<span class='text_page_counter'>(1)</span><div class='page_container' data-page=1>

điều trị và gánh nặng bệnh tật cùa bệnh nhi u não. Nên
áp dụng thang đo CLS dành cho u não trong việc đánh
giá CLS cuộc sống của trẻ bị u não. Có thể sử dụng
đánh giá cua cha mẹ íhay thế trong trường hợp tre
không thể trả lời (quá nhỏ hoặc bệnh nặng).

TAI LIỆU THAM KHẢO _

<i>1. Pollack I.F (1994). Brain Tumors in Children. The </i>
New England Journal of Medicine, 331(22), 1500-
1507.

<i>2. Cohen M. E and Duffner p. K (2006). Tumors of </i>
<i>the brain and spinal cord, </i> <i>including leukemic </i>
<i>involvement </i> Pediatric Neurology principles and
practice, 2, 687 -1757.

<i>3. Nguyễn Văn Thắng (2013). Khổi u năo ở trè em, </i>
bài giảng sau đại học, Thần kinh học Nhi khoa, Bộ
môn Nhi, Đại học Y Hà Nội

4. Kaatsch p, Rickert C.H, Kũhl J et al (2001).
<i>Population-based epidemiologic data on brain tumors </i>
<i>in German children. American Cancer Society, 92(12), </i>
3155-64.

5.Varni J.w , Burwinkle T.M, and Lane M.M (2005).
<i>Health-related quality o f life measurement in pediatric </i>
<i>clinical practice: an appraisal and precept for future </i>
<i>research and application. Health Qua! Life Outcomes,</i>
3, 34.

6. <i>Pollack I.F (1999). Pediatric brain tumors. Semin </i>
<i>Surg Oncol, 16(2), 73-9.</i>

7. An K.J, Song M. s, Sung K .w and Joung Y.s

<i>(2011). Health-related quality o f life, activities o f daily </i>
<i>living and parenting stress in children with brain </i>
<i>tumors. Psychiatry Investig, 8(3), 250-5.</i>

8. Bhat S.R, Goodwin T. L, Burwinkle T. M et al
(2005). Profile of daily life in children with brain tumors:
<i>an assessment of health-related quality of life. J Clin </i>
<i>Oncol, 23(24), 5 4 9 3 -5 0 a ___</i>

9. Meeske K, Katz E.R, Paimer S.N. et ai (2004).
Parent Proxy-Reported Health-Related Quality of Life
and Fatigue in Pediatric Patients Diagnosed with Brain
<i>Tumors and Acute Lymphoblastic Leukemia. American </i>
<i>Cancer Society, 1,2116-25.</i>

10. Sun T, Plutynski A, Ward s et al (2015). An
<i>integrative view on sex differences in brain tumors. Cell </i>
<i>Mol Life Sci, 72(17), 3323-42.</i>

11. Trần Văn Học, Nguyễn Thị Blch Vân, Ninh Thị
ứng và cộng sự (2009). Đặc điềm lâm sàng và phân
loại u não ở trẻ em trong 5 năm (2003- 2008) tại bệnh
<i>viện Nhi Trung ương. Y học Việt Nam, 356 (2), 46-52</i>

12. Piscione P.J, Bouffet E, Mabbott D.J et al
(2014). Physical functioning in pediatric survivors of
<i>childhood posterior fossa brain tumors. Neuro Oncol, </i>
16(1), 147-55.

13. Zhou ES, Manley PE, Marcus KJ, et al (2015).
Medical and Psychosocial Correlates of Insomnia
Symptoms in Adult Survivors of Pediatric Brain
<i>Tumors. J Pediatr Psychol, pit: jsv071.</i>

<b>NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP GIẢM NẶNG BẠCH CẦU HẠT </b>

<b>TRUNG TÍNH DỌ ĐỘT BIẾN GEN EĨ.ANE 2 </b>

<b>TẠI BỆNH VIỆN TRẺ EM HẢI PHỊNG</b>

<i><b>Nhóm nghiên cứu: Trần Thị Thắm (Thạc sĩ, Bộ môn Nhi trường Đại học YDược Hải Phịng),</b></i>

