MỤC LỤC


DANH MỤC CAC CHƯ VIÊT TĂT
Tiếng Việt
ALNS
BN
CS
ĐTĐ
KTC
NKQ
RL
THA
XH
XHN
XHNT

Áp lực nội sọ
Bệnh nhân
Cộng sự
Đái tháo đường
Khoảng tin cậy
Nội khí quản
Rối loạn
Tăng huyết áp
Xuất huyết
Xuất huyết não
Xuất huyết não thất

Tiếng Anh
CT

CTA
HU
OR
SPECT
WHO

Computed Tomography
Chụp cắt lớp vi tính
Computed Tomography Angiography
Chụp CT động mạch
Hounsfield Unit
Đơn vị Hounsfield
Odds Ratio
Tỉ số số chênh
Single Photon Emission Computed
Tomography Chụp cắt lớp bằng bức xạ đơn
photon
World Health Organization
Tổ chức Y tế thế giới

DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC BIỂU ĐỒ


DANH MỤC HÌNH – SƠ ĐỒ


5

ĐẶT VẤN ĐỀ

Đột quỵ là nguyên nhân thứ ba gây tử vong trên thế giới sau bệnh tim
mạch và ung thư, là bệnh thường gặp nhất gây tàn phế tại các n ước phát
triển, ở người lớn tuổi là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu . Do vậy gánh
nặng của bệnh để lại cho gia đình và xã hội là rất lớn [42]. Đặc biệt nó để lại
nhiều di chứng về mặt thần kinh cho người bệnh [5] . Với sự gia tăng tuổi thọ,
gánh nặng đột quỵ có thể gia tăng trên thế giới với các nước có thu nh ập
trung bình và thấp đặc biệt bị ảnh hưởng.
Đột quỵ não bao gồm nhồi máu não và xuất huyết não tăng theo lứa
tuổi nhất là từ 50 tuổi trở lên. Xuất huyết não là một loại đột qu ỵ đứng th ứ
hai sau nhồi máu não và chiếm khoảng 10% đến 20% tổng số đột quỵ. Trong
đó 2/3 số ca đột quỵ hằng năm trên toàn thế giới di ễn ra ở nhóm dân s ố trên
65 tuổi và nam thường chiếm ưu thế hơn giới nữ [46]. Ở các nước công
nghiệp phát triển Âu Mỹ nhồi máu não chiếm kh oảng 80%, ở nước ta thì
khoảng 60% số bệnh nhân nhồi máu não, còn lại là xuất huy ết não [11]. T ừ
năm 1990 đến năm 2010, số trường hợp đột quỵ tăng khoảng 10% mỗi năm
tại các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam [46]. Ở Việt Nam, tỷ lệ mắc
bệnh trung bình hằng năm là 416/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc là
152/100.000 dân. Tỷ lệ đột quỵ tăng từ 7 đến 10 lần ở nhóm người có yếu tố
nguy cơ, do đó trong chiến lược dự phòng đột quỵ thì vi ệc phát hi ện và làm
giảm các yếu tố nguy cơ là vấn đề then chốt [9], [10].
Theo một cuộc khảo sát riêng trong năm 2015, đột quỵ não gây ra 6,3
triệu người chết trên toàn cầu (chiếm 11% tổng s ố tử vong do b ệnh tật).
Trong đó 3 triệu người chết do nhồi máu não và 3,3 tri ệu người ch ết do xu ất
huyết não [69]. Có thể thấy, tỉ lệ đột quỵ do nhồi máu não mặc dù chi ếm t ỉ l ệ
cao hơn nhưng tỉ lệ tử vong do xuất huyết não lại nhi ều hơn cho th ấy tính
nguy hiểm của xuất huyết não.



6
Mặc dù khoa học hiện nay đã có những tiến bộ lớn trong ch ẩn đoán và
điều trị nhưng xuất huyết não vẫn là một bệnh có tỷ lệ tử vong cao, nếu s ống
cũng để lại di chứng nặng nề đòi h ỏi cần phải được chăm sóc y tế kéo dài,
ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống và khả năng lao động của người bệnh.
Chính vì thế, việc tiên lượng xuất huyết não là m ột vấn đề thời sự được gi ới y
học của nhiều nước quan tâm hiện nay. Việc tìm hiểu các yếu tố nguy cơ để
dự phòng bệnh cũng như đánh giá đầy đủ các yếu tố tiên lượng nhằm góp
phần vào thành công của điều trị đang được sự quan tâm của y h ọc nói chung
và chuyên ngành thần kinh nói riêng. Điều này tạo điều ki ện chọn l ựa phác đ ồ
điều trị thích hợp, phân nhóm bệnh nhân cho các th ử nghi ệm lâm sàng, so
sánh kết quả điều trị cũng như đánh giá hiệu quả của các ứng dụng mới trong
điều trị XHN [21], [67].
Các nghiên cứu về yếu tố tiên lượng tử vong ở bệnh nhân xu ất huyết
não cho kết quả tùy thuộc thiết kế nghiên cứu, khả năng đi ều trị và đặc đi ểm
dịch tễ học từng vùng. Tại Huyện Củ Chi, xuất huyết não khá thường gặp,
chẩn đoán dễ dàng nhờ triển khai kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính. Trong đi ều tr ị
đã áp dụng nhiều kỹ thuật hồi sức hiện đại và ph ẫu thu ật th ần kinh. T ừ th ực
tế đó chúng tôi nghiên cứu đề tài "Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng và các yếu tố tiên lượng tử vong trong 30 ngày ở bệnh nhân xuất
huyết não tại Bệnh viện Đa Khoa Khu Vực Củ Chi” với ba mục tiêu sau đây:

1.

Khảo sát các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân xuất

2.

huyết não giai đoạn mới nhập viện.
Xác định các yếu tố tiên lượng tử v ong trong 30 ngày sau khởi phát xuất

huyết não. Dựa vào các đặc điểm lâm sàng và các giá trị cận lâm sàng.


7
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. TỔNG QUAN XUẤT HUYÊT NÃO
1.1.1. ĐỘT QUỴ NÃO
Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO), đột quỵ não được định nghĩa là một
hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi sự khởi phát đột ngột của các tri ệu ch ứng
biểu hiện tổn thương của não (thường là khu trú), tồn tại trên 24 gi ờ hoặc
bệnh nhân tử vong trước 24 giờ. Những triệu chứng thần kinh khu trú phù
hợp với vùng não do động mạch bị tổn thương phân bố, loại tr ừ nguyên nhân
chấn thương [52].
Phân loại đột quỵ não trên lâm sàng [70]
- Nhồi máu não: chiếm 85-90% số bệnh nhân đột quỵ não và gồm có:
+ Huyết khối động mạch não.
+ Tắc mạch não.
+ Hội chứng lỗ khuyết.
- Xuất huyết não: chiếm 10-15% số bệnh nhân đột quỵ não và gồm có:
+ Xuất huyết nhu mô não.
+ Xuất huyết dưới nhện.
+ Xuất huyết não thất.
1.1.2. XUẤT HUYÊT NÃO
1.1.2.1. Đặc điểm động mạch não


8

Hình 1.1.1.1.1.1.


