguy cơ BPTNMT, hút thuốc lá trong thời kì bào thai =>
nguy cơ cho thai nhi (ảnh hưởng sự tăng trưởng phổi)
-Bụi và chất hóa học nghề nghiệp (hơi nước, chất kích thích, khói) có
thể gây BPTNMT độc lập với hút thuốc lá.
-Ơ nhiễm mơi trường trong và ngồi nhà
Ngồi nhà => khơng rõ
Trong nhà (chất đốt cháy từ nấu ăn, hơi nóng) => BPTNMT
-Nhiễm khuẩn: nhiễm trùng hơ hấp thời kì thiếu niên có thể gây
BPTNMT ở thời kì trưởng thành
CÂU 7: ĐIỀU TRỊ SUY THẬN CẤP THỰC THỂ
a/giảm muối và nước
Ở giai đoạn vô niệu, ăn lạt hoàn toàn, tổng lượng nước (dịch truyền +
uống) mỗi ngày không quá 700ml/ người 50kg
Ở giai đoạn thiểu niệu/ngày đầu vô nhiệu + ứ nước ngoại bào:
+furosemid (lasix) 120-160mg, TTM mỗi 3-4h. Liều tối đa
1000-1500mg/24h

Furosemid thường thay đổi lượng nước tiểu không ảnh hưởng
chức năng thận. Nếu dùng đủ liều mà ko có lượng nước tiểu thì ngừng
dùng.
b/Tăng kali máu:
+DD glucose 20% 500ml + 20dv Insullin truyền TM nahnh từ
60-90 phút.
+Resine trao đổi Cation (resonium, kayxelat)
+Clorua canxi 10% 5-10ml tiêm tĩnh mạch chậm 3-5 phút, khi
cấp cứu với ECG có block xoang nhĩ, QRS giãn rộng, K+ > 7mEq//l
+DD kiềm 1,4% 5’ truyền 44mmol, nếu bệnh phù + THA thì
dùng kiềm ưu trương 4,2% TTM chậm
+Thuốc kích thích B2: salbutamol
d/Toan chuyển hóa:

Truyền tĩnh mạch Bicarbonat đẳng trương 1,4g% hoặc trong
trường hợp cần thiết sử dụng đậm đặc 4,2% 8,4%
e/Điều trị lọc ngoài thận: Thận nhân tạo khi Ure>30mmol/l hoặc kali
máu >6mmol/l


CÂU 3: CD VÀ ĐIỀU TRỊ PHẾ VIÊM THÙY DO PHẾ CẦU
1/Chẩn đốn:
a/chẩn đốn xác định

-Xẹp phổi: khơng có HCNT, âm phế bào mất, khơng có ran nổ, XQ xẹp
phổi.
2/Điều trị

-Hội chứng nhiễm trùng.

Điều trị hỗ trợ: nghỉ ngơi tại giường, tiết thực dễ tiêu, đủ dinh dưỡng.
Bù nước và điện giải.

-Hội chứng đặc phổi điển hình (hoặc khơng điển hình)

-Thuốc hạ sốt: thường có td giảm đau.

-Hội chứng suy hơ hấp cấp (có thể có)

Paracetamol 0,5g x 3-4 lần/ngày (acetaminophene)

b/Chẩn đốn phân biệt:
-Diễn tiến lâm sàng.


-Đảm bảo thơng khí: SHH => oxy qua sonde mũi5-10l/p. (SHH mạn
giảm liều còn 1-2l/p ngắt quãng)

-yếu tố dịch tễ.

-Giãn phế quản: nếu có co thắt phế quản.

-Kết quả xét nghiệm đàm.

Theophylin 100-200 mg x 3 lần/ ngày

-Đáp ứng điều trị

-Ho, long đàm: Ho nhiều có thể dùng Codein, đàm đặc khó khạc có thể
dùng Terpin, Natri benzoat.

c/Chẩn đoán phân biệt:
-Phế viêm lao: bệnh cảnh kéo dài, HCNT ko rầm rộ, XN về lao để p/b

-Điều trị nguyên nhân: kháng sinh (dùng sớm, đúng loại, đủ liều, dựa
vào kháng sinh đồ. Viêm phổi do phế cầu:

-Nhồi máu phổi: cơ địa bệnh tim mạch, nằm lâu, cơn đau ngực, khái
huyết

Penicilline G 500.000-1000.000 dv x 4 lần/ngày (nếu nặng tăng liều),
có thể dùng cefaloject.

-Ung thư phế quản-phổi bội nhiễm: Thương tổn lặp đi lặp lại ở 1 vùng
=> nặng dần


Dị ứng với penicilline thì dùng Macrolide như Erythromycin tiêm hay
uống 2g/ngày chia 4 hoặc Roxythromycine

-Ápxe phổi gd đầu.
-Viêm màng phổi dựa vào X quang và lâm sàng


CÂU 4: TRÌNH BÀY TCLS CƠN GOUT CẤP – TCCD BỆNH
GOUT
A/Lâm sàng:
1.Cơn gút cấp:
-Khởi phát đột ngột ban đêm, BN thức dậy vì đau khớp.
-Xuất thiện ở khớp bàn ngón chân cái (60-70%), cổ chân, gối, khuỷu,
cổ tay, bàn tay.
-Sưng to, phù, đỏ, căng bóng, đau ngày càng tăng.
-Kéo dài 5-7 ngày sau đó hết viêm giảm dần => bình thường.
-Trong cơn sốt, Vs tăng, dịch khớp BC >5000/mm3 chủ yếu ĐNTT,
tinh thể urat. Cơn dễ tái phát khi có điều kiện thuận lợi.
-Cơn tối cấp: khớp viêm sưng tấy dữ dội, đau nhiều; thể nhẹ kín đáo
đau ít.
2.Lắng đọng urat: Hình thành hạt tophi dưới da và gây bệnh khớp urat.
-Tophi: xuất hiện chậm, hàng chục năm sau cơn gút đầu tiên. Kích
thước từ vài mm đến nhiều cm, hơi chắc/mềm, không di động.
-Bệnh khớp urat: khớp bị cứng, đau khi vận động => hạn chế vd
3.Biểu hiện ở thận: lắng đọng urat rải rác ở tổ chức kẽ thận, bể thận,
niệu quản => sỏi thận và tổn thương thận
B/Tiêu chuẩn chẩn đốn:
1.Rome 1963: 2/4 TC


