Nghiên cứu sự thay đổi chức năng thận trong sốc sốt sốt huyết Dengue ở trẻ em

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.14 MB, 10 trang )

(1)<div class='page_container' data-page=1>

TS.BS Tạ Văn Trầm2 
B S Trần Thanh Hải

Mục đích của nghiên cứu này là đánh giá sự thay đổi của chức năng thận của
■390 f 1*1 Ì’A*V» OT 1'Ịi'Yr' n Â n c A í' VHO+ l~-!í-rráf Tv ưuưng iiỌịj SOC SOI xuat nuyet ưengue (ừXHD), trong đó có 80 trường họp sôcm T ^ / n V T ir > N Y_ _ 4. / _ r r\ \ t A

kéo dài, được chẩn đoán xác định bằng xét nghiêm MAC - ELISA và/ hoậc HI.
Nghiên cứu cho thấy: tỉ lệ hạ natri máu là 64,70%, toan chuyển hóa là 17,5%, nhoni
sơc kéo dài có tỉ lệ hạ natri máu và toan chuyên hóa cao hơn nhóm sốc đáp ứng với
điêu trị. Tỉ lệ tăng kali máu là 10% và hạ kali máu là 10,9%, tăng urê máu là 27 8%
và tăng creatinin máu là 6,5%, khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa 2 nhóm. Co 2
trường hợp suy thận câp (STC) sau sốc kéo dài, có xuất huyết tiêu hóa (XHTH)
nặng, được điêu trị với sô ỉượng lớn Dextran 40 (DX40). Thiểu niệu xảy ra sau sốc
3 ngày, vô niệu sau sôc 4 ngày. Cả 2 bệnh nhân đều có giảm natri máu, tăng kali
máu, tăng urê máu và tăng creatinin máu. Hai bệnh nhân được điều trị bảo tồn với
hạn chế ỉượng dịch truyền, dopamin liều thấp (2,5 - 3 mcg/kg/phút) và theo dõi sá t
Chức năng thận trở về bình thường khi xuất viện.

Trong điều trị sốc SXH D, việc chẩn đoán sớm, điều trị đúng, tránh sốc kéo dài
là những yếu tố quan trọng làm giảm tỉ lệ tử vong SXH D ở trẻ em.

Ta Van Tram, Tran Thanh Hai
The objective o f this study was to evaluate the change o f renal function o f 320
cases with Dengue shock syndrome (DSS), were confirmed by MAC - ELISA and
/or HI test. In which, 80 cases were prolonged shocks. The study showed that’
hyponatremia occurred in 207 (64.7%), metabolic acidosis occurred in 56 (17.5%)
patients, differed significantly between the group with and without prolonged
shock. Hyperkalemia and hypokalemia occuưed in 32 (10%), 35 (10.9%)
respectively. The rate o f hyperuremia was 27.8%, hypercreatininemia was 6.5%
differed significantly between two groups. Two cases o f acute renal failure
associated with prolonged shock and severe gastrointestinal bleeding which were

infused a large volume o f DX 40. Oliguria occurred 3 days, anuria occurred 4 days
after beginning o f shock. Hyponatremia, hyperkalemia, hyperaremia and
hypercreatmmemia occurred on this two patients. Two cases were conserved with
hydrated restriction, low doses o f dopamine (2.5 - 3 mcg/kg/min). The renal
function became normal at discharge.

In treatment o f DSS, early diagnosis, correct treament, avoiding the prolonged
shock were the important factors reducing the mortality o f DSS in children.

2 B ệnh viện đa khoa T iền G iang

</div>
(2)<div class='page_container' data-page=2></div>
(3)<div class='page_container' data-page=3>

Ngăn chặn diễn tiến

xơ vữa động mạch ở mọi giai đoạn

Giai đoạn

Giai đoạn II

Giai đoạn III

Gây biến chứng

Giảm đáng kể các chỉ số lipid máu: 1,2

NASDAC, CURVES

Ngăn chặn sự tiến triển x ơ vữa: 3

5 REVERSAL,ASAP, ARBITER

Giảm biến cố nhồi máu cơ tim và đột quị: 610

ASCOT, PROVE IT, CARDS; ALLIANCE

,

TNT

a

z>

—I

3-o
<0
o

o

'tộo

o>
c

*£?

o
N.

