HỘI CHỨNG XUẤT HUYẾT (nội)
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (2.89 MB, 46 trang )
HỘI CHỨNG
XUẤT HUYẾT
MỤC TIÊU
1. Nêu 3 nhóm nguyên nhân gây xuất huyết.
2. Trình bày đặc điểm xuất huyết của từng
nguyên nhân.
3. Phân tích các thay đổi cận lâm sàng giúp
chẩn đốn ngun nhân xuất huyết.
4. Chẩn đoán nguyên nhân xuất huyết.
ĐẠI CƯƠNG
Xuất huyết: sự phá vỡ cơ chế cầm máu và
đông máu # Hậu quả của rối loạn quá trình
cầm máu và đơng máu.
Q trình cầm máu và đông máu: mạch máu;
tiểu cầu; và các yếu tố đông máu huyết tương.
Gặp trong nhiều bệnh lý khác nhau
→ biến chứng, di chứng, thậm chí tử vong cho
bệnh nhân
XUẤT HUYẾT
Sự phá vỡ cơ chế cầm máu và đông máu.
1. CẦM MÁU BAN ĐẦU
1. Thành mạch
1
2. Tiểu cầu:Số lượng
Chất lượng
2
2. ĐƠNG MÁU HUYẾT
TƯƠNG
3. Yếu tố đơng máu
Xuất huyết
3
NGUYÊN NHÂN
• Thành mạch
• Tiểu cầu: số lượng, chất lượng
• Yếu tố đông máu
THÀNH MẠCH
• Nhiễm khuẩn: nhiễm khuẩn huyết, nhiễm siêu
vi
• Viêm mạch máu: bệnh tạo keo, lupus…
• Thành mạch yếu: bệnh bẩm sinh, thiếu
vitamin C, sử dụng corticoid kéo dài, người
lớn tuổi, bệnh mạn tính (lao, tiểu đường, xơ
gan)
• Henoch - Schönlein
THÀNH MẠCH
• Viêm mạch máu do nhiễm khuẩn, bệnh hệ
thống
• Dị dạng thành mạch: bệnh Rendu – Osler
• Giảm sức bền thành mạch: lớn tuổi, vit C,
sử dụng corticoide kéo dài
• Ban xuất huyết dị ứng: Henoch-Schưnlein
THÀNH MẠCH
• Lâm sàng:
Xuất huyết tự nhiên ở da
Hình dang: chấm, nốt
Vị trí: đầu xa chi
Đối xứng 2 bên
Lacet (+)
Henoch - Schönlein
Rendu - Osler
TIỂU CẦU
• Rối loạn số lượng tiểu cầu
• Giảm số lượng tiểu cầu
• Tăng số lượng tiểu cầu: đa tiểu cầu nguyên
phát
• Rối loạn chất lượng tiểu cầu
• RLCN tiểu cầu di truyền
• RLCN tiểu cầu mắc phải: do thuốc kháng tiểu
cầu (aspirin, clopidogel,… thường được sử
dụng trong các bệnh lý tim mạch, huyết khối)
SƠ ĐỒ ĐƠNG MÁU HUYẾT TƯƠNG
Hoại tử tổ chức (mơ)
Tổn thương thành mạch
Hệ thống đụng chạm
XII
XI
Thromboplastine mô (III)
Pf3 + Ca++
IX
VIII
VII
Ngoại sinh = PT
Bệnh/Chứng>2”
Hoặc PT<70%
X
Nội sinh = aPTT
Bệnh/Chứng> 10” II
I
Pf3: phospholipid TC, yếu tố 3 TC
V
Thrombin
Fibrin S
XIII
Ca++
Fibrin I
2 – 4g/L
Prothrombin time ( TQ)
Tissuefactor
Ca+2
F VII
common pathway
Extrinsic
pathway
Tissue factor+CaCl2
FX,FV,Ca+2
II
IIa
I
Ia
1. BT : 12-14”, Bất thường >
chứng
2” prothrombin BT : 70-100% Bất
2.
Taux de
thường< 60% 3. INR ( International
Activated partial thromboplastin time (TCK)
◆
Intrinsic pathway
Kaolin,
celite,
ellagic acid
FXII,
FXI
FIX, FVIII
Ca+2
Phospholipid
and Ca+2
cephalin
Common pathway
FX,FV,Ca+2
II
IIa
I
Ia
BT : 30-50 giây . Bất thường >
chứng 10 giây
RỐI LOẠN ĐƠNG MÁU
• Rối loạn đơng máu bẩm sinh
•
•
•
•
Di truyền lặn liên kết giới tính: Hemophilie (A và B)
Di truyền lặn liên quan nhiễm sắc thể thường
Di truyền trội liên quan nhiễm sắc thể thường
Phối hợp: các bất thường trên kết hợp với nhau
• Rối loạn đơng máu mắc phải
∀
•
∀
•
•
↓các yếu tố đơng máu phụ thuộc vitamin K
Bệnh gan
↑ phá hủy các yếu tố đông máu: DIC, tiêu sợi huyết
Các yếu tố ức chế đông máu: kháng thể
Khác: truyền máu khối lượng lớn, tuần hoàn ngoài cơ
thể...
YẾU TỐ ĐƠNG MÁU
• Bẩm sinh: thường gặp hemophilie Α, B
• Mắc phải
•
•
•
•
Thiếu vitamin K
Bệnh gan
DIC
Sau truyền máu khối lượng lớn
TRIỆU CHỨNG
• Lâm sàng
• Cận lâm sàng
LÂM SÀNG
•
Biểu hiện rối loạn cầm máu và đơng máu
•
Đặc điểm lâm sàng của bệnh lý chảy máu
di truyền
•
Đặc điểm của các bệnh lý chảy máu mắc
phải
LÂM SÀNG
• Biểu hiện rối loạn cầm máu và đơng máu
• Đặc điểm LS bệnh chảy máu di truyền
• Đặc điểm LS bệnh chảy máu mắc phải
TRIỆU CHỨNG
LÂM SÀNG
• Xuất huyết
• Khởi phát
• Vị trí
• Hình thái
• Yếu tố tác động (băng ép cầm máu hay khơng)
• Nghiệm pháp dây thắt
• Thiếu máu: tùy mức độ xuất huyết
• Các triệu chứng kèm theo
Xuất huyết dưới da