-A.uric máu >70mg/l (416,5umol/l)
-Có hạt tophi
-Có tinh thể urat trong dịch khớp hay lắng đọng urat trong tổ chức khi
soi kính hiển vi/ kiểm tra hóa học.
-Tiền sử có viêm khớp rõ, ít nhất khởi đầu bệnh, viêm khớp xuất hiện
đột ngột, đau dữ dội và khỏi hoàn toàn sau 1-2 tuần.
2.NewYork 1966: 2/4 TC
-Ít nhất 2 đợt viêm cấp 1 khớp ở chi, khởi bệnh đột ngột, khỏi sau 1-2
tuần.
-Một đợt như trên liên quan tới khớp bàn ngón chân cái.
-Hạt tophi.
-Dùng colchicin bớt viêm nhiều trong 48 giờ.


CÂU 5: TC ACR 1987 VÀ 2010. CDPB VKDT
1/ACR 1987: thể biểu hiện nhiều khớp, viêm 6 tuần trở lên.
7 tiêu chuẩn, CDXD 4 tc trở lên, trong đó tc 1-4 phải có thời gian ít
nhất 6 tuần.
-Cứng khớp buổi sáng kéo dài ít nhất 1 giờ.
-Sưng đâu ít nhất 3 nhóm trong số 14 nhóm khớp: ngón tay gần, bàn
ngón tay, cổ tay, khuỷu, gối, cổ chân, bàn ngón chân 2 bên.
-Sưng đau 1 trong 3 nhóm khớp của bàn tay: ngón gần, bàn ngón, cổ
tay.
-Sưng khớp đối xứng.
-Hạt dưới da.
-Phản ứng với yếu tố thấp huyết thanh dương tính
-Dấu hiệu X Quang điển hình (khớp tổn thương, bào mịn, hốc, khuyết
đầu xương, hẹp khe khớp, mất chất khống đầu xương)
2/ACR/EULAR 2010: giai đoạn sớm, viêm dưới 6 tuần, thể ít khớp.
a/Biểu hiện tại khớp:

1 khớp lớn
0
2-10 khớp lớn
1
1-3 khớp nhỏ (có hoặc khơng có biểu hiện tại các khớp lớn)
2
4-10 khớp nhỏ (có hoặc khơng có biểu hiện tại các khớp lớn)
3
>10 khớp (ít nhất phải có 1 khớp nhỏ)
5
b/huyết thanh (ít nhất làm 1 xn)
RF âm tính và anti CCP âm tính
0
RF + thấp và/hoặc anti CCP + thấp (=<3ULN)
2
RF + cao và/hoặc anti CCP + cao (>=3ULN)
3
c/Các yếu tố phản ứng pha cấp (cần ít nhất 1 xét nghiệm)
CRP bình thường và Vs bình thường
0
CRP tăng hoặc Vs tăng
1
d/Thời gian biểu hiện các triệu chứng
<6 tuần
0
>=6 tuần
1
Chẩn đốn xác định khi >=6/10
C/CHẨN ĐỐN PHÂN BIỆT
-Giai đoạn đầu (<6 tuần)


+Thấp khớp cấp: tuổi, tính chất viêm.
+Thấp khớp phản ứng: sau các bệnh nhiễm khuẩn, không đối xứng.
+Hội chứng Reiter: Viêm khớp, viêm niệu đạo và kết mạc mắt.
-Giai đoạn sau: (>6 tuần) phân biệt với
+Thoái khớp: lớn tuổi, khơng có dấu viêm
+Đau khớp trong bệnh tạo keo nhất là Lupus ban đỏ
+Viêm cột sống dính khớp: nam, đau CS lưng, thắt lưng, cùng chậu
+Bệnh Gút: a.uric tăng cao trong máu


CÂU 6: CDXD VÀ CDPB HCTH

B/CHẨN ĐỐN PHÂN BIẾT

A/Chẩn đốn xác định

-HCTH đơn thuần và không đơn thuần

1.Lâm sàng và xn thơng thường:

+Đơn thuần: HA bình thường, khơng suy thận, không đái máu. Protein
niệu chủ yếu là albumin (pro chọn lọc)

-Phù
-Protein niệu >=3,5g/24h
-Protein máu <60g/l, Albumin máu <30g/L
-Lipid máu tăng trên 900mg%, cholesterol máu >250mg% (>6,5
mmol/l)
-Điện di protein máu: Albumin giảm, tỉ lệ A/G < 1, Globulin: alpha 2

tăng, beta tăng.
-Nước tiểu có trụ mỡ, tinh thể lưỡng chiết.
Tiêu chuẩn 2 và 3 là tiêu chuẩn bắt buộc.
2.Dựa vào thăm dò chức năng về thận:
-Hội chứng thận hư đơn thuần: các chức năng về thận bình thường
-Hội chứng thận hư không đơn thuần: RL các chức năng lọc của cầu
thận, chức năng bài tiết và tái hấp thu của ống thận.
3.Sinh thiết thận:
-Có giá trị rất lớn trong chẩn đốn xác định tổn thương của HCTH
-Giúp phân loại tổn thương HCTH một cách chính xác
-HCTH đơn thuần ở trẻ em 80% là HCTH tổn thương tối thiểu.

+Ko đơn thuân: HA tăng và/hoặc suy thận và/hoặc đái máu.
-Phù do các nguyên nhân khác xơ gan, suy tim, phù suy dưỡng.


CÂU 8: SUY THẬN MẠN TC LS – CLS

-Tăng ure máu, creatinine máu.

A/Lâm sàng:

-Giảm hệ số thanh thải creatinine

1.Phù:

-Kali máu: bt hoặc giảm. Kali tăng=> đợt cấp

Tùy thuộc nguyên nhân gây STM => phù nhiều, ít, khơng phù. Giai
đoạn cuối phù là tr/c hằng định


-Calci máu, phospho máu: gd đầu calci giảm, phospho tăng; gd sau
cường tuyến cận giáp thứ phát => calci + phospho tăng

STM do VTBT mạn => không phù trong gd đầu

-Nước tiểu:

STM do VCT mạn => phù thường gặp.