<5
o
z
>

— Ộ

g> c §

2 ffi

*n /-» •

È

Ị ị ị

'S’ '<? Tĩ’
ề £ z

= Q >
'Ỗ OJ <5

•Ẹ o. .ậr •>w
"•ọ J ? ‘<Õ

Working fo r a healthier world

</div>
(4)<div class='page_container' data-page=4>

1. ĐẶT VẰN ĐẺ:

Sốt SXHD là một bệnh nhiễm trùng cấp tính do vi rút Dengue gây ra. Trên lâm
sàng, bệnh có khuynh hướng vào sốc giảm thể tích do thất thốt huyết tương và xuất
huyết do rối loạn đông máu. sốc và xuất huyết là hai nguyên nhân chính gây từ
vong trong SXHD. sốc là tinh trạng suy tuần hồn, làm giảm tưới máu các mơ gây
ra rối loạn chức năng các cơ quan. Thận là cơ quan tạo thành, bài xuất nước tiểu và
đảm nhiệm các chức năng sinh lý quan trọng, duy trì sự hằng định của nội mơi, giữ
sự cân bằng giữa thể tích máu và các thành phần điện giải trong dịch cơ the. Các
trửờng hợp sốc dễ dẫn đến rối loạn chức năng thận biểu hiện bằng các tình trạng rối
loạn nước, điện giải, thăng bằng kiềm toan và có thế gây STC.

Sốc SXHD là một cấp cứu nội khoa, nếu khơng được chấn đốn sớm và điều
trị đúng, tích cực dễ dẫn đến sốc kéo dài, XHTH, là những nguyên nhân làm giảm
tưới máu ở thận, tổn thương ống thận gây STC trong sốc SXHD. Sự thay đồi chức
năng thận là biểu hiện thường gặp trong sốc SXHD. Tuy nhiên, cho đến nay, trên
thế giới và trong nước cịn ít các cơng trình nghiên cún về sự thay đối chức năng
thận trong sốc SXHD cũng như chưa có nhiều thông tin về vấn đề nầy. Do đó,
chúng tơi tiến hành đề tài nầy nhằm mục tiêu:

- Đánh giá s ự thay đỗi chức năng thận trong séc SX H D qua việc đánh giá 
mức độ rối loạn nước, điện giải và toan kiềm trong sắc SXHD, đặc hiệt là những 
trường hợp sốc kéo dài.

- Bánh giả sự thay đẳi các xét nghiệm chức năng thận và đưa ra một số 
nhận xét các trường hợp STC trong sốc SXHD.

2. ĐỔI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN c ứ u .
2.1. Thiết kế nghiên cứu:

Tiến cứu, cắt ngang, mô tả. Để so sánh mức độ nặng của tình trạng rối loạn
nước, điện giải và toan kiềm giữa nhóm sốc đáp ứng tốt với điều trị và nhóm sốc
kéo dài, dùng mơ hình nghiên cứu bệnh - chứng

2.2. Cỡ mẫu:

Theo công thức kiếm định một tỷ số số chênh, có mẫu không ghép cặp, không
cân bằng, với mức ý nghĩa a = 0,05 => Z0,975 - 1,96, lực của Test: 1“ p =0,9 => Z1
- p = 1,28, c = 3. Cỡ mẫu được chọn Ĩ1 = 320.

2.3. Phương pháp chọn mẫu:

- Tiêu chuẩn chọn bệnh: Dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán Tổ chức y tế thế giới
(TCYTTG) và Bộ Y tế (1,9), xác định bằng Mac-Elisa và/ hoặc HI dương tính.

- Tiêu chuẩn loại trừ: SXHD kèm các bệnh lý khác như suy gan, suy thận, hội
chứng thận h ư ... hoặc không được sự đồng ý của gia đình bệnh nhân.

