TTOTTtt

ĐỀ CƢƠNG CÂU HỎI

NỘI
KHOA
CƠ SỞ


1

LỜI NÓI ĐẦU
Cùng với sự phát triển của nền y học hiện đại,Nội khoa là một trong những
ngành y học đi đầu,đóng góp vai trị khơng thể thiếu trong cơng tác nghiên
cứu,chăm sóc và điều trị cho bệnh nhân.
Về lịch sử ra đời,thuật ngữ “nội khoa” có nguồn gốc từ tiếng Đức innere
medizin – một phƣơng pháp điều trị phổ biến vào cuối thế kỷ 19,chủ yếu dựa
trên những thành tựu nghiên cứu và thực tế để áp dụng chăm sóc và điều trị cho
bệnh nhân. Nhiều bác sĩ ngƣời Mỹ đầu thế kỷ 20 đã học phƣơng pháp này tại
Đức và đem áp dụng tại Mỹ. Chính ở đây, thuật ngữ này đã đƣợc địa phƣơng
hóa thành tiếng Anh là “internal medicine”.Đây đƣợc xem nhƣ là nền tảng cơ
bản mà bất cứ nhân viên y tế nào cũng phải nắm chắc.
Trong quá trình học tập đối với các sinh viên y khoa, nội khoa nói chung và
nội khoa cơ sở nói riêng là nh ững hành trang thiết yếu để trở thành bác sĩ sau
này, nên để phục vụ cho cơng tác học tập cũng nhƣ tham khảo, nhóm chúng
tôi biên soạn cuốn đề cƣơng câu hỏi nội khoa cơ sở với nguồn câu hỏi tổng
hợp
Xin nhắc lại tài liệu chỉ mang tính THAM KH ẢO.Trong q trình soạn thảo
khơng tránh khỏi sai sót, hi vọng nhận đƣợc những ý kiến đóng góp từ quý
đồng nghiệp.
Xin chân thành cảm ơn nhóm biên soạn và những ý kiến đóng góp của quý thầy

cô và đồng nghiệp trong thời gian qua
Thay mặt nhóm biên soạn


2

MỤC LỤC
Khoa AM1_________________________________________02-19
Khoa AM2_________________________________________20-31
Khoa AM3_________________________________________31-53
Khoa AM4+ AM14__________________________________54-63
Khoa AM11________________________________________64-73
Khoa AM12________________________________________74-93
Khoa AM7________________________________________94-128


3

BỘ MÔN KHOA AM1
1.Trong các cơ chế cổ trƣớng do xơ gan, cơ chế nào quan trọng nhất ?
Có 5 cơ chế gây cổ trƣớng do xơ gan :
- Tăng ALTMC do xơ gan làm tăng sinh tổ chức xơ và các nốt tân tạo gây
chèn ép xoang gan và hệ thống tĩnh mạch.
- Giảm áp lực keo huyết tƣơng do xơ gan làm suy giảm chức năng tạo
protein trong đó quan trọng là giảm albumin.
- Cƣờng Aldosterol thứ phát do giảm chức năng phân hủy các chất trong đó
có Aldosterol
- Cƣờng ADH do tăng áp lực tĩnh mạch cửa và giảm Albumin máu dẫn tới
tăng thốt dịch tuần hồn,khi đó kích thích vào thụ cảm thể áp lực ở hệ thống
mạch máu,phổi…(ngoại vi) và thụ cảm thể áp lực vùng nhân trên thị và nhân

cạnh thất (trung ƣơng) làm tăng giải phóng ADH dẫn tới tăng tái hấp thu
nƣớc ở ống lƣợn xa.
- Tăng tính thấm mao mạch do tăng NO (sản phẩm của phản ứng viêm mạn
tính)
Trong đó : cơ chế tăng ALTMC là quan trọng nhất vì sẽ làm thoát dịch ra
khoang phúc mạc,gây nên cổ trƣớng ở bệnh nhân xơ gan.
2.Hãy phân loại HC tăng áp lực tĩnh mạch cửa : nguyên nhân, vị trí, lƣu
lƣợng máu
-Nguyên nhân :
+ Tăng sức cản dòng máu
+ Tăng cung lƣợng máu
-Vị trí :
+Trƣớc xoang
+Tại xoang
+Sau xoang
-Lƣu lƣợng máu :
+Tiên phát vô căn


4

+Tăng áp lực tĩnh mạch cửa cục bộ.
3.Định lƣợng bilirubin máu chứng tỏ chức năng nào của gan ? Lƣu ý trừ
chức năng cung cấp và tạo mật ?
-Chức năng giải độc.
4. Trong suy chức năng gan ? bilirubin liên hợp tăng ƣu thế tại sao ?
-Vì trong suy chức năng gan,q trình vận chuyển tích cực bilirubin từ tế bào
gan vào vi quản mật bị ảnh hƣởng,lƣợng bilirubin liên hợp này sẽ chuyển vào
máu làm tăng bilirubin liên hợp trong máu đầu tiên.
5. Nguyên nhân gây xuất huyết tiêu hóa hay gặp nhất trên lâm sàng?

+Nguyên nhân :-Loét dạ dày tá tràng(50%)
7.Bệnh nhân soi thấy giãn TMTQ giãn độ 3 khơng có xơ gan.Em nghĩ đến
ngun nhân gì ?
-Ngun nhân là huyết khối tĩnh mạch lách
8.Cơ chế giãn TMTQ trong huyết khối TM lách ?
-Lách nơi dự trữ máu và là đƣờng lƣu thông máu về hệ tĩnh mạch cửa,khi có
huyết khối TM lách dẫn tới tăng ALTMC,mở vịng nối nhạy cảm nhất là vòng
nối tĩnh mạch thực quản.
9.Bilirubin tăng bao nhiêu thì xuất hiện trong nƣớc tiểu ? thấy blilirubin
niệu em có khẳng định bệnh nhân bị bệnh lý gan mật không ? tại sao
-Tăng bili gián tiếp mà chức năng gan mật bình thƣờng thì khơng xuất hiện
trong nƣớc tiểu
-Tăng bili trực tiếp với bất kì lƣợng nào thì đều có xuất hiện bili niệu(?)
+Khơng vì có thể bệnh nhân có tổn thƣơng cầu thận dẫn tới thốt Bili trong máu
ra ngồi.
14. Giải thích tại sao trong một số bệnh, cơn đau nhƣ viêm tụy cấp, đau
quặn thận lại nơn + bí trung đại tiện.
-Do các cơ quan ở vùng bụng đƣợc chi phối bởi cùnghệ thần kinh ruột. khi bệnh
nhân bị viêm tụy cấp hoặc cơn đau quặn thận,ảnh hƣởng đến hoạt động thần