+Protein niệu: tùy thuộc nguyên nhân.

2.Thiếu máu: thường gặp nặng hay nhẹ tùy giai đoạn. ST nặng => thiếu
máu tăng. P/b với STC

+Hồng cầu, bạch cầu: tùy thuộc nguyên nhân.

3.Tăng huyết áp: 80% STM có THA.
4.Suy tim: STM mạn đã muộn. Do tình trạng giữ muối nước
5.RL tiêu hóa: chán ăn, buồn nơn, ỉa chảy, xhth
6.Xuất huyết: chảy máu mũi, chân răng, dưới da, XHTH nếu có thì rất
nặng => Ure, Kali máu tăng
7.Viêm màng ngoài tim: gd cuối suy thận mạn.
8.Ngứa: STM có cường tuyến cận giáp thứ phát => lắng đọng Canxi
dưới da.
9.Chuột rút: ban đêm, do giảm Natri, Calci máu
10.Hôn mê: do tăng ure máu cao, suy thận giai đoạn cuối.
B/Cận lâm sàng:



CÂU 9: ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP: NÊU CÁC BƯỚC ĐIỀU
TRỊ THA, TRÌNH BÀY CÁC NHĨM THUỐC.
a/các bước điều trị tăng huyết áp theo hội tim mạch việt nam 2016

-Lợi tiểu: clothiazid. Hàm lượng 500 mg. Liều 1000mg chia 2/ngày.
Chỉ định: người già, THA tâm thu đơn độc, suy tim, dự phịng thứ phát
đột quỵ
CCD: bệnh gout, hơn mê gan.
Td phụ: hạ HA tư thế, RL cân bằng điện giải, RL tiêu hóa
-UCMC: Captopril 25mg. Liều 50mg/ngày.
Chỉ định: suy tim, suy chức năng thất trái, sau NMCT, BMV đã rõ,
bệnh thận ĐTD1, dự phòng thứ phát đột quỵ
CCD: thai nghén, bệnh mạch máu thận.
Td phụ: ho khan, hạ HA
-CTTA: Losartan 50mg. Liều 50-100 mg/ngày.
Chỉ định: không dung nạp được UCMC, bệnh thận ĐTD2, THA có phì
đại thất trái, suy tim không dung nạp UCMC, sau NMCT
CCD: thai nghén, bệnh mạch máu thận.

b/Các nhóm thuộc điều trị THA:

Td phụ: hạ HA, mất ngủ, nhức đầu.

-Chẹn Ca: Nifedipine. Hàm lượng 10mg, 20mg. Liều: 20mg/ngày

-Chẹn beta: propranolol 25mg. 50-100mg/ngày

Chỉ định: người già, THA tâm thu đơn độc.

Chỉ định: NMCT, đau thắt ngực, suy tim.


CCD: Hẹp DMC nặng, NMCT sớm.

CCD: hen, COPD, block N-T độ 2 3.

Tác dụng phụ: phù, hồi hộp đánh trống ngực.

Td phụ: nhịp tim chậm, mệt mỏi, chóng mặt. Khó thở, khò khè


CÂU 10: ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẠN TÍNH.
Khuyến cáo Hội Tim Mạch VN 2015, phối hợp:
-Điều trị nguyên nhân suy tim
-Điều trị các yếu tố thúc đẩy suy tim
-Điều trị nội khoa: không dùng thuốc, dùng thuốc.
-Điều trị ngoại khoa & các phương pháp hỗ trợ.
a/Điều trị suy tim theo giai đoạn tiến triển (ACC/AHA)
-Giai đoạn A: nguy cơ cao cho suy tim nhưng chưa có bệnh tim thực
thể hay tr/c suy tim
=> Điều trị THA, rối loạn Lipid máu, kiểm sốt hội chứng chuyển hóa.
Vận động thể lực, ngưng thuốc lá, rượu bia, ma túy.
Thuốc: UCMC/CTTA đối với bệnh ĐTD hoặc bệnh mạch máu
-Giai đoạn B: có bệnh tim thực thể nhưng chưa có triệu chứng suy tim.
=>tất cả bp GD A
Thuốc: UCMT/CTTA phù hợp bệnh nhân. BB cho bệnh nhân thích
hợp.
Thiết bị trên bệnh nhân chọn lọc: máy phá rung cấy được.
-Giai đoạn C: bệnh tim thực tể và tr/c suy tim ở hiện tại hay trước đây.
=> tất cả bp A, B + hạn chế muối ăn.
Thuốc: lợi tiểu, UCMT, BB.

Thuốc khác tùy bệnh nhân: kháng aldosteron, CTTA, Digitalis,
Hydralazine/nitrat
Thiết bị trên bệnh nhân chọn lọc: máy tạo nhịp 2 buồng thất, máy tạo
nhịp phá rung cấy được.
-Giai đoạn D: suy tim kháng trị => can thiệp đặc biệt
=> các Bp A B C. Quyết định về mức độ điều trị thích hợp.
-Lựa chọn:
Biện pháp chăm sóc giai đoạn cuối.
Biện pháp đặc biệt: ghép tim, truyền thuốc vận mạch kéo dài, thiết bị
hỗ trợ cơ học vĩnh viễn, thuốc hoặc phẫu thuật thử nghiệm.
b/Điều trị suy tim EF giảm (HFrEF)
HFrEF có triệu chứng
=>UCMC + BB (tăng dần liều tối đa nếu có bằng chứng dung nạp)

Vẫn cịn tr/c + EF =< 35%
=>Kháng aldosterol
Vẫn cịn tr/c + EF =<35%
+Có thể dung nạp với UCMC => thay thế UCMC bằng
valsartan/sacubitril.
+Nhịp xoang + QRS >= 130ms: đánh giá nhu cầu đặt máy tạo đồng
bộ tim
+Nhịp xoang, f >=70l/p: Ivabradine.


CÂU 11: RUNG NHĨ –NGUYÊN NHÂN, TRIỆU CHỨNG, ĐIỀU
TRỊ
a/Nguyên nhân:
Bệnh van tim, bệnh mạch vành, tăng huyết áp mạn tính, tâm phế mạn
và các bệnh ngoài tim như cường giáp, đái tháo đường...
Một số trường hợp khơng tìm thấy ngun nhân

b/Triệu chứng:
-Đánh trống ngực, chống váng khó chịu, có khi xồng ngất, đau ngực,
khó thở.

