XƠ GAN


ĐẠI CƯƠNG
• Xơ gan được định nghĩa hồn tồn dựa vào mơ
học (xơ gan cịn bù) kết hợp với hai hội chứng
thường gặp trên lâm sàng (xơ gan mất bù)
• Xơ gan là bệnh thường gặp ở Việt Nam cũng như
trên thế giới. 10- 20/100.000 dân.
• xơ gan được xem như một quá trành lan tỏa với xơ
hóa, đảo lộn cấu trúc bình thường của gan dẫn đến
hình thành các nhân có cấu trúc khơng bình
thường.


NGUYÊN NHÂN
• Xơ gan do rượu
• Xơ gan do siêu vi: B, C
• Do viêm gan tự miễn
• Bệnh gan nhiễm mỡ khơng do rượu
• Xơ gan ứ mật ngun phát (Hano),
thứ phát ( nhiễm trùng, sỏi mật).
• Xơ gan tim
• Xơ gan do các bệnh chuyển hóa như ứ sắt, ứ đồng, thiếu α1antitrypsin, bệnh xơ hóa nang.
• Xơ gan không rõ nguyên nhân.


BỆNH SINH XƠ GAN
• Gan xơ là tiến trình làm biến đổi cấu trúc gan bình
thường thành gan xơ thường giống nhau.
• Gan bị tổn thương có thể gây ra hiện tượng thủng đục,

hyalin hóa, hoặc thối hóa mỡ và cuối cùng đưa đến
chết và hoại tử tế bào
• Ở khoảng cửa, mô liên kết cũng tăng sinh tạo thành
các vách ngăn dạng màng nhện nối khoảng cửa và
vùng trung tâm tiểu thùy và cuối cùng tạo thành các
sợi xơ khơng phục hồi.
• Các tế bào gan tân tạo khơng có chức năng của tiểu
thùy gan bình thường, đồng thời các sợi liên kết và
collagen làm bóp nghẹt các mạch máu và ống mật, làm
chúng bị xoắn vặn lại, làm tăng áp lực trong hệ thống
cửa.


GIẢI PHẪU BỆNH
• Là tiêu chuẩn quyết định trong chẩn đốn xơ gan cịn bù, đồng
thời cũng góp phần trong chẩn đốn giai đoạn và ngun nhân
của xơ gan.
• Giải phẫu và tổ chức gan bình thường:
• Đại thể:
Gan có màu đỏ sẫm, bờ tù, mặt nhẵn, nặng từ 1- 1,2kg.
• Vi thể:
Đơn vị là tiểu thùy gan bao gồm:
• Khoảng cửa (Kirnann): có tĩnh mạch, ống mật, động mạch gan,
thần kinh, bạch huyết và rãi rác các sợi liên kết.
• Tế bào nhu mơ gan hình lục giác, xếp hình nan hoa gọi là bè
Remark nối liền khoảng cửa và tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy,
giữa các bà Remark là các vi quản mật và xoang hang tĩnh
mạch.



GIẢI PHẪU BỆNH
• Giải phẫu bệnh trong xơ gan:
Đại thể:
• Gan thường nhỏ lại 500- 600gam, nhạt màu, bờ sắc, bề mặt gồ
ghề lỗ chỗ có nhiều hạt đầu kích thước từ vài mm đến hàng
cm, tĩnh mạch cửa và tĩnh lách nở ra.
Vi thể:
• Tổ chức xơ phát triển làm chèn ép khoảng cừa, xâm nhập vào
tiểu thùy gan.
• Tế bào gan bị chèn ép giữa các dãy xơ.
• Tế bào gan tân tạo làm thành các nốt tân tạo, cấu trúc gan bị
đảo lộn. Ngồi ra cịn thấy các tế bào gan bị nhiễm mỡ hoặc
chứa các không bào mỡ, các thể Mallory trong xơ gan do
rượu.


TRIỆU CHỨNG HỌC
• Giai đoạn cịn bù thường khơng phát hiện triệu
chứng.
Hội chứng tăng áp tĩnh mạch cửa
Được định nghĩa khi gradient áp lưc tĩnh mạch cửa
và áp lực tĩnh mach chủ > 5mmHg hoặc khi áp lực
tĩnh mạch cửa > 15mmHg.
Triệu chứng cơ năng:
• Khởi đầu là dấu trướng hơi do kém hấp thu hoặc
tăng áp cửa làm tăng thoát hơi vào ruột, cũng như
ngăn chặn hấp thu trong ruột.
• Đại tiện phân sệt do phù niêm mạc ruột.
• Đơi khi biểu hiện bằng các biến chứng của nó như
nôn ra máu do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản; tiêu

máu do vỡ các búi giãn tĩnh mạch trực tràng.