<i>Ngơ Ngọc Đức (Bác s ĩ n ộ i trú, Khoa N h i bệnh viện Quốc tế Green).</i>
<i>N g ư ờ i h ư ớ n g dẫn: TS. Vũ Văn Quang (Bộ m ôn N h i trư ờ n g Đ ại họ c Y D ư ợ c Hải Phịng)</i>
TĨM TẤT

<i>Đặt vấn đề: Giảm nặng bạch cầu hạt trung tính (BCHTT) do đột biển di truyền là một dạng suy giảm miễn </i>
<i>dịch bẩm sinh được đặc trưng bằng giảm số lượng tuyệt đối bạch cầu hạt trung tính trong mầu ngoại vi, thường </i>
<i>xuyên nhiễm trùng nặng và có nguy cơ mắc bệnh bạch cầu cắp. Gen ELANE 2 mã hóa neutrophil elasíase. Đột </i>
<i>biến dị hợp tử ở gen ELANE 2 có thể gây giàm nặng BCHTT. M ục tiêu: Mô tả một trường hợp giảm nặng BCHTT </i>
<i>do đột biển gen ELANE 2. Đ ố i tư ợ n g và p h ư ơ n g pháp: Mô tấ một trẻ nam, 6 tuổi, có giấm nặng bạch cầu hạt </i>
<i>trung tính mạn tính kèm theo nhiễm trùng tái diễn từ khi 8 tháng tuồi. K ế t quả: Phát hiện đột biển điểm tại exon 3 </i>
<i>của gen ELANE 2, tại vị trí R81P, G được thay thể bởi c dẫn tới thay đồi Arginin thành Proìin. K ế t luận: Nghiên </i>
<i>cứu cung cấp thêm bằng chứng vê vai trò của gen ELANE 2 gây giảm nặng bạch cầu hạt trung tính.</i>

<i>Từ khóa: Giảm nặng bạch cầu hạt trung tính, ELANE 2, giảm bạch cầu hật tự miễn.</i>

<i><b>SEVERE CONGENITAL NEUTROPENIA CAUSED BY ELANE 2 MUTATION IN HAIPHONG CHILDREN </b></i>
HOSPITAL: A CASE REPORT

<i><b>Tran Thi Tham, Ngo Ngoc Due, Vu Van Quang</b></i>

SUMMARY

<i>B ackground: Severe congenital neutropenia (SCN) is an immunodeficiency disease characterized low blood </i>
<i>neutrophil counts, early bacterial infections, and risk o f leukaemia development. Heterozygous mutations in the </i>
<i>ELANE 2 gene coding neutrophil elastase are associated with SCN. O bjectives: describe a SCN case caused by </i>
<i>ELANE 2 mutation. Materials a n d m ethods: A six- year• old boy with severe neutropenia and recurrent bacterial </i>
<i>infections, a case report. R esults: In direct DNA sequencing analysis, we found an ELANE gene mutation </i>
<i>(R81P), which had been confirmed to cause SCN. Conclusion: Our results indicate further evidence for the role </i>
<i>o f ELANE in S C N .</i>

<i>K eyw ord: Severe congenital neutropenia, ELANE 2, autoimmune neutropenia.</i>

</div>
<span class='text_page_counter'>(2)</span><div class='page_container' data-page=2>

-ĐẬT VÁN ĐẺ V À MỤC TIÊU ______
Giảm nặng bạch cầủ hạt trung tính (BCHTT) mạn
tính di íruyền là một nhóm khơng đồng nhất các rối
loạn hiếm gặp (tĩ lệ mắc khoảng 1/200 000 trẻ sống
[2]), ảnh hưởng íới q trình biệt hố và trường thành
của BCHTT trong tuy xương [1], Bệnh được đặc trưng
bằng sự giảm nặng BCHTT kéo dài dẫn tới thường
xuyên nhiêm trùng nặng các vi khuẩn ngoại bào và
nhiễm nấm Candida, Chẩn đoán có thể dựa vào tuỷ
đồ và phân tích đột biến gen. Có nhiều gen liên quan
đến giảm BCHTT, trong đó đột biến gen mã hoá