5

kinh ruột,rối loạn nhu động ruột,gây liệt ruột dẫn đến tắc ruột cơ năng làm bí
trung đại tiện, nơn.
15. Vàng da sơ sinh thuộc loại vàng da nào ? Giải thích ?
-Vàng da tại gan do hệ men glucoronyl tranferase chƣa hồn thiện dẫn tới giảm
hoạt tính ligandin.(quan điểm mới)
16.Tại sao tăng ure huyết. Hc scholein-henoch, rồi loạn axit-base lại gây
xuất huyết tiêu hóa cao

-Cơ chế tăng ure huyết đọc trong bộ môn AM12 đƣợc đề cập trong cuốn này
-Hc Scholein-Henoch là tình trạng viêm mạch máu tồn cơ thể,mà khu vực dạ
dày là khu vực đƣợc phân bố máu phong phú nên dễ gây XHTH cao
17. Phân biết chất nôn của dạ dày và chất nôn tá tràng
-Chất nôn tá tràng lẫn dịch mật nên bệnh nhân sẽ thấy đắng miệng
-Chất nơn dạ dày khơng có tính chất này
18. Phƣơng pháp cận lâm sàng để xác định giai đoạn chảy máu của loét dạ
dày tá tràng
-Nội soi và sử dụng bảng phân loại Forrest để xác định giai đoạn.
19. Tại sao bệnh loét dạ dày tá tràng nhịp tim chậm
-Loét dạ dày tá tràng là bệnh lý thƣờng gặp do sự tăng cƣờng hoạt động dây
X(loét do yếu tố tâm lý) mà tác động của dây này trên tim là làm giảm nhịp tim.
20.Tại sao giai đoạn đầu của loét dạ dày thì tăng toan, giai đoạn sau thì
giảm toan?
-Hầu hết các loét dạ dày đều là hậu quả của tăng tiết acid,6 ngun nhân chính
đó là:
+Stress làm tăng tiết adrenalin và cortisol(đáp ứng thích nghi chung- fight or
flight) mà cortisol làm tăng tiết acid dạ dày
+ Hp tăng NH3 tạo vi môi trƣờng kiềm làm mất cân bằng barrier,dẫn tới acid
tấn cơng vào niêm mạc dạ dày
+Thói quen sinh hoạt chƣa khoa học(về đêm)


6

+NSAIDs,sử dụng chất kích thích làm tăng tiết cortisol,trào ngƣợc dịch mật.
tăng tiết-tăng toan gây ứ đọng khối thức ăn trong dạ dày do thức ăn mang tính
toan quá mức khi xuống tá tràng làm kích hoạt phản xạ đóng môn vị.Thức ăn ở
dạ dày quá lâu sẽ tăng cƣờng q trình lên men nên bệnh nhân thƣờng có ợ chua
và lƣợng thức ăn nhuyễn nát xuống tá tràng giảm hẳn. gây giảm nhu động ruột

và táo bón. Đồng thời hấp thu giảm nên giảm dinh dƣỡng toàn thân.Sau 1 thời
gian dài,tế bào chế tiết men HCl bị tổn thƣơng do acid nên làm giảm môi trƣờng
toan dạ dày.
22. Khám bệnh nhân có lắc óc ách lúc đói nghĩ đến nguyên nhân
nào?Dƣơng tính giả gặp trong trƣờng hợp nào?
-Nguyên nhân: Bệnh nhân có hẹp mơn vị hoặc rối loạn hệ thần kinh ruột
-Dƣơng tính giả: Khi bệnh nhân vừa mới ăn no
23. Khám đau tá tụy nghĩ đến gì?
Nghĩ đến:- Viêm loét tá tràng
- Viêm tụy cấp
- U đầu tụy
24.Điểm Mayo Robson đau trong trƣờng hợp nào?
-Đau trong viêm tụy cấp,viêm bể thận-thận cấp
25.Túi mật to biểu hiện thế nào?
-Biểu hiện:Túi mật to tƣơng ứng với vị trí xuất chiếu của túi mật trên thành
bụng(nếu gan không to) khối lồi lên gồ nhƣ quả trứng,di động theo nhịp thở,ấn
đau.
26.Tại sao ấn kẽ liên sƣờn VIII,IX khi làm dấu hiệu Ludlow?Ludlow
dƣơng tính gặp trong trƣờng hợp nào?
-Vì vị trí khe liên sƣờn VIII,IX là vị trí gan gần thành bụng nhất
-Ludlow dƣơng tính gặp trong trƣờng hợp: Abscess gan ổ lớn do amibe
E.Histolytica
27.Xuất huyết tiêu hóa là thiếu máu kiểu gì?


7

-Thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thƣờng
28.Cơ chế glucose niệu?
-Có 2 cơ chế gây glucose niệu:

+Glu máu cao quá ngƣỡng tái hấp thu của thận (>1.8g/l)
+Glu máu bình thƣờng nhƣng tổn thƣơng thận gây thoát glu
29.Tai biến loét dạ dày tá tràng?
-Xuất huyết tiêu hóa cao(biến chứng hay gặp nhất)
-Thủng ổ loét
-Hẹp môn vị do sẹo co kéo
-Viêm quanh tá tràng
-Loét dạ dày,đặc biệt là loét bờ cong nhỏ có khả năng ung thƣ hóa cao.
30.Phân biệt loét dạ dày với loét hành tá tràng?
Đặc điểm
Vị trí đau

