HỘI CHỨNG THẬN hư (nội BỆNH lý)
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (648.92 KB, 40 trang )
Mục tiêu:
ĐỊNH NGHĨA
NGUYÊN NHÂN
CHẨN ĐOÁN LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
CƠNG THỨC CHẨN ĐỐN
BIẾN CHỨNG
ĐIỀU TRỊ
I. ĐỊNH NGHĨA
Hội chứng thận hư không phải là một bệnh.
Nó là tập hợp một nhóm các triệu chứng. Hội
chứng thận hư có thể nguyên phát (do bệnh lý
tại cầu thận) hoặc thứ phát do nhiều nguyên
nhân khác nhau gây ra.
Hội chứng thận hư gồm thuần túy và không
thuần túy
II. SINH LÝ BỆNH
Do tổn thương màng đáy cầu thận
Các triệu chứng: phù, tăng huyết áp do hậu
quả tổn thương màng đáy gây ra
MÀNG LỌC CẦU THẬN
25-60nm
20-40nm
70-100nm
III. NGUYÊN NHÂN
1. Nguyên phát
2. Thứ phát
7
III.NGUYÊN NHÂN
1. Nguyên phát
Bệnh sang thương tối thiểu
Xơ hóa cầu thận khu trú từng vùng
Bệnh cầu thận màng
Viêm cầu thận màng tăng sinh
8
IV.NGUYÊN NHÂN
1. Thứ phát
-
Thuốc
-
Dị ứng
-
Nhiễm trùng
-
Bệnh chuyển hóa
-
Bệnh hệ thống
-
Ung thư
9
V. LÂM SÀNG
Phù tồn thân
Tiểu ít. Nước tiểu nhiều bọt do chứa nhiều
đạm.
Triệu chứng toàn thân như mệt mỏi, chán ăn.
11
VI. CHẨN ĐÓAN (+) HCTH
1. Triệu chứng lâm sàng : phù, tiểu ít, tiểu bọt
2. Cận lâm sàng
(1) Đạm niệu/24 giờ > 3 g/24 giờ (tỉ lệ protein/creatinin
> 3-3,5)
(2) Albumin máu < 30 g/L
(3) Lipid máu tăng
(1) là tiêu chuẩn chính
12
VI. CHẨN ĐĨAN (+) HCTH
Lưu ý
-LS: BN có thể khơng phù
-Đạm niệu /24g: < 3g do lượng nước tiểu quá ít
-Albumin máu không giảm, lipid máu không tăng
-> VCTC biểu hiện HCTH (hậu nhiễm LCT, nhiễm
siêu vi)
-Protein máu tăng -> Kahler (đa u tủy)
-Lipid máu khơng tăng: lupus đỏ, thối hóa tinh bột
-Điện di đạm : gamma G tăng -> lupus đỏ, Kahler,
thối hóa dạng bột
13
CHẨN ĐỐN
Cơng thức chẩn đốn hội chứng thận hư:
-
Ngun phát hay thứ phát
-
Thuần túy hay không thuần túy
-
Các thể đáp ứng với corticoid
-
Biến chứng
14
CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT
Suy tim
Xơ gan
Suy dinh dưỡng
Các nguyên nhân khác: phù do thuốc, bệnh lý
tuyến giáp (suy giáp, cường giáp).
VII. BiẾN CHỨNG
Biến chứng cấp: suy thận cấp, tắc mạch,
biến chứng nhiễm trùng
Biến chứng mạn: tim mạch, suy thận mãn,
suy dinh dưỡng, rối loạn chuyển hóa
II. ĐiỀU TRỊ
TIÊU CHUẨN NHẬP VIỆN
-
Phù nhiều
-
Biến chứng bệnh
-
Không tuân thủ điều trị
18
ĐIỀU TRỊ HCTH
1.
1. Điều trị triệu chứng
2.
2. Điều trị đặc hiệu
3.
3. Điều trị biến chứng
4.
4. Điều trị hỗ trợ
19
ĐIỀU TRỊ Triệu chứng Phù
- Ăn lạt : <2-3g/N
-Tiết chế nước nhập: 1-1,5L/N
-Thuốc lợi tiểu: mục tiêu giảm
0.5 1l/N
- HCTH hay đề kháng với
lợi tiểu:
1. Lợi tiểu quai là chọn lựa đầu tiên.
2. Furosemide 40mg 1-2 viên/N tối đa 120-240mg/N
3. Furosemide 20mg 2-4 ống /N TM
4. Phối hợp với
5. - Thiazide hypothiazide 25 mg 1-2 /N
6. - Kháng aldosterone Verospiron, aldactone 25-50
mg/N
7. Kết hợp trong vài ngày -> chuyển chế độ điều trị
1 loại thuốc
21
Chỉ định truyền Albumin
+ Phù kháng trị.
+ Nghi ngờ STC trước thận do giảm V máu( Na niệu
<10mEq/l)
- Chỉ có tách dụng tạm thời, alb qua NT trong 24g
Liều 0,5g/kg
Human Albumin 20% 100ml (20g Alb) TTM xxxxxg/ph
Furosemide 20mg 2-4 ống TM sau truyền
albumin 30 ph
22
1.
ĐIỀU TRỊ ĐẶC HIỆU HCTH
23
:
- Hồn tồn
- Khơng hồn tồn
- Tái phát thường
xun
- Tái phát không
thường xuyên
Loại đáp ứng
Đạm niệu/24g (-) hoặc dipstick
(trace) 3 ngày liên tiếp
Đạm niệu < 3g/24g , > 0,5g/24g
> 2lần/6tháng
< 2 lần/6 tháng
- Lệ thuộc corticoid
Tái phát khi giảm liều hoặc mới
ngưng thuốc được 2 tuần
- Đề kháng corticoid
Vẫn tiểu đạm mức độ HCTH sau
8-16 tuần dùng corti liều tấn
công
SANG THƯƠNG TỐI THIỂU
1. Tấn công: prednisone 1-2 mg/kg/N (max 80mg/N) ->
đạm niệu (-)
-Uống duy nhất 1 lần buổi sáng
-Thời gian đt ít nhất 4 tuần, có thể kéo dài 8-12 tuần
2. Duy trì: 2 cách
-1. Pred 1 mg/kg/cách ngày x 4 tuần
Giảm liều dần x 4 tuần
- 2. Pred /ngày, giảm 5-10% mỗi tuần -> 20-30 mg ->
cách ngày
Tổng thời gian điều trị 2-3 tháng
-Đề kháng, lệ thuộc cor:
-Cyclophosphamide 2 mg/kg x 8-12 tuần
-Clorambucil 0,1-0,2 mg/kg/N x 8 -12 tuần
-Cyclosporin A (CsA) 4-5 mg/kg/N x 1 năm. Tái phát khi
ngưng thuốc
