1

BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
I.Đại cương
1.Thuật ngữ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính lần đầu tiên được sử dụng ở Mỹ vào năm 1964
để mô tả tình trạng tắt nghẽn đường thở không hồi phục hoàn toàn. Trong khi đó các quốc gia khác ở
Châu Âu thì sử dụng thuật ngữ viêm phế quản mạn tính và khí phế thủng. Cho tới khi hội nghị lần
thứ 10 năm 1992, Tổ Chức Y Tế Thế Giới bàn về sửa đổi phân loại bệnh tật đã thống nhất dùng
thuật ngữ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trong chẩn đoán và thống kê bệnh tật. Từ đó nhiều tổ chức y
tế đã đưa ra các hướng dẫn về chẩn đoán, điều trị và quản lý bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
2. Năm 1997, Viện Huyết học, Tim mạch, Hô hấp Hoa Kỳ (National Heart, Lung and
Blood Institute – NHLBI) phối hợp với Tổ Chức Y Tế Thế giới đề ra chương trình khởi động toàn
cầu về phòng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính viết tắt là GOLD (Global Initative for Chronic
Obstructive Lung Disease).
3. Năm 1998 thành lập nhóm GOLD, tháng 4 năm 2001 , GOLD đã đưa ra bảng khuyến
cáo về quản lý, điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính với tựa đề “Chiến lược toàn cầu cho chẩn
đoán, điều trị và dự phòng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính” và chọn ngày 15 tháng 5 làm ngày bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính toàn cầu. Dựa trên những hiểu biết về bệnh sinh và những chứng cứ y học
trong phòng ngừa, điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, GOLD được cập nhật thường xuyên. Bảng
cập nhật mới nhất GOLD 2013 cập nhật GOLD 2011[35] dựa trên các bài báo của PubNet từ ngày
01 tháng 7 năm 2011 đến giữa tháng 7 năm 2012.[2]
4. Năm 2001 GOLD định nghĩa: “Bệnh phổi tắt nghẽn mạn tính là trình trạng bệnh đặc
trưng bởi sự giới hạn luồng khí thở không hồi phục hoàn toàn. Sự giới hạn luồng khí thở này thường
tiến triển dần và thường kèm theo một đáp ứng viêm bất thường của phổi đối với các hạt độc hoặc
khí độc”[15]
5. Năm 2006 GOLD định nghĩa: “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có thể phòng ngừa và điều

trị được kèm theo có một số ảnh hưởng đáng kể ngoài phổi có thể góp phần làm nặng thêm tình
trạng của người bệnh. Các rối loạn tại phổi được đặc trưng bởi sự giới hạn luồng khí thở vốn không
hồi phục hoàn toàn. Sự giới hạn luồng khí thở này thường tiến triển dần và thường kèm theo một
đáp ứng viêm bất thường của phổi đối với các hạt độc hoặc khí độc”[33]

6. Năm 2011 GOLD định nghĩa: “Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính là một bệnh lý có khả năng
điều trị và phòng ngừa được, đặc trưng bởi sự giới hạn lưu lượng khí hồi phục không hoàn toàn.


2

Tình trạng giới hạn lưu lượng khí thường tiến triển, có liên quan đến tình trạng đáp ứng viêm bất
thường của phổi với các hạt độc và phần tử khí độc hại, mà quan trọng nhất là khói thuốc lá. Các đợt
cấp và các bệnh đi kèm làm trầm trọng thêm tình trạng bệnh trên từng bệnh nhân”
7. Năm 2013 GOLD cập nhật dựa trên GOLD 2011
8. Theo hội lồng ngực Hoa Kỳ (ATS)[14]
8.1. Bệnh phổi tắt nghẽn mạn tính là trình trạng bệnh lý đặc trưng bởi sự tắc nghẽn
luồng khí do viêm phế quản mạn hoặc khí phế thủng. Tắc nghẽn luồng khí thường tiến triển, có thể
đi kèm với tình trạng tăng phản ứng đường dẫn khí và có thể hồi phục một phần
8.2. Viêm phế quản mạn được định nghĩa là tình trạng ho, khạc đàm kéo dài ít nhất ba
tháng trong một năm và trong hai năm liên tiếp ở những bệnh nhân mà tất cả các nguyên nhân khác
được loại trừ
8.3. Khí phế thủng được định nghĩa là sự giãn rộng bất thường, thường xuyên của các
khoang chứa khí nằm sau các tiểu phế quản tận và kèm theo sự phá hủy thành tổ chức mà không có
xơ hóa rõ rệt
8.4. Như vậy viêm phế quản mạn có ý nghĩa về mặt lâm sàng và dịch tể học. Tuy nhiên
nó không phải là tình trạng chính của tắc nghẽn luồng khí ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính, mặc dù vậy viêm phế quản mạn rất quan trọng để nhận ra ho và khạc đàm nhiều có thể dẫn đến
tắc nghẽn luồng khí, nhưng ngược lại có nhiều bệnh nhân có tắc nghẽn đáng kể luồng khí nhưng
không hề có ho và khạc đàm mạn tính
8.5. Bên cạnh đó khí phế thủng là định nghĩa có ý nghĩa giải phẫu học và được sử dụng
trong lâm sàng để mô tả vài dạng bất thường về cấu trúc hiện diện ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính
8.6. Do đó cả hai định nghĩa này dần dần không còn được đưa vào phần định nghĩa trong
báo cáo của GOLD


Bệnh đường dẫn khí nhỏ
Viêm đường dẫn khí
Xơ hóa đường dẫn khí, nút lòng ống
Tăng đề kháng đường dẫn khí

Phá hủy nhu mô phổi
Mất các sợi gắn với phế nang
Giảm tính đàn hồi


3

GIỚI HẠN LUỒNG KHÍ
Sơ đồ cơ chế giới hạn luồng khí trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
II.Dịch tễ học
1.Tình hình dịch tễ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.1. Cho tới nay vẫn còn rất thiếu các nghiên cứu dịch tễ được thiết kế chặt chẽ và tin cậy,
chưa phản ánh đúng tình trạng nặng nề của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hầu hết các số liệu hiện
tại đều được thực hiện ở các nước phát triển. Trong khi đó bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở các nước
chưa phát triển ngày một tăng và tỉ lệ bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính chưa được phát
hiện cũng khá cao. Các nghiên cứu đã công bố các tỉ lệ rất khác nhau giữa các quốc gia và các khu
vực trên thế giới
1.2. Tình hình dịch tễ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trên thế giới
1.2.1. Tổ Chức Y Tế Thế Giới ước tính có khoảng 65 triệu người mắc bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính từ trung bình tới nặng. Số người tử vong do bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là khoảng
hơn 3 triệu người năm 2005, tương đương với khoảng 5% trường hợp tử vong trên toàn thế
giới.Trong khi đó 90% tử vong do bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính xảy ra ơ các nước có thu nhập thấp
và trung bình và thấp[72]
1.2.2. Theo xếp loại của Tổ Chức Y Tế Giới về 10 nguyên nhân tử vong trên thế giới,

bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính xếp hàng thứ 5 năm 2002, xếp hàng thứ 4 năm 2008 với 32,8 tử vong
trên 100.000 người, tương ứng với 5,8% tổng số tử vong và đang là gánh nặng về bệnh tật của nhiều
nước trên thế giới[30]. Cứ theo tiến trình này thì bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính sẽ xếp hàng thứ 3 về
nguyên nhân tử vong trên toàn cầu vào năm 2020[10],[35]
1.2.3. Tại Hoa Kỳ, từ năm 2007 – 2009 nghiên cứu cho thấy khoảng 5,1% người từ 18
tuổi trở lên mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (11,8 triệu người), tỉ lệ này tương đối ổn định qua các
nghiên cứu từ năm 1998 – 2009. Ngoài ra tỉ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở nữ khoảng 6,1%
(7,4 triệu người), ở nam là 4,1% (4,4 triệu người). Nghiên cứu cho thấy tỉ lệ mắc bệnh tăng theo tuổi


