BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
DƯƠNG MINH ĐỨC
THỰC TRẠNG VÀ NHU CẦU ĐIỀU TRỊ BỆNH SÂU RĂNG
CỦA BỆNH NHÂN HIV/AIDS
TẠI BỆNH VIỆN ĐỐNG ĐA HÀ NỘI 2019
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ Y KHOA
KHÓA 2013-2019
HÀ NỘI - 2019
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
DƯƠNG MINH ĐỨC
THỰC TRẠNG VÀ NHU CẦU ĐIỀU TRỊ BỆNH SÂU RĂNG
CỦA BỆNH NHÂN HIV/AIDS
TẠI BỆNH VIỆN ĐỐNG ĐA HÀ NỘI 2019
Ngành đào tạo: Bác sỹ Răng Hàm Mặt
Mã ngành: 52720601
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ Y KHOA
KHÓA 2013-2019
NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
PGS.TS. TRỊNH THỊ THÁI HÀ
HÀ NỘI - 2019
LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình học tập và nghiên cứu để hoàn thành khóa luận tốt
nghiệp này, tôi đã nhận được rất nhiều sự giúp đỡ quý báu và tận tình từ
nhiều phía.
Trước tiên, tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới
PGS.TS.Trịnh Thị Thái Hà, trưởng Bộ môn Chữa răng và Nội Nha, Viện Đào
tạo Răng Hàm Mặt, người đã tận tình hướng dẫn tôi thực hiện đề tài, giúp tôi
giải quyết nhiều khó khăn vướng mắc trong quá trình thực hiện khóa luận, đóng
góp cũng như tạo mọi điều kiện thuận lợi để giúp tôi hoàn thành khóa luận tốt
nghiệp này.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành đến Ban giám đốc Bệnh viện
Đống Đa Hà Nội, Khoa Truyền Nhiễm, Khoa Răng Hàm Mặt, Phòng Kế
hoạch tổng hợp Bệnh viện Đống Đa Hà Nội đã tạo mọi điều kiện thuận lợi
cho tôi trong quá trình nghiên cứu và thực hiện đề tài.
Tôi cũng xin được bày tỏ lời cảm ơn chân thành tới các Thầy Cô Viện
Đào tạo Răng Hàm Mặt Trường Đại học Y Hà Nội, các Thầy Cô trong Hội
đồng. Các thầy cô đã nhiệt tình dạy bảo, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và
hoàn thành khóa luận tốt nghiệp.
Cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới gia đình, bạn bè đã
luôn động viên, khuyến khích, tạo điều kiện tốt nhất cho tôi trong suốt quá
trình học tập và hoàn thành khóa luận.
Hà Nội, ngày 15 tháng 05 năm 2019
Sinh viên
Dương Minh Đức
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi.
Các số liệu, kết quả trong luận án này là trung thực, khách quan, được
xác nhận và chấp thuận của cơ sở nghiên cứu cũng như chưa từng được công
bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu khoa học nào khác.
Các số liệu, đánh giá, nhận xét của các tác giả và tổ chức khác được sử
dụng trong bài báo cáo khóa luận được trình bày trong phần tài liệu tham khảo.
Nếu có sai sót gì, tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm.
Hà Nội, ngày 15 tháng 05 năm 2019
Sinh viên
Dương Minh Đức
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU............................................................3
1.1. TỔNG QUAN BỆNH SÂU RĂNG........................................................3
1.1.1. Định nghĩa sâu răng..........................................................................3
1.1.2. Bệnh căn sâu răng.............................................................................3
1.1.3. Bệnh sinh sâu răng............................................................................4
1.1.4. Phân loại bệnh sâu răng....................................................................5
1.1.5. Dịch tễ học sâu răng..........................................................................6
1.1.6. Nhu cầu điều trị bệnh sâu răng..........................................................7
1.1.7. Điều trị bệnh sâu răng.......................................................................8
1.2. HIV/AIDS VÀ BỆNH SÂU RĂNG.......................................................9
1.2.1. Khái niệm HIV/AIDS.......................................................................9
1.2.2. Tình hình nhiễm HIV/AIDS tại Việt Nam......................................10
1.2.3. Sâu răng ở bệnh nhân HIV/AIDS...................................................11
1.2.4. Một số nghiên cứu trong và ngoài nước về bệnh sâu răng ở bệnh
nhân HIV/AIDS........................................................................................16
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..............18
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU...............................................................18
2.2. THỜI GIAN VÀ ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU......................................18
2.3. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........................................................18
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu.........................................................................18
2.3.2. Cỡ mẫu............................................................................................18
2.3.3. Các bước tiến hành..........................................................................19
2.4. BIẾN SỐ VÀ CHỈ SỐ ÁP DỤNG TRONG VIỆC NGHIÊN CỨU.....21
2.4.1. Biến số về đặc điểm của đối tượng nghiên cứu..............................21
2.4.2. Biến số về thực trạng sâu răng........................................................21
2.4.3. Biến số về nhu cầu điều trị bệnh sâu răng.......................................21
2.4.4. Cách tính các tỷ lệ và chỉ số............................................................21
2.4.5. Tiêu chí phân loại kết quả...............................................................23
2.5. PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU.....................................................23