Nhịp điệu đau
Liên quan đến
thức ăn
Chu kì đau

Xét nghiệm
máu

Xét nghiệm
dịch vị

Loét dạ dày
Loét tá tràng
Thƣợng vị lệch về bên trái
Thƣợng vị lệch về bên phải
đƣờng trắng giữa lan lên ngực đƣờng trắng giữa lan ra sau
và sau mũi ức
lƣng hoặc điểm môn vị tá

tràng
Đau khi no
Đau khi đói
Tăng rõ rệt sau ăn chua cay
Không liên quan đến thức ăn
Đau thành từng đợt mỗi đợt kéo dài vài tuần đến vài thàng,cả
năm có thể bị 2 đến 3 đợt,thƣờng xuất hiện vào mùa rét hoặc
thay đổi thời tiết
Hay gặp thiếu máu nhƣợc
Khi chƣa có biến chứng thì
sắc(do giảm hấp thu sắt,giảm hồng cầu và huyết sắc tố
tiết gastromucoprotein)
tăng(do loét tá tràng thƣờng
là tăng toan,tức là tăng
HCL,mà HCL làm tăng
chuyển Fe3+ thành Fe2+,cơ
thể hấp thu đƣợc nên làm
tăng sinh hồng cầu,HST)
Có thể tăng toan,bình thƣờng Luôn tăng toan
hoặc giảm toan


8

31.Tại sao loét dạ dày đau lúc no?loét hành tá tràng đau lúc đói?
-Lúc đói,dạ dày tăng tiết acid,mà bình thƣờng khi chƣa có thức ăn,lỗ mơn vị mở
nên lƣợng acid tăng tràn xuống tá tràng gây đau(môi trƣờng tá tràng là base)
-Khi ăn,tăng tiết HCl và pepsin để tiêu hóa thức ăn,tấn cơng ổ lt gây đau
-Về ban đêm,cơ thể tăng tiết HCL nên khi nằm ngủ thì HCl dễ tràn xuống mặt
sau tá tràng(Nguyên lý Xi-phông : Nƣớc chảy chỗ trũng)

32.Phân biệt cổ trƣớng với trƣờng hợp nào?Cách phân biệt?
Phân biệt với:
- Bụng to vì béo sệ: Da bụng dày, rốn lõm, gõ khơng có hiện tƣợng đục ở thấp,
trong ở trên,khơng có dấu hiệu song vỗ
- Bụng chƣớng hơi: Gõ trong tồn bộ khơng có dấu hiệu sóng vỗ,khơng có dấu
hiệu gõ đục vùng thấp.
- U nang buồng trứng(nang nƣớc nói chung): Sờ thấy khối u, bụng không bè ra
hai bên mà thƣờng nhô cao lên trên,ranh giới giữa vùng đục và trong là đƣờng
cong parabol cong lõm xuống dƣới
+Đối với trƣờng hợp khó chẩn đốn, ta có thể chọc kim bơm một ít hơi vào ổ
bụng rồi chụp x quang.
Nếu cổ chƣớng toàn thể, hơi sẽ tụ lại dƣới cơ hoành.
Nếu là u nang buồng trứng thì hơi sẽ tụ lại ở ranh giới trên u nang mà khơng
có ở
dƣới
cơ
hồnh.
- Bụng có thai: có dấu hiệu thai nghén, nếu thai to nghe thấy tiếng tim thai,thăm
ấm đạo có
thể thấy cổ
tử cung mềm,thân tử
cung
to………………………………
- Cầu bàng quang: bệnh nhân bí đái, thơng nƣớc tiểu, khối u mất.
33. Tại sao viêm đƣờng mật có rét run?
-Rét run do nhiễm nội độc tố vi khuẩn Gr âm chết giải phóng ra,thơng thƣờng
nhiễm trùng dƣới cơ hồnh là nhiễm trùng Gr âm.
34.Cơ chế vàng da? Phân biệt vàng da với những trƣờng hợp nào?
Cơ chế vàng da:Khi tăng bilirubin máu,do có ái lực cao với tổ chức mỡ dƣới da



9

Gây nên vàng da.
-Phân biệt vàng da với:
+Ăn nhiều thức ăn có Beta-Caroten
- Uống quinacrin
-Thiếu máu nặng
-Suy dinh dƣỡng…
36.Cơ chế đau trong rung gan?
-Rung gan + thƣờng gặp trong abscess gan,thơng thƣờng abscess gan gây hiệu
ứng
chốn chỗ,làm chèn ép gây căng bao Glisson,khi làm rung gan tức là làm tăng
áp
lực bao glisson đột ngột,gây đau.
37.Trong các triệu chứng lâm sàng,triệu chứng nào là triệu chứng quan
trọng
nhất để chẩn đoán xác định bệnh loét dạ dày tá tràng?
-Đau vùng thƣợng vị có tính chu kì và nhịp điệu
38.Ý nghĩa dấu hiệu sóng vỗ.Nghiệm pháp cục đá nổi?
-Dấu hiệu sóng vỗ + chứng tỏ có 1 lƣợng dịch mức độ trung bình trở lên ở
khoang
phúc mạc,thƣờng gặp trong cổ trƣớng mức độ vừa.
-Nghiệm pháp cục đá nổi + chứng tỏ có cổ trƣớng mức độ vừa trở lên và có tạng
với khả năng di động tốt
39.Nghiệm pháp khám mất nƣớc?
-Nghiệm pháp Gasper: Dùng ngón trỏ và ngón cái cấu da bụng cách rốn 2-


10


3cm,bình thƣờng da sẽ trở lại bình thƣờng mất nếp nhăn sau 1-2s,nếu lâu hơn là
da
mất nƣớc
40.Cách khám gõ trong cổ trƣớng?
Cách gõ: -Gõ theo hình nan hoa(5 đƣờng: đƣờng nối gai chậu trƣớc trên 2 bên,2
đƣờng ngang qua rốn và 1 đƣờng từ rốn thẳng xuống theo đƣờng trắng giữa)
-Gõ theo hình ơ bàn cờ(phát hiện cổ trƣớng khu trú):
+3 đƣờng thằng là 2 đƣờng trung đòn,đƣờng trắng giữa
+3 đƣờng ngang là đƣờng liên gai chậu trƣớc trên,đƣờng ngang rốn,đƣờng nối
2 điểm thấp nhất bờ sƣờn
41.Biểu hiện của hội chứng mất nƣớc?
-Da khơ,thiếu tính đàn hồi,khát,ít mồ hơi,đau đầu,chóng mặt,giảm tập trung có
thể
dẫn tới hơn mê
-Tiểu ít,vơ niệu
-Hạ huyết áp,mạch nhanh,có thể có sốt.
42.Cơ chế viêm loét dạ dày trên bệnh nhân xơ gan?
-Bệnh nhân xơ gan suy giảm khả năng tổng hợp Glycoprotein dẫn tới giảm tổng
hợp PG E1,E2 nên giảm tiết chất nhẩy bảo vệ
-Xơ gan làm tăng áp cửa dẫn tới ứ trệ tuần hồn,chuyển hóa yếm khí,nhiễm toan
chuyển hóa dẫn tới giãn mạch(NO) và tăng tính thấm(sự hoạt động hệ đệm
H+/K+
làm tăng nguy cơ tổn thƣơng niêm mạc dạ dày.
-Xơ gan làm giảm phân hủy Gastrin làm tăng sản HCL trên nền niêm mạc xung
huyết nên dễ tổn thƣơng nông,diện rộng.