elastăse 2 (EL4A/E 2) có tần suất cao nhất [4]. Đột
biến gen ELANE 2 có thề gây lên hai bệnh cảnh chính
là giảm nặng BCHTT theo chu kỳ, mỗi chu kỳ Khoảng
3 ĩuần và giảm nặng BCHTT di truyền, còn gọi là họi
chứng Kosmann [5]. Có rất íí các nghiên cứu về giảm
nặng BCHTT di truyền từ các nước đang phát triển.
Hơn nữa, các dấu hiệu lâm sàng của dạng bệnh hiếm
gặp này rấí dễ bị lẫn lộn với các bệnh nhiềm trùng
khác khiến cho chẩn đoán nhầm hoặc chẩn đoán
muộn. Xuấỉ phát từ thực tế đó chủng tơi tiến hành
nghiên cứu này nhắm mục tiêu:

Mô tả m ột trư ờ n g hợp giảm nặng bạch cầu hạt
<i>trung tính do đột biên gen ELANE 2</i>

<b>ĐÓI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN cứ u</b>
1. Đối tượng nghiên cứu

- Trẻ nam, 6 tuổi, có giảm nặng bạch cầu hạt trung
tính mạn tính kèm theo thường xuyên bị nhiễm ỉrùng
nặng.

2. Phương pháp nghiên cứu
- Thiết kế nghiên cứu: Mô tả ca bệnh

- Địa điểm và thời gian nghiên cứu: Bệnh viện trẻ
em Hải Phòng năm 2014

KẾT QUÀ

Trẻ nam 6 tuổi vào điều trị tại Bệnh viện Trẻ em Hải
Phịng (BVT vi viêm tấy sau ìai phải. Khám thấy: trẻ
tỉnh, da tái, sốt 40°c, sưng tấy lan toả vùng mang tai
phải. Ngồi ra, trẻ cịn có nhiều mụn mủ trên da, nấm
vùng ban chân, viêm lợi và tổn thứơng răng lợi (Hình
1C,D).

- Cốc kết quả xét nghiệm:

+ CTM: BC: 6.9G/I; BCTT 0,2 G/i; Lympho:
2.67G/I; Mono: 3.38G/1.

+ Cấy mủ: ỉụ cầu vàng nhạy cảm với vacomycin
và amikacin.

+ HIV, HbsAgB, anti HCV, EBV, CMV: âm tính.
+ Tủy đồ: số lượng tế bào tùy bình thường, giảm
tế bào dòng bạch cầu hạt và khơng có tế bào ác tính.

+ IgM, IgA, IgG binh thường.

Bệnh nhân được điều trị bằng kháng sinh theo
kháng sinh đồ, trích rạch dẫn lưu mủ vùng mang tai,
và leukocim để tăng bạch cầu.

Tiền sử: con thứ 2, đẻ thường, sau đẻ phát triền
thể chất và tinh thần bỉnh thường. Từ 8 tháng tuổi trẻ
bị nhiều đợt nhiễm trùng dai dẳng: viêm phổi do tụ cầu
và nhiễm trùng huyết do tụ cầu khi 10 và 15 tháng tuổi.
Ngoài ra, trẻ còn bị nhiều đợt áp-xe dưới da và nhiễm

trùng hô hấp khác. Do tinh trạng nhiễm trùng dai dẳng,
từ 23 tháng tuổi írẻ được điểu trị liệu pháp kháng lao
írong 7 thang mặc dù không tỉm được bằng chứng
nhiễm lao. Khi 41 tháng tuổi, trẻ bị viêm phổi hoại tử và

phải mổ cắí thùy trên phổi phải (Hình 1B); cũng tại thời
điểm này trẻ đưực chẩn đoán mắc bệnh giam bạch
cầu hặt do tự miễn (A!N, Autoimune Neutropenia ỉn
Infancy) và được điều trị bằng solumedrol, prednisone,
kháng sinh dự phòng. Tuy nhiên, càng điều trị bằng
steroid thi bạch cầu hạt giam càng nặng và tình trạng
nhiễm trùng càng nặng nề. Cùng với nhiễm trùng, tre
đã có nhiều đựt giấm nặng bạch cầu hạt trung tính

Hlnh 1. một số hình ảnh tổn thương nhiễm trùng: (A), viêm
mủ mang tai phải do íụ cầu vàng; (B), vết mổ cắt thùý giữa
phổi phải do viêm phổi hoại tử; (C), viêm và nấm da do nấm

Candida hai bàn chân; (D), biến dạng răng.