TRIỆU CHỨNG HỌC
Triệu chứng thực thể:
Tuần hoàn bàng hệ cửa chủ:
• Các vị trí thường gặp là vùng thượng vị và hai bên
mạn sườn, vùng hạ vị và hai bên hố chậu.
• Giãn tĩnh mạch thực quản- dạ dày do vịng nối tĩnh
mạch vành vị thuộc hệ cửa và phình vị thuộc hệ
chủ, 60% bệnh nhân xơ gan có giãn tĩnh mạch thực
quản, vị trí thường gặp là ở 1/3 dưới thực quản.
• Giãn tĩnh mạch trực tràng do vịng nối tĩnh mạch
trực tràng trên và giữa của hệ cửa và tĩnh mạch
trực tràng dưới thuộc hệ chủ.


TRIỆU CHỨNG HỌC
Lách to:
• Thường lớn ở mức độ vừa 3- 4cm dưới bờ sườn
trái, lúc đầu mềm, sau đó xơ hóa có thể trở thành
chắc, cứng.
• Trong trường hợp xuất huyết tiêu hóa như vỡ giãn
tĩnh mạch thực quản có thể làm lách nhỏ lại.
• Trong trường hợp cổ trướng quá nhiều chỉ có thể
phát hiện lách to qua dấu cục đá nổi.
Cổ trướng:
• Là loại cổ trướng tự do dịch thấm.
• Mặt khác, trong xơ gan thường dễ bị nhiễm trùng
dịch cổ trướng, ung thư hóa gây chảy máu vào ổ

bụng làm dịch cổ trướng chuyển thành dịch tiết,
dịch máu.


TRIỆU CHỨNG HỌC
Hội chứng suy tế bào gan:
Lâm sàng
• Các triệu chứng cơ năng sớm có thể xuất hiện sớm nhiều
tháng hoặc hằng năm trước khi có triệu chứng thực thể lâm
sàng về xơ gan xuất hiện.
• Rối loạn giấc ngủ: khó ngủ, ngủ kém hoặc giấc ngủ khơng
sâu.
• Giảm khả năng tình dục: nam giới giảm khả năng tình dục
hoặc liệt dương, phụ nữ rối loạn kinh nguyệt hoặc mất kinh.
• Rối loạn tiêu hóa: thường là kém ăn, chậm tiêu nhất là ăn
thức ăn nhiều dầu mỡ.
• Tổng trạng suy giảm: giảm khả năng lao động trí tuệ cũng
như lao động tay chân, làm mau mệt, mỏi cơ, khả năng tập
trung tư tưởng giảm.


TRIỆU CHỨNG HỌC
Khi suy gan đã rõ, thường xuất hiện các dấu hiệu và
triệu chứng thực thể như:
• Vàng da- niêm: củng mạc mắt, niêm mạc lưỡi, móng, ...
• Phù, cổ trướng: không tương xứng, nửa trên thường
gầy, nửa dưới phú nhất là hai chi dưới; cổ trướng
cũng là triệu chứng của suy tế bào gan do gan suy
không tổng hợp được albumin.
• Hồng ban và giãn mạch, thường có hồng ban ở gị má

và mơ lịng bàn tay (bàn tay son), giãn mạch mặt nhất
là ở sống mũi, vành tai, gò má và ở cổ.


TRIỆU CHỨNG HỌC
• Nốt nhện là những
giãn mạch hình sao
(sao mạch), mất đi khi
ấn, xuất hiện ở mặt
cổ, ngực và lưng trên.
Cơ chế sinh nốt nhện
là do gan suy làm ứ
đọng các chất giãn
mạch.