Hệ thống mạch máu não

Não bộ được cung cấp máu bởi động mạch đốt sống và đ ộng mạch
cảnh trong. Hai động mạch đốt sống khi đi qua l ỗ chẩm h ợp lại thành đ ộng
mạch thân nền tưới máu cho hành tủy, cầu não, tiểu não. Đ ộng mạch cảnh
trong chạy tới mỏm yên chia thành 4 nhánh: động mạch não tr ước, đ ộng
mạch não giữa (động mạch Sylvius), động mạch thông sau và động mạch
màng mạch trước. Các động mạch ở vỏ não cung cấp cho đ ồi th ị và nhân xám
trung ương. Đa giác Willis tạo nên do sự tiếp nối ngành cùng của động m ạch
thân nền và động mạch cảnh trong, giúp cho tuần hoàn được tái lập d ễ dàng
khi một trong các nhánh bị tắc [5].
1.1.2.2. Tổng quan về xuất huyết não
Xuất huyết não (XHN) được định nghĩa là sự thoát mạch tự phát cấp
tính của máu vào nhu mô não, cũng có thể lan rộng vào não thất và trường hợp
hiếm là vào khoang dưới nhện. XHN có tỉ lệ tử vong cao nhất trong tất c ả tai
biến mạch máu não, chiếm khoảng 10-30% tất cả đột quỵ nh ập vi ện [47]
dẫn đến tàn tật nghiêm trọng, tỉ lệ biến chứng và tử vong từ 30-50% tại ngày
thứ 30 [47]. Tử vong tại thời điểm 1 năm thay đổi theo vị trí khác nhau c ủa
XHN: 51% đối với vùng sâu, 57% thùy não, 42% ti ểu não và 65% xu ất huy ết
thân não [21].


9
Dịch tễ xuất huyết não
XHN chiếm khoảng 10-15% các ca đột quỵ ở châu Âu, Mỹ và Úc, trong
khi châu Á chiếm khoảng 20-30%. Theo báo cáo mỗi năm có kho ảng 2 tri ệu
người trên toàn thế giới bị XHN [62]. Trong một nghiên cứu trên dân s ố gần
đây, tần suất chung của XHN ước tính là 12 – 15 trường hợp trên 100.000 dân.
Số ca tử vong do XHN là khá cao với tỉ lệ 40% sau 1 tháng và 54% sau 1 năm

điều trị. Nghiên cứu cũng cho thấy chỉ khoảng từ 12% đến 39% người s ống
sót có thể độc lập các chức năng về dài hạn [22].
Chi phí điều trị của riêng XHN ước tính là 125.000 USD/người/năm, với
tổng chi phí khoảng 6 tỉ USD mỗi năm ở Mỹ [47] liên quan đến chi phí chăm
sóc y tế cấp và mãn tính cũng như mất năng suất lao động.
Tổng chi phí y tế và chăm sóc xã hội cho bệnh nhân b ị đ ột qu ỵ c ấp tính
mỗi năm ở Anh, xứ Wales và Bắc Ireland là 3,60 tỷ bảng trong năm năm đầu
tiên sau khi nhập viện (trung bình mỗi chi phí cho bệnh nhân: 46.039 b ảng).
Có sự thay đổi gấp năm lần về mức độ chi phí giữa các bệnh nhân, từ 19.101
bảng đến 107.336 bảng. Chi phí tăng theo tuổi già, tăng mức đ ộ nghiêm tr ọng
của đột quỵ và đột quỵ xuất huyết nội sọ. Đang có xu hướng gia tăng tỷ l ệ
bệnh nhân đủ điều kiện được điều trị tiêu huyết khối hoặc xuất viện được hỗ
trợ sớm được ước tính để tiết kiệm chi phí chăm sóc sức khỏe và xã h ội trong
năm năm sau đột quỵ [90].
Các yếu tố nguy cơ
- Tiền sử cao huyết áp: đây được xem là một trong những yếu tố nguy
cơ phổ biến nhất trong các nghiên cứu từ bệnh chứng đến các nghiên c ứu
đoàn hệ [25], [73]. Một phân tích tổng hợp cho thấy ti ền sử cao huy ết ho ặc
huyết áp đo > 160/90 mmHg làm tăng nguy c ơ xuất huy ết trong não h ơn chín
lần [72]. Do hiệu quả của điều trị kết hợp, sự phổ biến cao của cao huy ết áp
ngày nay, và các phương pháp điều trị sẵn có, ki ểm soát huy ết áp đ ược xem là
lựa chọn chính để phòng ngừa xuất huyết não [58].


10
- Hút thuốc lá: Các nghiên cứu đã chỉ ra mối liên quan ch ặt chẽ gi ữa hút
thuốc lá và nguy cơ đột quỵ. Tỉ lệ mắc XHN ở người đang hút thu ốc (3.6 trên
1000 dân KTC 95% 1.2 – 10.6) cao hơn tỉ lệ người từng hút thuốc trong quá
khứ (2.7 trên 1000 dân KTC 95% 1.3 – 5.6) [87].
- Dùng rượu bia: vì định nghĩa về lượng cồn cao khác nhau trong các