11


43.So sánh xuất huyết tiêu hóa cao và xuất huyết tiêu hóa thấp?Cơ chế?
Đặc điểm
Vị trí
Tính chất

XHTH thấp
Dƣới góc Treitz
Thƣờng chỉ có ỉa
phân đen,có khi ỉa ra
máu đỏ tƣơi
Nguyên
Thƣờng do giãn vỡ tĩnh mạch thực Thƣờng do bệnh lý
nhân
quản hoặc biến chứng loét dạ dày tá trực tràng-hậu môn
nhƣ ung thƣ trực
tràng
tràng,trĩ…
Triệu chứng Có thể có shock mất máu
Khơng có shock mất
máu
44.So sánh XHTH do loét dạ dày và giãn vỡ tĩnh mạch thực quản?
Đặc điểm
Tiền triệu
Cơ năng

Thực thể

Tiền sử

XHTH cao

Trên góc Treitz
Nơn ra máu thƣờng lẫn thức ăn,ỉa
phân đen

XHTH do loét dạ dày
Có dấu hiệu báo trƣớc(đau
vùng thƣợng vị,cảm giác cồn
cào nóng rát)
-Buồn nơn,nơn ra máu số
lƣợng có thể ít hoặc nhiều,có
máu cục,máu màu nâu sẫm
hoặc đỏ nâu,nâu đen lẫn thức
ăn,dịch nhầy,lỗng đƣờng tiêu
hóa
-Đi ngồi phân đen(khi
V>60ml và thời gian tồn tại
trong ruột lớn hơn 6h)
-Khơng rõ ràng có thể chỉ thấy
đau tức vùng trên rốn khi thực
hiện các nghiệm pháp khám
vùng thƣợng vị
-Gan lách khơng to,khơng
tuần hồn bang hệ,khơng cổ
trƣớng
-Lt dạ dày tá tràng nhiều
năm

Giãn vỡ TMTQ
Khơng có dấu hiệu báo
trƣớc,đột ngột

-Nôn ra máu số lƣợng lớn,máu
tƣơi ra ngồi mới đơng,khơng
lấn thức ăn và dịch tiêu hóa
-Đi ngồi phân đen hoặc đi
ngoải ra máu

-Gan to lách to,THBH
-Thƣờng xuất hiện tình trạng
mất máu cấp,nặng có thể có
shock mất máu,hơn mê

-Xơ gan do nhiều nguyên nhân


12

45. Khám điểm thƣợng vị nhằm mục đích gì?Các nghiệm pháp khám vùng
thƣợng vị?
-Mục đích:Khi nghi ngờ bệnh lý khu vực dạ dày-tá tràng,hoặc bệnh lý tụy,khám
để định hƣớng chẩnđoán
-Nghiệm pháp khám:Bouveret,Mendel.
46.Các vị chảy máu đƣờng tiêu hóa trên?Màu sắc máu trong các trƣờng
hợp?
+Vị trí:-Thực quản: Trong giãn vỡ tĩnh mạch thực quản hoặc Hc MaloriWeiss(máu tƣơi không lẫn thức ăn)
-Dạ dày: Thƣờng là hậu quả của loét(máu đỏ tƣơi hoặc đỏ thẫm lẫn thức ăn,có
thể
có cục máu đơng)
-Tá tràng:Thƣờng là hậu quả của loét(máu đỏ thẫm lẫn thức ăn và cục máu
đơng)
47.Vì sao trƣớc khi chảy máu bệnh nhân đau trong loét dạ dày?

-Thƣờng loét dạ dày,acid tấn công ổ loét gây nên chảy máu,nên trƣớc đó việc
tăng
Acid tấn công ổ loét gây nên đau.
48.Bệnh nhân sờ thấy gan dƣới gan ngang rốn có thể kết luận gan to hay
khơng? Tại sao?
-Khơng vì thấy gan ngang rốn cũng có thế gặp trong trƣờng hợp sa gan.
49.Tại sao xơ gan lại gây giảm tiểu cầu ?
-Gan sản xuất ra thrombopoietin,là chất kích thích sản sinh tiểu cầu
-Xơ gan làm giảm khả năng thải độc của cơ thể,tích tụ các chất độc gây ức chế
tủy xƣơng làm giảm sản 3 dòng tế bào máu,đồng thời làm giảm thời gian sống
của tiểu cầu


13

-Tăng sử dụng tiểu cầu do tổn thƣơng thành mạch,hậu quả của nhiễm độc
50.Bản chất dịch thấm dịch tiết ? Tiêu chuẩn vàng để phân biệt ?
+Bản chất dịch thấm :tạo thành do sự chênh lệch áp lực thủy tĩnh giữa dịch
trong lịng mạch và ngồi gian bào
-Tăng áp lực thủy tĩnh : Tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, suy tim phải,....
-Giảm áp lực keo: Hội chứng thận hƣ, bỏng nặng, đói kéo dài,...
-Cả 2: trong xơ gan
+Bản chất dịch tiết :tạo thành trong quá trình viêm,hoại tử,ung thƣ(bản chất
dịch rỉ viêm)
-Tiêu chuẩn phân biệt : +Rivalta
51.Phân biệt ỉa ra máu máu do lỵ amip và lỵ trực khuẩn ?
-Lỵ amip :Phân lẫn máu,nhầy bọc ngoài phân
-Lỵ trực khuẩn :Phân lỏng,nhầy máu theo phân nhƣ nƣớc rửa thịt.
52.Cách làm nghiệm pháp Kohler ?
-Ban đầu,định lƣợng yếu tố II(prothrombin) của bệnh nhân,sau đó tiêm 30mg

vit K cho bệnh nhân,đợi 24h định lƣợng lại yếu tố này.
-Mục đích
53.Phosphataza kiềm tăng trong trƣờng hợp nào ?
-Phosphataza kiềm hay alkalin phosphatase-ALP có nhiều nhất trong gan hoặc
xƣơng.
-Nên ALP tăng khi hủy hoại tế bào gan hoặc sự gia tăng hoạt động của tế bào
xƣơng hoặc bệnh lý tủy xƣơng
54.Phân biệt vàng da do tan máu và do xơ gan ?
-Vàng da tan máu :
+ hội chứng thiếu máu


