THIẾU MÁU
THIẾU SẮT


MỤC TIÊU
1. Biết được tình hình dịch tễ thiếu máu do dinh dưỡng
2. Trình bày được nguyên nhân, lý do tại sao trẻ em dưới 2
tuổi dễ bị thiếu máu do thiếu cung cấp.
3. Mô tả đặc điểm lâm sàng , nguyên tắc chẩn đoán và điều trị
thiếu máu thiếu sắt ở trẻ em


DỊCH TỄ

Source: WHO. The global anaemia prevalence in 2011. Geneva:
World Health Organization; 2015.


DỊCH TỄ
1. Tuổi: Bệnh thường gặp ở trẻ dưới 2 tuổi, nhất là dưới 12 tháng, và trẻ đang dậy
thì. Tại Hoa kỳ, trẻ dưới 3 tuổi có 9 % bị thiếu sắt, và 2-3 % bị thiếu máu thiếu
sắt; nữ tuổi dậy thì có bị 16 % thiếu sắt, và 3 % thiếu máu thiếu sắt. Các cơ địa có
nguy cơ thiếu sắt là béo phì, đẻ non, suy dinh dưỡng bào thai.
2. Địa lý: Thiếu máu thiếu sắt ở các nước đã và đang phát triển có tỉ lệ 10 - 40%.
Theo công bố của Tổ chức Y tế Thế giới năm 1989 gần 1/3 số nhân loại bị thiếu
máu trong đó khoảng 700 triệu người thiếu máu thiếu sắt, bệnh lý này ở các
nước đang phát triển trầm trọng hơn nhiều so với các nước phát triển. Tại Hoa
kỳ, trẻ em khu vực kinh té kém bị nhiều hơn khu kinh tế khá giả
3. Nguyên nhân: chủ yếu ở trẻ em là do thiếu cung cấp, ngoài ra cịn do kém hấp
thu vì tiêu chảy mãn, viêm dạ dày tá tràng, suy dinh dưỡng, xuất huyết

DỊCH TỄ
4.

Tại thành phố Hồ Chí Minh, theo báo cáo của phòng Kế Hoạch Tổng
Hợp bệnh viện Nhi Đồng 1 từ năm 2001 đến 2011, trung bình mỗi năm
có 90 trường hợp thiếu máu thiếu sắt nhập viện chiếm tỉ lệ 4,9% các
trường hợp bệnh máu nằm viện. Tại bệnh viện Nhi Đồng 2 ,trong 3 năm
1999 – 2001, tỉ lệ thiếu máu thiếu sắt chiếm 11% các trường hợp bệnh
máu điều trị nội trú, 68,82% gặp ở trẻ dưới 5 tuổi.


HẤP THU VÀ CHUYỂN HÓA SẮT
1. Sự cung cấp sắt


Hồng cầu già trong 100ml máu có 15g Hb tức là khoảng 50mg sắt,
cơ thể người lớn có khoảng 5000 ml máu tương đương 2500mg sắt.
Mỗi ngày có 1% (50ml) hồng cầu già bị vỡ, như vậy sẽ có khoảng
25mg sắt được cung cấp cho cơ thể tạo nên hồng cầu mới.



Thức ăn: sắt trong thức ăn vào dạ dày và được hấp thu tại niêm mạc
tá tràng. Số lượng sắt hấp thu qua tá tràng bị hạn chế, tùy tính sinh
học sử sụng của sắt trong thức ăn (the bioavailability of iron in food)
và nhu cầu tạo máu của tủy xương. Mỗi ngày người bình thường chỉ
hấp thu độ 1mg sắt, đủ để thải 0,4mg theo nước tiểu và 0,6mg theo
mật và da.