Bảng 1 Thay đổi một số chỉ số bạch cầu theo tuổi

Tuối
(tháng)

Tông số
bạch cầu

(G/l)

Bạch cầu
đa nhân
trung tính

(G/I)

Bạch cầu
lympho

(G/I)

Bạch cầu
mono (G/l)

10 20,1 0,6 12,4 6,6

17 10,2 0,58 4,8 5,08

18 9,2 0,01 5,9 2,67

23 13,2 3,43 6,6 3,17

41a 6,48 1,6 2,6 1,9

41b 7,09 0,21 2,26 3,55

42 7,98 0,95 3,19 3,43

43 7,7 0,6 4,46 2,77

45 6,79 0,33 3,87 2,77

48a 9,54 1,33 7,5 0,57

48° 8,8 5,34 3,69 0,9

49 9,34 0,09 7,65 1,12

57 6,64 0,03 2,98 3,09

58 5,18 0,28 3,26 1,21

70 6,76 0,02 2,88 2,94

Ghi chú: 41a, thời điem trẻ được chỉ định
solumedroi; 41b, sau 2 tuần đ ề u trị bằng solumedrol và
prednison; 48a, íhời điểm trẻ được chỉ định ỉeucocim;
48b, sau hai ngày điều trị bằng ỉeucocim.

</div>
<span class='text_page_counter'>(3)</span><div class='page_container' data-page=3>

Ala Va! A r g Vai Val

<i>I....ỵ*..‘""ì ... I....I—</i>

■

_

C C O S I O c õ T Ị T c 'o_T_c

<b>Đ ố i chứng</b>

<i>A rg!</i>
A la Val P ro V al Val
<i>t—^—n r - n r*—•"•"ì I....1... 1</i>

<i>: a c'aa Toc|c'ijVS OT c</i>

G /C

<b>Bệnh nhân</b> <b>R81P</b>

<b>(h e te ro )</b>
<i>Hình 2. Đột biến điểm íại exon 3 vị trí 81 của gen EU\N2, G </i>

được thay thể bằng

c

dẫn tớí thay đổi Arginin thành Prolin.

BÀN LUẬN___

Giảm nặng BCĐNTT di truyền ià một rối loạn tạo tế
bào tủy được đặc trưng là suy giảm sự biệt hóa và
trưởng thành ở giai đoạn tiền tciy bào. Tống số BCHTT
bỉnh thường là 4x109/L, khi dưới 0.5G/L (giảm nặng);
từ 0,5 đến 1 G/L (giầm vừa); từ 1 đến 1,5 G/L (giam
nhẹ) [93110]. Các dẩu hiện iâm sàng kỉnh điển của
bệnh nhân giảm nặng bạch cầu hạt là tinh trạng nhiễm
vi khuẩn sĩnh mu như viêm miệng, viêm lợi, viêm
quanh răng, chín mé, viêm phổi, viêm tuỷ xương, viêm
tai giữa [5]. Mội sổ đột biến gen đã được công bố gây
<i>giảm bạch cẩu hạt như ELANE 2, HAX1, GFI1, </i>
<i>MAPBPÌP, AP3BPÌ, WAS [1][3][5][7][9]. ở đây chúng </i>
tôi mô tả một trường hợp giam nạng BCHTT do đọt
biến gen ELANE 2. Bệnh nhân có những biểu hiện
nhiễm trùng nặng nề từ khi 8 tháng tMồir từng được
cho là nhiễm íao và giảm bạch cầu hạt íự miễn; trẻ
được chẩn đốn xác đính bằng phânlteh gen khi được