4

ở cả hai giới, cao nhất ở nữ nhóm tuổi 65 – 74 (10,4%) và nhóm tuổi 75 – 89 (9,7%);ở nam thì
nhóm tuổi có tỉ lệ cao 75 – 84 tuổi (11,2%). Về địa lý, tỉ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính cao ở
phía đông trung tâm Hoa Kỳ hơn những vùng khác. Năm 2007, gần 60.000 bệnh nhân nam và gần
65.000 bệnh nhân nữ tử vong do bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, với ước tính tỉ lệ tử vong
63,5%/100.000 dân ở nam và 46,8%/100.000 dân ở nữ[13]
1.2.4. Tại Anh, một nghiên cứu lớn năm 2005 đã thiết lập được 482.100 người trên 50
triệu người được chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, khoảng 1/59 người được chẩn đoán bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính. Nghiên cứu từ năm 2001 – 2005, cho thấy tỉ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính ở nam luôn cao hơn ở nữ, tỉ lệ hút thuốc lá ở những bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính giảm từ 39,2% xuống 36,7%[54]
1.2.5. Tại Pháp, tỉ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính khoảng 5% đến 10% ở những
người từ 45 tuổi trở lên. Năm 2006, có khoảng 16.500 bệnh nhân tử vong có liên quan đến bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính và khoảng 7.400 trường hợp được xác định do bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính, ngoài ra số bệnh nhân có đợt kịch phát nhập viện khoảng 69.000 – 112.000 bệnh nhân. Tỉ lệ tử
vong do bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có xu hướng tăng ở nữ giới và ổn định ở nam giới khi phân
tích từ năm 1998 – 2006 , mỗi năm khoảng 150.000 bệnh nhân tử vong do bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính[12]. Một nghiên cứu khác cũng cho thấy tỉ lệ bệnh nhân nhập viện vì đợt kịch phát bệnh phổi
tắc nghẽn mạn tính ngày càng tăng, đặc biệt là trong nhóm nữ giới[51]

1.2.6. Tại Nhật Bản, tỉ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính khoảng 8,6% tương đồng với
hầu hết các nước khác. Tuy nhiên có rất nhiều bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính chưa được
chẩn đoán mà chỉ phát hiện khi điều trị bệnh khác. Trong những bệnh nhân từ 40 tuổi trở lên, khi
khám bệnh không phải hô hấp người ta lại phát hiện ra bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính từ 8,6% đến
10,3%. Nếu bệnh nhân có tiền căn hút thuốc lá hay có triệu chứng hô hấp thì tỉ lệ mắc bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính tăng lên rõ rệt khoảng 22%. Những báo cáo ở Nhật khoảng 73,8% bệnh nhân bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính có xơ vữa động mạch và tỉ lệ bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính cao
trong nhóm suy tim bênh gan[46]
1.2.7. Tại Châu Á, tỉ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính khoảng 3,5% đến 6,7%. Trong
đó nước có tỉ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thấp nhất là Hồng Công và Singapore 3,5%,
nước có tỉ lệ mắc cao nhất là Việt Nam 6,7%, các nước sau đó là Trung Quốc, Philippines, Nhật
Bản. Trong 12 nước vùng Châu Á – Thái Bình Dương trừ nước Úc tỉ lệ hút thuốc lá ở nam rất cao so
với nữ, ước tính gấp đôi so với nữ[55]
1.3.Tình hình dịch tễ bệnh phổi tắc nghẽn ở Việt Nam


5

1.3.1. Các nghiên cứu khảo sát về dịch tễ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở Việt Nam còn
rất ít nhưng cũng phần nào cho thấy được tỉ lệ bệnh phổi tắc nghẽn ở dân số
13.2. Nghiên cứu của Nguyễn Quỳnh Loan (2002), tỉ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
trong cộng đồng dân cư trên 35 tuổi của Phường Khương Mai, quận Thanh Xuân, Hà Nội 1,53%[4]
1.3.3. Năm 2003, nhóm nghiên cứu của Hội Hô Hấp Châu Á – Thái Bình Dương đã tính
toán tần suất bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trung bình và nặng của người Việt Nam trên 35 tuổi
6,7%, cao nhất khu vực[22]
1.3.4. Một nghiên cứu dịch tễ bệnh phổi tắc nghẽn toàn quốc thực hiện từ tháng 9 năm
2006 đến tháng 6 năm 2007 của Nguyễn Thị Xuyên, Đinh Ngọc Sỹ và cộng sự cho thấy tỉ lệ mắc
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính chung cho cả nước 2,2% và tỉ lệ ở nam 3,4%, ở nữ 1,1% . Tỉ lệ mắc
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở lứa tuổi trên 40 tuổi 4,2%, trong khi nhóm dưới 40 tuổi 0,4%; cũng
trong hội nghị Lao và Bệnh Phổi tháng 6 năm 2011 tác giả cho biết tỉ lệ bệnh phổi tắc nghẽn mạn

tính trong cộng đồng dân cư Việt Nam từ 40 tuổi trở lên 4,2%, trong đó nam 7,1% và nữ 1,9%. Nếu
chia theo khu vực thì nông thôn 4,7%, thành thị 3,3% và miền núi 3,6%[11]
2. Tổn thất do bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
2.1. Gánh nặng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trong chăm sóc y tế chủ yếu từ đợt kịch
phát[17]. Đợt kịch phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính gây ra những tổn thất ảnh hưởng đến sự tàn
phế, tử vong, chất lượng cuộc sống cũng như những tổn thất về chi phí cho bệnh nhân, gia đình và
xã hội[5]. Những yêu cầu cho việc chăm sóc trong đợt kịch phát khá đa dạng từ những thăm khám
tại cơ sở chăm sóc sức khỏe ban đầu cho đến việc theo dõi tình trạng bệnh tại phòng cấp cứu hay
trong bệnh viện, gây ra những kinh phí đáng kể cho bệnh nhân. Ngay cả sau khi đã điều trị qua đợt
kịch phát, sự suy yếu về chức năng hô hấp, sinh lý, xã hội, cảm xúc của bệnh nhân vẫn hiện diện
trong một thời gian dài[8]
2.2. Tổn thất do bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có thể bị ảnh hưởng bởi nhiều tình trạng
bệnh mạn tính khác các kèm theo (Như bệnh Đái tháo đường, Cao huyết áp…) vốn không liên quan
trực tiếp đến bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nhưng có ảnh hưởng đến sức khỏe bệnh nhân hoặc cỏ thể
làm giảm hiệu quả điều trị. Mặt khác bệnh đồng mắc có thể làm tăng việc sử dụng dịch vụ chăm sóc
sức khỏe lên gấp 3 – 4 lần và có thể làm tăng 25% chi phí ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính
2.3. Tại Châu Âu, tổng chi phí trực tiếp của bệnh nhân hô hấp chiếm 6% ngân sách y tế và
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính chiếm 56% trong 6% ngân sách này[40]. Tại Hoa Kỳ, chi phí trực tiếp
năm 2002 của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là 25,9 tỉ đô la và chi phí gián tiếp là 20,4 tỉ đô la