Dung nạp huyết động kém
+Điều trị bằng thuốc:
-Tái lập nhịp xoang:
Flecain IV 2mg/kg chuyền trong 10’ nếu khơng có suy tim, tim khơng
lớn
Amiodarone 200mg x 4-6 viên/ngày trong 2 ngày, sau đó chuyển liều
duy trì.
-Chậm tần số thất:
Digita (ngoại trừ hội chứng WPW)

-Nghe: nhịp tim không đều về biên độ, tần số, mạch quay không trùng
nhịp tim. HA thường thấp, thay đổi

BB, CKCa nếu khơng có suy tim và tim khơng lớn.

-Chẩn đốn chủ yếu dựa vào điện tim: sóng P khơng cịn thay vào đó là
sóng f lăn tăn tần số 350-600 l/p. QRS thay đổi.

-Kỹ thuật phá hủy nút nhĩ thất => block N-T kết hợp máy tạo
nhịp khi không thể khống chế tần số thất bằng nội khoa.

c/Điều trị: lưu ý điều trị nguyên nhân. Mục tiêu điều trị chuyển về nhịp
xoang hoặc chỉ làm chậm tần số thất.
+Sốc điện: hạn hữu chỉ đinh cấp cứu, tái lập nhịp xoang ngay trong
choáng, phù phổi cấp nặng, ts thất >200, bệnh nhân có hội chứng tiền
kích thích.

Chỉ định sốc điện trong rung nhĩ mạn tính
Rung nhĩ < 1 năm
Đk thất trái < 50mm
Tim khơng lớn lắm


CÂU 12: ĐIỀU TRỊ LOÉT HOÀNH TÁ TRÀNG DO HP
Theo toronto 2016

Metronidazole
pháp đồ có bismuth)

500mg

x 4v uống chia 2 (nếu

500mg

x 2v uống chia 2 (nếu

ở bệnh nhân bị nhiễm H.P, liệu trình điều trị kéo dài 14 ngày.

khơng có bismuth)

- lựa chọn đầu tay

Tetracyclin

500mg


x 4v uống chia 2

+ pháp đồ 4 thuốc có bismuth : PPI + bismuth + tetracyclin +
metronidazole

Amoxcillin

500mg

x 4v uống chia 2

Clarythromycin

500mg

x 2v uống chia 2

Levofloxacin

250mg

x 2v uống chia 2

Rifabutin 1

50mg

x 2v uống chia 2

+pháp đồ 4 thuốc khơng có bismuth: PPI+ amoxicillin +

clarythromycin+ metronidazole
+ nếu vùng có tỉ lệ kháng clarythromycin thấp (<15%): có thể
dùng pháp đồ 3 thuốc:
Ppi + amox( hoặc metro) + clarythromycin
- nếu thất bại pháp đồ đầu tay:
+ sử dụng pháp đồ có chứa levofloxacin: PPI + amoxicillin+
levofloxacin (+ bismuth)
+ sử dụng pháp đồ 4 thuốc có bismuth
+nếu thất bại 3 pháp đồ trên thì dùng pháp đồ có rifabutin:
ppi+amoxicillin + rifarmbutin
- các thuốc sử dụng:
PPI : omeprazole

20mg

x 1 lần/ngày

Bisthmuth

120mg

x 4 lần/ ngày


CÂU 13: TRÌNH BÀY BIẾN CHỨNG XƠ GAN
Biến chứng xơ gan nhiều và phức tạp vào giai đoạn cuối.
1.Nhiễm trùng: ruột, báng, tĩnh mạch cửa, phổi, gan, thận.
a/Nhiễm trùng báng: thường khởi phát từ viêm ruột, báng tăng
nhanh, đau bụng tự nhiên, sốt. Khám bụng đau khi ấn, chọc dịch báng
tb tăng, chủ yếu BCDNTT, pư rivalta +, cấy có thể có vi trùng gây

bệnh.

4.Hơn mê gan: giai đoạn cuối xơ gan, yếu tố làm dễ: nhiễm trùng, xuất
huyết, rối loạn nước điện giải, sau pt nối tắt tĩnh mạch chủ; còn gọi là
bệnh não gan.
5.Hội chứng gan thận: biến chứng tử vong cao. Suy thận cấp rất nặng
trên 1 gan suy báng nặng, lâm sàng thiểu niệu hoặc vô niệu, có dấu suy
thận, có protein niệu, hồng cầu niệu, Natri máu giảm <130mEq/l, độ
thẩm thấu nước tiểu cao hơn huyết tương.
6.Ung thư gan: thường gặp sau xơ gan (trừ xơ gan tim, xơ gan ứ mật)

b/Huyết khối tĩnh mạch do nhiễm trùng: đau bụng, báng tăng
nhanh, sốt, đại tiện ra máu. SA có hình ảnh huyết khối tĩnh mạch

7.Rối loạn đường máu: rối loạn dung nạp glucose nhưng ít khi gây nên
bệnh cảnh đái tháo đường thật sự, đường máu giảm trong suy gan nặng.

2.Bệnh lý dạ dày tá tràng: loét dd tá tràng, bệnh dạ dày tăng áp cửa.

8.Rối loạn yếu tố đông máu.

a/Loét dạ dày tá tràng: hay gặp ở lt hành tá tràng, ít triệu
chứng, khó liền sẹo, dễ tái phát, nhiều biến chứng.
b/Bệnh dạ dày tăng áp cửa: Nm dạ dày đỏ rực nhưng không
phải viêm, kèm trướng TM dạ dày.
3.Chảy máu: Da, niêm mạc, nội tạng, TALTMC => chảy máu TM
trướng, TM trĩ.
a/Chảy máu từ TM trướng thực quản: do TALTMC quá cao, đột
ngột nơn ra máu, chảy máu nặng => chống do mất máu, đe dọa tính
mạng. Nội soi có trướng tĩnh mạch thực quản độ 3 có chảy máu.

Ngồi ra có thể chảy máu ở các TM trướng khác như trĩ, tm trướng
phình vị dạ dày, tm trướng ruột non (hiếm).
b/Chảy máu do giảm yếu tố dông máu: chảy máu dưới da, chảy
máu não.