nghiên cứu khác nhau nên rất khó đưa ra các s ố li ệu tổng h ợp trong các phân
tích gộp. Tuy nhiên, có bằng chứng thuyết phục về lượng cồn cao có nguy c ơ
xuất huyết não cao hơn. Hệ quả của xuất huyết não do s ử dụng c ồn có th ể là
sự tổng hợp rối loạn chức năng tiểu cầu, rối loạn đông máu, ho ặc tổn th ương
nội mô. Nghiên cứu nhóm chứng trên 3,173 bệnh nhân tại Ý của Costa và CS
(2017) cho thấy tiêu thụ rượu quá mức có thể dẫn đến XHN ở người lớn tuổi.
Đặc biệt, tác dụng của rượu dường như nổi bật hơn trong quá trình xơ cứng
động mạch liên quan đến các mạch nhỏ não nằm sâu hơn so v ới bệnh mạch
máu não tích tụ amyloid [37].
- Các yếu tố nguy cơ mới được phát hiện và thảo luận gần đây trong y
văn bao gồm: BMI, thiếu hoạt động thể chất, chức năng th ận kém là m ột y ếu
tố nguy cơ mới cho đột quỵ … [74], [83].
1.1.2.3. Phân loại xuất huyết não
Tùy vào nguyên nhân chảy máu mà XHN được phân loại là nguyên phát
khi bắt nguồn từ sự vỡ tự phát các ti ểu động mạch nhỏ bị hư hỏng do THA
mạn tính hoặc bệnh thoái hóa mạch máu dạng bột ngày càng gặp nhi ều do
tăng dân số lớn tuổi chiếm ít nhất 85% tất cả trường hợp, hoặc XHN th ứ phát
khi kết hợp với nguyên nhân khác [65].
1.1.2.4. Sinh lý bệnh
XHN là bệnh lý cấp tính liên quan đến các mạch máu nh ỏ khi b ị v ỡ gây
ra tràn máu vào não. Tổn thương não nguyên phát trong giai đo ạn c ấp tính
của XHN là do tác động cơ học của khối máu tụ, dẫn đến tăng áp lực n ội s ọ
(ICP) và do đó giảm tưới máu não và thoát vị có th ể x ảy ra. S ự m ở r ộng trong
não thất của xuất huyết (XHN) xảy ra ở 40% trường hợp XHN và là một yếu


11
tố quan trọng trong tiên lượng lâm sàng lâm sàng và d ự đoán đ ộc l ập v ề t ử
vong [68].
Bảng 1.1. Nguyên nhân xuất huyết não [1]

Nguyên nhân

Đặc điểm

Xuất huyết não nguyên phát
Bệnh THA

Xuất huyết trong thể vân, đồi thị,
tiểu não và thân não do vỡ động
mạch nhỏ

Bệnh mạch máu dạng bột

Do ứ đọng amyloid (A-beta) ở thành
động mạch nhỏ và trung bình, gây
XHN ở thùy não và thường tái phát

Xuất huyết não thứ phát
Dị dạng mạch máu

Vỡ các mạch máu nhỏ bất thường

Dị dạng động tĩnh mạch

Nguy cơ cao của XHN tái phát có thể
giảm bằng phẫu thuật cắt bỏ, can
thiệp nội mạch và xạ phẫu tiếp xúc
(stereotactic radiosurgery)

- Dò động tĩnh mạch màng cứng

- U mạch máu dạng hang
- U tĩnh mạch
Túi phình động mạch

Vỡ từ động mạch có kích thước trung
bình

Huyết khối xoang tĩnh mạch

Gây nhồi máu tĩnh mạch xuất huyết

U não

Gây hoại tử và chảy máu trong u

Rối loạn đông máu

Do dùng thuốc chống đông hoặc
chống huyết khối. Giảm tiểu cầu.
Giảm tổng hợp yếu tố đông máu
(hemophilia, bệnh gan), tăng tiêu thụ
các yếu tố đông máu (đông máu nội
mạch lan tỏa - DIC)

Nhồi máu chuyển dạng xuất huyết

Do thiếu máu cục bộ gây tổn thương
hàng rào máu não

Dùng thuốc cường giao cảm hoặc

rượu

Có thể kèm bất thường mạch máu

Chấn thương


12
Lý Ngọc Tú và Lương Thị Quỳnh Hoa (2014) ghi nhận vị trí xuất huy ết
não trên CT-Scan bao gồm: hạch nền tràn não th ất (36,5%), h ạch n ền =
(29,6%) và =thùy não-tiểu não (0,3%); não thất (0,3%) [17].

Hình 1.1.1.1.1.2.

Xuất huyết thùy não

“Nguồn: Michael Brainin (2009), Textbook of Stroke Medicine"[29]
Xuất huyết thùy não xuất phát từ các nhánh v ỏ xuyên của đ ộng m ạch
não trước, giữa hoặc sau (A). XHN hạch nền từ các nhánh đậu vân của động
mạch não giữa (B). XHN đồi thị từ các nhánh gối đồi thị của động mạch não
sau (C). Xuất huyết cầu não từ các nhánh cạnh đường gi ữa của đ ộng m ạch
thân nền (D) và xuất huyết tiểu não từ các nhánh xuyên của động mạch ti ểu
não trên, dưới trước, dưới sau (E).
Mặc dù ban đầu người ta tin rằng XHN là biến cố một pha [54], các
nghiên cứu gần đây cho thấy mở rộng ổ xuất huyết s ớm là thường gặp [48].
Kết quả CT cho thấy tăng thể tích ổ xuất huyết với tỉ lệ khác nhau ở các b ệnh
nhân (3-40%) và chủ yếu xảy ra trong 24 giờ đầu. Các yếu tố có liên quan đ ến
mở rộng ổ xuất huyết trong giai đoạn đầu bao gồm tiền sử nhồi máu não,
bệnh gan, đái tháo đường không kiểm soát, tăng HATT lúc nh ập vi ện (195
mmHg), tiền sử nghiện rượu, rối loạn đông máu (nồng độ fibrinogen thấp), ổ



13
xuất huyết lớn trên CT ban đầu, hình dạng không đều của ổ xuất huyết, lượng
bạch cầu ngoại biên cao và thân nhiệt cao lúc nh ập vi ện [49]. Brott đã ghi
nhận 36% ổ xuất huyết lớn lên thêm trong 1 giờ đầu và thêm 12% trong vòng
20 giờ [31].
Vùng tổn thương có thể hồi phục xung quanh XHN.
Mô não bên cạnh bị chiếm chỗ và bị chèn ép do máu thoát mạch. Mô
hình động vật cho thấy máu này gây kích thích nhu mô não và có một vùng phù
nề, thiếu máu và hoại tử xuất huyết ở rìa của cục máu đông (vùng tranh t ối
tranh sáng thiếu máu cục bộ) [26]. Thể tích của vùng não thi ếu máu c ục b ộ
này có thể lớn hơn ổ xuất huyết nhiều lần. Nghiên cứu lưu lượng máu não v ới
chụp cắt lớp SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography – chụp
cắt lớp bằng bức xạ đơn photon) ở bệnh nhân XHN đã xác nhận có m ột vùng
thiếu máu tranh tối tranh sáng quanh ổ xuất huyết [64].
Kano và Nonomura đã điều trị phục hồi một số khiếm khuyết thần kinh
ở bệnh nhân XHN bằng oxy cao áp [61]. Đây là bằng chứng mạnh mẽ về s ự
hiện diện của một vùng tổn thương thần kinh có th ể hồi phục. Nghiên cứu
SPECT trên 14 bệnh nhân cho thấy phục hồi tốt hơn ở vùng thi ếu máu tranh
tối tranh sáng ở bệnh nhân phẫu thuật lấy máu tụ so v ới bệnh nhân đi ều tr ị
bảo tồn [77].
Có thể một phần sự mất tế bào thần kinh ở vùng thiếu máu tranh tối
tranh sáng quanh ổ xuất huyết là do quá trình apoptosis. Apoptosis đ ược kích
hoạt từ các neuron trong não sau dập não. Hi ện nay, người ta tin r ằng nó ch ịu
trách nhiệm gây chết tế bào trong đột quỵ. Kích thước của ổ xuất huyết quy ết
định mức độ tăng ALNS và các hậu quả lâm sàng từ đau đầu đến hôn mê, từ
thoát vị đến chết. Vị trí chảy máu quyết định kiểu suy giảm thần kinh [78].
1.1.2.5. Đặc điểm lâm sàng
Suy giảm ý thức thường gặp ở bệnh nhân có ổ xuất huyết lớn và là h ậu