6

2.4. Tại Việt Nam theo nghiên cứu dựa trên 62 hồ sơ bệnh án được lựa chọn ngẫu nhiên từ
656 hồ sơ bệnh án của bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính điều trị nội trú tại Bệnh viện
PhổiTrung Ương trong năm 2009, chi phí trung bình cho một ngày điều trị nội trú của một người
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là 507.417 đồng, chi phí cao nhất ở khoa Cấp cứu 692.723 đồng và
thấp nhất ở khoa Lao 291.135 đồng[7]
2.5. Một cách khác để tính tổn thất của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là tính số năm bị mất

do chết sớm hoặc do sống chung với tình trạng tàn tật. Theo Tổ chức Y Tế Thế Giới ước đoán, bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính làm cho mỗi năm trên toàn cầu mất 27.700 năm sản xuất
( Được đo bởi số năm bị mất do chết sớm hoặc do sống chung với tình trạng tàn tật)[56]. Theo Tổ
chức Y Tế Thế Giới đến năm 2030, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính sẽ trở thành nguyên nhân gây tàn
tật hàng thứ 7 trên toàn cầu[45]
3.Các yếu tố nguy cơ của bệnh phỗi tắc nghẽn mạn tính[35]
Xác định các yếu tố nguy cơ trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một khâu quan trọng,
không chỉ giúp việc chẩn đoán nguyên nhân mà còn giúp trong việc điều trị, phòng ngừa và quản lý
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Các yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính được chia thành hai nhóm: Các yếu
tố nội sinh (Yếu tố chủ thể) và các yếu tố ngoại sinh (Yếu tố môi trường)
3.1. Yếu tố di truyền
3.1.1. Yếu tố nguy cơ về gen là một thiếu hụt nặng nề về chất liệu di truyền alpha – 1
antitrypsin. Mặc dù sự thiếu hụt alpha – 1 antitrypsin ở một số rất nhỏ dân số thế giới nhưng người
ta đã chứng minh rằng có liên quan giữa gen và tác động môi trường dẫn tới bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính
3.1.2. Tuổi và giới tính: Tuổi thường được ghi nhận là yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính. Hiện nay người ta vẫn chưa hiểu rõ là sự lão hóa dẫn đến bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính hay tuổi phản ánh tổng lượng phơi nhiễm đường hít được tích lũy trong suốt cuộc đời[39].
Trong quá khứ, phần lớn nghiên cứu cho thấy tần suất và tử vong của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
ở nam cao hơn ở nữ. Tuy nhiên khuynh hướng tử vong ở phụ nữ do bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
đang ở mức báo động. Tại Canada, tử vong do bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở nữ giới tăng lên ở
những năm 1990 và được mong đợi sẽ chẳng bao lâu sẽ vượt qua tỉ lệ nam giới[24]
3.1.3. Sự tăng trưởng và phát triển của phổi: Sự trưởng thành của phổi có liên quan
đến các quá trình xảy ra trong thai kỳ, lúc sanh và phơi nhiễm thời niên thiếu. Bất kỳ các yếu tố nào


7

ảnh hưởng đến sự trưởng thành của phổi trong thai kỳ và thời niên thiếu đều có khả năng làm tăng

nguy cơ bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
3.2. Yếu tố môi trường
3.2.1. Thuốc lá: GOLD năm 2011 đã khẳng định khói thuốc lá vẫn là yếu tố nguy cơ
hàng đầu trong các khí độc hít vào. Các nghiên cứu khác cũng khẳng định vai trò hàng đầu là hút
thuốc lá chủ động và cả thụ động[27],[47],[48]. Khói thuốc lá làm tăng tỉ lệ các triệu chứng về hô
hấp, làm giảm chức năng của phổi và tử vong cao hơn so với nhóm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
không hút thuốc lá. Nguy cơ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở bệnh nhân hút thuốc lá phụ thuộc liều,
tuổi bắt đầu hút thuốc lá, số gói/ năm, tình trạng hút thuốc lá hiện tại. Hút thuốc lá thụ động làm tăng
triệu chứng hô hấp và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính bằng việc tăng gánh nặng cho phổi bởi những
phân tử khí độc
3.2.2. Khói bụi và nghề nghiệp: Sự tiếp xúc với khói bụi và bụi hóa học sẽ dẫn tới nguy
cơ mắc bệnh phổi tắc nghẽn nhiều lần[1]. Nghiên cứu của Hội Lồng Ngực Hoa Kỳ tính toán số
người phơi nhiễm với yếu tố nguy cơ khoảng 10% - 20% bị các triệu chứng về hô hấp và suy giảm
chức năng của bệnh phổi với bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính[35]
3.2.3. Ô nhiễm không khí[1]
3.2.3.1. Các khói bụi từ việc đốt các chất liệu như gỗ, phân súc vật, than đá, rơm rạ
và khói từ bếp sẽ gây nguy cơ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
3.2.3.2. Các khí ô nhiễm bên ngoài như khói xe được chứng minh có liên quan tới
giảm chức năng hô hấp. Các yếu tố nguy cơ tác động chưa được nghiên cứu rõ ràng như thời gian
tiếp xúc mật độ khí ô nhiễm
3.2.4. Nhiễm khuẩn : Nghiên cứu chứng minh có liên quan giữa tiền sử nhiễm khuẩn hô
hấp nặng lúc nhỏ và giảm chức năng hô hấp, tăng triệu chứng hô hấp ở người lớn, tăng nguy cơ mắc
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính về sau
3.2.5. Tình trạng kinh tế và dinh dưỡng: Có bằng chứng cho thấy nguy cơ xuất hiện
bệnh phổi tắc nghẽn mạn có tương quan nghịch với tình trạng kinh tế - xã hội[25],[42] cũng như ảnh
hưởng của không khí ô nhiểm, đông đúc, dinh dưỡng kém, kinh tế khó khăn. Tình trạng suy dinh
dưỡng và sụt cân giảm đi khối lượng cơ hô hấp và kéo dài sợi cơ. Tuy nhiên các nghiên cứu dịch tễ
cho thấy nguy cơ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính gia tăng ở những người có điều kiện kinh tế xã hội thấp. Điều này có thể do những cư dân có tình trạng kinh tế - xã hội thấp kéo theo tình trạng
dinh dưỡng nghèo nàn, cũng như môi trường sống ẩm thấp và bị ô nhiễm. Do vậy tạo điều kiện
thuận lợi hơn cho nhiễm khuẩn hô hấp vả xuất hiện bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính



8

3.2.6. Tăng đáp ứng đường thở: Hen và tăng đáp ứng đường thở cũng được xác định là
yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Tăng phản ứng đường thở không đặc hiệu thường
thấy ở nữ giới hơn nam giới
III. Cơ chế sinh bệnh[35]
1. Viêm trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là khuếch đại đáp ứng viêm bình thường của
đường thở đối với các tác nhân kích thích mạn tính như khói thuốc lá. Cơ chế chưa rõ nhưng có thể
là do gen. Một số người không hút thuốc lá nhưng vẫn bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, bản chất
của các đáp ứng viêm của các người này chưa rõ. Quá trình viêm được khuếch đại bởi gánh nặng
oxy hóa và sự tăng quá mức protease trong phổi. Các cơ chế này phối hợp dẫn đến thay đổi bệnh
học đặc trưng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
2. Stress oxid hóa
Stress oxid hóa có thể là một cơ chế khuếch đại quan trọng trong bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính. Stress oxid hóa cũng có một số ảnh hưởng xấu trong phổi, gồm hoạt hóa các gen gây
viêm, bất hoạt antiprotease, kích thích tiết nhầy và kích thích tăng tiết dịch huyết tương. Stress oxid
hóa cũng có thể là nguyên nhân gây ra sự giảm các hoạt tính histone deacetylase trong mô phổi ở
bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính mà điều này có thể làm tăng các gen gây viêm và giảm
hoạt tính kháng viêm của glucocorticosteroid
3. Mất thăng bằng protease – antiprotease
Có bằng chứng thuyết phục về sự mất thăng bằng giữa các protease trong phổi ở bệnh nhân
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, mà nó sẽ phá vỡ các thành phần của mô liên kết và các antiprotease
giúp bảo vệ chống lại quá trình này. Phá hủy elastin qua trung gian protease, một thành phần mô liên
kết chính trong nhu mô phổi là một điểm đặc trưng quan trọng của khí phế thủng, có nhiều khả năng
không đảo ngược được
4. Các tế bào viêm
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đặc trưng bởi viêm đặc hiệu liên quan đến bạch cầu đa
nhân trung tính, đại thực bào và các tế bào lympho. Những tế bào này giải phóng ra các hóa chất

trung gian gây viêm và tương tác với các tế bào cấu trúc trong đường dẫn khí và nhu mô phổi. Số
lượng tế bào viêm liên quan đến mức độ nặng của bệnh
4.1. Bạch cầu đa nhân trung tính: Tăng cao trong đàm của người hút thuốc lá khỏe
mạnh, tăng cao hơn ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và có liên quan đến độ nặng của
bệnh. Có thể thấy một ít bạch cầu đa nhân trung tính ở trong mô. Chúng có thể có vai trò quan trọng
trong tăng tiết chất nhầy và giải phóng các protease


9

4.2. Đại thực bào: Có nguồn gốc từ monocyte trong máu và biệt hóa trong mô phổi,
tăng nhiều trong lòng đường dẫn khí, nhu mô phổi và dịch rửa phế quản – phế nang trên bệnh nhân
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, tiết ra nhiều hóa chất trung gian gây viêm và các protease để đáp ứng
với khói thuốc lá
4.3. Lymphocyte T: Cả tế bào CD4+ và CD8+ đều tăng trong thành đường dẫn khí và nhu
mô phổi với tỉ lệ CD8+/ CD4+ tăng. Tế bào CD8+ có thể gây độc cho các tế bào phế nang, góp phần
vào việc phá hủy chúng.
4.4. Lymphocyte B: Tăng trong đường dẫn khí ngoại biên và trong các nang lympho, có
thể là một đáp ứng với sự thường trú mạn tính các chủng vi khuẩn và nhiễm trùng đường dẫn khí
4.5. Bạch cầu đa nhân ưa acid: Tăng bạch cầu đa nhân ưa acid trong đàm và tăng bạch
cầu đa nhân ưa acid trong thành đường dẫn khí trong đợt cấp
4.6. Tế bào biểu mô: Có thể được hoạt hóa bởi khói thuốc lá để tạo ra các hóa chất trung
gian gây viêm.
5.Các hóa chất trung gian gây viêm bao gồm các yếu tố hóa ứng động, cytokine tiền viêm, yếu
tố tăng trưởng có khả năng hấp dẫn các tế bào viêm trong máu tuần hoàn, khuếch đại phản ứng viêm
và làm biến đổi cấu trúc
5.1. Các yếu tố hóa hướng động
5.1.1. Các hóa chất trung gian lipid: LTB 4 hấp dẫn bạch cầu đa nhân trung tính,
lympho T
5.1.2 Các chất hóa hướng đông: IL-8 hấp dẫn bạch cầu đa nhân trung tính và

monocyte
5.2. Các cytokine tiền viêm: TNFα, IL1 và IL6 khuếch đại quá trình viêm và góp phần vào
một số ảnh hưởng toàn thân của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
5.3. Các yếu tố tăng trưởng : như yếu tố tăng trưởng chuyển dạng (TGF – β), tạo rat hay đổi
về cấu trúc, có thể gây xơ hóa các đường dẫn khí nhỏ


10

Hình 3.1: Cơ chế bệnh sinh bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [22]
IV. Sinh lý bệnh[35]
1. Những thay đổi đặc trưng trong bệnh học của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính được tìm
thấy ở những đường dẫn khí nhỏ, nhu mô phổi và mạch máu phổi. Cơ chế bệnh sinh bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính hiện nay được hiểu dưới ba khía cạnh:
1.1. Viêm mạn tính
1.2. Mất cân bằng hoạt động oxy hóa – chống oxy hóa
1.3. Mất cân bằng hoạt động tiêu hủy đạm – chống tiêu hủy đạm
2. Trong quá trình tiến triển, những thay đổi của bệnh bao gồm: tăng tiết chất nhầy, rối loạn
chức năng lông chuyển, tắc nghẽn luồng khí, căng phồng phổi quá mức, bất thường trong trao đổi
khí, tăng áp phổi và tâm phế mạn


11

3. Tình trạng viêm, xơ hóa, tăng tiết dịch ở đường dẫn khí nhỏ sẽ làm giảm FEV 1;
FEV1/FVC và tình trạng kéo dài càng thúc đẩy giảm FEV1[20]
4. Tắc nghẽn đường dẫn khí nhỏ tiến triển sẽ giữ lại khí trong quá trình thở ra dẫn đến phổi
bị căng phồng và tái cấu trúc. Sự tái cấu trúc cũng làm giảm lưu lượng khí hít vào cũng như tăng lưu
lượng khí cặn chức năng, đặc biệt là khi vận động, từ đó dẫn đến khó thở và giới hạn hoạt động.
Chính vì thế việc sử dụng các thuốc dãn phế quản tác động vào những đường dẫn khí nhỏ làm giảm