TRIỆU CHỨNG HỌC
• Xuất huyết da, niêm: trong uy gan do giảm các yếu
tố đông máu chủ yếu là các yếu tố II, V, VII và phức
hệ accelerin, đồng thời do giảm sức bền thành
mạch thường biểu hiện là chảy máu mũi, lợi, niêm
mạc ống tiêu hóa, xuất huyết da dạng chấm và
mảng, nặng hơn là xuất huyết não, nội tạng.
• Lơng tóc móng: lơng thưa, tóc khơ mảnh dễ gãy, dễ
rụng, móng tay khơ, trắng dễ gãy, nam giới có thể
có vú to.
• Thiếu máu thường là đẳng sắc, đẳng bào và giảm
cả ba dịng.
• Khám gan: thường gan teo nhỏ, một số trường hợp
gan to, chắc, bờ sắc, mặt lổn nhổn, không đau.



CẬN LÂM SÀNG
Xét nghiệm máu:
• Bilirubin máu tăng
• Albumin máu giản, Globulin tăng , Tỷ số A/G đảo ngược.
• Tỷ lệ prothrombin giảm.
• Cholesterol máu giảm, nhất là cholesterol ester hóa do suy
giảm men cholesterol esterase.
• Nghiệm pháp thải BSP ( hồng Bangal) kéo dài: nghiệm pháp
thải chất màu (+) sau 45 chất màu này còn > 15%.
Siêu âm gan: gan thường teo nhỏ, bờ khơng đều có dạng hình
răng cưa, cấu trúc gan gia tăng dạng nốt. Ngoài ra còn thấy
các dấu hiệu tăng áp cửa: lách to, tĩnh mạch cửa và tĩnh
mạch lách giãn, cổ trướng, tái lập lại tĩnh mạch rốn, huyết
khối tĩnh mạch cửa và dấu hiệu của ung thư gan.


CẬN LÂM SÀNG
Chụp cắt lớp tỷ trọng cũng cho những dấu hiệu tương tự.
Sinh thiết gan trong trường hợp còn bù để chẩn đoán mức độ
viêm và hoại tử cũng như giai đoạn xơ hóa.
Fibro scan đo độ đàn hồi của gan tương tự với các giai đoạn
xơ hóa của sinh thiết gan.


CHẨN ĐỐN
Chẩn đốn xác định: dựa vào các yếu tố sau:
• Tiền sử: có các bệnh mạn tính tổn thương gan kéo
dài.

• Lâm sàng: chủ yếu dựa vào hai hội chứng tăng áp
cửa và suy tế bào gan với các xét nghiệm đặc hiệu
của hai hội chứng này.
• Siêu âm: cấu trúc gan thô dạng nốt, bờ răng cưa,
tĩnh mạch cửa giãn và có cổ trướng.
• Sinh thiết gan trong trường hợp xơ gan còn bù:
cấu trúc gan đảo lộn, nốt tân tạo, tổ chức xơ phát
triển lan vào tiểu thùy gan.
• Fibro scan chẩn đốn giai đoạn xơ hóa.


CHẨN ĐỐN
• Chẩn đốn phân biệt: Các trường hợp cổ trướng và phù
trong
Suy dinh dưỡng
Hội chứng thận hư
Lao màng bụng.


BIẾN CHỨNG
Thường nhiều và phức tạp khi xơ gan ở giai đoạn cuối.
Xuất huyết tiêu hóa do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, là biến
chứng thường gặp nhất xảy ra trong 1/3 trường hợp xơ gan có
giãn tĩnh mạch thực quản.
Nhiễm trùng: nhiễm trùng da, tiêu hóa, tiết niệu và nhất là nhiễm
trùng dịch cổ trướng nguyên phát.
Hôn mê gan là tiến trình của xơ gan giai đoạn cuối, xảy ra do các
yếu tố thúc đẩy như xuất huyết, táo bón, nhiễm trùng, phẫu
thuật.
Hội chứng gan thận: là biến chứng nặng, tử vong cao, type 1 là

tiến trình suy giảm chức năng thận và giảm đáng kể độ thanh
thải creatinin trong vòng 1- 2 tuần; type 2 là sự giảm độ lọc cầu
thận với tăng creatinin huyết thanh nhưng nó thì ổn định và điều
trị có hiệu quả hơn type 1, cơ chế hội chứng này có thể là do gia
tăng các chất co mạch thận, thường gặp ở những bệnh nhân xơ
gan có cổ trướng nhiều và có tăng creatinin mỗi ngày.