quả tăng áp lực nội sọ (ALNS) và chèn ép trực ti ếp hoặc bi ến d ạng đ ồi th ị và
hệ thống lưới hoạt hóa thân não [70], [72]. Trong trường hợp XHN trên l ều ở


14
nhân bèo, nhân đuôi và đồi thị có biểu hiện suy gi ảm chức năng cảm giác và
vận động đối bên ở các mức độ khác nhau. Rối loạn chức năng v ỏ não cao c ấp
gồm chứng mất ngôn ngữ, sững sờ, khó liếc liên hợp (dyscongugate gaze) và
bán manh có thể xảy ra do hậu quả phá vỡ các kết n ối trong ch ất tr ắng d ưới
vỏ và ức chế chức năng vỏ não được biết với tên gọi là chứng mất liên hệ
chức năng thần kinh (diaschisis) [72]. Trong trường hợp XHN dưới lều các dấu
hiệu rối loạn chức năng thân não gồm: bất thường về liếc ngang (horizontal
gaze), bất thường thần kinh sọ và suy giảm chức năng vận động đ ối bên. Th ất
điều, rung giật nhãn cầu và loạn tầm nổi bật khi XHN ở ti ểu não. Các tri ệu
chứng không đặc hiệu thường gồm đau đầu và nôn ói do tăng ALNS và hội
chứng màng não do chảy máu vào não thất. Suy gi ảm th ần kinh mu ộn là do
tiến triển của phù não ở tuần thứ 2 và 3 [59], [72].
1.1.2.6. Đặc điểm hình chụp cắt lớp vi tính sọ não
Hình ảnh ban đầu rất quan trọng để xác định nguyên nhân XHN. Bệnh
nhân nghi ngờ đột quỵ đến khoa cấp cứu cần nhanh chóng chụp CT scan ho ặc
MRI não sau khi ổn định tình trạng ban đầu để phân bi ệt đột qu ỵ thi ếu máu
não hay XHN. MRI có thể phát hiện XHN chính xác hơn đặc bi ệt là các ổ XHN li
ti, nhưng tốn nhiều thời gian hơn và đòi hỏi sự hợp tác của bệnh nhân, do đó
hầu hết các bệnh viện sử dụng CT scan là chẩn đoán hình ảnh ban đ ầu [79].
CT đánh giá kích thước và vị trí của ổ xuất huyết, lan r ộng vào não th ất, m ức
độ phù nề xung quanh và sự gián đoạn cấu trúc giải phẫu. Th ể tích ổ xu ất
huyết có thể tính toán từ hình ảnh CT bằng công thức (a*b*c)/2 với a là đường
kính ngang lớn nhất của lát cắt có khối máu tụ l ớn nhất; b là đ ường kính d ọc
lớn nhất đo vuông góc với a trên cùng một lát cắt; c là s ố lát c ắt có ch ứa kh ối
máu tụ [81].

CT động mạch (CTA) thường không thực hiện ở hầu hết các trung tâm
nhưng nó hữu ích trong dự đoán sự mở rộng và dự hậu của ổ xuất huyết. Dấu
hiệu điểm (spot sign) trên CTA đặc trưng bởi một hoặc nhi ều ổ tăng độ tương
phản trong ổ xuất huyết ban đầu, xảy ra ở khoảng 1/3 bệnh nhân chụp CT


15
trong vòng 3 giờ với độ nhạy tốt (91%) và giá trị dự đoán âm tính tốt (96%).
Dấu hiệu điểm trên CTA đi kèm tiên lượng xấu, tỉ lệ lâm sàng xấu đi s ớm và tử
vong cao, thường xảy ra trong vòng vài ngày sau khởi phát [1].
Chụp động mạch não quy ước (chụp mạch máu não xóa nền) nên dành
cho bệnh nhân XHN thứ phát để tìm nguyên nhân nghi ngờ như túi phình động
mạch, dị dạng động tĩnh mạch, huyết khối tĩnh mạch vỏ não hay huy ết kh ối
xoang màng cứng hoặc viêm mạch máu. Những hình ảnh trên CT scan ho ặc
MRI cần chụp mạch máu não bao gồm xuất huy ết dưới nh ện, xuất huy ết não
thất, vôi hóa hoặc XH thùy não ở bệnh nhân trẻ không THA [1].
1.1.2.7. Điều trị xuất huyết não
XHN là một cấp cứu nội khoa. Chẩn đoán nhanh và ki ểm soát hi ệu qu ả
là rất quan trọng vì lâm sàng xấu đi s ớm trong vài gi ờ đầu sau XHN. H ơn 20%
bệnh nhân sẽ bị giảm điểm Glasgow (GCS) >2 từ cấp cứu trước bệnh viện đến
khoa cấp cứu [21]. Trong số bệnh nhân suy giảm thần kinh trước bệnh vi ện,
GCS giảm trung bình 6 điểm và tỉ lệ tử vong là >75%. Hơn nữa, trong 1 gi ờ đ ầu
tiên tại bệnh viện có 15% bệnh nhân giảm GCS >2 điểm. Hướng dẫn điều trị
XHN mới công bố gần đây của Hội Tim Mạch Mỹ cung cấp b ằng ch ứng đ ể
điều trị thể đột quỵ này [21].
Evidence-based guidelines are presented for the care of patients with
acute intracerebral hemorrhage. Topics focused on diagnosis, management of
coagulopathy and blood pressure, prevention and control of secondary brain
injury and intracranial pressure, the role of surgery, outcome prediction,
rehabilitation, secondary prevention, and future considerations. Results of new

phase 3 trials were incorporated.