việc giữ khí lại trong quá trình thở ra, do đó làm phổi bớt căng phồng và cải thiện triệu chứng cũng
như tăng khả năng hoạt động
5. Tăng tiết chất nhày và giảm chức năng tế bào lông chuyển gây ho và khạc đàm mạn tính.
Những chất trung gian và men tiêu hủy đạm cũng tham gia kích thích tăng tiết chất nhầy. Khi có tình
trạng tăng tiết chất nhầy chứng tỏ có dị sản tế bào nhầy, tăng số lượng tế bào và dãn rộng ống tuyến
dưới niêm mạc
6. Tăng áp động mạch phổi nhẹ tới trung bình có thể phát triển trễ trong tiến trình của bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính do giảm oxy máu và co mạch máu nhỏ ở phổi. Ngoài ra những thay đổi về
cấu trúc phổi bao gồm: tăng sản nội mạc mạch máu và sau đó phì đại cơ trơn thành mạch hay tăng
sản. Tăng áp động mạch phổi tiến triển có thể dẫn tới phì đại thất phải, thậm chí gây suy tim phải
7. Ngoài ra bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có những biểu hiện mang tính hệ thống như suy
mòn, thường thấy ở những bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở giai đoạn nặng, có thể mất
khối lượng cơ vân và suy yếu cơ, loãng xương, trầm cảm, thiếu máu và tăng nguy cơ bệnh tim mạch
8. Diễn tiến
8.1. Sự suy giảm chức năng phổi là hình ảnh quan trọng nhất của bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính
8.2. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh tiến triển dần, đặc biệt nếu bệnh nhân tiếp
xúc với các chất độc hại vẫn còn tiếp tục nhất là thuốc lá. Nếu sự tiếp xúc này ngừng lại thì bệnh
vẫn tiến triển chủ yếu là do sự suy giảm chức năng ở phổi do lão hóa. Tuy nhiên, ngừng tiếp xúc với
chất độc hại ngay cả sau khi phổi bị tắc nghẽn nặng cũng có thể có vài cải thiện chức năng phổi và
sẽ làm chậm lại hay ngay cả làm đứng lại quá trình diễn tiến của bệnh[21]
8.3. Trong quá trình diễn tiến của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, bệnh nhân thường có
những đợt nặng lên của bệnh gọi là đợt kịch phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Những đợt kịch
phát này gia tăng khi FEV 1 suy giảm và có thể gây tử vong cho bệnh nhân. Đợt kịch phát bệnh phổi
tắc nghẽn mạn tính ảnh hưởng nhiều lên chất lượng cuộc sống, chức năng phổivà tiên lượng, chi phí
kinh tế xã hội đối với bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính


12


Hình 4.1: Sơ đồ diễn tiến lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [3]
V.Giải phẩu bệnh
1. Đường dẫn khí gần (Khí quản, phế quản có đường kính trong >2mm)
1.1. Các tế bào viêm: Tăng đại thực bào, tăng lymphocyte CD 8+ (Gây độc tế bào), tăng
ít bạch cầu đa nhân trung tính hoặc bạch cầu đa nhân ưa acid
1.2. Thay đổi cấu trúc: Tăng tế bào đài, phình to các tuyến dưới niêm (Cả hai dẫn tăng
tiết nhầy), dị sản của biểu mô vảy
2. Đường dẫn khí ngoại biên (Phế quản có đường kính trong <2mm)


13

2.1. Các tế bào viêm: Tăng đại thực bào, tăng lymphocyte (CD 8+>CD4+), tăng lympho
B, các nang dạng lympho, tăng nguyên bào sợi, tăng ít bạch cầu đa nhân trung tính hoăc bạch cầu đa
nhân ưa acid
2.2. Thay đổi cấu trúc: Dày thành đường dẫn khí, xơ hóa quanh phế quản, xuất tiết
viêm trong lòng ống, hẹp đường dẫn khí (Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn). Tăng đáp ứng viêm và các
chất xuất tiết có liên quan đến độ nặng của bệnh
3. Nhu mô phổi (Tiểu phế quản hô hấp và phế nang)
3.1.Các tế bào viêm: Tăng đại thực bào, tăng lymphocyte CD8+
3.2. Thay đổi cấu trúc: Phá hủy thành phế nang, chết theo chương trình của tế bào biểu mô
và nội mạc
4. Mạch máu phổi
4.1. Các tế bào viêm: Tăng đại thực bào, lympho T
4.2. Thay đổi cấu trúc : Dày nội mạc, rối loạn chức năng tế bào nôi mô, tăng sinh cơ
trơn


14


Hình 5.1: Đường dẫn khí ngoại biên bình thường và tắc nghẽn trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính [3]
5. Khí phế thủng
5.1.Khí phế thủng đặc trưng bởi sự lớn bất thường của phế nang đến các tiểu phế quản
tận với phá hủy các thành phế nang mà không có sự xơ hóa rõ ràng.
5.2. Khí phế thủng ở người gồm 2 loại chính: Khí phế thủng trung tâm tiểu thùy và khí
phế thủng toàn tiểu thùy.
5.2.1.Khí phế thủng trung tâm tiểu thùy chủ yếu khu trú vùng tiểu phế quản hô
hấp và chừa lại phế nang. Các sang thương có thể có đường kính đến 10mm và chủ yếu tập trung ở
thùy trên của phổi. Khí phế thủng trung tâm tiểu thùy nặng hầu như luôn do khói thuốc lá. Khí phế
thủng trung tâm tiểu thùy nhẹ có thể do tiếp xúc với các chất từ trong môi trường. Thành phế nang
và phế quản thường có những vùng viêm, xơ hóa và sắc tố khu trú.
5.2.2. Khí phế thủng toàn tiểu thùy các ống phế nang lớn lan tỏa, các phế nang bị
giãn làm mất ranh giới phân biệt giữa ống phế nang và phế nang. Khi bệnh tiến triển, các tổn thương
gom lại hình thành các bóng khí lớn. Khí phế thủng toàn tiểu thùy điển hình gặp ở các bệnh nhân
thiếu enzym α -1 antitrypsin nặng cũng thường gặp trên bệnh nhân có yếu tố nguy cơ chính của
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là khói thuốc lá.
5.3 Hầu hết các bệnh nhân nặng có tổn thương phối hợp của khí phế thủng trung tâm
tiểu thùy và khí phế thủng toàn tiểu thùy và khó phân biệt từng loại khi bệnh đã tiến triển.


15

Hình 5.2: Đường dẫn khí trung tâm bình thường và tắc nghẽn trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính [3]
6.Viêm phế quản mạn và viêm tiểu phế quản:
6.1. Các tuyến nhày nằm giữa màng đáy và sụn của cây phế quản và các tế bào đài
ở biểu mô của đường dẫn khí tiết chất nhày vào lòng phế quản nhằm bảo vệ cơ thể. Các bệnh nhân
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thường có phì đại các tuyến nhày và tăng sinh các tế bào đài và có liên
quan với các triệu chứng lâm sàng là ho và khạc đàm nhày nhưng không liên quan với mức độ tắc

nghẽn của đường dẫn khí. Có thể thấy hiện tượng viêm mức độ thấp gồm các bạch cầu đa nhân
trung tính, đại thực bào và các tế bào lymphô T CD8+ ở các đường dẫn khí sụn của các bệnh nhân
này.
6.2. Vị trí chính của tăng kháng lực của đường dẫn khí là các đường dẫn khí xa có
đường kính trong < 2mm. Các thay đổi bệnh lý sớm nhất thấy ở những người trẻ tuổi hút thuốc lá là
những vùng tụ tập đại thực bào có chứa các sắc tố nâu ở các tiểu phế quản hô hấp và rải rác những


16

vùng tẩm nhuận các bạch cầu đa nhân trung tính và bạch cầu lymphô ở thành của các tiểu phế quản
tận cùng. Trên các bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính lớn tuổi hơn, đáp ứng viêm thường trầm
trọng hơn nhưng vẫn với các thành phần là bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào và bạch cầu
lymphô. Các thay đổi khác có thể thấy ở các đường dẫn khí tận là xơ hóa, loạn sản các tế bào vẩy và
tế bào đài ở lớp biểu mô lót, phì đại cơ trơn ở thành đường dẫn khí và rải rác những vùng có cục
đàm gây tắc. So với người bình thường, lòng của đường dẫn khí xa của bệnh nhân bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính có thành dầy hơn và có lòng ống nhỏ hơn
VI. Chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1. Chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính cần được nghĩ đến ở bất kỳ ở bất kỳ bệnh nhân có
khó thở, ho và khạc đàm mạn tính vốn có thể thay đổi từng ngày và có bệnh sử phơi nhiễm với các
yếu tố nguy cơ của bệnh. Chẩn đoán được xác định bằng kỹ thuật đo lường mức độ giới hạn luồng
khí, thường dùng Hô hấp ký
2. Tiền sử bệnh: Cần khai thác và chú ý các điểm sau đây
2.1. Bệnh nhân phơi nhiễm với các yếu tố nguy cơ như khói thuốc lá, nghề nghiệp hay
môi trường
2.2. Tiền sử bị hen phế quản, dị ứng, viêm xoang, polyp mũi, nhiễm trùng đường hô hấp
lúc nhỏ hay các bệnh hô hấp khác
2.3. Tiền sử gia đình có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hay bệnh hô hấp mạn tính khác
2.4. Tiền sử về các đợt kịch phát hay lần nhập viện trước đây về bệnh phổi
2.5. Các bệnh lý đi kèm, nhất là bệnh tim, bệnh ác tính

