BỆNH xơ GAN (BỆNH học nội) (chữ biến dạng do slide dùng font VNI times, tải về xem bình thường)
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (6.63 MB, 80 trang )
BỆNH XƠ GAN
(CIRRHOSIS)
MỤC TIÊU
Nêu được định nghóa và kể được nguyên
nhân xơ gan.
Kể được các cơ chế sinh lý bệnh của xơ
gan
Kễ được triệu chứng LS - CLS của xơ gan.
Nêu được tiêu chuẩn chẩn đoán – phân
độ xơ gan – và cách chẩn đoán sớm.
Mô tả được 3 biến chứng : hôn mê gan –
nhiễm trùng dịch báng và hội chứng gan
thận.
ĐẠI CƯƠNG
◆Bệnh thường gặp
◆Tỉ lệ : thay đổi tùy nước.
◆Mỹ : tử vong – thứ 8 (26000 –
35000/năm)
◆Phương tây – Mỹ : 65% rượu.
◆Đông nam Á – Châu Phi :
viêm gan siêu vi mãn (B,
C)
ĐỊNH NGHĨA
◆
Xơ gan là định nghóa MÔ HỌC
◆ Có 2 tiêu chuẩn :
1. TẠO MÔ XƠ LAN TỎA Ở GAN
(FIBROSIS)
2. BIẾN ĐỔI THÀNH CẤU TRÚC
DẠNG NỐT (NODULE FORMULATION)
HÌNH ẢNH MÔ HỌC GAN BÌNH
THƯỜNG
HÌNH ẢNH MÔ HỌC XƠ GAN
PHÂN LOẠI THEO HÌNH
THÁI
◆ Xơ gan to – xơ gan teo
◆ Xơ gan nốt to – xơ gan nốt nhỏ –
hỗn hợp.
XƠ GAN NỐT
H/HP
XƠ GAN NỐT TO
PHÂN LOẠI THEO LÂM
SÀNG
◆ Xơ còn bù :
Không triệu chứng / triệu chứng không
đặc hiệu
Phát hiện qua tổng soát tiền phẫu / nội
soi ổ bụng / mở ổ bụng.
Có thể chuyển qua mất bù khi có yếu tố
thúc đẩy
1- viêm gan cấp đè lên.
2- Nhiễm trùng nặng.
3- Sau phẫu thuật.
Sinh thiết > 30% tiểu thùy BT.
◆ Xơ gan mất bù.
NGUYÊN NHÂN (1)
◆NHIỄM (INFECTION):
1.1- Viêm gan siêu vi mãn (B,
C, D) (+++)
1.2- Nhiễm KST :
- Sán lá nhỏ (C.sinensis)
- Nhiễm saùn maùng
(Schistosoma)
NGUYÊN NHÂN (2)
◆ĐỘC CHẤT (TOXIN)
1.1- RƯU (+++)
1.2- THUỐC :
- Tim mạch : Methyldopa,
Amiodarone
- Chống ung thư : MTX.
- Gây mê : Halothane
NGUYÊN NHÂN (3)
◆TẮC NGHẼN (OBSTRUCTION):
1.1- TẮC MẬT : bẩm sinh –
mắc phải
1.2- Tắc nghẽn đường ra TM
GAN :
- Suy tim (XÔ GAN TIM).
- H/C Budd-Chiari
NGUYÊN NHÂN (4)
◆TỰ MIỄN DỊCH (AUTO-IMMUNE):
1.1- VIÊM GAN TỰ MIỄN :
Có kháng thể kháng nhân
ANA (+)
1.2- XƠ GAN MẬT NGUYÊN PHÁT
(PRIMARY BILLIARY CIRRHOSIS)
Có kháng thể kháng ty thể
AMA (+)
NGUYÊN NHÂN (5)
◆RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA:
1.1- Ứ đồng (WILSON’S
DISEASE):
- vòng Kayser Fleichser.
