VIÊM GAN
KHÔNG DO
SIÊU VI


1. ĐỊNH NGHĨA:
Viêm gan là trạng thái viêm và hoại tử tế bào nhu
mô gan.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Viêm gan do nhiễm trùng
2.2. Viêm gan do rượu: xảy ra ở những người uống
rượu nhiều và lâu năm
2.3. Viêm gan do nhiễm độc


2. NGUYÊN NHÂN

2.4. Viêm gan do thuốc: có trên 600 loại thuốc gây
viêm và hoại tử tế bào
gan.

Thuốc hạ sốt nhóm Acetaminophen.
Thuốc kháng lao (Rimifon, Rifampicin).
Các thuốc an thần.

Các thuốc Sulfamide hạ đường huyết trong bệnh
đái tháo đường
(Chlopropamide,Tolbutamide ...).


2. NGUYÊN NHÂN

2.5. Viêm gan do tự miễn: do cơ thể có tự kháng thể
chống lại tế bào gan
và các cơ quan khác.
Viêm gan tự miễn cũng có thể do siêu vi viêm gan.
2.6. Viêm gan siêu vi: gồm có viêm gan siêu vi cấp và
viêm gan siêu vi
mạn. Có nhiều loại siêu vi viêm gan A, B, C, D, E, G,...


3. MỘT SỐ BỆNH GÂY VIÊM GAN GAN KHÔNG DO
SIÊU VI
3.1. Viêm gan do rượu:
Bệnh gan do rượu thường xảy ra ở những người
nghiện rượu hay uống rượu nhiều.
Số lượng và thời gian uống rượu là yếu tố nguy cơ quan
trọng dẫn đến bệnh gan do rượu. Ngưỡng phát triển bệnh
gan do rượu ở nam >60- 80g/ngày, nữ 20-40g/ngày trong
10 năm. Uống 160g/ngày nguy cơ dẫn đến bệnh gan do
rượu tăng 25 lần.
Cơng thức tính số gam rượu uống/ngày:
0,8 x nồng độ rượu x lượng rượu (ml).


Viêm gan do rượu

Có khoảng 10-20% người uống rượu bị viêm gan do
rượu
Yếu tố xã hội, giới tính, di truyền và hệ miễn dịch.
Bệnh gồm ba dạng tổn thương chính:

Gan nhiễm mỡ
Viêm gan do rượu
Xơ gan do rượu.


Viêm gan do rượu

3.1.1. Lâm sàng:
Biểu hiện lâm sàng vô cùng thay đổi có thể là viêm
gan cấp, viêm
gan mạn, xơ gan.
Bệnh gan do rượu có thể khơng có triệu chứng nào.
Đa số là lời than
phiền như biếng ăn, buồn nơn, nơn và đau bụng đặc biệt
đau ¼ trên bên
phải. Hầu hết các bệnh nhân bị sụt cân do biếng ăn và nôn.


3.1. Viêm gan do rượu:
Sốt chiếm 25% bệnh nhân
Vàng da niêm thường biểu hiện nhẹ, 25-30% bệnh nhân có tắc
mật nhiều là biểu hiện nặng.
Có thể có các biểu hiện của tăng áp lực tĩnh mạch cửa: cổ
trướng, giãn tĩnh mạch thực quản, lách to.
Có thể có các triệu chứng suy tế bào gan: cổ trướng, phù ngoại
biên,vàng da niêm, sao mạch, bàn tay son, to tuyến mang tai, vú to, teo tinh
hồn, ngón tay dùi trống.
Gan to gặp trong hầu hết các bệnh nhân viêm gan do rượu.



3.1. Viêm gan do rượu:
3.1.2. Cận lâm sàng:
Men gan tăng trong viêm gan cấp do rượu
SGOT( Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase)hoặc AST (Aspartate
Amino Transferase) bình thường < 30 U/L, trong viêm gan cấp tăng từ 2- 10
lần bình thường, hiếm khi lớn hơn 500 U/L.
SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase) hoặc ALT (Alanin Amino
Transferase). Bình thường < 40 U/L cũng tăng trong viêm gan cấp nhưng ít
hơn SGOT. Do đó tỷ lệ SGOT/SGPT >1.
Phosphatase kiềm trong máu thường tăng trung bình.
Tăng Globulin và giảm Albumin huyết thanh.