2.6. Thuốc đang điều trị
2.7. Ảnh hưởng của bệnh với tình trạng cuộc sống, kinh tế, tinh thần
2.8. Hỗ trợ của xã hội và gia đình cho bệnh nhân
2.9. Có thể giảm được yếu tố nguy cơ hay không, như từ bỏ hút thuốc lá
3. Triệu chứng cơ năng
3.1. Khó thở: Là triệu chứng đặc trưng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và khiến bệnh
nhân tìm đến thầy thuốc. Bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính mô tả khó thở của họ như cảm
giác gắng sức để thở, nặng ngực, thiếu oxy, hay thở gấp gáp,…Khó thở của bệnh nhân bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính có đặc tính dai dẳng và tiến triển. Giai đoạn đầu chỉ xuất hiện khó thở trong các đợt
kịch phát của bệnh hoặc khi gắng sức, về sau khi chức năng hô hấp càng giảm thì khó thở càng tăng
lên, đến giai đoạn cuối thì khó thở ngay cả sinh hoạt cá nhân hay nằm nghỉ ngơi


17

3.2. Ho: Thường là triệu chứng đầu tiên và thường bị bệnh nhân bỏ qua, có thể ho khan
hay có đàm. Ở giai đoạn đầu thì ho từng lúc nhưng sau đó mỗi ngày một tăng và nhiều hơn, về sau
thường ho dai dẳng cả ngày. Ở một số trường hợp, người bệnh có sự giới hạn luồng khí mà không có
triệu chứng ho
3.3. Khạc đàm: Bệnh nhân thường có đàm nhầy sau những cơn ho. Số lượng đàm thường
không vượt quá 60ml/ngày, nếu số lượng đàm quá nhiều thì bệnh nhân có thể đã bị dãn phế quản.
Thường khó đánh giá lượng đàm bởi vì đa số bệnh nhân thường không chú ý và nuốt đàm
3.4. Khò khè và nặng ngực: Là triệu chứng không đặc hiệu và thường khác nhau giữa các
ngày. Có thể xuất hiện ở bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính giai đoạn I, nhưng thường thì đặc trưng nhiều
ở hen phế quản; khi xuất hiện ở giai đoạn III, IV thì lúc đó bệnh đã rất nặng. Nếu không có triệu
chứng khò khè hay nặng ngực thì không loại trừ được bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hay khẳng định
là hen phế quản
3.5. Các triệu chứng khác
3.5.1. Sụt cân và chán ăn là những biểu hiện thường gặp trong các giai đoạn nặng của
bệnh, có ý nghĩa tiên lượng và cũng có thể là triệu chứng của các nguyên nhân khác như lao phổi

hay ung thư phổi, cho nên cần chẩn đoán phân biệt
3.5.2. Trầm cảm và lo âu thường gặp ở giai đoạn tiến triển của bệnh và góp phần vào
yếu tố tiên lượng bệnh nhân ngày càng xấu hơn
4. Khám lâm sàng
Thường ít có giá trị trong chẩn đoán bệnh, nhất là giai đoạn sớm
4.1. Nhìn có thể thấy những dấu hiệu sau
4.1.1. Lồng ngực biến dạng thành hình thùng, tăng đường kính trước sau và các
xương sườn nằm ngang
4.1.2. Nhịp thở lúc nghỉ thường trên 20 lần/phút, kiểu thở nông
4.1.3. Sử dụng các cơ hô hấp phụ là một dấu hiệu của suy hô hấp
4.1.4. Phù mắt cá chân là dấu hiệu của suy tim phải
4.2. Sờ và gõ: Thường không giúp ích cho chẩn đoán
4.3. Nghe: Âm phế bào thường giảm ở cả hai bên phổi
Bảng 6.1: Phân loại giai đoạn bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo GOLD 2011[34]


18

Giai đoạn

Mức độ

Chức năng hô hấp
-FEV1/FVC < 70%

I

Nhẹ
-FEV1 ≥ 80% GTTĐ
-FEV1/FVC < 70%


II

Trung bình
-50% ≤ FEV1 ≤ 80% GTTĐ
FEV1/FVC < 70%

III

Nặng
-30% ≤ FEV1 ≤ 80% GTTĐ
-FEV1/FVC < 70%

IV

Rất nặng

-FEV1 ≤ 30% GTTĐ
-Hoặc FEV1 < 50% GTTĐ kèm
suy hô hấp mạn tính

*GTTĐ: Giá trị tiên đoán
5. Cận lâm sàng
5.1. Hô hấp ký: Cần làm cho tất cả bệnh nhân có thể bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính,
mục đích để chẩn đoán xác định bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và loại trừ những bệnh nhân có triệu
chứng tương tự[31]. Đây là tiêu chuẩn “vàng” trong chẩn đoán và theo dỏi tiến triển của bệnh. Bệnh
nhân được chẩn đoán xác định khi tỉ số FEV 1/FVC < 70% sau nghiệm pháp dãn phế quản, % FEV 1
so với giá trị tiên đoán sẽ giúp xếp loại giai đoạn của bệnh[60]
5.2. X Quang phổi: Thường không dùng để chẩn đoán bệnh trừ khi thấy có các kén khí
trong phổi rõ ràng nhưng rất có giá trị để chẩn đoán phân biệt và xác định bệnh lý đi kèm như suy

tim
5.3. Chụp cắt lớp điện toán: Thường không được đề nghị và chỉ thực hiện khi cần chẩn
đoán phân biệt; ngoài ra chụp cắt lớp điện toán rất hữu ích trong việc đánh giá tiền phẫu khi bệnh
nhân có chỉ định phẫu thuật cắt giảm thể tích phổi hay cắt bỏ kén khí