CÂU 14: TRÌNH BÀY TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG, CDXD,
CDPB VIÊM TỤY CẤP.

-Amylase và/hoặc lipase máu >=3ULN
-Hình ảnh CECT (ct scan có thuốc) hoặc MRI điển hình của

1.Triệu chứng lâm sàng:

VTC

Cơ năng:

2/3 triệu chứng

-Đau bụng: vùng thượng vị, quanh rốn, hạ sườn trái.
Lan ra sau lưng. Giảm khi ngồi cúi ra trước hoặc nằm nghiêng trái.
-Buồn nôn, nôn: nôn xong không hết đau.
Thực thể
-Sốt: có thể sốt nhẹ/cao.

Có thể dùng que thư nước tiểu trypsinogen 2 ở cơ sở khơng có xét
nghiệm sinh hóa máu.
3.Chẩn đốn phân biệt:
-Thủng tạng rỗng: tiền sử viêm loét, mất vùng đục trước gan, X Quang:

liềm hơi dưới cơ hồnh, amylase máu khơng cao.

-Mạch có thể nhanh.

-Viêm đường mật túi mật cấp: tiền sử sỏi đường mật, cơn đau quặn gan,
gan lớn, vàng da vàng mắt, siêu âm túi mật lớn, thành dày.

-Cảm ứng thành bụng/ Phản ứng thành bụng +/-

-Tắc ruột, lồng ruột cấp.

-Tràn dịch màng phổi T

-Nhồi máu cơ tim, nhồi máu mạc treo.

-Vàng da +/-Vết xuất huyết sau phúc mạc (sườn lưng, hông T; quanh rốn)
-Các điểm đau tụy (+): đầu tụy, thân tụy, đi tụy (điểm sườn
lưng, điểm sống sườn)
2.Chẩn đốn xác định:
Theo atlanta 2012
-Đau bụng cấp điển hình.


CÂU 15: CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYP 2:
CƠ CHẾ, MỖI NHÓM 1 TÊN THUỐC TIÊU BIỂU, HÀM
LƯỢNG, LIỀU LƯỢNG.

Pioglitazon 15mg.

1.Biguanide: Giảm sản xuất glucose ở gan., cải thiện chức năng gắn

insulin, tăng vận chuyển G từ ngoại biên vào tế bào, không gây hạ G
máu, giảm oxy hóa acid béo, tăng chuyển hóa G yếm khí ở ruột, giảm
hấp thu G ở ruột

5.Ức chế enzym alpha-Glucosidase: ức chế enzym glucosidase ở ruột,
làm chậm tiêu hóa/hấp thu carbohydrate ở ruột

Metformin 500mg, 850mg.
Liều lượng 1 viên/ngày (500mg/850mg) uống buổi chiều trước/sau ăn.
Tối đa 850mg x 3v/ngày chia 3
2.Sulfonylurea (SU): Đóng kênh KATP trên màng tb B đảo tụy. Tăng
tiết insulin nội bào, giảm HbA1c 1.5%, cải thiện nhạy cảm insuline.
Gliclazid …mg.
Liều lượng 80 mg/ngày uống chia 2
3.Glinides: Tăng tiết insulin bằng kích thích tụy, chỉ kích thích insulin
khi ăn, khơng tiết khi đói.
Tác dụng phụ hạ G máu, tăng cân
Repaglinide 0,5mg; 1mg; 2mg.
Liều lượng 0,5-4mg/ bữa. Tối đa 16mg/ngày
4.TZDs: -Hoạt hóa yếu tố PPAR gamma ở nhân tế bào, tăng tổng hợp
chất vận chuyển G. Tăng độ nhạy của Insulin, giảm đề kháng insulin
thông tăng cảm của tế bào mô cơ và mô mỡ, ức chế tân tạo G ở gan.
Giảm li giải mỡ.

Liều lượng 15-45mg/ngày

Acarbose 50mg; 100mg
Liều lượng 25-50-100mg/mỗi bữa ăn
6 .Chất ức chế DPP-4: Ức chế hoạt động DPP-4, tăng nồng độ
increatin sau ăn. Tăng tiết insulin, giảm tiết glucagon.

Sitagliptin 50mg.
Liều lượng: 50-100mg/ngày
Chất ức chế SGLT 2: úc chế kênh SGLT 2 ở ống lượn gần. giảm tái hấp
thu ở ống thận, tăng thải G ra nước ĐÁI.
Canagliflozin 300mgx1 lần/ ngày.


CÂU 16: ĐIỀU TRỊ BASEDOW BẰNG THUỐC

-CCD: HPQ, COPD

Bộ Y Tế 2015

3.Thuốc kháng giáp tổng hợp + thyroxin

1.Ức chế tổng hợp hocmon giáp:

-Thyroxin dùng trong giai đoạn duy trì sau khi đã bình giáp

a/Thuốc kháng giáp tổng hợp:

-Thyroxin 1,8ug/kg/ngày + (Methimazole liều duy trì)

2 nhóm: +Thiouracil (PTU)

4.Corticoid:

+Imidazole (Methimazole)

-Dùng khi bổ sung điều trị lồi mắt: liều cao, đường uống


-Giai đoạn tấn cơng: 6-8 tuần

-Phối hợp khi có bão giáp

+Methimazole 20-30mg/ngày chia 2

-Dị ứng với thuốc kháng giáp tổng hợp

+PTU 400-450mg/ngày chia 2.

-Điều trị phù niêm

-Giai đoạn duy trì: 18-24 tháng, liều giảm dần mỗi 1-2 tháng dựa vào
cải thiện tr/c lâm sàng:

5.Thuốc khác:

+Methimazole mỗi lần giảm 5-10mg; duy trì 5-10mg/ngày

-Thuốc an thần => gd tấn công: seduxen

+PTU mỗi lần giảm 50-100mg, duy trì 50-100mg/ngày

-Thuốc hỗ trợ và bảo vệ tb gan trong suốt thời gian dùng thuốc kháng
giáp

b/Iod và các chế phẩm chứa iod:

-Bổ sung vitamin, khoáng chất.


-Liều bắt đầu 5mg/ngày, tối ưu 50-100mg/ngày

6.Điều trị biến chứng lồi mắt (kết hợpvowis điều trị basedow)

-Điều trị thông thường: dd iod 1%, 20-60 giọt chia 2-3 lần pha vào sữa,
nước uống vào bữa chính.