</div>
(5)<div class='page_container' data-page=5>

- Hạ natri máu : Na+ < 1 3 0 mmol/L; Hạ calci máu: Ca++ < 2mmol/L.
- Hạ kali máu : K+ <3,5 mmol/L; Tăng kali máu : K+ > 5 mmol/L
- Toan chuyến hóa: pH giảm (<7,35) và/hay H C 03 - < 16mmol/L.

- Tăng creatinin máu: Creatinin máu tăng hơn > 50% giá trị bình thường theo
lứa tuồi.

- Tăng urê máu: Ưrê máu > Ố0mg%.

- STC: Thiểu niệu < lm l/kg/giờ X 24 giờ hoặc vô niệu, có biểu hiện rối loạn

nước, điện giải và toan kiềm kèm tăng creatinin máu, tăng urê máu.
- Sốc kéo dài: tình trạng sốc kéo dài > 6giờ

2.5. Phân tích dữ liệu:

Dữ liệu được nhập và xử lí thống kê bằng phần mềm SPSS 9.0 for Windows và
phần mềm Epi - info 6.04. Các kết quả thu được mô tả với tần số và tỉ lệ phần trăm,
số trung binh và sai số ước lượng e.

3. KẾT QUẢ.

Bang ỉ: K et quả xét nghiệm điện giải đồ máu, khí máu động mạch và chức năng 
thận:

Toàn thể

II = 320
n (% )

Nhóm bệnh
n = 80

n (% )

Nhóm chứng 
n = 240

n (% ) p O R

N a+/m áu< 130moI/L 207(64,7) 69(86,2) 138(57,5) 0,001 4,19

K+ máu <3,5mmol/L 35(10,9) 12(15) 23(9,6) 0,17 1,66

K+ máu > 5 mmol/L 32(10) 16(20) 16(6,6) 0?01 3,5

Ca++ < 2 mmol/L 46(14,3) 19(23,7) 27(11,2) 0,15 2,46

pH < 7,35 56(17,5) 41(51,2) 15(6,3) 0,001 15,77

P 0 2 , TB(mmHg) 93,372±0,03 104,5+9,03 89,66+3,71 0,001

PC 02, TB (mmHg) 31,067+1,97 30,148+6,8 31,37+1,34 0,5

H C 03- (< 16 mmol/L) 47(14,7) 37(46,3) 10(4,2) 0,001 19,79

Toan chuyển hóa 56(17,5) 41(51,2) 15(6,3) 0,001 15

Ưrêmáu > 80mg% 89(27,8) 32(36) 57(64) 0,005 2,14

Tăng creatinin máu 80(25) 27(33,8) 53(22.1) 0,03 1,79

</div>
(6)<div class='page_container' data-page=6>

Bang 2: Tóm tẳt một số dữ liệu chỉnh của 2 bệnh nhân STC

N.T.P.N 5 T, Nữ L.A.T 9 T, N am

1. Cân nặng 15 kg 20 kg

2. Đô, ngày vào sốc IV, N4 IV, N3

3. Sốc kéo dài + +

4. XHTH + +

5. Tồng lượng dịch 3500ml/42 giờ 4250ml/60 giờ

Lactat Ringer 300ml/(20ml/kg) 400ml

DX 40 2700ml 3000ml .

DX 70 - 600ml

Máu 500ml 250ml

6. Thiêu niêu N7 N6

Vô niệu N8 N7

7. Ion đề máu

Na+(mmol/l) 128 122

K+(mmol/l) 5,6 6,9

8. Ưrê máu cao nhât (mg%) 198 162

Creatinin máu cao nhât (mg %) 5,2 6,9

9. Vân mach Dopamin, Dobutamin Dopamin, Dobutamin

10. Loc thân (-) (-)

11. Loi tiểu (+) (+)

12. Chức năng thận lúc ra viện

Urê máu (mg%) 79 30

Creatinin máu (mg %) 0,4 0,8

Trong nghiên cửu của chúng tơi, tình trạng tăng kali máu gặp trong 10%, hạ
calci máu gặp 14,3%, hạ naừi máu chiếm tỷ lệ là 64,6%, trong đó tỷ lệ hạ Nri máu
ở nhóm sốc kéo dài là 86,2% cao hơn so với nhóm chứng là 57,5% (p<0,001).