19

5.4. Khí máu động mạch: Cần đo ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở giai đoạn
tiến triển, những bệnh nhân ổn định với FEV 1 <50% giá trị tiên đoán hay phân biệt những triệu
chứng của suy hô hấp hay suy tim phải
5.5. Tầm soát thiếu alpha – 1 antitrypsin: Nên được chỉ định ở bệnh nhân có bệnh khởi
đầu sớm (<45 tuổi)
5.6. Công thức máu
5.7. Ion đồ/ máu
5.8. Cấy đàm, cấy máu…
6. Chỉ định nhập viện đợt kịch phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Mục đích nhập viện nhằm để điều chỉnh các rối loạn về chức năng hô hấp và các bệnh lý đi
kèm, để ngăn chặn những diễn tiến xấu đe dọa tính mạng người bệnh. Theo Hội Lồng Ngực Hoa Kỳ
(ATS) đưa ra những tiêu chuẩn nhập viện[16]
6.1. Đợt kịch phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính kèm với một hoặc nhiều triệu chứng như
6.1.1. Không đáp ứng với phương pháp điều trị ngoại trú
6.1.2. Không đi lại được trong phòng (Trước đây vẫn đi lại được)
6.1.3. Không ăn được hoặc không ngủ được vì khó thở
6.1.4. Nhận định của gia đình và/hoặc bác sĩ cho rằng bệnh nhân không thể điều trị tại
nhà
6.1.5. Có nguy cơ mắc các bệnh lý kèm theo ở phổi hay ngoài phổi
6.1.6. Thiếu oxy trầm trọng
6.2. Tâm phế mạn mới xuất hiên
6.3. Dùng thuốc có ảnh hưởng xấu đến chức năng hô hấp như thuốc giảm đau hoặc thuốc an

thần
6.4. Có các bệnh lý kèm theo ảnh hưởng đến chức năng hô hấp như bệnh cơ do steroid, gãy
cột sống có chèn ép…
7. Chỉ định nhập khoa Hồi sức tích cực
Chỉ định nhập khoa Hồi sức tích cực cho bệnh nhân khi có một trong bốn triệu chứng sau
[16]
7.1. Khó thở không đáp ứng với điều trị ban đầu tại phòng cấp cứu
7.2. Lú lẫn, lơ mơ hoặc có tình trạng mệt cơ hô hấp, biểu hiện bởi cử động lồng ngực nghịch
lý
7.3. Thiếu oxy máu kéo dài và nặng dần, mặc dù đã cho thở oxy hoặc toan hô hấp nặng


20

7.4. Cần thông khí cơ học qua nội khí quản hay qua mặt nạ
8. Chẩn đoán phân biệt bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính[16]
Chẩn đoán phân biệt quan trọng là với bệnh hen phế quản. Các bệnh lý khác thì dễ chẩn
đoán phân biệt với bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hơn
Các đặc điểm sau là điển hình cho mỗi bệnh nhưng không phải ngày nào cũng có
8.1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
8.1.1. Khởi phát ở tuổi trung niên
8.1.2. Triệu chứng tiến triển chậm
8.1.3. Có tiền căn hút thuốc lá lâu năm
8.1.4. Khó thở khi vận động
8.1.5. Nghẽn tắc luồng khí gần như không hồi phục
8.2. Hen phế quản
8.2.1. Khởi phát sớm, thường ở thời thơ ấu
8.2.2. Triệu chứng thay đổi từ ngày này sang ngày kia
8.2.3. Triệu chứng xảy ra ban đêm hay sáng sớm
8.2.4. Có dị ứng, viêm mũi dị ứng

8.2.5. Chàm có hoặc không
6.2.6. Tiền căn gia đình có bệnh hen suyễn
8.2.7. Nghẽn tắc luồng khí hồi phục phần lớn
8.3. Suy tim ứ huyết
8.3.1. Ran nổ nhỏ hạt ở đáy phổi
8.3.2. X quang ngực có tim dãn, phù phổi
8.3.3. Có hội chứng hạn chế khi thăm dò chức năng hô hấp, mà không có hội chứng tắc
nghẽn luồng khí
8.4. Dãn phế quản
8.4.1. Đàm mủ với số lượng lớn
8.4.2. Thường kết hợp với nhiễm trùng
8.4.3. Ran nổ thô hạt
8.4.4. Ngón tay dùi trống
8.4.5. X quang ngực hay cắt lớp điện toán cho thấy dãn phế quản, thành phế quản dày
8.5. Lao phổi
8.5.1. Khởi phát ở mọi lứa tuổi


21

8.5.2. X quang ngực cho thấy phổi bị thâm nhiễm hay tổn thương nốt
8.5.3. Vi trùng học xác định lao
8.5.4. Vùng có tần suất lao cao
8.6. Viêm tiểu phế quản bít tắc
8.6.1. Khởi phát ở tuổi trẻ hơn, người không hút thuốc lá
8.6.2. Có thể có bệnh sử thấp khớp hay phơi nhiễm với khói
8.6.3. Chụp cắt lớp điện toán thì thở ra có những vùng kém đậm độ
8.7. Viêm tiểu phế quản toàn bộ lan tỏa
8.7.1. Hầu hết bệnh nhân là nam và không hút thuốc lá
8.7.2. Hầu hết có viêm xoang mạn

8.7.3. X quang ngực và chụp cắt lớp điện toán phân giải cao cho thấy có những đám mờ
dạng nốt giữa thùy và phổi căng phình
9 . Bệnh lý đi kèm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính[16]
9.1. Bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thường theo sau tình trạng hút thuốc lá lâu dài
từ tuổi trung niên và thường ở người có tuổi nên bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có bệnh lý
đi kèm rất đa dạng, liên quan đến hút thuốc lá và tuổi tác[23]
9.2. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính gây tổn thương đến nhiều cơ quan ngoài phổi như sụt cân,
rối loạn biến dưỡng và rối loạn hệ cơ xương. Cuối cùng dẫn đến tình trạng teo cơ và rối loạn chức
năng tế bào, nguyên nhân có thể do nhiều yếu tố kết hợp như: giới hạn vận động, chế độ dinh dưỡng
nghèo nàn, viêm nhiễm, giảm oxy máu. Điều quan trọng là những rối loạn như hệ cơ xương có thể
điều trị được để cải thiện tình trạng giới hạn vận động ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
9.3. Các bệnh lý đi kèm với bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thường gặp là
9.3.1. Bệnh tim mạch
9.3.2. Bệnh cơ xương
9.3.3. Loãng xương
9.3.4. Hội chứng biến dưỡng, Đái tháo đường
9.3.5. Trầm cảm
9.3.6. Ung thư phế quản
9.4. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính làm tăng nguy cơ cho các bệnh lý đi kèm xuất hiện, đặc
biệt là mối liên quan giữa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và ung thư phổi[72]. Nhưng nguyên nhân
của sự liên quan này có thể là do hút thuốc lá, yếu tố gen, chất gây ung thu,…Bệnh lý đi kèm có thể


22

xuất hiện ở bệnh nhân tắc nghẽn luồng khí nhẹ, trung bình hay nặng và liên quan độc lập với tình
trạng nhập viện, tử vong và cần điều trị chuyên biệt
9.5. Bệnh lý đi kèm phải được chú ý thường xuyên và điều trị thích hợp ở tất cả bệnh nhân
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
10. Đánh giá bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