2.6. HẠN CHẾ SAI SỐ................................................................................23
2.7. Y ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU..........................................................24
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU........................................................25
3.1. Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu.....................................................25
3.2. Thực trạng sâu răng...............................................................................27
3.2.1. Tỷ lệ sâu răng ở bệnh nhân HIV/AIDS...........................................27
3.2.2. Chỉ số SMTR ở bệnh nhân HIV/AIDS...........................................29
3.3. Nhu cầu điều trị bệnh sâu răng..............................................................33
Chương 4: BÀN LUẬN.................................................................................37
4.1. Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu.....................................................37
4.2.Thực trạng sâu răng................................................................................40
4.2.1.Tỷ lệ sâu răng ở bệnh nhân HIV/AIDS............................................40
4.2.2.Chỉ số SMTR ở bệnh nhân HIV/AIDS............................................42
4.3.Nhu cầu điều trị bệnh sâu răng...............................................................45
KẾT LUẬN....................................................................................................48
KIẾN NGHỊ...................................................................................................49
TÀI LIỆU THAM KHẢO
CÁC PHỤ LỤC
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
WHO
SMTR
SR
MR
TR
ICDAS
Tổ chức Y tế thế giới (World Health Organization)
Chỉ số sâu mất trám răng vĩnh viễn
Sâu răng
Mất răng
Trám răng
Hệ thống đánh giá và phát hiện sâu răng quốc tế
HIV
(International Caries Detection and Assessment System)
Virus gây suy giảm miễn dịch ở người
AIDS
(Human Immuno Deficiency Virus)
Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải
ARV
CD4
CS
CSSK
CSSKR
(Acquired Immuno Deficiency Syndrome)
Thuốc kháng Retrovirus (Antiretroviral)
Tế bào lympho T hỗ trợ
Cộng sự
Chăm sóc sức khỏe
Chăm sóc sức khỏe răng miệng
M
RHM
TB
Răng Hàm Mặt
Tế bào
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1:
Các yếu tố đánh giá nguy cơ sâu răng...........................................5
Bảng 1.2:
Tiêu chuẩn phát hiện sâu thân răng nguyên phát theo ICDAS .........6
Bảng 1.3:
Các thuốc điều trị ARV đang được sử dụng tại Việt Nam .........14
Bảng 1.4:
Phác đồ điều trị ARV tại Việt Nam ............................................14
Bảng 1.5:
Một số tác dụng phụ trên răng miệng của thuốc ARV ...............15
Bảng 2.1:
Quy ước của WHO về chỉ số SMTR ..........................................22
Bảng 2.2:
Mã số quy ước nhu cầu điều trị dựa trên thực trạng bệnh...........22
Bảng 2.3:
Phân loại của WHO về tỷ lệ sâu răng ........................................23
Bảng 2.4:
Phân loại của WHO về chỉ số SMTR .........................................23
Bảng 3.1:
Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tuổi và giới.........................25
Bảng 3.2:
Phân bố đối tượng nghiên cứu theo thời gian điều trị ARV và số
lượng CD4...................................................................................26
Bảng 3.3:
Tỷ lệ sâu răng theo giới...............................................................27
Bảng 3.4:
Tỷ lệ sâu răng theo tuổi...............................................................28
Bảng 3.5:
Tỷ lệ sâu răng theo số lượng CD4..............................................28
Bảng 3.6:
Tỷ lệ sâu răng theo thời gian điều trị ARV.................................29
Bảng 3.7:
Chỉ số SMTR theo giới...............................................................29
Bảng 3.8:
Chỉ số SMTR theo tuổi...............................................................30
Bảng 3.9:
Chỉ số SMTR theo số lượng CD4...............................................31
Bảng 3.10: Chỉ số SMTR theo thời gian điều trị ARV..................................32
Bảng 3.11: Tỷ lệ sâu răng được điều trị và không được điều trị của nhóm
nghiên cứu...................................................................................33
Bảng 3.12: Nhu cầu điều trị bệnh sâu răng theo giới....................................34
Bảng 3.13: Nhu cầu điều trị bệnh sâu răng theo tuổi....................................35
Bảng 3.14: Nhu cầu điều trị bệnh sâu răng theo số lượng tế bào CD4..........35
Bảng 3.15: Nhu cầu điều trị bệnh sâu răng theo thời gian điều trị ARV.......36
Bảng 4.1:
So sánh chỉ số SMTR của nghiên cứu với các nghiên cứu trước.....43
DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1: Sơ đồ White.......................................................................................4
Hình 1.2: Cấu trúc virus HIV............................................................................9
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhiễm HIV/AIDS ở người được WHO xem như là đại dịch trên toàn
cầu. Theo WHO, từ khi phát hiện HIV vào năm 1981 cho đến năm 2016, đã
có 35 triệu người nhiễm HIV, 1,5 triệu người chết do AIDS [1]. Tại Việt Nam,
theo báo cáo của Cục phòng, chống HIV/AIDS, tính đến hết quý 3 năm 2017,
tổng số trường hợp nhiễm HIV còn sống là 208371 người, số bệnh nhân AIDS
trong số người nhiễm HIV là 90493 trường hợp [2]. Qua đó cho thấy, số
người nhiễm bệnh trên thế giới, đặc biệt ở nước ta, vẫn còn rất cao.