1.2- Ứ sắt (HEMOCHROMATOSE)
- Tăng Ferritine.
1.3- Thiếu alpha-1 antitrypsin
1.4- Bệnh ứ glycogen type 4
1.5- Tăng galactose máu.
1.6- Tăng tyrosine maùu
NGUYÊN NHÂN (6)
◆GAN NHIỄM MỢ (Non Alcoholic
Fatty Liver disease – NAFLD):
- Thời sự hiện nay.
- Có 1 số trường hợp chuyển
sang NASH (Non Alcoholic SteatoHepatitis) : Viêm gan mãn do
thóai hóa mỡ.
◆NGUYÊN
NHÂN
ẨN:
Cryptogenic cirrhosis.
VOØNG KAYSER - FLEISCHER
SINH LÝ BỆNH HỌC (1)
◆ BỆNH SINH HỌC (PATHOGENESIS) :
1.TB Gan tổn thương hyalin hóa +
thoái hóa mỡ chết, hoại tử
TB sụp đổ khung reticulin →
1.1 – Kích thích nguyên bào sợi
+ nguyên bào sợi cơ .
1.2- Kích thích Tiền collagen
colagen.
===> bao quanh vùng tổn thương.
SINH LÝ BỆNH HỌC (2)
2.Khoảng cửa mô liên
kết.
3.Tiểu quản mật mô
liên kết, collagen
===> chia cắt mô gan ===>
bóp nghẹt tiểu thùy ===>
TB gan tân tạo
SINH LÝ BỆNH HỌC (3)
◆ VÒNG XOẮN BỆNH LÝ :
1.Mô sợi + collagen co rút
===> nghẹt m/máu ===>
áp cửa + phì đại & xơ hóa
nội mô mao mạch ===> thiếu
máu gan ===> hoại tử TB gan
22 áp cửa ===> nối tắt trong
gan ===> thiếu máu
SINH LÝ BỆNH HỌC (4)
◆ CƠ CHẾ TẠO XƠ (FIBROGENESIS) :
1.Phức tạp, liên quan nhiều yếu
tố.
2.Chủ yếu là TB hình sao (stellate
cell).
3.Cytokines, Proteinase và các chất
ức chế.
===> Thay đổi chất nền ngoại
bào (extra cellular matrix)
CƠ CHẾ TẠO XƠ
SINH LÝ BỆNH HỌC (5)
◆ CƠ CHẾ BIỂU HIỆN CỦA XƠ
GAN :
1.TĂNG ÁP LỰC TM CỬA ==>
GIÃN TM TQ / DẠ DÀY.
TRĨ
TUẦN HOÀN BÀNG HỆ
BỤNG
TÁI LẬP TUẦN HOÀN RỐN.
SINH LÝ BỆNH HỌC (6)
◆ CƠ CHẾ BIỂU HIỆN CỦA XƠ
GAN :
2.TB GAN TÂN TẠO MẤT CHỨC
NĂNG SUY TẾ BÀO GAN
YẾU TỐ ĐÔNG MÁU RL
ĐÔNG MÁU.
TỔNG HP ALBUMINE.
THẢI TRỪ ĐỘC CHẤT.
SINH LÝ BỆNH HỌC (7)
3.CƠ CHẾ PHÙ VÀ BÁNG
BỤNG/ XƠ GAN.
ALBUMIN ÁP KEO.
ÁP CỬA .
DẪN LƯU BẠCH HUYẾT
===> Thể tích tuần hòan
===>
Cường
Aldosterone
thứ phát
LÂM SÀNG (1)
◆ HỘI CHỨNG SUY TẾ BÀO GAN :
1.TRIỆU
HIỆU :
CHỨNG
KHÔNG
ĐẶC
- Mệt mỏi, sụt cân, ăn kém.
- Khó tiêu, đầy bụng.
- khả năng tập trung, lao
động.
- Rối loạn kinh nguyệt, liệt
dương.
- Libido
- Thiếu máu.