10.1. Mục tiêu của việc đánh giá bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là để xác định mức độ nặng
của bệnh, sự ảnh hưởng đến sức khỏe bệnh nhân và nguy cơ xuất hiện các biến cố (Như đợt kịch
phát, nhập viện, tử vong). Nhằm để đạt mục tiêu này, việc đánh giá bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
cần phải xem xét các khía cạnh sau
10.1.1. Mức độ triệu chứng của bệnh nhân
10.1.2. Sự bất thường của hô hấp ký
10.1.3. Nguy cơ vào đợt cấp
10.1.4. Bệnh đồng mắc
10.2. Đánh giá triệu chứng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: GOLD khuyến cáo sử dụng thang
đo mMRC cải biên hoặc bảng điểm CAT để đánh giá triệu chứng ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính. Thang đo mMRC cải biên chỉ được sử dụng để đánh giá mức độ tàn phế do khó thở và
tiên lượng nguy cơ tử vong, trong khi đó bảng điểm CAT đưa ra nhiều thông tin hơn về ảnh hưởng
của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đến cuộc sống hằng ngày và tình trạng sức khỏe của bệnh nhân
10.3. Phân độ mức độ nặng của giới hạn luồng khí: Bảng 6.1 cho thấy phân loại mức độ nặng
của giới hạn luồng khí. Hô hấp ký nên được thực hiện sau khi đã sử dụng thuốc dãn phế quản tác
dụng ngắn dạng hít để làm giảm tối đa sự sai biệt[16]
10.4. Đánh giá nguy cơ vào đợt kịch phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Đợt kịch phát bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính được định nghĩa là một biến cố cấp tính đặc trưng bởi sự xấu đi đột ngột
các triệu chứng hô hấp của bệnh nhân, khác với diễn tiến thường ngày và dẫn đến việc phải thay đổi
thuốc điều trị[18]. Nhìn chung, việc đánh giá nguy cơ vào đợt kịch phát được xem như đánh giá
nguy cơ của các hậu quả nặng nề từ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính[16]
10.5. Đánh giá bệnh đồng mắc: Bệnh đồng mắc khá thường gặp ở bệnh nhân bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính
10.6. Đánh giá kết hợp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
10.6.1. Những hiểu biết về ảnh hưởng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đến mỗi bệnh
nhân dựa trên sự kết hợp giữa việc đánh giá triệu chứng và phân độ hô hấp ký và/hoặc nguy cơ vào
đợt kịch phát.


23


10.6.2. Thang điểm mMRC và CAT được khuyến cáo để đánh giá triệu chứng, với phân độ
mMRC ≥ 2 và điểm CAT ≥ 10 cho thấy mức độ nặng của triệu chứng
10.6.3.Có hai phương pháp để đánh giá nguy cơ của đợt kịch phát, một là dựa trên phân độ
hô hấp ký theo GOLD, hai là dựa trên bệnh sử đợt kịch phát của mỗi bệnh nhân (Từ 01 đợt kịch
phát trở lên trong năm trước đó gợi ý nguy cơ cao)[34
10.6.4. Các nhóm có thể tóm tắt như sau
10.6.4.1. Bệnh nhân nhóm A: Nguy cơ thấp, ít triệu chứng
GOLD 1, GOLD 2 (Tắc nghẽn luồng khí nhẹ hay trung bình) và/hoặc có 0 – 1
đợt kịch phát mỗi năm và độ mMRC 0 – 1 và điểm CAT < 10
10.6.4.2. Bệnh nhân nhóm B: Nguy cơ thấp, nhiều triệu chứng
GOLD 1, GOLD 2 (Tắc nghẽn luồng khí nhẹ hay trung bình) và/ hoặc 0 -1 đợt
kịch phát mỗi năm và độ mMRC ≥ 2 và điểm CAT ≥ 10
10.6.4.3. Bệnh nhân nhóm C: Nguy cơ cao, ít triệu chứng
GOLD 3, GOLD 4 (Tắc nghẽn luồng khí nặng hay rất nặng) và/ hoặc có ≥ 2 đợt
kịch phát mỗi năm và độ mMRC 0 – 1 và điểm CAT < 10
10.6.4.4. Bệnh nhân nhóm D: Nguy cơ cao, nhiều triệu chứng
GOLD 3, GOLD 4 ( Tắc nghẽn luồng khí nặng hay rất nặng và/ hoặc có ≥ 2 đợt
kịch phát mỗi năm và độ mMRC ≥ 2 và điểm CAT ≥ 10
Chiến lược toàn cầu trong chẩn đoán, quản lý và dự phòng
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính


24

Bảng 6.2: Phân nhóm bệnh nhân dựa trên kết hợp nhiều yếu tố[34]

VII. Đợt kịch phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1. Định nghĩa đợt kịch phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.1. Đợt kịch phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đặc trưng bởi sự xấu đi đột ngột các

triệu chứng hô hấp của bệnh nhân, khác với những diễn biến thường ngày và dẫn đến việc phải thay


25

đổi thuốc điều trị. Nhận biết sớm đợt kịch phát và điều trị kịp thời sẽ làm giảm tỉ lệ tử vong, ngăn
chặn tình trạng xấu đi nhanh chóng chức năng hô hấp dẫn đến tàn phế, giảm chất lượng cuộc sống
và gia tăng gánh nặng về kinh tế - xã hội [16]
1.2. Những triệu chứng lâm sàng thường gặp của đợt kịch phát bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính cũng là những triệu chứng khiến bệnh nhân đến bệnh viện. Khó thở là hậu quả của yếu tố
kịch phát của tình trạng nhiễm trùng và không nhiễm trùng gây viêm cấp và co thắt phế quản khiến
bệnh nhân mất bù hô hấp và là triệu chứng làm bệnh nhân nhập viện nhiều nhất[50]
1.3. Đợt kịch phát của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có thể được thúc đẩy bởi nhiều yếu
tố, nguyên nhân phổ biến nhất là nhiễm trùng đường hô hấp do virus hay vi khuẩn[18]. Ô nhiễm
không khí cũng có thể thúc đẩy đợt kịch phát [52]. Tuy nhiên có 1/3 trường hợp của đợt kịch phát
nặng không xác định được nguyên nhân [16]. Ngoài nhiễm trùng và tiếp xúc với chất ô nhiễm, các
triệu chứng hô hấp của đợt kịch phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đặc biệt là khó thở có thể do đến
từ các cơ chế khác mà bị chồng lấp ở cùng bệnh nhân. Các tình trạng này có thể làm trầm trọng đợt
kịch phát, bao gồm viêm phổi, thuyên tắc phổi, suy tim sung huyết, loạn nhịp tim, tràn khí màng
phổi và tràn dịch màng phổi
2. Viêm trong đợt kịch phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Vi khuẩn, virus hoặc các chất kích
thích từ không khí không nhiễm trùng gây viêm trong đường hô hấp qua việc huy động các tế bào
viêm đến niêm mạc đường hô hấp như đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính…và sản xuất
những chất trung gian hóa học, men tiêu đạm, các chất oxid hóa gây phá hủy nhu mô phổi, gây viêm
làm phế quản tăng tiết và co thắt, dẫn đến khó thở và suy hô hấp [16]
3. Chẩn đoán đợt kịch phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
3.1. Chẩn đoán đợt kịch phát chủ yếu dựa trên biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân với sự
thay đổi các triệu chứng như khó thở và khạc đàm khác với diễn tiến thường ngày. Trong tương lai,
có lẽ các chất đánh dấu sinh học (CRP, IL – 6, Procalcitonin,…) sẽ đưa ra chẩn đoán bệnh học chính
xác hơn. Chiến lược mới trong quản lý bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính không chỉ là nhận ra căn

nguyên của đợt kịch phát mà còn đánh giá nguy cơ trên mỗi bệnh nhân. Do đó, việc đo nồng độ các
chất chỉ điểm sinh học viêm hệ thống và mối liên hệ giữa nồng độ giữa các chất này với đặc điểm
của đợt kịch phát và các yếu tố tiên lượng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là phương pháp tiến cận
đầy triển vọng [42],[45],[67]
3.2. Đánh giá mức độ nặng của đợt kịch phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: dựa trên bệnh
sử, dấu hiệu nặng của bệnh và một số xét nghiệm cận lâm sàng
3.2.1. Dựa trên bệnh sử