Tuy nhiên, tại Việt Nam, việc phòng chống, điều trị và chăm sóc bệnh
nhân HIV/AIDS vẫn còn nhiều hạn chế. Xã hội vẫn còn có sự kỳ thị người
nhiễm HIV/AIDS, người bệnh luôn có tâm lý sợ hãi, lo lắng, cô đơn, sợ kỳ
thị, ngại tiếp xúc… khiến họ khó khăn trong việc tiếp cận dịch vụ chăm sóc y
tế, hòa nhập xã hội. Bên cạnh đó, người nhiễm HIV/AIDS phải đối mặt với
nhiều vấn đề về sức khỏe: các bệnh nhiễm trùng cơ hội do vi khuẩn, virus,
nấm hay kí sinh trùng; chi phí điều trị bệnh, tỷ lệ kháng thuốc khi điều trị
ARV… nên thường ít quan tâm tới sức khỏe răng miệng do các biểu hiện
không nặng nề bằng các bệnh lý toàn thân khác. Do đó, việc chăm sóc sức
khỏe cho người nhiễm HIV/AIDS đối với ngành y tế nói chung, chăm sóc sức
khỏe răng miệng của ngành Răng Hàm Mặt nói riêng là một nhiệm vụ rất
quan trọng.
Một trong những bệnh nhiễm trùng cơ hội thường gặp nhất của
HIV/AIDS là bệnh lý vùng miệng: viêm lợi, viêm quanh răng, và các tổn
thương khác: nấm, bạch sản dạng lông… Theo một số nghiên cứu, hơn 1/3
người nhiễm HIV/AIDS có các bệnh nhiễm trùng cơ hội vùng miệng [3]. Bên
cạnh đó, vấn đề sâu răng ít được bệnh nhân HIV/AIDS quan tâm so với các
bệnh lý răng miệng khác. Ngoài ra, bản thân virus HIV và các thuốc sử dụng
trong quá trình điều trị HIV/AIDS đều có khả năng làm giảm lưu lượng nước
2
bọt, gây khô miệng, là một yếu tố thuận lợi gây tăng tình trạng sâu răng trên
đối tượng này [4]. Các tổn thương sâu răng không đe dọa đến tính mạng
người bệnh, tuy nhiên nếu không được khám và điều trị kịp thời, những tiến
triển của nó: viêm tủy, viêm quanh cuống, thậm chí mất răng... sẽ gây nhiều
khó khăn trong công cuộc điều trị sau này. Vì vậy, việc nghiên cứu về vấn đề
này là rất cần thiết, góp phần nâng cao chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân
HIV/AIDS. Xuất phát từ tình hình trên, khảo sát về thực trạng sâu răng để đưa
ra nhu cầu điều trị bệnh, từ đó tư vấn các biện pháp dự phòng và can thiệp
nhằm nâng cao sức khỏe răng miệng cho đối tượng này. Vì vậy đề tài “Thực
trạng và nhu cầu điều trị bệnh sâu răng của bệnh nhân HIV/AIDS tại
Bệnh viện Đống Đa, Hà nội năm 2019” với mục tiêu:
1. Đánh giá thực trạng sâu răng của bệnh nhân HIV/AIDS tại Bệnh
viện Đống Đa, Hà Nội, từ tháng 12/2018-04/2019.
2. Xác định nhu cầu điều trị bệnh sâu răng trên nhóm bệnh nhân trên.
3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1.
TỔNG QUAN BỆNH SÂU RĂNG
1.1.1. Định nghĩa sâu răng
Sâu răng là một bệnh nhiễm khuẩn của tổ chức calci hóa, được đặc
trưng bởi sự hủy khoáng của thành phần vô cơ và sự phá hủy thành phần hữu
cơ của mô cứng. Tổn thương là quá trình phức tạp bao gồm các phản ứng hóa
lý liên quan đến sự di chuyển các ion bề mặt giữa răng và môi trường miệng
và là quá trình sinh học giữa các vi khuẩn mảng bám với cơ chế bảo vệ của
vật chủ [5].
1.1.2. Bệnh căn sâu răng
Sâu răng là một bệnh do nhiều nguyên nhân gây nên.
*Vai trò của vi khuẩn [5]:
Mảng bám răng là một màng mỏng bám trên bề mặt răng có chứa nhiều
vi khuẩn. Các vi khuẩn sẽ chuyển hóa các chất đường từ thức ăn thành acid,
làm giảm pH của mảng bám. Nếu pH mảng bám <5,5 thì sẽ gây hiện tượng
mất khoáng men răng. Streptococcus mutans là chủng vi khuẩn có khả năng
gây sâu răng cao nhất trên thực nghiệm.