2. Hấp thu


HẤP THU VÀ CHUYỂN HÓA SẮT
1. Sự cung cấp sắt
2. Hấp thu:
 Qua niêm mạc ruột
 Qua huyết tương
 Ở tế bào đích


Qua niêm mạc tá tràng: Sắt trong thức ăn có hai
dạng sắt heme và sắt không heme , sắt heme sẽ
được hấp thu nhanh qua niêm mạc, ngược lại sắt
không heme ở dạng sắt hóa trị 3 (Fe+++) sẽ chuyển
thành sắt hóa trị 2( Fe++) mới được tiếp nhận ở tế
bào niêm mạc ruột. Các chất giúp tăng hấp thu Fe+
+
là ac hydrochloric (ac HCl), acid amin và vitamin
C; còn các chất phosphate hữu cơ trong hạt ngũ
cốc, các loại đậu, chất tannin trong trà sẽ cản trở
sự hấp thu sắt. Sắt được hấp thu nhiều nhất tại tá
tràng và đoạn gần ruột non nhờ Ferric reductase,
chất này chuyển Fe+++ →Fe++ và gắn với H+, Fe++ sẽ
gắn với protein vận chuyển [(membrane protein
divalent metal transporter1 (DMT1)] hiện diện
trên bề mặt của tế bào ruột. Khi ở trong tế bào
niêm mạc ruột, Fe++ sẽ được phóng vào máu nhờ
các protein ferroportin, hephalestin (copperdependent ferroxidase) và chuyển về dạng Fe+++
Qua huyết tương: Trong huyết tương, Fe+++là chất

khơng hịa tan nên phải liên kết với protein là
transferrin, một transferrin chứa được 2 nguyên
tử sắt. Vai trò transferrin rất quan trọng: liên kết
với Fe+++ thành hợp chất hòa tan trong huyết
tương, vận chuyển Fe+++ dưới dạng khơng độc
tính, đưa Fe+++ đến các mơ tiếp nhận, nơi có thụ
thể với transferrin.


HẤP THU VÀ CHUYỂN HÓA SẮT
1. Sự cung cấp sắt
2. Hấp thu:


Qua niêm mạc ruột



Qua huyết tương



Ở tế bào đích: Tế bào đích tiếp nhận sắt nhờ có thụ thể transferrin ( transferrin
receptor: TfR). Khi vào trong tế bào, Fe+++ sẽ được chuyển thành heme hay lưu trữ
.TfR bộc lộ tùy vào nhu cầu tạo hồng cầu của cơ thể, và không bị ảnh hưởng bởi hiện
tượng viêm. Khi hồng cầu già đi thì TfR giảm. Các tế bào có TfR là hồng cầu, tế bào
bướu và tân bào hoạt động, tế bào nhau thai. Trong trường hợp truyền máu nhiều
lần hay bệnh Hemochromatosis , thì sắt dự trữ ở gan nhiều vì tế bào gan có TfR và
giữ Fe mà khơng cần transferrin. Các đại thực bào có nhiệm vụ tiêu hủy các hồng cầu
già, lưu trữ sắt hay phóng thích sắt lưu trữ vào huyết tương tùy theo nhu cầu cơ thể.

Như vậy sắt trong huyết tương,và độ bảo hịa transferrin thì lệ thuộc vào nhu cầu tạo
hồng cầu của tủy xương và phóng sắt từ đại thực bào.


HẤP THU VÀ CHUYỂN HÓA SẮT
1. Sự cung cấp sắt
2. Hấp thu:
3. Phân phối và dự trữ sắt trong cơ thể
 Sắt trong cơ thể dưới dạng sắt heme chiếm 75- 80%: Hb,
myoglobin;
 Sắt non heme chiếm 15%, gồm ferritin và hemosiderin,
 Ngồi ra cịn sắt trong men như cytochromes, succinic
dehyrdrogenase, catalase với tỉ lệ thấp 3%


NGUYÊN NHÂN
1. Thiếu cung cấp
 Sơ sinh: sanh non, sanh đôi, sanh ba, suy dinh dưỡng bào thai
 Trẻ < 6 tháng: trẻ dùng sữa nhân tạo, ăn bột sớm
 Trẻ 6 tháng đến 3 tuổi: dinh dưỡng không cân đối, chế độ ăn sữa
léo dài hoặc ăn toàn bột
 Dậy thì: nhu cầu tăng do tăng tạo cơ, Hemoglobin, myoglobin, mất
máu do hành kinh
2. Mất máu
3. Kém hấp thu