Theo tác giả Trần Văn Thân (3), nghiên cứu về rối loạn nước, điện giải ừong
SXHD tại BV B, ghi nhận 89,1% bệnh nhân bị sốc SXHD có natri máu giảm, clor
máu giảm nhẹ ở 71%, kaỉi máu tăng nhẹ ở 8,4%. Nghiên cứu của Nguyễn Bạch Huệ
(4), ghi nhận số bệnh nhân hạ natri máu chiếm tỷ lệ 59,6% ở nhóm SXHD dạng
não. Nimmannitya

s

(7), ghi nhận hạ natri máu thường gặp ở những bệnh nhân sốc
SXHD, 3/18 trường hợp SXHD dạng não có hạ naừí máu nặng (natri máu
<120mEq/l) và đưa đến kết luận hạ natri máu là một trong những nguyên nhân gây
phù não trong bệnh nhân SXHD. Theo TCYTTG (9), trong SXHD thương thấy kèm
với giảm protein máu, các men chuyển AST, ALT tăng là tình trạng hạ natri máu.

Qua nghiên cứu này cho phép chúng ta khẳng định lại về việc dùng các dung
dịch điện giải, hoặc dùng các dung dịch keo có dung môi là clorua natri 0,9% đê hôi
sức sốc SXHD.

</div>
(7)<div class='page_container' data-page=7>

Trong cơ thể, tình trạng toan kiềm được điều hòa bởi hệ thống các chất đệm,
phôi và thận. Thận tái hấp thu hoặc thải trừ bicarbonat, thải trừ a x it

Trọng nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ toan chuyển hóa chiếm tỷ lệ 17,5%,

nhóm sơc SXHD kéo dài là 51,5% cao hơn so với nhóm chứng là 6,2%. Toan
chuyển hóa được ghi nhận 8/18 trường hợp SXHD có rối loạn thần kinh trung ương
ở nghiên cứu cùa Nimmannitya s. (7) Trong nghiên cứu của Nguyễn Bạch Huệ (4),
toan chuyên hóa gặp ở 44,4% bệnh nhi SXHD dạng não, tương đương so với nhóm
chứng và chưa tìm thây mơi liên quan giữa toan chuyến hóa và SXHD dạng não.
Theo TCYTTG(9), toan chuyên hóa thường gặp trong sốc SXHD kéo dài kèm
ĐMNMLT. Điều trị sốc tốt sẽ cải thiện tình trạng toan máu. Điều chỉnh toan kiềm
chỉ góp phần hạn chế những nguy hiểm do rối loạn thăng bằng toan kiềm gây ra.

Trong điều chỉnh rối loạn nước, điện giải và íoan kiềm, chúng tôi điều trị
chông sôc băng dung dịch điện giải, dung dịch cao phân tử (CPT), chỉ định truyền
máu khi có XHTH hoặc có biểu hiện của xuất huyết phủ tạng khác với dung tích
hồng cầu giảm nhanh nhưng dấu hiệu sinh tồn không ổn dù đã bù đủ dịch đúng theo
phác đơ.

Có 47 bệnh nhãn, chiếm tỷ lệ 14,7%, có chỉ định dùng natribicarbonat kèm
thơng khí đê điều trị toan chuyển hóa trong sốc SXHD, chủ yếu là ở nhóm sốc
SXHD kéo dài.

4.3. Sự thay đổi các xét nghiệm về chửc năng th ận .

Tỉ lệ tăng urê máu là 27,8%, trong đó nhóm sốc kéo dài có tỉ lệ là 36%, cao
hơn so với nhóm chứng là 23,8%. Tỉ lệ tăng creaíinin máu là 6,5%, trong đó nhóm
sơc kéo dài có tỉ lệ ỉà 13,8%, cao hơn so với nhóm chứng ỉà 4,2%. Có 5 trường hợp
tăng creatinin máu > 2mg%, có 2 trường họp tăng creatinin máu kèm theo thiểu
niệu và sau đó vơ niệu được chẩn đốn là STC trên bệnh nhãn sốc SXHD kéo dài.