Bệnh lý dạ dày tá tràng:
loét dạ dày tá tràng
thường gặp trong xơ gan,
cơ chế do giảm yếu tố bảo
vệ và tăng histamin do
gan suy không hủy được.
Bệnh lý dạ dày do tăng áp
cửa với hình ảnh nội soi
viêm phù nề, chấm và
mảng xuất huyêt giống
quả dưa hấu cắt ngang
(hội chứng GAVE: Gastric
antral vascular ectasia).


BIẾN CHỨNG
Rối loạn đông máu: do gan suy không tổng hợp được các yếu
tố đông máu gây ra xuất huyết da, niêm.
Ung thư hóa: tất cả các nguyên nhân gây ra xơ gan đều có thể
bị ung thư hóa, đặc biệt là do siêu vi viêm gan B và C.
Ngoài ra, cịn có thể có các biến chứng khác như: hội chứng
gan- phổi, huyết khối tĩnh mạch cửa, ...



ĐIỀU TRỊ
Nguyên Tắc điều trị:
• Điều trị nguyên nhân
• Điều trị tiết chế, nâng đỡ
• Điều trị cổ trướng
• Điều trị biến chứng
Cụ thể:
Điều trị nguyên nhân
• Một số nguyên nhân có thể điều trị được như cai
rượu, các thuốc kháng siêu vi viêm gan B
(lamivudin, entercavir, tenofovir, ...) nhưng hiệu
quả rất hạn chế trong trường hợp xơ gan mất bù.


ĐIỀU TRỊ
Điều trị tiết chế, nâng đỡ
• Làm việc nhẹ, nghỉ ngơi trong trường hợp bệnh nặng.
• Bổ sung một số vi tamin B1, vitamin K1; tránh dùng các
thuốc độc cho gan.
• Chống táo bón.
• Hạn chế đạm trong trường hợp suy gan nặng 0.75g/kg/ngày,
có thể bổ sung các loại đạm cần thiết cho gan như
morihepamin, aminoplasmahepa.


ĐIỀU TRỊ
Điều trị cổ trướng
• Nguyên tắc: giảm cân 0,5- 1kg/ngày. Hạn chế muối nước theo

cân bằng xuất- nhập, muối có thể sử dụng thêm 1gam/ ngày.
• Thuốc lợi tiểu: tốt nhất là loại tiết kiệm kali nhóm
spironolacton phù hợp với cơ chế chống lại hiện tượng
cường aldosteron thứ phát, liều khởi đầu 100mg/ngày, tăng
dần mỗi 50mg/ngày sau 3- 5 ngày đến khi có hiệu quả; có thể
phối hợp với lợi tiểu quai nhóm furosemid 40- 80mg/ngày và
cũng tăng dần liều đến khi có hiệu quả. Nếu dùng đến 160mg
furosemid + 200mg spironolacton mà khơng đáp ứng thì gọi
là cổ trướng kháng trị.
• Chọc tháo dịch cổ trướng: có thể chọc tháo 2- 4 lít/lần và tốt
nhất nên bổ sung thêm albumin sau khi chọc tháo.
• Phẫu thuật TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic
Shunt) làm shunt cửa- chủ.


ĐIỀU TRỊ
Điều trị biến chứng
• Xuất huyết tiêu hóa,
• Nhiễm trùng dịch cổ trướng ,
• Hơn mê gan,
• Hội chứng gan- thận, ...là những biến chứng thường gặp cần
xem xét điều trị (bài riêng).


TIÊN LƯỢNG
• Xơ gan là bệnh có tiên lượng nặng, về lâu dài nói chung là xấu
và nặng nề, thời gian sống cịn trung bình chỉ khoảng 5 năm.
Tuy nhiên nếu được điều trị thích hợp có thể sống kéo dài
nhiều năm.
Tiên lượng xơ gan dựa vào các yếu tố:

• Xơ gan khoảng cửa có tiên lượng tốt hơn xơ gan nhu mơ.
• Nếu mất bù do các yếu tố thúc đẩy như xuất huyết, nhiễm
trùng, rối loạn nước điện giải thì tiên lượng tốt hơn.
• Cổ trướng kháng trị thì tiên lượng xấu.
• Nếu có dấu suy thận là tiên lượng nặng.
• Có biểu hiện bệnh não gan là tiên lượng nặng.
• Xuất huyết nhiều nơi, xuất huyết do vỡ tĩnh mạch thực quản
giãn nặng, tái phát là tiên lượng nặng.
• Tỷ lệ prothrombin < 20% là tiên lượng nặng.