-Bảo vệ tại chỗ

2.Ức chế beta giao cảm:
-Propanolol 20-80mg/6-8h => dùng trong giai đoạn tấn công

-UCMD = corticoid liều cao/ thuốc UCMD khác
-Lợi tiều
*ngồi ra có thể xem xét phẫu thuật, chiếu xạ...


Câu 17: Điều trị triệu chứng, điều trị duy trì và điều trị
nguyên nhân một trường hợp hôn mê hạ glucose máu ở
bệnh nhân đái tháo đường typ 1.
Điều trị triệu chứng
Bệnh nhân còn tỉnh
Uống các thức uống chứa đường cho đến khi cải thiện
triệu chứng.
Không được uống các loại đường hóa học (sacharinate de
sodium, saccharineate d’ammonium) dành cho người đái tháo
đường.
Bệnh nhân hôn mê:
Dung dịch Glucose 30% hoặc 50%:

Lượng Glucose = [ Trọng lượng (kg) X 0,2 ] X [ Gbt - Gh ]
Không nên truyền nhỏ giọt mà phải bơm trực tiếp tĩnh
mạch để đạt nồng độ glucose máu tăng nhanh và cao.
Glucagon (ống 1 mg):
Tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp hoặc tiêm dưới da với liều 1 - 2
mg, có thể lập lại sau 10

- 20 phút (thời gian bán huỹ ngắn). Không sử dụng glucagon ở đối
tượng nghiện rượu nặng do dự trữ glycogen ở gan kém,hoặc bệnh
nhân nhịn đói đã lâu khơng cịn glycogen dự trữ ở gan. Bệnh nhân
ĐTĐ týp 1 lâu ngày cũng ít đáp ứng với glucagon.
Hydrocortisone: 100 mg.chích tĩnh mạch

1. Điều trị duytrì

Nếu bệnh nhân tỉnh có thể ăn được thì tiếp tục ăn như
bình thường.
Nếu khơng ăn được (nơn mửa, khơng dung nạp..) Truyền
tĩnh mạch Glucose 10% theo liều 1500-200 ml/ 24 giờ (150-200
gam Glucose) cho đến khi nồng độ glucose huyết tương trở lại
bình thường sau nhiều giờ. Khơng cho liều cao vì cơ thể chỉ có
khả năng dung nạp tối đa 1.5g glucose/giờ
Cần theo dỏi đường máu thường dựa vào thời gian bán
hủy của insuline, phải điều trị vượt quá thời gian tác dụng của
thuốc gây hạ đườnghuyết
Kiểm tra điện tim đặc biệt bệnh nhân lớn tuổi, bệnh mạch
vành, tăng huyết áp.

2. Điều trị nguyênnhân
Liên quan đến bệnh nhân đái tháo đường:

Xác định các điều kiện xuất hiện: quên bữa ăn, thức ăn
chứa ít đường, dùng quá liều Insuline, hoạt động thể lực quá
mức nhưng quên bù năng lượng.
Cần thay đổi chỉ thị điều trị:
Thay đổi hoặc giảm liều Insuline.
Điều chỉnh lại thầnh phần năng lương lượng Glucide mỗi
bữa ăn cho hợp lý. Điều chỉnh giờ ăn, nên thêm bữa ăn
phụ giữa các bữa ăn chính.
Suy thận và suy gan .
Phối hợp một số thuốc làm tăng tác dụng thuốc hạ đường
huyết hoăc bằng cách giảm liều thuốc thường ngày.
Không áp dụng tiêu chuẩn cân bằng đường huyết lý tưởng
ở những bệnh nhân ĐTĐ trên 60 tuổi.


Cần chú ý hiện tượng Somogyi gây tăng đường huyết thứ
phát vào buổi sáng do hạ đường huyết trong đêm

Câu 18: Trình bày cơ chế và những điểm cần chú ý trong tăng áp
lực nội sọ.
Có 3 cơ chế căn bản gây tăng áp lực nội sọ (ALNS), có
thể đơn độc hoặc phối hợp đó là phù não - úng não thủy - ứ trệ
tuần hoàn.
1. Phù não
Phù não là hậu quả của ứ nước trong nhu mô não, thường gặp
nhất, được chia làm 2 loại đó là phù nội bào và ngoại bào.
- Phù nội bào (phù độc tế bào - oedème cytotoxique) do tổn
thương màng tế bào làm cho nước từ ngoài bào vào tế bào gặp
trong thiếu máu cục bộ não (nhũn não), ngộ độc CO, muối
thiếc, hexachlorofène, chấn thương sọ não hoặc do áp lực thẩm

thấu huyết tương thấp làm cho nước đi vào tế bào (trường hợp
này khơng có tổn thương màng tế bào) gọi là phù thẩm thấu
gặp trong hạ Na+ máu, (lọc máu, ngộ độcnước).
- Phù ngoại bào (phù nguồn gốc mạch - do tổn thương hàng rào
máu-não) là phù kẽ gặp trong u não, tụ máu nội não, chấn
thương sọ não, thiếu máu não, viêm não, não - màng não, apxe
não.
2. Úng não thủy
- Tăng tiết DNT: U đám rối mạch mạc, u màng não kề với đám
rối mạch mạc.
- Rối loạn hấp thụ DNT trong viêm màng não dày dính.
- Tắc nghẽn lưu thông DNT gặp trong u não, apxe não, tụ máu
trong não.
3. Ứ trệ tuần hoàn

- Nguồn gốc tĩnh mạch: Viêm tắc tĩnh mạch ở sọ, u chèn ép, máu
tụ, tăng áp lực trong lồng ngực, bệnh nhân vật vã.
- Nguồn gốc mao mạch: Thường do tổn thương tổ chức não gây
tích lũy tại chỗ các axít chuyển hóa, thiếu O2, tăng CO2 từ đó
sinh ra giãn mạch (chủ yếu mao mạch) gây thoát dịch ra khỏi
thành mạch gặp trong tăng huyết áp ác tính, sản giật.
Những điểm cần chú ý trong xử trí tăng áp lực nội sọ
- biến chứng tút kẹt, đây là biến chứng nặng có thể dẩn dến tử
vong.
Biểu hiện:
+ dọa tụt:
- ý thức chậm chạp, u ám ý thúc.
- rối loạn trương lực cơ
- rối loạn thần kinh thực vật
+ lọt nhẹ :vẹo cổ kết hợp với đau đầu lan xuống vùng cổ 1 bên.