6 tuổi. Nguyên nhân của sự chẩn đoán nhầm và
muộn này có thể là do Việt Nam là một đất nước khí
hậu nhiệt đới, nơi mà các bệnh nhiễm trùng phổ biến
ngay cả ở những trẻ có hệ miễn dịch bình thường.
Ngồi ra, vì là một bệnh hiếm gặp nêrí nhận thức cùa
cán bộ y íế về bệnh giảm nặng BCHTT di truyền cỏ thể
còn hạn chế. Hơn nữa, mội so bệnh nhiễm trùna cũng
có thế gây ra giảm B Ị H ÌT như sốt xuất huyet, ỉao,
sởi, EV71, EBV, HIV, CMV... Do đó, giảm BCHTT ơ
trẻ em thực sự ià một thách thức đổi với các nhà nhí
khoa Việt Nam, đặc biệt trong những lần thăm khám
đậu tiên. Trẻ được chấn ổốn mắc íao mà không cỏ
bằng chứng nhiễm lao có thể !à do tần suất mắc lao <i>ở </i>

Việt Nam còn khá cao và bệnh nhân không đáp ứng
tốt với điều trị bằng kháng sinh thông thường. Điều
này phần nào phản ốnh sự bế tắc trong điều trị bệnh
nhiễm trùng ở những bệnh nhân có kèm theo rối ỉóạn
miễn dịch.

Việc chẩn đoán phân biệt giữa giảm nặng BCHTT
di truyền và do tự miễn dịch (AIN) là rất quân trọng đòi
hỏi phải có thời gian và theo dõi kỹ các dẩu hiệu lâm
sàng [6j[8]. Đề chẩn đoán xác định, chúng tôi quyết
<i>định phấn tích gen ELANE 2 trước vì tần suat đột biến </i>
gen này chiếm tới 60% các trường hợp giảm nặng
BCHTT di truyền Ị1 p ]. Trên tồn thế giới có khoẩng
<i>100 bài báo về đột biến gen ELANE 2. Tại exon 3, </i>
chúng íơỉ phát hiện một đột biến điểm tại vị trí R81P

(Hỉnh 2), đây là một dạng đột biến đã từng được
chứng minh gây ra giảm nặng BCHTT [1]. Điều ngạc
nhiên là BCHTT cùa bệnh nhân này đơi khi iại tăng; rầt
khó để lý giải chính xác nhưng sự ngoại íệ này có thể
là do tình trạng nhiễm trùng tại thời điềm lấy máu xét
nghiệm đã kích thích cơ thề sản xuất bạch cầu. Hơn

<b>I..**... L ! Ỉ . . </b> <b>L </b>2<b>_l_ KL.fi_— _ l_? </b> <b>^</b>

tương tác gen, dịch tễ, môi trường ở từng thời điểm cụ
thể [6]. Cho tới nay, đây là trường hợp giảm nặng
BCHTT di truyền đều tiên ờ Việt Nam được chẩn đoán
xác định bằng phân tích gen. Với tần suất ước tính
khoảng 1/200 000 trẻ sổng đã chỉ ra rằng còn nhiều trẻ
bệnh bị giảm nặng BCHTT di truyền khác ở Việt Nam
đã khơng được chẩn đốn, hoặc chẩn đoán sai. Hiện
nay, liệu pháp điều írị bằng kích bạch cầu tố và ghép
tuỷ xương đa khá phổ biến và hiệu quả tốt, việc chẩn
đoán sớm giảm nặng BCHTT di truyền có ý nghĩa thực
tiễn vơ cùncị quan trọng. Muốn vậy chủng ta cần có
quỵ trinh tiep cận chẩn đoán sớm phù hợp và một
mạng lưới cán bộ y tế trên toàn quốc cùng tham gia.
Bởi vì bệnh nhân cua chúng tơi có một người anh trai,
chúng tơi đang có ý tường khảo sát sự hoà hợp kháng
nguyên bạch cầu (HLA) cua hai anh em để cổ thể điều
trị bang ghép tuỷ xương.