4.4. STC trong sốc SXHD.

4.4.1. Biếu hiện lâm sàng và cận lâm sàng.

Cả 2 trường hợp STC trong nghiên cứu của chúng tôi đều nhập viện trong tinh
trạng nặng; SXHD độ IV, có biêu hiện XHTH nặng, được truyền dịch, truyền máu
chống sốc với số lượng ỉớn, lượng dịch trung bình ỉà: 210 - 230 ml/kg. Tình trạng
thiêu niệu xảy ra sau sơc khoảng 3 ngày và vơ niệu hồn tồn sau sốc 4 ngày. Có sự
tăng urê máu từ 121 - 193,lmg% và tăng creatinin máu tò 4,72 - 7 mg%. Tổng
phãn tích nước tiểu của 2 bệnh nhân thấy có hồng cầu, trụ hạt trong nước tiểu. Ca
hai trường hợp đêu có hạ natri máu và tăng kali máu. Điện tâm đồ cả hai trường hợp
có sóng T cao nhọn, rối loạn nhịp tim, phức hợp QRS giãn rộng biểu hiện tình trạng
tăng kali máu.

Theo Nguyễn Thượng Liễn (3) và cộng sự, nghiên cứu các trường hợp sốc
SXHD nặng ở BV Việt Nam - Cu Ba, nhận thấy có 3% bệnh nhân có protein niệu,
trụ hạt trong nước tiểu và thơng báo có 2 trường họp bị suy thận trong sốc SXHD.
Tại BV 5-8 (3), các tác giả nghiên cứu nhấn mạnh tình trạng rối loạn chức năng và
tôn thương thận thường gặp trong những trường hợp sốc SXHD nặng, 100% có
thiêu niệu, 3 trường hợp có protein niệu và trụ hạt trong nước tiểu, 2 trường hợp
STC. Tương tự, tác giả Bạch Văn Cam, Đặng Thanh Tuấn (2), báo cáo 3 trường

</div>
(8)<div class='page_container' data-page=8>

hợp STC sau hồi sức sốc SXHD có sử dụng DX 40, ghi nhận cả 3 trường hợp, tình
trạng thiểu niệu xảy ra sau sốc 2 - 3 ngày và vơ niệu hồn tồn sau sốc 3 - 4 ngày,
có tăng urê máu creatinin máu, tổng phân tích nước tiểu có hồng cầu, trụ hạt. Cả 3
đều có hạ natri máu, tăng kali máu.

4.4.2.

về nguyên nhân STC.

Sinh lý bệnh chính trong sốc SXHD là do tăng tính thấm thành mạch dẫn đến
thất thốt huyết tương và gây sốc giảm thể tích. Trong điều trị sốc SXHD chủ yếu là
biện pháp bù dịch bằng các dung dịch điện giải và CPT.

Theo TCYTTG (5,8), 60% các trường họp sốc SXHD chỉ cần dùng dung dịch
điện giải mà không cần dùng CPT. Các trường hợp sốc nặng, SXHD độ IV, sốc kéo
dài hoặc tái sốc nhiều lần ... cần phải sử dụng CPT mới có thể đảm bảo bù đù thể
tích tuần hồn. DX 40 là loại địch truyền chống sốc SXHD có hiệu quả. Tuy nhiên,
lượng DX 40 được khuyến cáo ở mức 1 0 - 1 5 ml/kg/ngày trong 3 - 5 ngày trong
điều trị các bệnh lý vữa xơ động mạch. Khi cần phải truyền với số lượng lớn hơn,
thường lo ngại biến chứng STC và nguy cơ rối loạn đông máu gây chảy máu.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, cả 2 trường hợp đều có sốc kéo dài và XHTH
nặng, xuất hiện STC sau khi điều trị chống sốc bằng một lượng lớn DX 40. sốc kéo
dài và thiếu máu do XHTH có thể gây ra các tổn thương cho thận và đưa đến STC
trên lâm sàng và thực nghiệm. Có nhiều cơng trình nghiên cứu, các tác giả kết luận
rằng DX 70 không gây ra STC còn DX 40 có thể gãy ra STC (2). Cơ chế STC có
liên quan đến DX 40 hiện tại chưa rõ ràng. Tuy nhiên, dựa vào một số nghiên cứu
các tác giả đã giải thích (2,3): Truyền DX 40 làm tăng áp lực keo trong máu, phối
họp với giảm áp lực tưới máu thận do sốc giảm thế tích gây giảm áp suất lọc của
thận, (2) sự hiện diện các phân tử nhỏ của DX 40 tại ống thận làm tăng độ nhày dịch
lọc, tạo một áp suất ngược lại áp suất lọc của cầu thận và DX 40 kết tủa trong ống
thận gãy tắc nghẽn ống thận.