Có ít nhiều cứng gáy.
+ lọt nặng: tăng trương lực, rối loạn thần kinh trung ương.
Lọt thái dương .
Lọt hạnh nhân tiểu não.
- Teo gai thị giảm dần, thị lực và gai thị bạc màu.
- Giảm tươi máu tổ chức não.
1. Ðiều trị nguyên nhân
1.1.Ngoại khoa
Ðặc biệt trong u não, tụ máu do sang chấn, tụ máu và nhũn não
rộng ở tiểu não, một số ápxe não.
1.2.Nội khoa
Cần thiết điều trị rối loạn hơ hấp, hoặc chuyển hóa, cơn tăng
huyết áp duy trì áp lực tưới máu não ( 60 - 80 mm Hg.


Kháng sinh trong viêm màng não mủ, ápxe giai đoạn cấp,
kháng siêu vi như trong viêm não do herpes simplex (acidovir =
zovirax, xem bài viêm não)
Tránh thay đổi tư thế một cách đột ngột.
2. Ðiều trị triệu chứng
.Loại bỏ các yếu tố ngoài sọ:
Giảm áp lực tĩnh mạch:
Nằm ngữa và nâng đầu lên khoảng 10-30 0 để tránh đè ép tĩnh
mạch cảnh, tránh kích thích vật vã bằng an thần (seduxen) và
giản cơ ( myolastan),
kiểm soát sớm động kinh (valium,...)
Ðiều trị rối loạn hô hấp để chống thiếu O2 và tăng CO2 (gây giãn
mạch), nếu thở máy cần chú ý vì thở máy áp lực dương thời kỳ
thở ra làm tăng áp lực tĩnh mạch, giảm cung lượng tim.
Áp lực thẩm thấu hạ nên hạn chế nước và tránh dùng dung dịch

nhược trương thẩm thấu.
2.2.Chống phù não
Corticoide: Hiệu quả của nó thấy rõ trong phù do
nguyên nhân mạch (vasogénique) như trong u não, ápxe não,
chấn thương sọ. Thường dùng dexamethasone (Soludecadron
ống 4 mg) lúc đầu bolus 10 mg, sau 4 mg mỗi 6 giờ. Thông
thường dùng 16 - 24 mg/ngày hay Synacthène (Tetracosaclide)
1- 2 mg/24 giờ.
Ðiều trị giảm dịch trong não:
Lợi tiểu: Giảm thể tích ngoại bào và giảm áp lực tĩnh mạch,
giảm tiết DNT (ít), Furosemide với liều 1mg/kg tĩnh mạch thì
hạ nhanh áp lực nội sọ. Cịn dùng liều thông thường 1-2 ống
kết quả vừa phải.
Dung dịch ưu trương: Mannitol 20% liều 0,25- 0,5-1,5g/ kg

nhưng không quá 5g/kg/24 giờ. Tác dụng của manitol ngắn (35 giờ) nên thông thường chuyền 100ml 20% trong 1 giờ (XXX
-XXXX giọt/phút) lắp lại mỗi 6 giờ. Không nên dùng kéo dài
quá 3-5 ngày để tránh mất nước, độc cho gan - thận.
Glycerol tĩnh mạch 30% 20-40ml ngày 3-4 lần hoặc uống
2g/kg/ngày trong 10-15 ngày, ít phản ứng dội.
Tăng thơng khí: Tác dụng thông qua co mạch do giảm CO2.
Barbituric tĩnh mạch với liều gây mê làm giảm tưới máu và
chuyển hóa ở não. Về cơ chế giảm phù của barbituric rất phức
tạp (co mạch, an thần, hoặc làm bền màng tế bào....). Trong
TALNS nặng thì nên kết hợp hơ hấp hổ trơû với thiopental 3-5
mg/kg tiêm tĩnh mạch 50 - 100mg lặp lại đến 2 - 4g/ngày đem
lại kết quả khá tốt.


Câu 19: Trình bày mối liên hệ giữa các nhóm nguyên nhân gây

nhồi máu não và xuất huyết não. Nêu ý nghĩa của mối liên hệ đó
trong thực hành
TBMMN là các thiếu sót thần kinh xảy ra một cách đột ngột do mạch
máu não (đm, tm, mm) bị vỡ hoặc tắc khi đã loại trừ chấn thương sọ
não. Cụ thể các nguyên nhân như sau:
* Nhồi máu não: Gồm 3 nhóm nguyên nhân: tắc mạch, co mạch, lấp
mạch.
- Tắc mạch:
- Co mạch
- Lấp mạch:
* Xuất huyết não:
- Tăng huyết áp
- Vỡ túi phồng động mạch:
- Vỡ túi phồng động tĩnh mạch:
- Ngồi ra cịn có các ngun nhân khác như: các bệnh gây chảy máu
(bệnh bạch cầu, bệnh ưa chảy máu,...), xuất huyết do u, thứ phát sau
nhồi máu não, viêm quanh mạch máu. Hay hiếm hơn là do các thủ
thuật hay can thiệp gây ra.
Tuy phân chia nguyên nhân ra như vậy nhưng chúng có mối quan hệ
qua lại lẫn nhau giữa các thể bệnh cũng như căn nguyên, thể hiện qua
sơ đồ sau:
Nhồi máu não
Xuất huyết não
1 Tắc mạch
1. Tăng huyết áp
2 Co mạch
2. Phình động mạch
3 Lấp mạch (XVĐM, bệnh tim) 3. Dị dạng
4. Khác
Qua đó có thể thấy chúng có mối quan hệ như:

- nhồi máu não diện rộng (>2/3 bán cầu) thì có nguy cơ chuyển thành
xuất huyết não
=> không nên dùng tiêu sợi huyết, chống đông, chống ngưng tập tiểu
cầu dù bệnh nhân đến trong giờ vàng.