/>000069
1.2.8.1. Điều trị nội khoa

•

Điều trị ban đầu


16
Các biện pháp hồi sức ban đầu gồm bảo vệ đường thở, hỗ tr ợ thông
khí, kiểm soát HA, điều trị ALNS và điều chỉnh thuốc chống đông. Khoảng 30%
bệnh nhân xuất huyết trên lều và gần như tất cả bệnh nhân xuất huy ết thân
não hoặc tiểu não có suy giảm tri giác hoặc rối loạn chức năng c ơ hoành c ần
đặt NKQ [81]. Đặt NKQ được chỉ định trong suy yếu đường th ở, hội ch ứng
thoát vị, co giật không kiểm soát và suy hô hấp [71]. Những thu ốc d ẫn mê
nhanh được ưa chuộng để đặt NKQ nhanh gồm propofol và etomidate, đây là
những thuốc tác dụng ngắn không cản trở thăm khám thần kinh. Midazolam
có tác động bất lợi lên. Trong một số trường hợp, thuốc giãn cơ có th ể c ần đ ể
đặt NKQ nhanh. Succinylcholin thường được dùng nhất do tác dụng nhanh
(30¬60s) và thời gian tác dụng ngắn (5-15 phút). Tuy nhiên, tác d ụng phụ c ủa
succinylcholin gồm tăng kali máu, rối loạn nhịp tim, làm nặng thêm b ệnh th ần
kinh hoặc bệnh cơ, sốt ác tính và tăng ALNS ở bệnh nhân có chèn ép n ội s ọ. Vì
vậy, các thuốc giãn cơ không khử cực như cisatracurium, rocuronium ho ặc
vecuronium được ưa thích hơn [81].

• Điều trị tại khoa hồi sức
Bệnh nhân XHN thường không ổn định về tình trạng nội khoa và thần
kinh đặc biệt trong vài ngày đầu tiên. Điều trị bệnh nhân XHN trong đơn vị hồi

sức thần kinh giúp giảm tỉ lệ tử vong. Điều trị chuyên biệt gồm (1) theo dõi
ALNS, ALTMN và huyết động, (2) kiểm soát ALNS, HA, thông khí, s ốt, đường
máu và (3) phòng ngừa các biến chứng do bất động v ới kê tư th ế, b ảo v ệ
đường thở và vật lí trị liệu. Kết quả tốt hơn khi điều trị bệnh nhân tại khoa
hồi sức chuyên sâu. Phân tích gộp Cochrane gồm 31 thử nghi ệm lâm sàng
ngẫu nhiên có kiểm soát cho thấy điều trị bệnh nhân đột quỵ (nh ồi máu não
hoặc XHN) trong đơn vị chuyên sâu làm giảm tỉ lệ tử vong hoặc tàn tật 18%
[85]. Diringer cũng báo cáo tỉ lệ tử vong sau XHN có liên quan đến GCS th ấp,
tuổi cao và nhập vào khoa nội- ngoại thay vì khoa th ần kinh chuyên sâu hay
hồi sức tích cực [41].
Kiểm soát sự mở rộng ổ xuất huyết sớm. Brott [31] đã xác định kích
thước ổ xuất huyết là yếu tố quan trọng quyết định tỉ lệ tử vong trong bệnh


17
cảnh XHN cấp. Nghiên cứu quan sát cho thấy gi ảm ti ến tri ển m ở r ộng ổ xu ất
huyết là chìa khóa cải thiện sự sống còn ở bệnh nhân XHN tại khoa hồi sức.
Biến chứng tăng kích thước ổ xuất huyết sau XHN thấy trong 70% trường hợp
và được định nghĩa là sự tăng bất kỳ thể tích ổ xuất huyết hoặc xâm l ấn vào
não thất. Brott phát hiện phần lớn sự gia tăng (định nghĩa là tăng 33% th ể tích
ổ xuất huyết từ CT thời điểm nhập viện) xảy ra ở 26% trường hợp trong vòng
4 giờ sau khởi phát và thêm 12% nữa trong 21 giờ tiếp theo [31]. Đi ều này cho
thấy tăng thể tích ổ xuất huyết xảy ra sớm trong di ễn ti ến của XHN và c ần
chụp CT sớm và lặp lại để phát hiện.
•
Kiểm soát huyết áp
HA cao thường gặp và rõ rệt ở bệnh nhân XHN cấp tính và THA này cao
hơn so với đột quỵ thiếu máu não. Mặc dù, HA tự hạ xuống trong vòng vài
ngày sau XHN nhưng THA vẫn kéo dài ở một số lớn bệnh nhân. C ơ ch ế sinh
bệnh gồm kích hoạt hệ thần kinh nội tiết (hệ th ống thần kinh giao c ảm, tr ục

renin-angiotensin hoặc glucocorticoid hệ th ống) và tăng ALNS. THA v ề mặt lý
thuyết có thể góp phần làm mở rộng ổ xuất huyết, phù quanh ổ xuất huy ết và
tái xuất huyết, tất cả đều có thể dẫn đến một kết quả xấu mặc dù mối liên
hệ giữa THA trong vài giờ đầu và nguy cơ mở rộng ổ xuất huyết chưa được
chứng minh rõ ràng. Vì THA là nguyên nhân chính của XHN, nên đi ều tr ị THA
vẫn là trọng tâm và điều trị sớm là rất quan trọng nh ưng các m ục tiêu đi ều tr ị
còn tranh cãi [21].

•

Điều trị tan huyết khối não thất
XHNT xảy ra ở 45% bệnh nhân XHN tự phát [47], có th ể nguyên phát

(giới hạn ở não thất) hoặc thứ phát (có nguồn gốc từ XHN và mở r ộng vào não
thất). Hầu hết XHNT là thứ phát và liên quan đến XHN do THA ở h ạch n ền và
đồi thị [21].
Đặt catheter não thất về mặt lý thuyết là để dẫn lưu máu và DNT từ
não thất nhưng catheter não thất có thể không hiệu quả vì khó duy trì
catheter không bị tắc và loại bỏ máu trong não th ất ch ậm. Vì v ậy, g ần đây