14

+ hội chứng lách to
+ Bili tự do tăng
-Vàng da xơ gan :
+Hội chứng suy chức năng gan
+Hội chứng tổn thƣơng tế bào gan
+Hội chứng thay đổi hình thái gan
+Tăng bili trực tiếp,gián tiếp.
55.Charcot điển hình ? Charcot khơng điển hình ?
-Charcot điển hình : tắc mật hồn tồn(phân bạc màu)
-Charcot khơng điển hình : Tắc mật khơng hồn tồn hoặc khơng có biểu hiện
tắc mật.
56.Tại sao xơ gan lại dẫn tới to tuyến mang tai ?teo tinh hoàn ? ngón tay
dùi trống ?
-Xơ gan :
+Rối loạn thần kinh thực vật :
-tích lũy các hạt tiền enzym amylase nội bào do thần kinh kích thích tăng sản

xuất và giảm sử dụng.
-thâm nhiễm mỡ do giảm chuyển hóa Pro nên cơ thể huy động mỡ để chuyển
hóa sản sinh năng lƣợng.Điều này dẫn tới lắng đọng mỡ ở các tế bào,dần dần
làm suy giảm chức năng tế bào.
+Teo tinh hoàn,vú to,sao mạch,bàn tay son :
-Giảm phân hủy hormon nội tiết tố quan trọng là oestrogen,đồng thời giảm sản
sinh testosterol(do thiếu nguyên liệu) làm teo tinh hồn,vú to,rụng lơng…
-Sao mạch,bàn tay son do tăngEstrogen.Chất này đã đƣợc biết là có tác dụng
tăng sinh lớp đặc của nội mạc tử cung, và ngƣời ta cho rằng nó cũng có tác dụng
tƣơng tự trên lịng bàn tay chủ yếu phần ơ mơ út và ô mô cái.


15

-Sinh bệnh học của dấu sao mạch vẫn chƣa rõ ràng, sự xuất hiện của chúng
đƣợc cho là có liên quan đến sự giãn nở của các mạch máu tồn tại từ trƣớc chứ
không phải là mạch máu tân sinh. Nồng độ Estrogen trong huyết tƣơng tăng là
nguyên nhân đƣợc nghĩ đến nhiều nhất gây hiện tƣợng giãn mạch, ứ máu ở các
mạch máu làm chúng lộ rõ dƣới da.
57.Suy gan thì men gan thế nào ?
-Men gan tăng trong suy gan cấp tính do hủy hoại tế bào gan ồ ạt
-Men gan bình thƣờng hoặc tăng nhẹ do hủy hoại tế bào gan dần dần.
58.Kể tên các điểm đau trong viêm ruột thừa ?
- Điểm Mac-Burney,Clado,sau trên mào chậu,Lanz.
59.Tắc mật có rối loạn đơng máu khơng ?
-Tắc mật có rối loạn đông máu do giảm hấp thu vitamin K
60.Ý nghĩa GOT,GPT trong bệnh lý gan mật ?
-GOT,GPT tăng trong bệnh lý gan mật,thƣờng là bệnh lý gây hủy hoại tế bào
gan,nhất là GPT do có nhiều trong bào tƣơng tế bào gan.
61.Xơ gan có XHTH trên khơng ? Cơ chế ?

-Có.Vì xơ gan làm tăng áp lực tĩnh mạch cửa mở vòng nối cửa chủ làm giãn
tĩnh mạch thực quản,là nguyên nhân hàng đầu dẫn tới XHTH cao
-(đọc thêm câu tại sao xơ gan gây loét dạ dày)
62.Chụp cản quang đm thân tạng trong XHTH nhằm mục đích gì ? Có ý
nghĩa trong Forrest mấy ?
-Mục đích : Xác định tổn thƣơng động mạch đƣờng tiêu hóa
-Ý nghĩa trong Forrest 1A
63.4 cách xác định túi mật trong trƣờng hợp gan bình thƣờng ?Khi gan to
xác định túi mật nhƣ thế nào ?
-Gan bình thƣờng


16

+Giao điểm của đƣờng nối rốn với hõm nách phải và bờ dƣới cung sƣờn
+Giao điểm đƣờng trung đòn phải với bờ dƣới cung sƣờn
+Giao điểm bờ ngoài cơ thẳng bụng bên phải với bờ dƣới cung sƣờn
+Đƣờng phân giác của góc vng tạo bởi đƣờng nối rốn hõm ức và đƣờng
ngang rốn với bờ dƣới cung sƣờn
-Gan to :
+xác định bờ dƣới gan
+lấy giao điểm đƣờng trung đòn phải với gan
64.phân biệt cơn đau quặn gan do sỏi mật và do giun chui ống mật ?
-Tƣ thế giảm đau :
+Sỏi mật đau lăn lộn dữ dội
+Giun chui ống mật khi chổng mông thấy đỡ đau
65.Chỉ với 1 triệu chứng lâm sàng,phân biệt vàng da viêm gan virus và sỏi
mật ?
-Vàng da viêm gan : Sốt và vàng da xuất hiện song song
-Vàng da do sỏi : Hết sốt bệnh nhân có vàng da