KẾT LUẬN

Chúng tơi mơ tả một trẻ có biểu hiện điển hình của

giảm nặng BCHTT di truyền nhưng bị chẩn đoán nhầm
và chẩn đoán muộn. Đây là công bố đầu tiên về một
trường hợp giảm nặng BCHTT ở Việt Nam được chẩn
đoán xác đĩnh bằng phân tích gen. Sự chẩn đốn
nhầm và chẩn đoán muộn có thể là do sự nhận thức
còn hạn chế cùa cán bộ y tế về loại bệnh hiểm gặp
này trong bối cảnh bệnh nhiễm ỉrùng còn phổ biến ở
Viết Nam, ngay cả ở những trẻ có hệ miễn dịch bình
thường.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Beilanné-Chantelot

<b>c, </b>

Cíauin

<b>s, </b>

Leblanc T, et al
(2004). Mutations in the ELA2 gene correlate with
more severe expression of neutropenia: a study of 81
<i>patients from the French Neutropenia Register. Blood. </i>
103(11):4119-4125.

2. Germeshausen M, Deerberg

<b>s, </b>

Peter Y, Reimer
c , Kratz CP, Baiimaier M (2013). The spectrum of
ELANE mutations and their implications in severe
<i>congenita! and cyclic neutropenia. Hum Muiat. </i>

34(6):905-914. _

3. Horwitz MS, Corey SJ, Grimes HL, Tidweil T
(2013). ELANE Mutations in Cyclic and Severe
Congenital Neutropenia-Genetics and
<i>Pathophysiology. Hematol Oncol Clin North Am. </i>
27(1):19-41.

4. Horwitz MS, Duan <b>z , </b> Korkmaz B, Lee H-H,
Mealiffe ME, Saiipante SJ (2007).Neutrophil elastase
<i>in cyclic and severe congenital neutropenia. Blood. </i>
109(5):1817“ 1824.

5. Kurnikova M, Maschan M, Dinova E, et al (2011).
Four novel ELANE mutations in patients with
congenital neutropenia. <i>Pediatr Blood </i> <i>Cancer. </i>
57(2):332-335.

</div>
<span class='text_page_counter'>(4)</span><div class='page_container' data-page=4>

Identifying patients with neutrophil elastase (ELANE)
mutations from paỉients with a presumptive diagnosis
of autoimmune neutropenia. <i>Immunobiology. </i>
218(5):828-833.

7. Mamishi

<b>s, </b>

Esfahani SA, Parvaneh N,
Diestelhorst J, Rezaei N (2009). Severe congenital
neutropenia in 2 siblings of consanguineous parents.
<i>The role of HAX1 deficiency. J Investig Allergol Clin </i>
<i>Immunol. 19(6):500-503.</i>

<b>8.</b>

Taniuchi

<b>s, </b>

Masuda M, Hasui M, Tsuji

<b>s, </b>

Takahashi H, Kobayashi Y (2002). Differential
diagnosis and clinical course of autoimmune

neutropenia in infancy: comparison with congenital
<i>neutropenia. Acta Paediatr. 91 (11): 1179-1182.</i>

9. Vandenberghe p, Beei K (2011) Severe

congenita! neutropenia, a genetically heterogeneous
disease group with an increased risk of AML/MDS.
<i>Pediatr </i> <i>Rep. </i> 3(Suppi 2). Available at:
cles/PMC3206537
/. Accessed March 16,2014-â

10. Van de Vosse E, Verhard EM, Tool AJT, et ai
(2011). Severe congenital neutropenia in a
multigenerational family with a novel neutrophil
elastase (ELANE)

<b>NGHIÊN c ứ u ĐẶC ĐIỀM DỊCH TỄ HỌC </b>

LÂM

<b>SÀNG </b>

<b>CƠN HEN PHÉ QUẢN CÁP NHẬP VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG</b>

Trinh Thị Ngọc

<i><b>(Thạc sĩ, Bác s ỉ chuyên khoa I, Trường Cao đẳng Y tề Thanh Hóa)</b></i>

TĨM TÁT
<i>Mục tiêu:</i>

<i>1. </i> <i>Mô tả đặc điểm dịch ỉễ học làm sàng của cơn hen phế quản cấp ở trẻ em diều trị nội trú tại Bệnh viện </i>
<i>Nhi Trung Ương từ tháng 1/6/2014 - 31/5/2015.</i>

