CHOÁNG (nội BỆNH lý)
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.04 MB, 56 trang )
CHOÁNG
MỤC TIÊU HỌC TẬP
1. Định nghóa.
2. Sinh lý bệnh.
3. Ngun nhân và phân loại.
4. Biến chứng.
5. Chẩn đoán.
6. Xử trí.
I. Định nghĩa:
Chống là tình trạng tưới máu cung cấp
các chất dinh dưỡng cần thiết cho các mô
và các cơ quan không đủ.
Hậu quả cuối cùng là rối loạn chức năng
màng tế bào, rối loạn chuyển hoá tế bào
và chết tế bào.
II. Sinh lý bệnh:
Đặc điểm của choáng là giảm tưới máu
mô hệ thống, mất cân bằng cung-cầu
oxy của mô, thiếu oxy cho mơ
(hypoxia).
Tổn thương tế bào trong chống : rối loạn
chức năng bơm ion của màng tế bào,
phù nội bào, rò rỉ các thành phần nội
bào vào gian bào, mất điều hoà pH nội
bào.
Rối loạn hệ thống:
Thay đổi PH máu.
Rối loạn chức năng nội mạc.
Kích hoạt hệ thống viêm và kháng viêm
của cơ thể.
Choáng kéo dài sẽ dẫn đến chết tế bào, suy
đa cơ quan và tử vong. Do đó cần nhận
biết chống sớm và điều trị kịp thời.
Chống giai đoạn 1: Chống cịn bù.
Tụt huyết áp có thể do giảm cung lượng tim hoặc
dãn mạch ngoại vi.
Các cơ chế bù trừ được khởi kích nhằm phục hồi
áp lực động mạch và tưới máu cho các cơ
quan quan trọng như não, tim.
Triệu chứng khó nhận biết. Nếu phát hiện và điều
trị kịp thời thì nhiều trường hợp qua khỏi.
Nhịp tim nhanh, huyết áp bình thường hoặc giảm
nhẹ, hiệu áp giảm, co mạch ngoại biên nhẹ,
bứt rứt.
Chống giai đoạn 2: Chống mất bù.
Tình trạng giảm tưới máu các cơ quan:
Não: rối loạn tri giác.
Thận: thiểu niệu.
Tim: thiếu máu cơ tim.
Bệnh nhân có đầy đủ triệu chứng của chống:
Mạch nhanh, nhẹ, khó bắt.
Huyết áp tụt.
Thở nhanh
Co mạch ngoại biên, tím đầu chi, vã mồ hơi.
Chống giai đoạn 3:
Chống khơng hồi phục.
Giảm tưới máu mơ kéo dài → thay đổi
chức năng màng tế bào, kết tập tế bào
máu trong vi tuần hoàn → nghẽn mao
mạch → tổn thương tế bào.
Huyết áp giảm nặng → giảm tưới máu
các cơ quan sống còn → vòng xoắn
bệnh lý suy sụp tuần hoàn → suy đa
cơ quan.
Multiple Organ Dysfunction
Syndrome (MODS)
Hoại tử ống thận cấp.
Hoại tử niêm mạc đường tiêu hóa.
Tổn thương tế bào nội mạc mạch máu → RL tính
thấm màng mao mạch → mất dịch và protein nội
mạch → giảm thể tích tuần hồn và giảm HA.
Tổn thương tế bào nội mạc mạch máu → DIC.
Độc tố của vi khuẩn phản ứng với bạch cầu →
polypeptides → giãn mạch → giảm HA.
Giảm tưới máu cơ tim → giảm co bóp cơ tim → giảm
cung lượng tim và giảm HA.
→ Tế bào bị hủy hoại → chống khơng hồi phục.
III. Nguyên nhân và Phân loại:
Tưới máu cho các cơ quan phụ thuộc vào:
1/ Tim bơm.
2/ Trương lực mạch máu.
3/ Thể tích tuần hồn.
4/ Sự thơng suốt của ống dẫn máu.
Tưới máu cơ quan thất bại khi:
1/ Tim suy: choáng tim.
2/ Giảm hoặc mất trương lực mạch máu:
choáng nhiễm trùng, chống phản vệ.
3/ Giảm thể tích tuần hồn: chống giảm
thể tích.
4/ Tắc nghẽn dịng máu: thun tắc động
mạch phổi, hẹp van hai lá khít.
Do đó chống được xếp thành 4
nhóm:
1/ Chống tim.
2/ Chống phân phối.
3/ Chống giảm thể tích.
4/ Chống do tắc nghẽn mạch máu ngoài
tim.