18
người ta quan tâm tới sử dụng thêm thuốc chống huyết khối trong XHNT. Các
nghiên cứu động vật và loạt case lâm sàng báo cáo thu ốc tiêu s ợi huy ết trong
não thất gồm urokinase, streptokinase và yếu tố hoạt hóa plasminogen mô tái
tổ hợp (rt-PA) có thể giảm tỉ lệ biến chứng và tử vong do đẩy nhanh loại b ỏ
máu và ly giải cục máu đông [21].
Kiếm soát áp lực nội sọ
XHN lượng lớn có nguy cơ phát triển phù não và tăng ALNS (> 15 mmHg
hoặc > 20 mmH2O) [47]. Biện pháp kiểm soát ALNS khẩn cấp phù hợp v ới

bệnh nhân tiền hôn mê hoặc hôn mê hoặc có bi ểu hiện lâm sàng c ấp c ủa
thoát vị thân não. Đầu bệnh nhân phải được nâng lên 30 độ, cần truyền nhanh
mannitol và tăng thông khí (PaCO2 từ 26-30 mmHg).
Tăng thông khí có kiểm soát làm giảm ALNS nhanh chóng nh ờ co m ạch
não với giảm gần như ngay lập tức LLMN. Lựa chọn thứ 2 ho ặc tr ường h ợp
HA thấp là nước muối ưu trương qua đường tĩnh mạch trung tâm [47]. Những
biện pháp này nhằm giảm ALNS nhanh chóng và hiệu quả nh ất có th ể đ ể
“mua thời gian” trước khi có quyết định phẫu thuật hoặc đặt catheter theo dõi
ALNS. Corticoid không có vai trò trong điều trị phù não hoặc tăng ALNS trong
XHN dựa trên kết quả những thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên [47],[66]. Đối
với trường hợp tăng ALNS kháng trị, có th ể bổ sung barbiturate ho ặc m ở s ọ
giải áp [44]. Phẫu thuật thần kinh cần tiến hành ở bệnh nhân bị suy gi ảm tri
giác nhanh chóng và giãn não thất với XHNT trên CT.
1.2.8.2. Điều trị ngoại khoa
-

Tình trạng tăng ALNS do máu chảy vào não thất, phương pháp can

thiệp cơ bản là dẫn lưu não thất, lấy máu tụ, phẫu thuật can thiệp mở hộp s ọ.
-

Can thiệp phẫu thuật trong trường hợp xuất huyết tiểu não.

-

Can thiệp phẫu thuật trên bệnh nhân trẻ, người lớn tuổi mà bệnh cảnh

lâm sàng nặng dần đe dọa tính mạng người bệnh.



19
-

Có thể chỉ định phẫu thuật trong trường hợp xuấy huyết chưa rõ

nguyên nhân, có nguy cơ xuất huyết tái phát. Trong trường hợp này phẫu
thuật giúp làm rõ nguyên nhân xuất huyết (U não, máu tụ do dị dạng, …).
-

Dẫn lưu khối máu tụ hoặc tràn dịch não thất.

-

Không có chỉ định cho các trường hợp XHN lớn và mất hết các chức

năng thân não [12].
Bảng 1.2. Chỉ định phẫu thuật cho XHN [84]
1. Bệnh nhân tỉnh với triệu chứng thần kinh kín đáo và ổ xuất huy ết nh ỏ
(<2 cm): không có chỉ định phẫu thuật
2.
Chỉ định phẫu thuật giữa 1 và 3 còn tranh cãi. Những bệnh nhân sau có
thể phẫu thuật gồm: (1) thể tích cục máu đông 20-80 ml, (2) ổ xu ất huy ết ở
bề mặt/ thùy não và (3) tri giác xấu đi/ suy gi ảm th ần kinh, b ệnh nhân tr ẻ,
xuất huyết làm tăng áp lực nội sọ, u máu ti ểu não > 3cm ho ặc gây tràn d ịch
màng não.
3.
Ổ xuất huyết lớn kèm suy giảm thần kinh nặng và tình trạng tri giác
xấu (GCS <5): không có chỉ định phẫu thuật
Tác giả Reichart (2011) bổ sung thêm các chỉ định cho BN ph ẫu thu ật
XHN bao gồm: xuất huyết làm tăng áp lực nội sọ và u máu ti ểu não >3 cm [80].

Lựa chọn phẫu thuật bao gồm: (1) phẫu thuật mở sọ kinh đi ển và l ấy
bỏ cục máu đông, (2) phẫu thuật định vị (stereotaxy) chọc hút qua l ỗ khoan s ọ
có thể tăng cường với thuốc tiêu sợi huyết hoặc phân mảnh bằng thi ết b ị siêu
âm [55] và (3) phẫu thuật nội soi [32]. Đến nay vẫn chưa có b ằng ch ứng cho
thấy tính ưu việt của bất kì phương pháp nào trên kết quả bệnh nhân.
1.2.8.3. Các biến chứng trong thời gian điều trị và dự phòng
Huyết khối tĩnh mạch sâu và tắc mạch phổi: Dự phòng bằng cách cho
bệnh nhân vận động sớm, đi tất chun hoặc tất bơm hơi. Một số trường hợp có
nguy cơ huyết khối cao, xét nghiệm không có rối loạn đông máu nặng, không
bị giảm tiểu cầu có thể dung heparin rọng lượng phân tử thấp (lovenox,
enoxaparin 1mg/kg x 2 lần/ngày tiêm dưới da).


20
Nhồi máu cơ tim: thường gặp trong vòng 4 tuần sau đột quỵ. Chảy máu
não thường gây tình trạng sốc chung tăng tiết catecholamine, tăng huy ết áp
hay rối loạn điện giải (hạ natri, hạ kali). Cần theo dõi để xử trí kịp th ời.
Nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn huyết: nguy cơ cao do nguyên nhân hạn
chế vận động, rối loạn nuốt, rối loạn ý thức, can thi ệp th ủ thu ật (m ở thông
dạ dày, thông tiểu, nội khí quản…). Nguy cơ nhiễm khuẩn bệnh viện cao.

1.2. CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG XUẤT HUYẾT NÃO
Khi XHN đã được chẩn đoán thì bước tiếp theo là phải đánh giá các y ếu
tố tiên lượng nặng và tiên lượng tử vong để có hướng xử trí thích hợp. Các yếu
tố tiên lượng kinh điển như tuổi BN, bệnh lý kèm theo (bệnh tim mạch,
ĐTĐ…), XHN, sốt, mức độ rối loạn ý thức, suy hô h ấp, dấu th ần kinh khu trú...
Ngày nay sự phát triển của kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh học cũng cung c ấp
nhiều thông tin quý giá cho tiên lượng. Các chất chỉ đi ểm mới nh ư
Homocysteine, Interleukine 6, Protein C phản ứng đang được ti ếp tục nghiên
cứu.

1.2.7.1. Tiên lượng tử vong sau xuất huyết não
-

Hôn mê có điểm Glasgow < 8 điểm hoặc hôn mê độ III- IV.

-

HA cao và dao động (HA tâm thu > 200 mmHg và HA tâm tr ương > 140

mmHg).
-

Nhịp thở tăng thông khí - thở Cheyne-Stokes

-

Tăng thân nhiệt, nhiệt độ > 38oC.

-

Nhịp tim nhanh > 120-140 lần/ phút.

-

CLVT não:

+ Hình ảnh lệch cấu trúc đường giữa lớn hơn 10 mm,
+ Máu vào não thất IV.

-


Tuổi trên 65.

-

Liệt vận động xâm phạm chi dưới.