-xuất huyết não có gây tăng huyết áp phản ứng, khi dùng thuốc hạ
huyết áp gây hạ huyết áp quá mức dẫn đến thiếu mãu não -> nhồi máu
=> tôn trọng huyết áp sinh lý, đảm bảo tưới máu não
- xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch máu có tình trạng co mạch
-> nhồi máu
=> điều trị co mạch bằng nimotop, theo dõi tình trạng co mạch não.
- tắc mạch (xơ vữa động mạch) là nguyên nhân gây tăng huyết áp và
ngược lại, thường ở người >50 tuổi, đái tháo đường, hút thuốc lá, rối
loạn lipid máu.
=> điều trị các yếu tố nguy cơ
- tắc mạch do xơ vữa có thể gây nhồi máu não diện rộng -> chuyển
dạng chảy máu -> xuất huyết.
=> khi xơ vữa gây hẹp động mạch có ý nghĩa gây nhồi máu, thiếu
máu -> sử dụng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu. Cân nhắc nguy cơ
xuất huyết và lợi ích.
- lấp mạch ( xơ vữa, huyết khối) gây nhồi máu dẫn đến xuất huyết.
Thường nguồn gốc từ động mạch cảnh, tim, rung nhĩ, hẹp 2 lá…
=> điều trị dự phịng kháng đơng.
Mặt khác điều trị dự phịng có nguy cơ gây xuất huyết não do thuốc
=> ngưng sử dụng thuốc, đánh giá chức năng dông máu, điều chỉnh
chức năng đông máu. Cân nhắc sử dụng lại để dự phòng và nguy cơ
xuất huyết.
- Phình động mạch hay dị dạng mạch não ngồi gây XHN cũng có thể
gây co mạch do giải phóng nhiều ion Ca vào tế bào cơ trơn mạch máu
đưa đến NMN,

=> dự phòng co mạch.
các bệnh lý như u ngồi gây tắc mạch do chèn ép cũng có thể gây xuất
huyết do vỡ các mạch tân sinh.


Câu 20
chẩn đoán : Theo hội động kinh quốc tế ILAE 2013
- Ít nhất 2 cơn co giật khơng do kích thích xảy ra cách nhau ít nhất 24
giờ.
- Chỉ có 1 cơn nhưng tìm thấy khả năng xuất hiện cơn thứ 2 > 75%
+ Khả năng xuất hiện cơn thứ 2 trong tương lai > 75% khi:
· Những người có bệnh lý ở não: Tai biến mạch máu não, tiền
sử chấn thương sọ não,…
Sau cơn co giật thứ 1 đo điện não đồ có sóng động kinh( điều
trị thuốc ngay từ cơn đầu tiên).
- Có ít nhất 2 cơn động kinh do phản xạ ( VD: tắm nước nóng, nước
lạnh…)
điều trị :
1: không dung thuốc
- Không dùng các loại chất kích thích như rượu , cà phê, thuốc lá, gia
vị, không được ăn quá nhiều nhất là vào buổi tối. Một số tác giả đề
nghị ăn nhiều mỡ, ít hydro carbon và protein tạo ra tình trạng tăng
ceton đỡ động kinh.
- Thức ngủ đúng giờ theo nghề nghiệp của từng người để tránh mất
định hình hoạt động thần kinh trong 24 giờ.
- Tránh các công việc nguy hiểm cho bệnh nhân hoặc người khác
như làm việc trên cao, dưới nước gần lửa, lái xe , tránh lam việc lâu
ngoài trời nắng vì dễ mất nước và điện giải, khơng làm việc nơi ánh
sáng chói lịe như hàn hoặc khơng nên xem tivi và trị chơi điện tử
lâu vì đó là các kích thích có thể gây lên cơn .

c.2: Điều trị nội khoa:
* Khi nào bắt đầu :
· Khi chẩn đoán xác định động kinh .
*Mục tiêu điều trị:
· Khơng xuất hiện cơn
· Khơng có tác dụng phụ ( càng ít càn0g tốt )
Nâng cao chất lượng cc sống
*Lựa chọn thuốc chống động kinh:
+tùy thuộc vào thể động kinh ,
+ tác dụng khơng mong muốn (tăng cân, lỗng xương..)

+ tương tác thuốc (tương tác giữa các thuốc chống động kinh
hoăc với các thuốc bệnh nhân đang dung, làm tăng hoặc giảm tác
dụng)
+ tuổi, nghề nghiệp, bệnh lý kèm theo( gan, thận). ( trẻ em
khơng dung phenolbarbital vì gây chậm phát triền; phụ nữ mang thai:
một số thuốc qua được hàng rào nhau thai nên gây quái thai; người
già, bệnh gan thận thì các thuốc gây độc cho thận
*cách dung
+ chọng thuốc và theo dõi đáp ứng, liều từ thấp đến cao
+ ưu tiên đơn trị liệu rồi đến phối hợp thuốc
+ không ngưng thuốc đột ngột, phải giảm liều từ từ
+ lượng thuốc chia làm nhiều lần trong ngày để đảm bảo
nồng độ trong máu
+ đề phòng các biến chứng khi dung thuốc.
+ theo dõi đáp ứng trên lâm sangf
+ chọn thuốc dễ tìm, phù hợp vs ĐKKT
*Khi nào ngưng điêu trị:
· Điều trị sau 2 năm khơng có lên cơn kinh giật có thể xem xét ngưng
thuốc. Trước khi ngưng phải kiểm tra điện não chuẩn, làm các test

hoạt hoá.
Ngừng thuốc phụ thuộc : thể động kinh; yếu tố khơi phát cơ sau
ngưng; có tổn thương não hay khơng
· Bệnh nhân có tiền sử u, Chấn thương sọ não: ngưng thuốc sẽ tái
phát cơn nhưng có thể thử ngưng thuốc sau 2 năm không tái phát
cơn kinh giật , lên cơn phải dùng lại.
.3: Điều trị ngoại khoa:
- Chỉ định :
· khi động kinh kháng trị, khi đã sủ dụng 2 thuốc chống động kinh liều
tối đa, đúng thể, đúng liệu trình, động kinh khơng kiểm sốt được
cơn.
Pp lấy ổ động kinh: điều trị triệt để
Pp phẫu thuật giảm nhẹ : vd cắt 1/3 trước thể chai để giảm dẫ
truyền bên này qua bên kia, giảm tần số cơn