66.Triệu chứng cơ năng đầu tiên chứng tỏ bệnh nhân đã cầm máu trong
XHTH ?
-Phân vàng,thành khuôn cuối bãi và đói
67.Xuất huyết tiêu hóa khi nào có sốc ?
Khi mất 20% máu thì 80% bệnh nhân có sốc,mất 30% thì 100% bệnh nhân có
sốc
68.Tại sao gõ đục liên sƣờn III,IV lại nghĩ đến gan to ?
-Vì bình thƣờng giới hạn giải phẫu trên của gan là liên sƣờn IV đƣờng trung đòn
trái nên khi gõ đục ở LS III,IV thì nên nghĩ tới gan to


17

70.Giải thích các tính chất phân đen do chảy máu tiêu hóa?
-Tính chất phân đen :
Đen : Hemoglobin + HCl dạ dày dƣới sự xúc tác của vi khuẩn ruột tạo thành
Hematin(màu đen)
Mùi khắm : Hemoglobin + HCl +NH3 -> H2S(mùi khắm) + CH4 + C2H6
71.Chụp gan xa nhƣ thế nào ?
-Chụp gan xa là phƣơng pháp chụp X quang để thu đƣợc hình ảnh hình của gan
với kích thƣớc gần tƣơng đƣơng với kích thƣớc thật.
-Sử dụng một bóng chụp cách xa bệnh nhân 1,2m.Bệnh nhân nằm trên phim
chụp.Sau đó chụp thu đƣợc hình ảnh gan trên phim.Đo kích thƣớc gan trên
phim gần đúng với kích thƣớc thật của gan.
72.Tại sao abscess gan thƣờng xuất hiện ở gan phải ?
-Gan phải lớn hơn gan trái,nhận phần lớn máu tĩnh mạch đổ về,mà máu tĩnh
mạch thƣờng mang theo yếu tố gây bệnh nên khả năng cao
-Thƣờng gặp do amibe,kén đi theo đƣờng tĩnh mạch mạc treo tràng trên về gan,
nên khi hợp nhất với tĩnh mạch mạc treo tràng dƣới và tĩnh mạch lách thành tĩnh
mạch cửa,áp lực tĩnh mạch ở đây thấp nên ít có sự hịa trộn máu,80% máu tĩnh

mạch về gan phải,tăng khả năng đƣa yếu tố gây bệnh tới đây,các ổ abscess khả
năng cao cũng hình thành từ đó.
73.Nguyên nhân ỉa chảy ở trẻ em ?
-Lỵ trực khuẩn,lỵ amibe,nhiễm Virus, nhiễm khuẩn, nhiễm ký sinh trùng, do
dùng thuốc (thƣờng gặp là tiêu chảy do trẻ uống kháng sinh), do dị ứng thức ăn,
do không dung nạp đƣợc thức ăn, do ngộ độc,…
74.Tiếng la tinh của thƣơng hàn,lỵ ?
-Thƣơng hàn : Salmonella spp
-Lỵ : Shigella spp
75.Tổn thƣơng gan ở bệnh nhân nghiện rƣợu ?
-tổn thƣơng theo trình tự :


18

+ Gan nhiễm mỡ
+ Viêm gan do rƣợu
+ Xơ gan do rƣợu
76,Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng TALTMC ?
Khi tăng ALTMC >10mmHg thì có 5 dấu hiệu để định hƣớng chẩn đốn :
-Lách to ứ máu
-Cổ trƣớng tự do
-Tuần hồn bàng hệ
-Nội soi DD-Thực quản :Giãn tĩnh mạch thực quản
-Siêu âm :+Tĩnh mạch cửa giãn>13mm
+ Tĩnh mạch lách>8mm
+Lách kích thƣớc tăng>12cm
(1 trong 3 dấu hiệu)
Có 3/5 dấu hiệu tren thì chẩn đốn bn có hội chứng Tăng ALTMC
-Nếu khơng đủ thì làm thêm :

+Nội soi ổ bụng
+ Siêu âm Doppler màu có thể nhận rõ đƣợc hƣớng đi luồng máu chảy,đo đƣợc
chênh áp và cung lƣợng tĩnh mạch cửa
+Chụp cản quang baryte thực quản
+ Đo ALTMC(biện pháp cuối cùng)
Hoặc Trên lâm sàng có 1 trong 2 triệu chứng giãn vỡ tĩnh mạch thực quản và
hội chứng não gan


20

BỘ MƠN KHOA AM2
1.T1,T2 là gì?

T1
Tiếng đóng van 2 lá,3 lá XH ở đầu thì
tâm thu nên đgl tiếng tâm thu
Rõ: Mỏm tim
Cƣờng độ: Mạnh
Âm thanh: trầm
Âm sắc: đục
Kéo dài 0,08-0,12s

T2
Tiếng đóng van đmc, đmp XH đầu tâm
trƣơng nên đgl tiếng tâm trƣơng
Nền tim
Nhẹ
Cao
Chắc

0,05-0,08s

2.Phân biệt tâm thu,tâm trƣơng.TTTT CN và thực thể gặp trong TH nào?

Sinh lý chu chuyển tim
-Tâm thu (0,43s):Nhĩ thu (0,1s)
Thất thu (0,33s)
 Tăng áp (0,08s)- T1
 Tống máu (0,25s)
-Tâm trƣơng (0,37s):
 Tiền tâm trƣơng (0,04s)
 Giãn đẳng trƣờng (0,08s)-T2
 Đầy máu (0,25s)

Lâm sàng
Tâm thu: mạch nảy
Tâm trƣơng: mạch chìm

TTTT CN
Van khơng tổn thƣơng mà do :
-Giãn buồng tim -> giãn vịng van (ko
có giãn đmc cn)
-Giảm độ nhớt máu
-Thay đổi lƣu lƣợng máu

TTTT thực thể
Tổn thƣơng thực thể van :
-Sa van, vơi hóa van, xơ cứng van,
thấp tim, chấn thƣơng van, lupus



21

3.Suy tim T,P nghe thấy gì?