-

Có bệnh tim kết hợp.

-

Có tiền sử nhồi máu não trước đó.


21
Trong XHN, nhiều yếu tố tiên lượng đã được xây dựng thành các thang
điểm như thang điểm tiên lượng XHN (ICH score). Trần Công Thắng thi ết l ập
thang điểm tiên lượng XHN trên lều với 3 yếu tố: th ể tích XHN, loại XHN và
thang điểm Glasgow có độ nhạy, độ đặc hiệu và độ chính xác chung l ần l ượt là
78,6%, 92,3% và 88,6% [16], [53].
Điểm tiên lượng tử vong XHN (từ 0 đến 6) được mô tả lần đầu bởi
Hemphill và cộng sự. Các điểm số được cho bởi các mục sau: tu ổi trên 80, có
nhiều bệnh nền, thể tích XHN > 30 ml, XHN trong não thất, một đi ểm cho GCS
từ 5 đế 12 và hai điểm cho GCS là 3 đến 4. Sau đó, một tác gi ả đã tạo m ột
điểm tiên lượng XHN mới bằng cách thêm một điểm bổ sung cho việc sử dụng
thuốc chống đông đường uống. Điểm tối đa cập nhật theo thang mới là 7 [53],
[57].
1.2.7.2. Thang điểm Glasgow

Năm 1974, Teasdade G. và Jennett B. ở thành phố Glasgow đã đề xu ất
một cách lượng giá tình trạng ý thức đ ể theo dõi BN sau ch ấn th ương s ọ não.
Xu hướng hiện nay của các nhà lâm sàng là đánh giá hôn mê b ằng thang đi ểm
Glasgow không những cho BN chấn thương sọ não mà còn cho các nguyên
nhân khác trong đó có xuất huyết não. Nhi ều nghiên cứu đã chứng minh thang
điểm Glasgow lúc vào viện có liên quan chặt chẽ đến tiên lượng tử vong sau
xuất huyết não.
Broderick J.P. nghiên cứu BN XHN nhận thấy tỷ lệ tử vong sau 30 ngày ở
BN có thang điểm Glasgow < 8 và thể tích khối máu tụ > 60 ml là > 90% so v ới
19% ở BN có thang điểm Glasgow ≥ 9 và thể tích khối máu tụ < 30 ml [21].
Như vậy có thể thấy thang điểm Glasgow rất có giá tr ị trong tiên l ượng
XHN
1.2.7.3. Rối loạn nhịp thở
Trong XHN do bị tổn thương thần kinh trung ương nên BN rất dễ bị r ối
loạn (RL) nhịp thở. Có thể RL về tần số thở và/ hoặc biên độ th ở. Có hai d ạng
RL về biên độ:


22
1 - Nhịp nhanh có chu kỳ và ngừng thở cuối nhịp (nhịp Cheyne-Stokes)
do tổn thương hai bên phần thấp của thân não.
2 - Nhịp nhanh sâu (nhịp Kussmaul) do tổn thương cầu não, trung não.
Ngoài ra khi hôn mê sâu, BN đột quỵ sẽ d ễ bị ứ đọng đờm dãi gây tắc
nghẽn đường thở và nhiễm trùng hô hấp sẽ góp phần làm RL nh ịp th ở tr ầm
trọng thêm. Do đó chăm sóc đường thở là một việc ưu tiên trong đi ều tr ị BN
XHN [40].
RL nhịp thở đã được nhiều tác giả đề cập như là một yếu tố tiên lượng
sớm sau đột quỵ. Tử vong trên BN XHN thường xảy ra trong những ngày đầu
tiên mà suy hô hấp và RL nhịp th ở là một trong những nguyên nhân hàng đ ầu.
RL nhịp thở sẽ làm nặng thêm tình trạng giảm oxy máu đ ộng m ạch làm t ổn

thương thêm mô xung quanh vùng tranh tối tranh sáng, do đó lâm sàng BN sẽ
nặng dần.
1.2.7.4. Nhiệt độ
Trong XHN, việc hạ thân nhiệt có tác dụng giảm phản ứng phù não sau
xuất huyết. Việc điều trị sốt rõ ràng là cần thi ết trong xử trí XHN. Có hai đích
điều trị: (1): Điều trị sốt để đưa thân nhiệt về mức bình thường; (2): Hạ thân
nhiệt để nhiệt độ trung tâm ở mức dưới 36,5oC.
Nhiều nghiên cứu đã chứng minh tăng thân nhiệt sau XHN là m ột y ếu tố
tiên lượng có ý nghĩa về tỷ lệ tử vong [60].
1.2.7.5. Huyết áp
THA đã được biết từ lâu là YTNC hàng đầu của XHN. BN vào vi ện có HA
cao có thể là do THA trước đó hoặc phản ứng THA do stress sau XHN. Việc
điều trị THA ở BN XHN đã được đồng thuận tuy nhiên ý nghĩa tiên lượng của
HA lúc vào viện có sự khác nhau giữa các nghiên cứu.
Hemphill J.C nghiên cứu các yếu tố tiên lượng rối loạn sớm và tử vong
của 182 BN XHN tự phát nhận thấy: 2 yếu tố thể tích kh ối xu ất huy ết và tràn
máu não thất có giá trị tiên đoán độc lập rối loạn s ớm và tử vong. Thang đi ểm
Glassgow thấp ≤ 12 cũng có giá trị tiên đoán tử vong. HA động mạch trung


23
bình lúc vào viện không có giá trị tiên đoán độc l ập rối loạn s ớm hoặc t ử vong
[53].
1.2.7.6. Glucose máu
Tăng glucose máu lúc vào viện ở BN XHN có th ể là phản ứng của cơ th ể
đối với stress hoặc là biểu hiện của bệnh ĐTĐ đã được bi ết ho ặc ch ưa bi ết
trước đó. Việc phân biệt tăng glucose máu là nguyên nhân hay hậu quả của các
rối loạn thần kinh rất quan trọng trong xử trí. Cho dù do nguyên nhân gì thì
tăng glucose máu và tiểu đường cũng liên quan đến m ột kết cục x ấu ở BN
XHN [24].