3.1. Viêm gan do rượu:
Tỷ lệ prothrombin giảm ( bình thường 80-100%).
Thiếu máu và giảm tiểu cầu.
Siêu âm: trong viêm gan có thể phát hiện tắc mật, cổ trướng hoặc u gan.
Sinh thiết gan: có các hiện tượng
Hoại tử tế bào gan.
Viêm tế bào gan.
Xơ hóa.
Thâm nhiễm mỡ.
Tắc mật.
Thể Mallory (Mallory body)


3.1. Viêm gan do rượu:
3.1.3. Diễn tiến:
Tỷ lệ khỏi bệnh rất thấp, hồi phục 2- 8 tháng sau khi ngưng rượu.
Bệnh tiến triển ngày càng nặng và có thể có các biến chứng sau:

Xuất huyết tiêu hóa do vỡ tĩnh mạch thực quản giãn.
Viêm loét dạ dày.
Nhiễm trùng tiểu, phổi, màng bụng.
Xơ gan.
Tiên lượng nặng khi công thức (Discriminant function):
4,6 x Độ chênh prothrombin time (s) + serum bilirubin (mg/dl) > 32


3.1. Viêm gan do rượu:
3.1.4. Nguyên tắc điều trị:
chủ yếu là cai rượu và điều trị nâng đỡ như chế độ ăn giàu dinh
dưỡng, bổ sung vitamin và chất khoáng.
Khi Discriminant function > 32 dùng prednisone 32mg/ngày x 4 tuần
sau đó giảm dần và ngưng sau 4 tuần. Chú ý khơng dùng trong những trường
hợp có xuất huyết tiêu hóa, suy thận…


3.2. Viêm gan do thuốc:
Hơn 600 loại thuốc gây tổn thương gan với các biểu hiện hoại tử tế bào gan,
tắc mật, nhiễm mỡ gan hoặc các dạng phối hợp.
Hầu hết các trường hợp tổn thương gan được gây ra bởi nhiễm
độc ( nhiễm độc trực tiếp) do sự chuyển hóa của thuốc hoặc do sự đáp ứng
miễn dịch (phản ứng đặc ứng) của thuốc.
Viêm gan do thuốc có thể dẫn đến viêm gan mạn và xơ gan.
3.2.1. Hoại tử tế bào gan:
Hoại tử tế bào gan do thuốc không thể phân biệt với các tổn thương
do các nguyên nhân khác. Vì vậy vấn đề dùng thuốc gì và sự nhạy cảm với
thuốc như phát ban và tăng bạch cầu ái toan là quan trọng cho chẩn đoán.



3.2. Viêm gan do thuốc:
Về triệu chứng, có thể thay đổi từ triệu chứng nhẹ đến nặng dẫn
đến suy gan cấp.
Cận lâm sàng:
SGOT và SGPT tăng gấp 2- 30 lần bình thường.
Phosphatase kiềm tăng trung bình.
Bilirubin máu tăng và thời gian prothrombin kéo dài là
biểu hiện nặng của tổn thương gan.
Sinh thiết gan nên thực hiện sớm có thể giúp ích cho việc
xác định loại và độ lan rộng của tổn thương.


3.2. Viêm gan do thuốc:
Tổn thương của một số thuốc như sau:
Acetaminophen (paracetamol) thường gây tổn thương vùng trung
tâm tiểu thùy hoặc quanh tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy.
Aspirin, kháng viêm Nonsteroide, Sulfamide, Rifampicin, Rimifon,
lợi tiểu nhóm Thiazide... gây tổn thương lan tỏa nhu mô gan giống viêm gan
do siêu vi.
Tetracyclin tiêm mạch gây thâm nhiễm mỡ và suy gan.


3.2. Viêm gan do thuốc:
3.2.2. Tắc mật
Tắc mật do dùng thuốc có biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng
giống với tắc nghẽn đường mật trong hoặc ngoài gan, nhiễm trùng đường
mật hoặc viêm túi mật cấp.
Các thuốc thường gặp là Erythromycin, Tolbutamide, Captopril,
Bactrim...
Lâm sàng: sốt, đau bụng vùng gan (1/4 trên bên phải), vàng da

niêm, phát ban và các dấu hiệu khác của sự nhạy cảm với thuốc.


3.2. Viêm gan do thuốc:
Cận lâm sàng:
Phosphatase kiềm tăng gấp 2- 10 lần bình thường.
Transaminase tăng nhẹ.
Tăng bilirubin kết hợp.
Siêu âm, chụp đường mật cảng quang.
Sinh thiết gan: viêm vi quản mật, hoại tử khu trú tế bào gan.
3.2.3. Dạng phối hợp
Hầu hết các loại thuốc gây tổn thương gan đều phối hợp cả hai
dạng tắc mật và hoại tử tế bào gan.
3.2.4. Nguyên tắc điều trị chủ yếu là nâng đỡ và ngưng ngay loại thuốc
đang dùng.