Suy tim trái

Suy tim phải

-Tại tim:
 T1,T2 mờ
 Hở 2 lá cơ năng: TTTT cơ năng
ở mỏm tim
 Tiếng ngựa phi thất trái
-Tại phổi:
 Ran ẩm, ran nổ
 TDMP: RRPN giảm

-T1, T2 mờ
-Hở van 3 lá cơ năng ->TTTT cơ năng
ở mũi ức (NP rivero-calvalho)
-Ngựa phi thất phải ở mũi ức
-Hở van đmp cơ năng -> tiếng thổi
graham-steel

5.Đau cách hồi trong bệnh lý tim mạch?
Đi lại xa : Đau vùng bắp chân
Nghỉ : đỡ đau
Cơ chế : Do xơ vữa đm, viêm tắc đm chi (ĐTĐ) -> Thiếu máu vùng cơ dép
của bắp chân

6.Khó thở của suy tim T? Phân biệt đặc điểm của nó ?
-Khó thở nhanh nơng cả 2 thì, liên quan đến gắng sức, liên tục khơng thành cơn,
khó thở tăng về đêm (đang ngủ thƣờng bật dậy để ho)
7. Kể tên các nguyên nhân gây phù ?
-Tim mạch (suy tim P) :
Tăng AL thủy tĩnh,dịch thấm, phù ở xa tim trƣớc
-Bệnh gan (Xơ gan) :
Do tăng ALTMC, giảm ALK, Tăng aldosterol và ADH thứ phát
KT hệ renin, Dịch thấm, Có cổ trƣớng, lách to,THBH
-Bệnh thận (HCTH) :
Giảm ALK, Dịch thấm, phù ở mi mắt, mặt trƣớc, phù tăng nhanh
Thiểu dƣỡng : Giảm ALK, Dịch thấm, Phù chảy, Phù ở những nơi thấp tƣơng
phản với gầy
-Do kst,vsv (giun chỉ ….) : phù 1 bên theo đƣờng đi của bạch mạch,da sạm
dày cứng ấn khó lõm…
-Do nội tiết (nhƣợc giáp) : Phù niêm, cứng ấn lõm ít,vết lõm mất nhanh, do
lắng đọng glycosaminogen.
10.Phát hiện phù kín đáo trên lâm sàng?


22

- Ấn vùng xƣơng cùng cụt
- Ấn -> giữ (3-5s) -> vuốt dọc xem có lõm đáy chén khơng ?
- Theo dõi SLnƣớc tiểu/24h : Chú ý lƣợng nƣớc vào và ra
- Cân bn : Chú ý 2 thời điểm cân phải giống nhau, theo dõi lƣợng vào và ra,
quần áo ….
11. Cơ chế phù do suy tim ?
Suy Tim :
--> Tăng AL tm trung tâm và nhĩ -> tăng AL mao mạch -> Tăng tính thấm ->

Phù
--> Cung lƣợng tim giảm
-> Tăng ADH (qua thụ cảm thể ở xoang đmc) -> tăng tái hấp thu nƣớc ở
OLXa
-> Giảm V máu đm hiệu dụng -> Bộ máy cận tiểu cầu ->Renin ->
Aldosterol tăng -> tăng THT Na+,H2O -> V huyết tƣơng giảm -> Tăng thấm ->
Phù
12.Suy tim : phù tím ? Phù tăng về chiều ?
-Phù Tím (thƣờng là tím ngoại vi): Do ứ máu ngoại vi -> O2 đƣợc tách nhiều
khỏi HbO2 -> PO2 giảm
Khi Hemoglobin khử >= 5g/100ml -> nhìn thấy màu tím
Màu tím phụ thuộc : Nồng độ Hb khử
Sắc tố da, độ dày da
Bil trong huyết tƣơng
Ánh sáng
1 số TH đặc biệt Hb bất thƣờng chỉ cần:
1,5g/l MetHem hoặc 0,5g/dL sulfhem đã thấy xanh tím.
- Phù tăng về chiều : Do về chiều bn hoạt động nhiều -> máu cung cấp cho các
cơ quan nhiều hơn -> ứ máu ở ngoại vi nhiều -> Tăng AL mao mạch -> thốt
dịch ra nhiều hơn
13.Có phù trong lao không? Phù nhƣ thế nào?
Lao phúc mạc : Tràn dịch ổ bụng (dịch tiết): Thể tự do : (giống cổ trƣớng)
Thể khu trú : (gõ đục bàn cờ)


23

Lao phổi : TDMP (dịch tiết) : HC 3 giảm
Lao tinh hoàn : TD màng tinh hoàn (dịch tiết) : DH 3 động, soi đèn pin…
15.Sờ tim vùng nào của bàn tay cảm nhận đƣợc mỏm tim đập?

Áp cả lòng bàn tay vào KGS 4,5 đƣờng giữa đòn T : BN nằm bt
Nằm nghiêng T : Mỏm tim lệch sang T 2 khốt ngón tay.
16.Mỏm tim trong suy tim tồn bộ ?
Mỏm tim : Không thấy
Đập cả bên T,P mũi ức, nách trƣớc
18. Các tiếng nghe đƣợc khi cao huyết áp?
THA -> tăng co bóp thất T lên đmc - Lâu ngày : Giãn thất T  giãn vòng van
2 lá  TTTT Cn ở mỏm tim, T1 mờ, T2 đanh tách đôi và các triệu chứng của
hở van 2 lá
19.Hẹp 2 lá đơn thuần /Suy tim toàn bộ T1 có đanh k?
-Khi van 2 lá xơ cứng, vơi hóa + AL tống máu giảm (suy tim) -> T1 không đanh
nữa mà nghe mờ nhạt
- Các TH hẹp 2 lá mà T1 khơng đanh : Vơi hóa van 2 lá
Hở 2 lá phối hợp
Hở chủ phối hợp
Van giảm di động
- T1 đanh trong các TH : Hẹp 2 lá
U nhầy nhĩ (T)
Basedow
Tim tăng động
20.Hẹp 2 lá có tiếng thổi ở LS II không ? Tsao?
- Tam chứng hẹp 2 lá : T1 đanh, Rùng tâm trƣơng, Clark mở van 2 lá
- Có TT ở LS II : Khi hở van đmp (tiếng thổi Graham-steel) Do ứ máu nhĩ T ->
ứ mao mạch P -> tăng AL ĐMP -> giãn thất P -> giãn ĐMP cơ năng
21.Dấu hiệu ngoại vi của hở van ĐMC ?
Có 5 dấu hiệu,chỉ xh khi hở đmc đơn thuần
-HA dỗng (chênh nhau 70 mmHg)
-DH lập lịe móng tay (mao mạch lập lịe theo nhịp tim)
-Mạch corrigan (M nảy nhanh xẹp nhanh)
-DH Musset (đmc đập làm đầu gật gù theo nhịp tim)