Arboix A. và CS làm một thống kê phân tích gộp 26 nghiên cứu đ ể tìm
mối tương quan giữa tăng glucose máu và tiên lượng sau XHN và nhận th ấy
rằng sau XHN, tăng glucose máu lúc vào viện không liên quan tăng tỷ l ệ t ử
vong ở cả BN ĐTĐ và không ĐTĐ. Tác giả kết luận tăng glucose máu c ấp gia
tăng nguy cơ tử vong trong bệnh viện sau NMN ở BN không ĐTĐ và gia tăng
nguy cơ phục hồi chức năng kém ở BN sống sót sau đột quỵ không ĐTĐ [24].
1.2.7.7. Natri huyết tương
Hạ Natri huyết tương là một tình huống hay gặp trên lâm sàng ở các
bệnh lý thần kinh. Trong XHN có tỷ lệ khá cao hạ Natri huy ết tương. Đây là
một biến chứng thứ phát sau tổn thương hệ thần kinh, dẫn đến rối loạn tr ầm
trọng chức năng hệ thần kinh.
Hạ Natri huyết tương, đặc biệt khi khởi phát cấp tính sẽ dẫn đến phù
tế bào não gây rối loạn chức năng não, mà bi ểu hi ện là những r ối loạn ch ức
năng của hệ thần kinh. Đó là tình trạng xấu dần về tri giác, co gi ật và cu ối
cùng là hôn mê. Rối loạn chức năng thần kinh do hạ Natri huy ết tương th ường
xảy ra khi Natri < 125 mEq/l nhưng có thể ở mức cao hơn n ếu t ốc đ ộ h ạ Natri
nhanh. Tổn thương thần kinh vĩnh viễn có thể xảy ra khi hạ Natri huy ết
tương nặng và kéo dài.
Theo Hoàng Khánh, hạ Natri huyết tương có liên quan với vị trí tổn
thương trong XHN. Ở vùng các nhân xám trung ương và bao trong là n ơi t ập


24
trung hệ thống thần kinh trung ương quan trọng điều khi ển các ho ạt đ ộng
chuyển hóa, trao đổi chất, điện giải và nước. Tổn thương tại v ị trí này sẽ gây
nhiều rối loạn trong đó có rối loạn về điện giải-hạ Natri huyết tương [8].
Trong điều trị BN XHN nặng, việc chuyền dung dịch muối ưu trương
nhằm điều chỉnh Natri máu ở mức 145-155 mmol/l có tác dụng gi ảm phù não
và cải thiện tiên lượng.
1.2.7.8. Bạch cầu máu và tỷ lệ bạch cầu trung tính

Trong XHN, sự hủy hoại tổ chức do viêm vô trùng sẽ có hiện tượng
thoát mạch ồ ạt của các bạch cầu (BC) từ lòng mạch máu và các BC này tụ t ập
tại vùng tổn thương dưới ảnh hưởng của các chất gây hóa hướng động tạo ra
do sự biến đổi các chất ở vùng tổn thương. Nhiều nghiên cứu đã cho th ấy tăng
BC lúc nhập viện là yếu tố tiên lượng nặng trong XHN.
Báo cáo của Lý Ngọc Tú và Lương Thị Quỳnh Hoa (2014) cho thấy
67,4% có số lượng bạch cầu ≥10000 tế bào/mm3 và trong nhóm này s ố bệnh
nhân tử vong nhiều hơn sống (81,4% so với 56,9%) [17].
1.2.7.9. Các đặc điểm hình ảnh học liên quan tiên lượng
Nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước đã cho thấy các yếu tố về hình
ảnh học trên phim chụp cắt lớp vi tính (CLVT) phản ánh đ ộ n ặng và có giá tr ị
tiên lượng. Các yếu tố đó là: đường kính tổn thương, thể tích tổn thương, vị trí
tổn thương (trên lều, dưới lều), sự đẩy lệch đường giữa, phù não, tràn máu
não thất…
Các đặc điểm hình ảnh học liên quan đến tiên lượng thường có s ự ph ối
hợp. Các tổn thương ở nông thường tiên lượng nhẹ hơn tổn thương ở sâu,
điều này có thể giải thích là do tổn thương nông ít ảnh hưởng đến đường gi ữa
hơn.
Thể tích tổn thương
Cao Phi Phong nghiên cứu 148 BN XHN nhận thấy: sau 1 tháng có 39 BN
tử vong, 109 còn sống. Thể tích ổ xuất huyết trung bình nhóm tử vong là 41 ±
31,8 ml, trong nhóm sống là 17 ± 18,2 ml, sự khác bi ệt có ý nghĩa th ống kê v ới


25
p< 0,001. Nhóm BN có thể tích ổ xuất huyết ≥ 30ml có tử vong cao gấp 5,37
lần so với nhóm có thể tích ổ xuất huyết < 30 ml v ới p < 0,001; 95% CI: 2,4411,8. Sau phân tích đa biến, thể tích ổ xuất huyết có giá tr ị tiên l ượng t ử vong
sau 30 ngày với OR: 9,61, 95% CI: 2,27-40,57 với p= 0,002 [13].
Vị trí tổn thương
Nhiền nghiên cứu đã chỉ ra vị trí tổn thương có giá trị tiên lượng trong

đột quỵ nh ững tổn thương dưới lều có tiên lượng nặng hơn tổn thương trên
lều.
Cao Phi Phong nghiên cứu 148 BN XHN: tổn thương XHN dưới lều có 23
case sau 1 tháng tử vong 14 case, sống 9 case, s ự khác bi ệt có ý nghĩa th ống kê
với p < 0,001. Xuất huyết dưới lều tử vong gấp 6,22 lần so v ới nhóm xu ất
huyết trên lều, p < 0,001; 95% CI = 1,86-8,67 [13].
Sự đẩy lệch đường giữa
Trong XHN khối tổn thương có thể tích lớn hay nằm gần đường gi ữa có
khả năng đẩy lệch đường giữa và đường giữa lệch càng nhiều chứng tỏ não
thất càng bị ép và bệnh cảnh lâm sàng sẽ càng nặng nề.
Nguyễn Thanh Tùng nghiên cứu 103 BN XHN trên lều từ nhận thấy: có
25 bệnh nhân có hiện tượng đẩy lệch đường giữa, tử vong 19 trường hợp tỷ
lệ 76%, 78 trường hợp không có đẩy lệch đường giữa, tử vong 5 trường hợp
tỷ lệ 6,4%. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê [19].
Phù não
Trong XHN, phù não và tăng áp lực nội sọ là những biến chứng quan
trọng gây tử vong trong tuần lễ đầu sau tai biến và có khuynh hướng phát
triển nhanh. Điều trị phù não sau XHN bao gồm các biện pháp n ội khoa nh ư
tăng thông khí phổi, điều trị thẩm thấu, lợi ti ểu, duy trì thân nhi ệt thích h ợp,
cân bằng dịch… Ngoài ra khi tổn thương lớn có thể xem xét m ở s ọ l ấy kh ối
máu tụ, mở sọ giảm áp, dẫn lưu não thất … để giải quyết tăng ALNS và phù
não. Hiệu quả của các biện pháp chống phù não có ảnh hưởng quy ết đ ịnh đ ến
thành công của điều trị XHN nặng [43]