*Vai trò của cacbohydrate [5]:
- Sucrose (đường mía) có khả năng gây sâu răng cao hơn các loại đường khác.
- Đường trong chế độ ăn có thể chia thành 2 loại: Đường nội sinh (đường
trong hoa quả, rau), đường ngoại sinh (nước quả, sữa..). Đường ngoại sinh có
khả năng gây bệnh cao hơn.
- Sự liên quan giữa chế độ ăn đường và tỷ lệ sâu răng phụ thuộc vào cách thức
và tần suất ăn đường hơn là tổng lượng đường tiêu thụ.
*Răng [5]:
- Men răng: Khả năng hòa tan men tỷ lệ nghịch với nồng độ fluor của men
răng do các tinh thể fluor apatite ít bị hòa tan bởi acid hơn các tinh thể
hydroxy apatite khi pH trên 4,5 (đây là pH tới hạn của fluor apatite).
4
- Hình thể giải phẫu: Răng có hố rãnh sâu tăng nguy cơ sâu răng do tích tụ
mảng bám, từ đó tăng nguy cơ sâu răng.
- Vị trí răng: Răng lệch lạc làm tăng khả năng lưu giữ mảng bám, tăng nguy
cơ sâu răng.
*Các yếu tố khác [5]: nước bọt, chế độ ăn, yếu tố di truyền… các yếu
tố này tác động làm tăng hay giảm nguy cơ sâu răng.
1.1.3. Bệnh sinh sâu răng
Bệnh sinh sâu răng là một quá trình động học trong đó các yếu tố bệnh
căn tác động lên quá trình hủy khoáng và tái khoáng thông qua việc tăng
cường các yếu tố gây mất ổn định và giảm các yếu tố bảo vệ.
Sâu răng = Hủy khoáng > Tái khoáng.
Hủy khoáng: Hydroxy Apatite và Fluor Apatite là thành phần chính của
men, ngà bị hòa tan khi pH giảm dưới mức pH tới hạn. pH tới hạn của
hydroxyl apatite là 5,5, fluor apatite là 4,5.
Tái khoáng: Quá trình tái khoáng ngược với quá trình hủy khoáng, xảy
ra khi pH trung tính, có đủ ion Ca2+ và PO43- trong môi trường nước bọt.
Dòng chảy PH
Nước bọt
Răng
Chất nền
Vi khuẩn
Hình 1.1: Sơ đồ White (1975) [5]
5
Bệnh căn và bệnh sinh bệnh sâu răng được tóm tắt trong sơ đồ White
(1975) [5] và được giải thích qua sự mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ và
các yếu tố gây mất ổn định.
Bảng 1.1: Các yếu tố đánh giá nguy cơ sâu răng [6]
Các yếu tố bảo vệ
Nước bọt
Khả năng kháng acid của men
Fluor có ở bề mặt men răng
Trám bít hố rãnh
Độ Ca2+, PO43- quanh răng
pH nước bọt >5,5
Các yếu tố gây mất ổn định
Chế độ ăn đường nhiều lần
Thiếu nước bọt hay nước bọt acid
Acid từ dạ dày trào lên miệng
pH nước bọt ≤5,5
1.1.4. Phân loại bệnh sâu răng
Có rất nhiều cách phân loại sâu răng: theo Black, theo mức độ tổn
thương, theo diễn biến sâu răng… Ngày nay, các tác giả thường sử dụng hai
bảng phân loại mới để chẩn đoán và điều trị bệnh: phân loại site and size và
phân loại theo hệ thống đánh giá và phát hiện sâu răng quốc tế ICDAS (2005).
- Theo Site and Size: dựa vào vị trí và kích thước của lỗ sâu [5].
+Vị trí
Vị trí 1: Tổn thương ở hố rãnh và các mặt nhẵn.
Vị trí 2: Tổn thương kết hợp với mặt tiếp giáp.
Vị trí 3: Sâu cổ răng và chân răng.
+ Kích thước
1. Tổn thương có thể chẩn đoán được, tái khoáng được.
2. Tổn thương nhỏ, vừa mới ở ngà răng cần điều trị phục hồi, không thể tái
khoáng hóa.
3. Tổn thương mức độ trung bình, liên quan đến ngà răng, thành lỗ sâu còn
đủ, cần tạo lỗ hàn.
4. Tổn thương rộng, thành không đủ hoặc nguy cơ vỡ, cần phải có các
phương tiện lưu giữ cơ sinh học.
6
5. Tổn thương rất rộng làm mất cấu trúc răng, cần có các phương tiện lưu giữ
cơ học hoặc phục hình.
- Theo hệ thống đánh giá và phát hiện sâu răng quốc tế ICDAS [7]:
Phân loại này cho phép đánh giá được các sang thương sâu răng sớm kể
cả các mức độ mất khoáng ban đầu, đồng thời chỉ số này cũng cho phép đánh
giá mức độ hoạt động của tổn thương sâu răng. Hệ thống ICDAS gồm 3 chỉ
số sâu răng (SR), mất răng (MR) và trám răng (TR). Trong đó, chỉ số sâu liên
quan đến mức độ tổn thương sâu thân răng, được đánh giá từ 0-6.