-Tiếng thổi kép ở đm đùi (Tiếng thổi durozier)
22.Phân biệt rùng TTr ở mỏm tim do hở đmc vs hẹp 2 lá


24

-Hở van động mạch chủ:tiếng rung Austin-Flint,do dòng máu phụt ngƣợc qua
van chủ đập vào lá trƣớc ngoài van 2 lá làm lá van này không mở rộng ra gây
hẹo 2 lá cơ năng,đồng thời dòng máu trào ngƣợc này hòa trộn cùng máu từ nhĩ
trái xuống gây tiếng rùng.
-Hẹp van 2 lá: Dòng máu chảy qua lỗ van bị hẹp va vào dây chằng và trụ cơ
dƣới van 2 lá gây tiếng thổi giống nhƣ tiếng dùi trống vê trên mặt trống hoặc
tiếng xay lúa xuất hiện thời kì tâm trƣơng.
23.Tại sao máu từ chỗ rộng ra chỗ hẹp lại gây ra tiếng thổi?
Dựa vào chỉ số Reynold : N= P.VD/M
trong đó
P : chỉ số đặc trƣng cho tiếng thổi
V : vận tốc
D : đƣờng kính (chênh lệch)
M: độ nhớt
Khi D thay đổi(tăng) -> N tăng
24.T2 đanh ? T2 tách đôi trong hẹp 2 lá?cơ chế?
T2 gây ra bởi dòng máu phụt ngƣợc từ đmc,đmp về thất T,P trong thì tâm
trƣơng (BT : đmc đóng sau đmp khoảng 0.02-0,03 s -> quá nhanh để tai phân
biệt 2 tiếng)
Khi có tăng áp lực đmp -> thời gian đóng 2 van này xa nhau -> nghe đƣợc t2
tách đôi,T2 đanh hơn do dòng máu va chạm vào van mạnh hơn -> tất cả các TH
gây ra tăng áp lực đmp đều có t2 tách đơi (Hẹp 2 lá,thơng liên nhĩ, tăng huyết
áp,....)
CƠ CHẾ trong hẹp 2 lá : -> ứ máu nhĩ T -> ứ tmp -> ứ mao mạch phổi -> tăng

áp đmp
26. Cơ chế tiếng thổi tiền tâm thu trong hẹp 2 lá? ĐK cần?
-Tiền tâm thu nhĩ T tống nốt 1/4 lƣợng máu xuống thất T làm tiếng rùng tâm
trƣơng (do dòng máu va vào các cột cơ cầu cơ) mạnh lên đgl tiếng thổi tiền tâm
thu.
ĐK : Khi cịn nhịp xoang
Khi loạn nhịp hồn tồn sẽ k cịn vì nhĩ bóp liên tục nhƣng k hiệu quả >máu k tống đƣợc xuống thất hiệu quả -> Biến chứng : Giãn nhĩ, máu luẩn quẩn
trong nhĩ -> huyết khối
27. Cơ chế tiếng thổi liên tục trong còn ống thông động tĩnh mạch?
BT : Tâm thu :
ALĐMP :15-30mmHG
ALĐMC : 100-140 mmHg
Tâm trƣơng : ALĐMP : 4-15mmHG
ALĐMC :60-70mmHG


25

do đó trong cả 2 thì ln có dịng máu đi từ đmc sang đmp -> tiếng thổi liên tục
Nghe rõ ở liên sƣờn II-III cạnh ức T,mạnh lên ở thì tâm thu
28.Tiếng thổi nghe đƣợc trong thơng liên thất?
BT : tâm thu : ALTT : 100-140mmHG ALTP : 15-30mmHG
do có có dịng máu đi từ thất T qua thất phải -> tiếng thổi tâm thu
đặc điểm: cƣờng độ mạnh,lan theo hình nan hoa.
29.TTTT trong hẹp đmc tsao rõ hơn khi cho bn ngửi Amylnitrit hơi rồi
ngồi bó gối, nhỏ đi khi làm np Valsava?
-amylnitrit gây giãn mạch, ngồi bó gối làm tăng sức cản ngoại vi -> áp lực tống
máu mạnh hơn để tƣới máu ngoại vi
-NP valsava (Cho bệnh nhân hít vào hết cỡ xong thở ra hết cỡ nhƣng đóng nắp
thanh mơn) -> tăng AL lồng ngực -> giảm lƣợng máu về tim -> tiếng thổi nhỏ

đi.
30.Cơ chế xơ vữa đm,Khi xơ cứng đm làm np osler (+) tsao mạch vẫn đập?
Cơ chế np?
Osler (+) : vẫn bắt đc mạch đập khi băng quấn đã bơm vƣợt quá trị số bt của
HATThu
Xơ cứng -> AL băng quấn khơng ép hết đƣợc mạch máu -> vẫn có dịng máu
qua -> vẫn bắt đc mạch
31. Suy tim P-> phù tăng về chiều,giảm về sáng?
Khi ngủ các cơ quan giảm hoạt động + tƣ thế nằm -> cần ít máu hơn, máu về
ngoại vi ít hơn
Chiều : tăng hoạt động, máu tới ngoại vi nhiều -> ứ máu nhiều -> thoát dịch
nhiều
32. Phân biệt viêm màng phổi và viêm màng tim?
LS : nghe thấy tiếng cọ màng phổi và cọ MNT (K mất khi nín thở)
33.Từ đứng-ngồi sờ rung miu dễ hơn
Ngồi : tăng lƣợng máu tm về tim, tăng sức cản mạch máu ngoại vi -> dịng máu
xốy mạnh hơn.
Cơ chế rung miu : Do dịng máu xốy mạnh vào buồng tim,mạch máu lớn ->
rung động thành tim,thành mạch máu lớn
Có cg rung miu khi tiếng thổi có cƣờng độ >= 4/6
Giá trị : có rung miu -> có tổn thƣơng thực thể.
Phân loại :Rung miu tâm thu : hở 2 lá,hẹp đmc, hẹp đmp
Rung miu tâm trƣơng : hẹp 2 lá
Rung miu liên tục : thông liên thất