Tóm lại, có sự phân phối của 3 yếu tố gây ra STC trên 2 bệnh nhân nầy (1) sốc
kéo đài, (2) thiếu máu nặng, (3) sử dụng một lượng lớn DX 40.

Tác giả Đặng Thanh Tuấn, Bạch Văn Cam(2) cũng đưa ra những kết luận như
ữên khi bàn luận về các nguyên nhân gây STC trong sốc SXHD.

4.4.3. Điều trị STC trong séc SXHD:

Hai bệnh nhân đều được điều trị bảo tồn, hạn chế lượng dịch, theo dõi sát
lưcmg dịch xuất nhập, dùng Dopamin liều thấp (2,5 - 3mcg/kg/ph) có phối họp với

lợi tiểu. Cả 2 trường hợp chức năng thận đều trở về bình thường lúc xuất viện.

Theo các tác giả trong và ngoài nước(2,9), chỉ định ỉọc thận phải rất nghiêm
ngặt, chỉ khi có tình trạng thực sự đe dọa tính mạng bệnh nhãn. Nên bắt đầu lọc ở
thời điểm muộn, nếu có thể, để chức năng đông máu trở về gần bình thường, nên
chọn hình thức chạy thận nhân tạo hơn là thẩm phân phúc mạc vì thời gian lọc thận
ngắn, hiệu quả nhanh và tránh được tai biến chảy máu trong 0 bụng khơng kiểm
sốt được.

Tác giả Đặng Thanh Tuấn (2), đã mô tả 1 trường hợp STC trong sốc SXHD có
điều trị bằng lọc thận. Bệnh nhân đáp ứng tốt ngay sau đợt lọc thận đầu tiên, hết
tình trạng quá tải và kali máu về bình thường.

</div>
(9)<div class='page_container' data-page=9>

5. K Ế T LUẬN:»

Qua nghiên cứu sự thay đổi chức năng thận ở 320 trường hợp sốc SXHD, trong
đó có 80 trường họp sốc kéo dài, chúng tơi có những kết luận như sau:

5.1. Rối loạn nước, điện giải và toan kiềm:

Tỉ lệ hạ natri máu trong sắc SXHD là 64,7%, trong đó nhóm sốc kéo dài có tỉ 
lệ là 86,2% cao hơn so với nhóm sốc đáp ứng tốt vói điều trị là 57,5%. Tăng kali 
máu lao 10%, hạ kali máu gặp trong 10,9% bệnh nhân sốc SXHD.

Tỉ lệ toan hóa máu trong sốc SXHD là 17,5%, trong đó nhóm sắc kéo dài có 
tỉ lệ toan hóa máu là 51,2% cao hơn so với nhóm sốc đáp ứng tốt với điều trị là 
6,3%.

5.2. Chức năng thận:

Tỉ lệ tăng urê máu là 27,8%, trong đó nhóm sốc kéo dài có tỉ lệ tăng urê máu 
là 36%, cao hơn so với nhóm sốc đáp ứng tết với điều trị là 23,8%.