NGUYÊN NHÂN
1. Thiếu cung cấp
2. Mất máu

 Vi thể hoặc đại thể, mỗi 2ml máu mất 1 mg sắt
 Mất máu đường tiêu hóa: thốt vị thực quản (hernie hiatale), túi
thừa Meckel, bệnh polype ruột, viêm dạ dày, ruột, nhiễm giun móc,
nhiễm Helicobacter-pylori
 Mất máu từ đường tiết niệu sinh dục
3. Kém hấp thu
 Bệnh tiêu hóa mạn tính
 Thiếu chất vận chuyển sắt vào tủy xương: thiếu transferrin, thiếu
vitamin C


NGUYÊN NHÂN
1. Thiếu cung cấp
2. Mất máu
3. Kém hấp thu
 Bệnh tiêu hóa mạn tính
 Thiếu chất vận chuyển sắt vào tủy xương: thiếu
transferrin, thiếu vitamin C, viêm nhiễm do vi trùng, do
bệnh tự miễn, do u ác tính


TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1. Giai đoạn sớm: Xuất hiện từ từ và phụ thuộc vào mức
độ thiếu sắt, khơng có triệu chứng lâm sàng, chỉ có
thay đổi trên kết quả xét nghiệm
2. Giai đoạn toàn phát:
 Giảm sắt ở các men
 Giảm sắt ở cơ
 Giảm sắt ở hồng cầu
 Giảm nuôi dưỡng tế bào

 Bất thường khác:


TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1. Giai đoạn sớm:
2. Giai đoạn toàn phát:
 Giảm sắt ở các men: giảm sắt ở các men catalase, peroxydase
cyto-chrome và nhất là mono-amine-oxydase (MAO) gây rối loạn
thần kinh: trẻ hay quấy khóc, vật vã, chán ăn, ngủ ít, sinh hoạt chậm
chạp, kém minh mẫn, chóng mệt, hay quên, chóng mặt, nhức đầu, ù
tai.
 Giảm sắt ở cơ: giảm phát triển vận động, giảm trương lực cơ, chậm
biết ngồi, đứng, đi, bắp thịt nhão, bụng chướng. Tim nhanh, có
tiếng thổi cơ năng của thiếu máu, suy tim


TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1. Giai đoạn sớm:
2. Giai đoạn toàn phát:
 Giảm sắt ở các men:
 Giảm sắt ở cơ:
 Giảm sắt ở hồng cầu: thiếu máu, da xanh, tăng phục hồi chức năng
tạo máu của gan, lách làm gan lách to ở trẻ nhũ nhi. Tăng tạo máu của tủy
(nhiều bạch cầu, tiểu cầu và hồng cầu non, hồng cầu lưới ra máu ngoại vi)
và giảm chất lượng hồng cầu (nhược sắc, kích thước nhỏ) và bạch cầu ( do
giảm tiết Il-2, và IL6 ). Ngoài ra do transferrin và lactoferrin giảm làm cho trẻ
rất dễ bị bội nhiễm (đây là 2 chất có tác dụng kìm khuẩn).


TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

1. Giai đoạn sớm:
2. Giai đoạn toàn phát:
 Giảm sắt ở các men:
 Giảm sắt ở cơ:
 Giảm sắt ở hồng cầu:
 Triệu chứng liên quan tới ni dưỡng tế bào: tóc dễ gẫy
rụng, móng tay, chân biến dạng: dẹp, lõm; xương : bị
đau nhức



TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1. Giai đoạn sớm:
2. Giai đoạn toàn phát:


Một số bất thường khác:

- Hội chứng Pica và pagophagia: trẻ có biểu hiện thèm ăn đối với các
chất bất thường không phù hợp dinh dưỡng như: đất sét, than , giấy,
gạo sống, khoai; đáp ứng sớm với bù sắt, có thể bắt gặp ở các trẻ 23 tuổi có thiểu năng trí tuệ hay tự kỷ, hay di chứng não
- Huyết khối: trẻ thiếu máu thiếu sắt dễ bị huyết khối, tắc mạch não
nhiều hơn trẻ khỏe, có thể do tăng sản xuất tủy, làm tăng tiểu cầu
máu…
Các triệu chứng lâm sàng mất đi rất nhanh sau điều trị đặc hiệu, nhất là các
triệu chứng có liên quan đến men chuyển hóa


CẬN LÂM SÀNG
1. Giai đoạn sớm:



Huyết học: Hb giảm nhẹ < 11g/dL. Sự thay đổi kích thước hồng cầu ( Red
blood cell distribution width: RDW) tăng.



Phết máu: Hồng cầu có kích thước khơng đều .



Sinh hóa: Ferritin giảm xuất hiện sớm nhất, transferrin tăng và độ bảo
hòa transferrin bắt đầu giảm.

2. Giai đoạn muộn:


CẬN LÂM SÀNG
2. Giai đoạn muộn:


Huyết học:

o

Công thức máu: Hb <11g/dL, Khối lượng trung bình hồng cầu (Mean
corpuscular volume: MCV) <78fL, Nồng độ Hb trung bình (Mean corpuscular
Hb: MCH) < 28pg, Khi thiếu máu thiếu sắt nặng thì Nồng độ Hb trung bình trong
hồng cầu (Mean corpuscular Hb concentration: MCHC) < 30%.


o

Tiểu cầu thường tăng nhẹ do phản ứng tủy.

o

Phết máu: hồng cầu nhỏ, nhược sắc, kích thước thay đổi.

o

Tủy đồ: là tiêu chuẩn vàng để xác định khơng có hemosiderine trong tủy. Nhưng
không cần thiết.


CẬN LÂM SÀNG
1. Giai đoạn sớm:
2. Giai đoạn muộn:


Huyết học:



Sinh hóa:

o Sắt huyết thanh giảm < 100µg%
o Ferritin giảm<12ng/mL
o Transferrin tăng > 350µg/100ml
o Độ bảo hịa transferrin giảm <30%
o Protoporphyrin tự do cao >30µg/200mL




CHẨN ĐOÁN TMTS
1. Giai đoạn sớm:
 Tuyến cơ sở:
o

Sàng lọc dấu hiệu thiếu máu và đánh giá chế độ ăn của tất cả
trẻ < 5 tuổi đến khám bệnh tại cơ sở y tế

o

Khi có dấu hiệu thếu máu trung bình (lịng bàn tay nhạt): bổ
sung sắt uống 3mg/kg/ngày trong 2 tuần, sổ giun và hướng
dẫn chế độ ăn phù hợp. Tái khám sau 2-4 tuần, nếu dấu hiệu
thiếu máu cải thiện thì giúp chẩn đốn xác định TMTS, khi có
dấu hiệu thiếu máu nặng cần chuyển viện ngay.

 Tuyến trung tâm thành phố:


CHẨN ĐOÁN TMTS
1. Giai đoạn sớm:
 Tuyến trung tâm thành phố:
o Lưu ý đối tượng nguy cơ: sanh non, suy dinh dưỡng bào thai,
trẻ không được bú mẹ khi sinh, trẻ bú các loại sữa khi trên 12
tháng tuổi và ăn dặm ít hơn 2 lần ngày, trẻ dưới 5 tuổi uống
hơn 750ml sữa ngày và ăn ít hơn 3 lần ngày, nhiễm trùng mạn,
viêm nhiễm rối loạn chức năng tiêu hóa mạn (hội chứng ruột

ngắn) hay trẻ có chế độ ăn kiêng theo tập quán gia đình
o Xét nghiệm ban đầu nên thực hiện: công thức máu (Hb↓, RDW
↑, MCV↓) và ferritin giảm
o Xét nghiệm hiện nay được xem có giá trị chẩn đốn sớm:
reticulocyte hemoglobin content giảm