Bảng 1.2: Tiêu chuẩn phát hiện sâu thân răng nguyên phát theo ICDAS [7]
Mã số
0
1
2
3
4
5
6
Mô tả
Lành mạnh, không có dấu hiệu sâu răng
Đốm trắng đục (sau khi thổi khô 5 giây)
Đổi màu trên men (răng ướt)
Vỡ men định khu (không thấy ngà)
Bóng đen ánh lên từ ngà
Xoang sâu thấy ngà
Xoang sâu thấy ngà lan rộng (>1/2 mặt răng)
1.1.5. Dịch tễ học sâu răng
Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đã đưa ra 5 mức độ sâu răng phụ thuộc
vào chỉ số SMTR lứa tuổi 35-44 như sau [8]: rất thấp (0,2-1,5); thấp (1,6-6,2);
trung bình (6,3-12,7); cao (12,8-16,2) và rất cao (≥16,3).
Đến giữa những năm 80 của thế kỷ trước, ở các nước phát triển như
Bắc Âu, Mỹ và một số nước khác, nhờ có các biện pháp phòng bệnh sâu răng
tích cực mà tình trạng sâu răng đã giảm rõ rệt. Các công trình nghiên cứu về
bệnh sâu răng ở Việt Nam cho thấy chỉ số SMTR gia tăng theo tuổi, ghi nhận
này hoàn toàn phù hợp với sự tích lũy mức độ trầm trọng và không hoàn
nguyên của bệnh sâu răng trong suốt đời người. Tỷ lệ bệnh sâu răng ở Việt
Nam cao trong khoảng thời gian trước năm 1975 và có chiều hướng giảm dần
trong những năm gần đây [9].
7
Theo Điều tra sức khỏe răng miệng toàn quốc lần thứ 2 của Trần Văn
Trường và cs (2001) [10] cho kết quả: nhóm tuổi 18-34 có tỷ lệ sâu răng là
75,2% và SMTR là 3,29; nhóm tuổi 35-44 có tỷ lệ sâu răng là 83,2% và
SMTR là 4,7. Đối tượng ≥ 45 tuổi có tỷ lệ sâu răng là 89,7% và số răng sâu
trung bình mỗi người là 2,1. Sâu răng gia tăng theo lứa tuổi, sâu răng không
điều trị chiếm 80% số răng sâu tuổi 18 và giảm xuống 24% ở lứa tuổi từ 45
trở lên. Tại Hà Nội năm 2007, theo một nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc sâu
răng khá cao, chỉ số SMTR chung là 2,08, trong đó nhóm tuổi 18-34 chiếm
63,3% và tăng lên 73,8% ở nhóm tuổi 35-44 [11].
1.1.6. Nhu cầu điều trị bệnh sâu răng
Tỉ lệ sâu răng trên thế giới đã giảm một cách đáng kể do sự áp dụng các
chương trình nha khoa phòng ngừa. Tuy nhiên, các nghiên cứu gần đây cảnh
báo bệnh sâu răng có xu hướng tăng trở lại ở trẻ em và cả người trưởng thành
nếu không được kiểm soát tốt.
Ở Nigeria, theo nghiên cứu của Lawal và cs (2017) [12] trên đối tượng
phụ nữ độ tuổi 16-59, chỉ số SMTR trung bình 0,7±1,6, số răng sâu 12,8%;
2,3% răng đã điều trị hàn phục hồi, nhu cầu điều trị 34,3%. Tỷ lệ sâu răng
trong nhóm nghiên cứu thấp nhưng nhu cầu điều trị cao.
Theo nghiên cứu của tác giả Trương Mạnh Dũng và cs (2009) [13] về
nhu cầu điều trị bệnh sâu răng của người dân 18-45 tuổi tại Hà Nội cho kết
quả: nhu cầu điều trị chung là 2,09, số răng sâu nguyên phát là 2,04, số trung
bình răng mất do sâu là 1,26, số trung bình răng được điều trị là 0,12, tỷ lệ
răng sâu chưa điều trị là 59,6%.
Theo Trần An Định (2006) [14] về tình trạng sâu răng trên đối tượng
người nghiện ma túy, chỉ số SMTR là 4,44 trong đó số răng sâu nguyên phát
là 2,43, số răng mất do sâu là 1,86, số răng được điều trị là 1,15, tỷ lệ răng sâu
chưa được điều trị chiếm 54,7%.
8
1.1.7. Điều trị bệnh sâu răng
Điều trị sâu răng là một phức hợp bao gồm điều trị dự phòng, điều trị
tái khoáng hóa, trám kiểm soát sâu răng và trám vĩnh viễn [5].
- Điều trị dự phòng: điều trị dự phòng sâu răng ( dự phòng hình thành
lỗ sâu) là một phức hợp điều trị bao gồm nhiều yếu tố, dựa trên đánh giá các
yếu tố nguy cơ.
- Điều trị sâu răng sớm: Các biện pháp nhằm mục đích tăng tái khoáng
hóa tại chỗ gồm có liệu pháp fluor ( kem đánh răng có fluor, nước súc miệng
có fluor, gel fluor, verni fluor…); các tác nhân tái khoáng khác ( Ca 2+, PO43-)
và trám bít hố rãnh.
- Điều trị phục hồi sâu răng: Tùy từng vị trí lỗ sâu, yêu cầu chịu lực
nhai và yêu cầu về thẩm mỹ mà có thể lựa chọn các loại vật liệu trám vĩnh
viễn khác nhau. Tuy nhiên, khi mô răng có tổn thương phá hủy lớn, việc sử
dụng các loại vật liệu trên không đảm bảo nguyên tắc trám phục hồi răng, thì
phải sử dụng các biện pháp hỗ trợ khác: inlay, onlay, chụp sứ hoặc kim loại…
9
1.2.
HIV/AIDS VÀ BỆNH SÂU RĂNG
1.2.1. Khái niệm HIV/AIDS
- HIV là một lentovirus (thuộc họ retrovirus), gây suy giảm miễn dịch ở
người, tạo điều kiện cho các bệnh nhiễm trùng cơ hội và ung thư phát triển
mạnh, từ đó đe dọa đến mạng sống của người bị nhiễm [15].
- AIDS là hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải do HIV gây ra. AIDS được
hiểu là giai đoạn muộn của quá trình nhiễm HIV [15].
- Tác nhân gây bệnh:
+ Phân loại: Hai loại HIV gồm có HIV-1 và HIV-2. Trong đó, HIV-1
nguy hiểm hơn HIV-2, và là nguyên nhân của phần lớn các ca nhiễm HIV trên
toàn cầu [16]. HIV-2 có khả năng lây nhiễm thấp hơn HIV-1, chỉ hạn chế
ở Tây Phi [16].
+ Cấu tạo:
HIV là một lentovirus thuộc họ retrovirus. Dòng di truyền của nó là
dòng di truyền ngược chiều từ ARN sang ADN. HIV có cấu trúc không giống
với các retrovirus khác. Nó có hình cầu với đường kính khoảng 120nm, nhỏ
hơn khoảng 60 lần so với một tế bào hồng cầu, nhưng đối với các virus khác
thì nó khá lớn.
Hình 1.2: Cấu trúc virus HIV [16]
10
Virus hoàn chỉnh có cấu trúc gồm 3 lớp: vỏ ngoài (vỏ pepton); vỏ trong
(vỏ capsid); lõi bao gồm hai phân tử ARN đơn, đó là bộ gen di truyền HIV
(genom). Genom của HIV chứa 3 gen cấu trúc: Gen Gag mã hoá lớp vỏ
capsid; Gen Pol mã hoá cho các enzym cần cho sự sinh tổng hợp virus như
enzym sao chép ngược, enzym gắn kết và protease; Gen EnV mã hoá lớp vỏ
pepton của HIV [17].
HIV lây nhiễm vào các tế bào quan trọng trong hệ thống miễn dịch của
con người như tế bào T - CD4, đại thực bào và tế bào tua. Nhiễm HIV làm
giảm mạnh số lượng tế bào CD4+ thông qua 3 cơ chế chính: đầu tiên, virus
trực tiếp giết chết các tế bào mà chúng nhiễm vào, sau đó làm tăng tỷ lệ chết
rụng tế bào ở những tế bào bị nhiễm bệnh, bước 3 là các lympho bào T độc
(CD8) giết chết những lympho bào T - CD4+ bị nhiễm bệnh. Khi số lượng
các tế bào CD4+ giảm xuống dưới một mức giới hạn nào đó, sự miễn dịch
qua trung gian tế bào bị vô hiệu và cơ thể dần dần yếu đi tạo điều kiện cho các
nhiễm trùng cơ hội.
- Con đường lây truyền HIV: HIV có nồng độ cao trong máu và chất dịch sinh
học của người nhiễm. Vì vậy có 3 đường lây bệnh chính: đường tình dục,
đường máu và từ lây truyền từ mẹ sang còn.
1.2.2. Tình hình nhiễm HIV/AIDS tại Việt Nam [2][18]
- Tháng 12 năm 1990 phát hiện trường hợp AIDS đầu tiên ở thành phố Hồ Chí
Minh.
- Năm 2000, số người nhiễm HIV/AIDS được báo cáo là 34008, trong đó mới
nhiễm là 11,174, bệnh nhân AIDS là 4728, chết do AIDS là 2510.
11
- Trong 9 tháng đầu năm 2017, cả nước xét nghiệm mới 6883 trường hợp
nhiễm HIV, số bệnh nhân chuyển sang AIDS là 3484, tử vong 1260 trường
hợp. Trong số những người được báo cáo xét nghiệm mới phát hiện nhiễm, nữ
chiếm 22% nam chiếm 78%. Về phân bố theo nhóm tuổi, 40% người mới
nhiễm HIV ở độ tuổi 30-39, 30% từ 20-29, 19% từ 40-49, 6% trên 50 tuổi,
3% từ 14-19, và nhóm 0-13 tuổi là 2%.
- Tại Hà Nội, đa số người nhiễm HIV được phát hiện trong độ tuổi trẻ từ 2549 (chiếm 70%). Trong số người nhiễm HIV mới được phát hiện, nam giới
chiếm 70,6% (cao gấp 2,4 lần nữ giới). Tính đến ngày 30/4/2018, Hà Nội có
số người nhiễm HIV/AIDS còn sống là 19904, đứng thứ hai toàn quốc (chiếm
khoảng 10% tổng số người nhiễm HIV/AIDS cả nước).
1.2.3. Sâu răng ở bệnh nhân HIV/AIDS
a) Nước bọt và sâu răng
Nước bọt là một trong những chất lỏng thiết yếu nhất của cơ thể. Bệnh
nhân khó có thể nhận ra tầm quan trọng của nước bọt cho đến khi những bất
thường xảy ra, ảnh hưởng đến quá trình sinh hoạt: ăn uống, giao tiếp…
Nước bọt đóng vai trò quan trọng trong bảo bệ răng khỏi các yếu tố
nguy cơ gây sâu răng thông qua: dòng chảy nước bọt, khả năng đệm, khả
năng tạo lớp màng mỏng (pellicle) như một hàng rào bảo vệ men răng khỏi
pH nguy cơ và cung cấp các ion để khoáng hóa men răng, các kháng thể IgG,
IgM đề kháng vi khuẩn [5].
Tốc độ dòng chảy càng lớn, khả năng làm sạch răng càng lớn. Tốc độ
dòng chảy thấp thường được biểu hiện bằng tình trạng khô miệng. Mức độ
phổ biến của tình trạng này rất khó xác định, bởi sự khác nhau giữa các vùng
12
địa lí, nhóm tuổi, bệnh toàn thân, sự khác biệt về tiêu chí và phương pháp
nghiên cứu [19]. Theo Papas (1993) [20] về tỷ lệ sâu răng trên đối tượng khô
miệng, chỉ số SMTR của đối tượng khô miệng lần lượt là 5,3±5,8 cao hơn so
với nhóm đối chứng 3,2±3,2, từ đó nhấn mạnh vai trò của nước bọt đối với
tình trạng sâu răng.
Khả năng đệm của nước bọt liên quan đến ba hệ thống đệm chính:
bicarbonate (HCO3-); photsphate; và hệ thống đệm protein, trong đó vai trò
chủ yếu là hệ đệm bicarbonate dựa trên cân bằng HCO 3- + H+ CO2 + H2O.
Carbonic anhydrases (CA) tham gia vào việc duy trì pH bằng cách xúc tác
cho phản ứng HCO3- + H+ => CO2 + H2O. Có ít nhất hai isoenzyme có liên
quan đến sinh lý nước bọt: CA II và CA VI. Lenander và cs (2000) [19] đã chỉ
ra: nước bọt có nồng độ CA VI thấp liên quan đến sự tăng tỷ lệ sâu răng và
mối liên quan tỷ lệ nghịch giữa nồng đồ CA VI với chỉ số SMTR, đặc biệt ở
những người vệ sinh răng miệng kém.
b) HIV/AIDS
Có rất nhiều bệnh lý ảnh hưởng tới tuyến nước bọt trên người nhiễm HIV.
Người nhiễm HIV gặp phải tình trạng giảm lưu lượng nước bọt ở các tuyến
nước bọt chính. Hơn nữa, nước bọt ở người nhiễm HIV có hàm lượng các ion
natri, clorua… cao hơn so với người bình thường. Sự thay đổi về tốc độ dòng
chảy và thành phần các chất trong nước bọt có thể dẫn tới hiện tượng sỏi
tuyến nước bọt ở người nhiễm HIV [21],[22]. Phì đại tuyến nước bọt mang tai
là một biểu hiện khá thường gặp, chiếm khoảng 1% đến 10% số người nhiễm
HIV, tình trạng này thường là hậu quả của sự phát triển u nang lympho lành
tính trong tuyến mang tai. U nang lympho lành tính là một biểu hiện của HIV
được đặc trưng bởi sự xâm nhập lan tỏa lympho CD8 trong mô, xảy ra ở
13
nhiều khu vực trong cơ thể: tuyến nước bọt, bạch huyết, khoang miệng,
amidan… Trước khi đại dịch HIV xuất hiện, bệnh lý này khá hiếm gặp, tuy
nhiên với sự xuất hiện của dịch HIV, tỷ lệ mắc bệnh tăng đột ngột ước tính
3% đến 6% và 1% đến 10% người lớn dương tính với HIV và trẻ em tương
ứng. Bên cạnh đó, các nghiên cứu đã phát hiện rằng mô bệnh học từ mô tuyến
nước bọt mang tai ở người nhiễm HIV tương tự như trong hội chứng Sjogren
– một bệnh tự miễn toàn thân trong đó các tế bào miễn dịch tấn công và phá
hủy các tuyến ngoại tiết sản xuất nước mắt, nước bọt gây khô mắt, khô miệng
[12],[22],[23].
Theo nghiên cứu của Julio César và cs (2009) [24] tiến hành trên 50 đối tượng
HIV và 50 đối tượng thuộc nhóm chứng, cho thấy tỉ lệ khô miệng cao, khả
năng đệm thấp và chỉ số SMTR cao hơn ở nhóm HIV dương tính.
Dòng chảy nước bọt
Thấp
HIV
25(50%
AIDS
Nhó
m
chứng
9(18%)
Khả năng đệm của nước bọt
Trung
Bình
bình
thường
13(26%
12(24%
25(50%
)
)
)
10(20%
31(62%
)
)
Thấp
2(4%)
Trung
Bình
bình
thường
11(22%)
14(28%
)
17(34%
31(62%
)
)
Chỉ số
SMTR
20,8
16,04
14
c) Thuốc điều trị HIV
ARV là một loại thuốc điều trị dùng cho những người nhiễm HIV, có
tác dụng giảm sự phát triển của virus HIV, giảm nguy cơ lây truyền và tăng
chất lượng cuộc sống của người nhiễm HIV/AIDS.
Hiện nay, trên thế giới có 5 nhóm thuốc ARV được phân chia theo tác
động của chúng lên những bước khác nhau trong chu trình nhân bản của HIV
trong tế bào vật chủ. Tuy nhiên, tại Việt nam, các thuốc ARV hiện có được
trình bày ở bảng dưới đây:
15
Bảng 1.3: Các thuốc điều trị ARV đang được sử dụng tại Việt Nam [25]
Nhóm
Thuốc
Viết
Zidovudin
Tenofovir
Lamivudin
Abacavir
Didanosin
Efavirenz
tắt
AZT
TDF
3TC
ABC
ddI
EFV
Nevirapin
NVP
Nhóm ức chế enzym protease
Ritonavir
Indinavir
(PI)
Lopinavir + ritonavir
RTV
IDV
LPV/
Nhóm ức chế enzym sao chép
ngược tương tự nucleosid và
nucleotid (NRTI)
Nhóm ức chế enzym sao chép
ngược không có cấu trúc
nucleosid (NNRTI)
r
Theo “Hướng dẫn điều trị HIV/AIDS” của Bộ Y tế năm 2009, điều trị
ARV trong từng trường hợp bệnh nhân cụ thể sẽ tuân theo phác đồ như sau:
Bảng 1.4: Phác đồ điều trị ARV tại Việt Nam [25]
ARV bậc 1
TDF + 3TC + NVP/EFV
AZT/d4T + 3TC + NVP/EFV
AZT/d4T + 3TC + TDF/ABC
ARV bậc 2
AZT + 3TC hoặc ddI + ABC
TDF + 3TC hoặc ddI + ABC
EFV/NVP + ddI
LPV/r
Đã có nhiều tiến bộ trong việc điều trị ARV trong thời gian gần đây, tỷ
lệ các bệnh lý nhiễm trùng hệ thống và các bệnh lý răng miệng có liên quan
đã giảm. Tuy nhiên, các thuốc kháng HIV- ARV không phải là không có các
tác dụng phụ trên vùng răng miệng, trong đó phải kể tới tình trạng khô miệng.
16
Bảng 1.5: Một số tác dụng phụ trên răng miệng của thuốc ARV [26]
Tên dược chất
Nhóm NRTI
Tên thương
Lamivudine – 3TC
mại
Epivir
Didanosine – ddI
Videx
Nhóm NNRTI
Nhóm PI
Tác dụng phụ trên
răng miệng
Khô miệng
Hồng ban đa dạng
Khô miệng
Hồng ban đa dạng
Loét miệng
Dị cảm
Ritonavir – RTV
Indinavir – IDV
Norvir
Crixivan
Khô miệng
Rối loạn vị giác
Phù nề mặt
Khô miệng
Rối loạn vị giác
Tác dụng phụ trên răng miệng:
Lamivudine- một thuốc hay được sử dụng nhất trong điều trị HIV và
Didanosine- thuốc ARV phác đồ bậc 2, đã được báo cáo liên quan đến hồng
ban đa dạng ( theo Pameix Spake và cs, 1992) và tình trạng khô miệng ( theo
Dodd và cộng sự, 1992) bởi một cơ chế không rõ. Khô miệng có thể được gặp
trong một phần ba bệnh nhân dùng Didanosine ( theo Allan và cs, 1993) [26].
Ở nhóm thuốc NNRTI, tác dụng phụ trên răng miệng của nhóm này chủ
yếu liên quan đến tình trạng hồng ban đa dạng và loét miệng [26].
Theo nghiên cứu của Scully C, việc sử dụng các thuốc nhóm PI có liên
quan đến tình trạng khô miệng, gặp với tỷ lệ 7% bệnh nhân sử dụng nhóm
thuốc này [27]. Theo kết quả Ceballos SA và cs (2008) [28] về tổn thương
răng miệng ở bệnh nhân HIV/AIDS có điều trị nhóm thuốc PI, tỷ lệ tổn
thương niêm mạc miệng là 53,2% gặp nhiều nhất với nhóm bệnh nhân có
CD4<200 tb/mm3; tỷ lệ khô miệng 15,5%.