Tỉ lệ tăng creatinỉn máu là 6,5%, trong đó nhóm sốc kéo dài có tỉ lệ tàng 
creatinỉn máu là 13,8%, cao hơn so vời nhỏm chứng là 4,2%. Có 5 trường hợp 
tăng creatinin máu > 2mg%, có 2 trường hợp tăng creatinỉn máu kèm theo thiểu 
niệu và sau đó vơ niệu được chẩn đoán là STC trên bệnh nhân sốc SXHD kéo
dai,

5.3. Suy thận cấp.

Qua 2 trường hợp sốc SXHD có STC, có 3 yếu tố sau đây có thể là các 
nguyên nhân ph ối hợp gây ra: sốc kéo dài, X H TH gây thiếu máu thiếu oxy nặng 
và được truyên D X 40 với sô lượng lớn. Lâm sàng cửa 2 trường hơp nãy cho thây 
thiêu niệu và sau đó vơ niệu hoàn toàn, xét nghiệm có urê máu, creatỉnin máu 
tầng, natrì máu giảm, kali máu tăng, trong nước tiểu có hồng cầu, trụ hạt. Điều 
trị chủ yếu là điều trị bảo tồn, hạn chế lượng dịcht dùng Dopamỉn liều thấp kèm 
lợi tiêu và theo dõi s á t Chức năng thận về bình thường lúc xuất viện.

Trong điều trị sốc SXHĐ, điều quan trọng là chẩn đoán sớm, điều trị đúng, 
tích cực, khơng đê bệnh nhân sốc kéo dài. Khi sử dụng D X 40 cần phải theo dõi 
sát lượng nưởc tiểu. Nếu cỏ biểu hiện thiểu niệu cần p h ả i thủ' chức năng thận 
(urê, creatinin máu), các xét nghiệm về điện giải và toan kiềm, điều chỉnh thăng 
băng dịch xuât nhậpy theo dõi các biến đỗi của các x é t nghiệm ion đồ, kh í máu, 
giúp cho người thầy thuốc có hướng x ử trí thích họp, góp phần giảm tử vong do 
SXHD.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bộ Y tế (2001). "Quy định về hướng dẫn chẩn đoán và điều trị sốt Dengue và

sốt xuất huyết Dengue Hà Nội.

2. Bạch Văn Cam, Đặng Thanh Tuấn (1996). " Ba trường hợp suy thận cấp

sau hồi sức sốc sốt xuất huyết có sử dụng Dextran Báo cáo khoa học một số
vấn đề mới về sốt xuất huyết khu vực phía Nam, BV Nhi đồng I, Tp Hồ Chí
Minh.

3. Bùi Đại (1999). “Dengue xuất huyết”. Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

</div>
(10)<div class='page_container' data-page=10>

4. Nguyễn Bạch Huệ (2002). “Các yếu tố nguy cơ sốt xuất huyết dạng não ở trẻ

e m ”. Luận án bác sĩ chuyên khoa cấp II, Trường Đại học Y dược Tp Hồ Chí

Minh.

5. Nguyễn T hanh H ùng, Nguyễn T rọng L ân và cs (2001). “Điều trị sốt xuất

huyết Dengue tại B V N h i đong 1 Tp.Hồ Chí Minh, Ỉ9 9 Ỉ - 2000”. Thời sự Y

dược học Tp. Hồ Chí Minh, số 3, tr 149 -152.

6. George R , Liam CK, C hua C T eí al. (1988). “Unusual clinical
manifestations o f dengue virus infection Southeast Asian Journal o f Tropical
Medicine and Public Health,19, pp. 585 - 590.

7. Nimmannitya s, Thisyakorn u , Hemsrichart V (1987). “Dengue

hemorrhagic fever with unusual manifestations”. Southeast Asian Journal o f

Tropical Medicine and Public Health, 18, pp. 398 - 406.

8. T hongcharoen p. (1983), Monograph on Dengue/Dengue hemoưhagic fever,
Regional publication, SEARO No 22.

9. World Health Organization (2002). “Dengue and Dengue hemorrhagic

fe v e r ”. Fact Sheet No. 117.

</div>