<i>2. </i> <i>Nhận xét một so yếu tố nguy cơ gày khởi phốỉ cơn hen cấp</i>

<i><b>Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu tiến cứu mô tả, gồm 256 bệnh nhân được chẩn đoán </b></i>

<i>xác định là hen phế quản, theo tiêu chuẩn cùa GINA 2009 đang có đợt bùng phát hên phế quản và điều trị tại </i>

<i>khoa Miễn Dịch- D ị ứng trong thời gian 1/6/2014- 31/5/2015.</i>

<i><b>Kết quả nghiên cứu:</b></i>

<i><b>1. Đặc đĩem dịch tễ học lâm sàng bệnh nhi hen phế quản:</b></i>

<i>Hen phế quản gặp ờ m ọi lứa tuồi, những tuổi hay gặp nhắt 2-12 tuổi 86,7%, < 2 tuổi: 6,3 %. Tuổi trung b ìn h :</i>
<i>5,23 ± 3,28 tuỗi.Gần 68% trẻ được chẩn đoán HPQ trước 5 tuồi; Thời điểm nhập viện: mùa Thu Đông và mùa </i>
<i>Đông Xuân chiếm 70,7%. Tháng cao điểm là tháng 8, 9,10. Gần 70% bệnh nhi nhập viện trong đợt bùng phát </i>
<i>cơn hen cấp ở mức độ trung bình và nặng. Mặc dù hen phế quản hay nhập viện nhắt vào mùa Thu Đông nhưng </i>
<i>cơn hen cap nặng thường nhập viện vào mùa Đông Xuân. 55% trẻ hen phế quàn có tăng bạch cầu máu. Tăng </i>
<i>bạch cầu trung tính chiếm tỷ lệ 63,7% và tăng bạch cầu ái toan chiếm tỷ lẹ 29,3%. IgE toàn phần trong mâu ngoại </i>
<i>vi tăng chiếm 67,2%. Nhiễm virus là yểu tố khởi phát cơn hen cấp đặc biệt nhiễm RSV là nguyên nhân gây khởi </i>
<i>phát cơn hen cấp nặng.</i>

<i><b>2. Các ỵếu tố nauy cơ gây khởi phát hen phế quản</b></i>

<i>Thay đoi thời tiet: chiếm 57,4%, nhiễm vims đường hô hấp chiếm 50,4%. Nhiễm virus đường hơ hấp có nguy </i>
<i>cơ KP cơn hen cấp nặng: cao gấp 8,85 lần. Nhiễm virus đường hô hấp, thay đỗi thời tiết là yếu tố thuận lợi cho </i>
<i>khởi phát cơn hen cắp ở trẻ có cơ địa dị ứng. Mùa Thu là mùa có tỉ lệ bệnh nhân KP cơn hen cấp cáo nhât và </i>
<i>đồng thời cũng là mùa có t ỉ lệ nhiễm virus cao nhất 51,9%. Trẻ bùng phát cơn hen cấp thường do phối hợp cửa </i>
<i>nhiễu yếu tố KP khốc nhau.</i>

SUMMARY

STUDY OF THE CLINICAL EPIDEMIOLOGY CHARACTERISTIC OF BOUTS BRONCHIAL ASTHMA
ENTER THE PEDIATRICS CENTRAL HOSPITAL

<i>MM. Trinh Thi Ngoc</i>
<i>Thanh Hoa Medical College</i>

<i><b>Objectives:</b></i>

<i>1. Characterization o f clinical epidemiology o f bronchial asthma in children treatment at The Pediatrics Central </i>
<i>Hospital from 01/06/2014 - 31/05/2015.</i>

<i>2. Reviews some risk factors trigger acute asthma.</i>

<i><b>Materials and research methods: study prospective described, including 256 patients diagnosed identified </b></i>

<i>as bronchial asthma, according to GINA 2009 criteria are outbreaks o f asthma and treatment at the Department of </i>
<i>Immunology - Allergies during 1/6/2014- 31/5/2015.</i>

<i><b>Results:</b></i>

</div>

<!--links-->
Xây dựng chương trình quản lý bệnh nhân tại bệnh viện Nhi Đức Hải Phòng

• 66
• 902
• 18