Cơ chế điều hòa huyết áp
HUYẾT ÁP
Cung lượng tim
Tần số
tim
Tiền
gánh
Sức cản mạch
máu ngoại vi
Thể tích
tống
máu
Lực co bóp
của cơ tim
Hậu
gánh
1. Chống giảm thể tích:
Là loại chống thường gặp nhất.
Chống giảm thể tích là do giảm số lượng
dịch nội mạch tuyệt đối (thường đột ngột)
so với dung tích của hệ mạch máu, làm
giảm lượng máu về thất phải → cung lượng
tim giảm.
Khi thể tích nội mạch giảm 10%: HA giảm
nhẹ, giảm cung lượng tim nhẹ.
Khi thể tích nội mạch giảm 20%: HA giảm
vừa, giảm cung lượng tim vừa.
Khi thể tích nội mạch giảm 40%: HA giảm
nặng, giảm cung lượng tim nặng.
Nếu tình trạng này kéo dài vài giờ thì tử
vong gần như chắc chắn dù hồi sức tích
cực.
Bệnh nhân có bệnh lý tim mạch, hơ hấp,
thận, não đi kèm thì tình trạng chống
cịn nặng nề hơn.
Nguyên nhân:
Mất máu: chảy máu, xuất huyết nội.
Mất nước - điện giải:
Đường tiêu hố: tiêu chảy, nơn ói.
Đường thận: tiểu nhiều.
Qua tổn thương bề mặt cơ thể: bỏng.
Thoát dịch vào ngăn thứ ba: cổ chướng,
tắc ruột.
Lâm sàng:
Có bệnh NN gây mất máu, mất nước.
Giảm tưới máu các cơ quan
Dấu mất nước: mắt trũng, da khô, môi lưỡi
khô, véo da(+), TM cổ xẹp, nhãn cầu mềm
Dấu mất máu: da xanh, niêm nhợt
CVP giảm, ALĐMP bít giảm.
CTM:
–
–
–
Hct giảm khi mất máu.
Hct tăng khi mất nước làm cô đặc máu.
BC bình thường.
2. Chống tim:
Ngun nhân: 2 nhóm
a. Nhồi máu cơ tim cấp:
Khi số lượng cơ tim hoại tử 25-40% sẽ
làm sức co bóp cơ tim giảm nặng.
Chống cịn có thể do các biến chứng
cơ học: thủng vách liên thất, hở van
hai lá cấp, vỡ tim.
b. Không do Nhồi máu cơ tim:
Bệnh van tim nặng: hẹp khít van ĐM
chủ.
Bệnh màng ngồi tim co thắt.
Bệnh cơ tim tắc nghẽn.
Viêm cơ tim.
Rối loạn nhịp tim.
Lâm sàng choáng tim do NMCT cấp:
Tụt HA (HA trung bình < 60 mmHg).
Giảm cung lượng tim (Chỉ số tim < 2
l/phút/m2).
Tăng áp lực ĐM phổi bít (PAOP > 18
mmHg).
Tăng sức cản ngoại biên.
Giảm tưới máu các cơ quan: thiểu niệu,
rối loạn tri giác...
3. Choáng do phân phối dịch:
Kháng lực mạch máu giảm nặng, vượt quá sự bù trừ
của tình trạng tăng cung lượng tim.
a. Choáng nhiễm trùng:
Thường do nhiễm trùng gram âm: E.coli,
Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas.
Bất kỳ ổ nhiễm trùng nào cũng có
thể gây ra chống NT: viêm đài bể
thận, viêm phổi, viêm phúc mạc,
viêm đường mật, viêm mô tế bào,
viêm màng não, các loại áp xe..
SINH LÝ BỆNH
Ổ nhiễm
trùng
Tăng sinh và lan rộng
của vi khuẩn
Hoạt hóa hệ thống kháng
cự của ký chủ
Phóng thích hóa chất
trung gian
Ảnh hưởng các cơ
quan
Chống nhiễm
Sinh lý bệnh của hội chứng nhiễm
trùng
ĐỊNH NGHĨA VỀ NHIỄM TRÙNG HUYẾT VÀ
SỐC NHIỄM TRÙNG THEO HỘI NGHỊ ĐỒNG
THUẬN QUỐC TẾ LẦN THỨ 3 (2016)
Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS-Systemic
Inflammatory Response Syndrome):
Ít nhất có 2 trong 4 tiêu chuẩn:
* Tần số tim > 90 l/ph
* Nhịp thở > 20/ph hay PaCO2 < 32 mmHg
* Tăng hay giảm thân nhiệt (T > 38°C hay < 36°C)
* Tăng hay giảm BC ( > 12000/mm3 hay < 4000/
mm3) hay BC non >10%
Vai trò của SIRS: giúp chẩn đoán nhiễm trùng.
Hội chứng đáp ứng viêm toàn
thân:
