TIÊU HÓA, HẤP THỤ VÀ CHUYỂN HÓA LIPID


Giới thiệu



Trong thức ăn, 95% chất béo trong mỡ và dầu là triglyceride và 5% là các chất béo khác như
phosphorlipid, cholesterol. Trong cơ thể, dự trữ lipid 99% dưới dạng triglyceride.



Hàng ngày, hệ tiêu hóa nhận trung bình 50-100g triglyceride, 4-8g phosphorlipid và 300-450g
cholesterol.



Quá trình tiêu hóa, hấp thu chất béo là một quá trình phức tạp hơn hẳn so với sự tiêu hóa, hấp thu
chất đạm và chất đường.


i. Tiêu hóa



Chất béo kỵ nước nên có xu hướng tách khỏi dịch hệ
tiêu hóa. Trong khi đó, men tiêu hóa chất béo thì ưa
nước. Vì vậy quá trình tiêu hóa chất béo cần những phân
tử đặc biệt giúp chất béo được trộn với dịch tiêu hóa chủ
yếu là nước.




Quá trình tiêu hóa thực chất là quá trình thủy phân lipid
Mục đích của tiêu hóa chất béo là cắt nhỏ triglyceride
thành những phân tử nhỏ mà cơ thể có thể hấp thu được
là monoglyceride, acid béo và glycerol.


i.Tiêu hóa
Ở miệng, sự tiêu hóa chất béo diễn ra chậm chạp với vài chất béo đông đặc bắt đầu tan khi chúng đạt tới nhiệt độ cơ thể. Tuyến nước bọt ở
đáy lưỡi phóng thích ra men lipase, đóng vai trò nhỏ trong việc tiêu hóa mỡ ở người trưởng thành và vai trò tích cực ở trẻ sơ sinh. Ở trẻ sơ
sinh, men này đủ để tiêu hóa acid béo chuỗi ngắn và trung bình ở trong sữa.

Khi vào dạ dày, nếu dạ dày không co bóp, chất béo sẽ nổi ở lớp trên những thành phần khác của thức ăn. Chính nhờ sự co bóp của dạ dày và
sự tống xuất có chu kỳ nhũ trấp qua lỗ môn vị mà chất béo được khuấy mạnh và trộn đều với hỗn hợp trong dạ dày. Hoạt động này giúp men
tiêu hóa mỡ trong dạ dày tiếp xúc với chất béo, chủ yếu tác động lên acid béo chuỗi ngắn. Chỉ có một ít chất béo được tiêu hóa ở dạ dày, hầu
hết hoạt động tiêu hoác chất béo xảy ra ở ruột non.


i.Tiêu hóa

Men tiêu hóa chất béo chủ yếu nằm ở ruột non, đoạn D2 tá tràng, gồm có mật và lipase của dịch tụy. Các tế bào thành ruột non cũng
tiết một ít men lipase. Men lipase là men tiêu hóa chất béo, còn mật chỉ là chất hỗ trợ.

Mật được tế bào gan tổng hợp từ cholesterol trong cơ thể, dự trữ ở túi mật và đổ vào ruột khi thức ăn vào đến tá tràng. Mật chứa acid
mật, phosphorlipid, cholesterol. Các acid mật có một đầu ưa béo và một đầu ưa nước. Đầu ưa béo sẽ bám lên các hạt chất béo và đầu
ưa nước quay ra ngoài giúp men lipase bám lên và thủy phân chất béo. Quá trình này được gọi là nhũ tương hóa chất béo.



i.Tiêu hóa

a.

Thủy phân triglyceride

Đặc điểm:

•
•
•

Lipase chỉ tác dụng đặc hiệu trên liên kết ester ở C1 và C3 của phân tử triglyceride
C2 chuyển thành C1 trước khi bị thủy phân (nhờ isomerase)
Thủy phân TG ở hành tá tràng không hoàn toàn tạo 1 hỗn hợp các sản hẩm trung gian :TG, DG, MG, acid béo, glycerol.


i.Tiêu hóa

b. Thủy phân phospholipid và sterid
•. Phosphodiestease của ruột đặc hiệu với liên kết este giữa acid phosphoric và X hoặc giữa
acid phosphoric và glycerol tạo diglycerid, acid phosphoric…

•.
•.
•.
•.

Phospomonoesterase tiếp tục thủy phân các sản phẩm trên.
Cholesterol esterase thủy phân sterid thành acid béo và cholesterol.

Glycerol và AB chuỗi ngắn (<100) xuyên qua thành ruột non vào tĩnh mạch cửa tới gan.
Các AB chuỗi dài, mono, diglycerid được dùng làm nguyên liệu để tổng hợp lại triglyceride
ở màng ruột.

•.

Các lipid mới tổng hợp như triglyceride, cholesterol este…kết hợp vơi một protein và tạo
thành LP (chylomicron).

•.

LP qua bạch mạch rồi vào máu tới gan.




Lipase từ dịch tụy và tế bào niêm mạc ruột non thủy phân chất béo thành glycerol, các acid
béo và monoglyceride.

II. Hấp thụ



Đơn vị chất béo được hấp thu tại ruột bao gồm glycerol, acid béo, monoglyceride,
cholesterol và phosphorlipid.




Mỗi loại có cách hấp thu khác nhau.




Glycerol và các acid béo chuỗi ngắn (C2-C5), chuỗi trung bình (C6-C12) trực tiếp hấp thu vào tế bào
rồi vào thẳng hệ tĩnh mạch cửa. Acid béo gắn albumin để lưu thông trong máu.



Monoglyceride và acid béo chuỗi dài kết hợp với mật thành các hạt micelle mới hấp thu vào trong tế
bào ruột và được tái tổ hợp thành triglyceride.


II. Hấp thụ

Phospholipid và cholesterol có hiệu suất hấp thu thấp (20%-40%) có thể trực tiếp hấp thu vào trong tế
bào ruột.



Trong lòng tế bào ruột non, triglyceride mới, phosphorlipid và cholesterol được đóng gói thành các
chylomicron đổ vào hệ bạch huyết.


II. Hấp thụ

CE: Cholesterol esterase
TG : Tryglycerid
PL:Phospholipase
C: Cholin
AB: Acid béo

MG:Monoglyceride
CM: chylomicron


II. Hấp thụ

Chất béo trong cơ thể là chất béo trung tính triglyceride. Các acid béo trong phân tử của chúng có các liên kết không no khác nhau và có các chuỗi
liên kết với các độ dài khác nhau, vì vậy tỷ lệ tiêu hoá hấp thu của chúng cũng khác nhau.
Các chất béo dễ tan chảy thường hấp thu tốt. Các chất béo tan chảy có nhiệt độ nóng chảy trên 40oC đều hấp thu kém.
Về mặt đồng hoá có thể chia chất béo thành ba nhóm:
• Các chất béo có độ tan chảy thấp hơn thân nhiệt: độ đồng hoá 97 - 98%
• Các chất béo có độ tan chảy trên 37oC: độ đồng hoá khoảng 90%
• Các chất béo có độ tan chảy trên 50 - 60oC: độ đồng hoá 70 - 80%


II. Hấp thụ

Tính cân đối và đặc điểm các acid béo trong khẩu phần ảnh hưởng tới hấp thu chất béo. Nếu trong khẩu phần ăn có quá nhiều acid béo
no hoặc chưa no, độ đồng hoá đều giảm xuống. Nếu hàm lượng các acid béo chưa no có nhiều nối đôi cao quá 15%, chúng sẽ không
đồng hoá. Độ đồng hóa các acid béo chưa no cần thiết sẽ tốt nhất khi chúng chiếm khoảng 4% số lượng các acid béo trong khẩu phần.
Độ đồng hóa một số chất béo như sau: bơ 93%-98%, mỡ lợn 96%-988%, mỡ bò 80%-96%...


Quá trình đồng hóa và hấp thụ chất béo là quá trình nhữ tương hóa và phân giải bởi men lipase tham gia và quá trình
thủy hân triglyceride thành glycerol và các acid béo. Quá trình đó bắt đầu ngay từ miệng với men lipase của lươi và
sau đó là của dạ dày cùng với môi trường acid của dạ dày thực hiện quá trình nhũ tương và quá trình phân giải, sau

II. Hấp thụ

đó thức ăn đi xuống ruột non với hoạt động của hệ thống men phân giải của tuy, ruột non, của các acid béo được

phân cắt thành những phân tử có cấu trúc nhỏ để hấp thụ vào máu.


 

Các aicd béo và monoglycerid chúng được cơ thể sử dụng theo các con đường sau: ngay lập tức được cở thể sử dụng như
một nguồn năng lượng, chúng có thể được cơ thể sử dụng như một nguồn năng lượng, chúng có thể được cở thể dưa đến
mô mỡ để dự trữ đến ác tế bèo đê thay thế các acid béo của màng tế bào, chúng được sử dụng như nguyên liệu để tổng

II. Hấp thụ

hợp các chất cần thiết và cả cholesterol. Tất nhiên các con đường sử dụng nó của cơ thể rất phức tạp với sự tham gia của
nhiều hệ thống men và các đường chuyển hóa như – oxy hóa, con đường tạo ra ATP, acetyl-CoA…



CHUYỂN HÓA

Sự chuyển hóa lipid theo 2 chu trình:

Chu trình nội sinh
Chu trình ngoại sinh


Chu trình ngoại sinh:
Gọi

là

ngoại


sinh

vì

cholesterol

và

triglycerid

được

đưa

từ

bên

ngoài

(thức ăn, thức uống) để đưa vào cơ thể sau khi được hấp thụ ở ruột dưới dạng các hạt nhỏ gọi là chylomicron), triglycerid và
cholesterol được đưa đến mô cơ, mỡ và tiêu thụ hay tích trữ một phần. phần còn lại được vận chuyển đến gan tham gia vào chu
trình nội sinh.


Chu trình ngoại sinh:
Chylomicron (CM):là lipoprotein có kích thước lớn nhất và hàm lượng triglycerid cao, apoprotein chủ yếu là apoB-48,
apoE và apoC-II. CM được tổng hợp độc nhất ở lưối nội nguyên sinh của tế bào niêm mạc ruột, chỉ có mặt trong thời
gian ngắn ở huyết tương sau bữa ăn giàu mõ, là yếu tố làm chohuyết tương có màu đục và trắng. CM sẽ biến mất sau

vài giờ và huyết tương của người bình thường. Chức năng của CM là vận chuyển triglycerid ngoại sinh (thức ăn) từ ruột
tói gan. ApoC-II hoạt hóa lipoprotein lipasetrong mao mạch của mô mỡ, tim, cơ xương…để giải phóng acid béo tự do
cho các mô này. Phần CM còn lại chứa cholesterol, apoE và apoB-48 (CM tàn dư); tiếp tục vào máu đến gan – tại đây
chúng được thoái hóa trong lysosom.


Chu trình nội sinh:
Gọi là nội sinh vì phần lớn cholesterol có trong cơ thể chúng ta được tổng hợp ở gan. Từ hợp chất acetyl CoAban đầu, gan sẽ thông qua chuỗi phản ứng để tạo thành
cholesterol. Trong chuỗi phản ứng này cần đến một men có tên 3-hydroxy-3-methyl-glutaryl CoA Reductase ( viết tắc HMG-CoA Reductase). Triglycerid và
cholesterol được tổng hợp ở gan cộng thêm triglycerid và cholesterol từ chu trình ngoại sinh đưa vào sẽ được LDL chuyên chở tới những tế bào của các mô khác để
tiêu thụ các lipid vừa kể, các tế bào phải hình thành những nơi tiếp nhận nằm trên màng tế bào, gọi là thụ thể LDL để LDL gắn vào (LDL-Receptor). Khi tế bào cần
nhiều cholesterol thì sự tổng hợp hình thành các thụ thể LDL tăng lên. Nếu cholesterol không tiêu thụ hết, HDL sẽ chuyên chở cholesterol dư thừa từ mô ngoại biên
ngược về gan để thoái hóa. Chính HDL cũng sẽ hấp thụ các tinh thể cholesterol bắt đầu đóng trên thành mạch máu để đưa về gan, tức là chống lại việc tích tụ
cholesterol gây xơ vữa. Tại gan, cân bằng với quá trình tổng hợp cholesterol là sự giảm cholesterol bằng cách tạo ra acid mật và một số chất sinh học khác.


Lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL – very low density lipoprotein): được tạo thành ở tế bào gan, là dạng vận
chuyển triglycerid nội sinh vào hệ tuần hoàn. Apo của VLDL bao gồm apoB-100, apoC-I, apoC-II, apoC-III và apoE.
VLDL được vận chuyển từ gan đến mô mỡ và tại đây, enzym lipoprotein lipase được hoạt hóa nhờ apoC-II sẽ xúc
tác sự thuỷ phân triglycerid, giải phóng acid béo. VLDL còn lại (VLDL tàn dư) tiếp tục được thoái hóa trong
lysosom.

     Lipoprotein tỷ

trọng thấp (LDL – low density lipoprotein): là sản phẩm thoái hóa của VLDL trong máu tuần

hoàn, rất giàu cholesterol và cholesterol este. ApoB-100 là apo chính của LDL. Chức năng chủ yếu của LDL là vận
chuyển cholesterol cho các mô. LDL được gắn với receptor đặc hiệu ở màng tế bào, sau đó chúng được đưa vào
trong tế bào. Cholesterol trong LDL được coi là cholesterol “xấu” vì nó tham gia vào sự phát triển các mảng vữa xơ
động mạch ở thành của động mạch



Lipoprotein tỷ trọng trung gian (IDL – intermediate density lipoprotein): có tỷ trọng giữa VLDL và LDL. VLDL
sau khi giải phóng triglycerid, nhận thêm cholesterol este và mất đi apoC sẽ chuyển thành IDL và chất này
nhanh chóng thoái hóa thành LDL.

    Lipoprotein tỷ trọng cao (HDL — high density lipoprotein): tạo thành ở gan và ruột non; được giải phóng
dưới dạng HDL mới sinh hình đĩa, rồi chuyển thành HDL-3 -» HDL-2 nhờ sự xúc tác của LCAT(lecithin
cholesterol acyl transferase). HDL giàu protein và apo chính của HDL là apoA-I. HDL vận chuyển cholesterol ở
các mô ngoại vi về gan (vận chuyển cholesterol “trở về”) và ở gan, chúng được thoái hóa thành acid mật.
Cholesterol của HDL là cholesterol “tốt” vì chúng bảo vệ thành mạch, không gây vữa xơ động mạch. Lượng
cholesterol-HDL càng thấp (<0,3 g/L) có nguy cơ bị vữa xơ động mạch càng cao và ngược lại.


Nếu sự chuyển hóa lipid theo 2 chu trình ( ngoại sinh và nội sinh) vừa kể điều hòa và cân bằng, tức không thừa và không thiếu thì không có hiện
tượng rối loạn lipid huyết hay tăng lipid huyết, nhưng nếu các yếu tố tạo nên 2 chu trình bị tác đọng gây thừa hoặc thiếu thì sẽ gây rối loạn lipid
huyết. Thí dụ như:

•Nếu thức ăn có nhiều cholesterol ngoại sinh và chất béo bão hòa ( mỡ động vật) sẽ có nguy cơ làm tăng nồng độ cholesterol trong máu. Cơ
chế làm hạ lipid huyết của acid béo không bão hòa hiện còn chưa rõ, nhưng chất xơ sợi của rau cải hoặc bột lúa mạch sẽ làm acid mật không tái hấp
thu từ ruột vào máu. Thiếu acid mật gan sẽ dùng cholesterol tạo acid mật do đó làm giảm cholesterol.


•Phụ nữ tuổi mãn kinh dễ bị tăng lipid huyết vì cơ thể không còn sản xuất hormone sinh dục nữ estrogen, mà estrogen giúp làm giảm LDL và tăng
HDL.

•Người ít vận động dễ dẫn đến béo phì, thêm hút thuốc lá sẽ bị giảm HDL. Người năng tập thể dục, giảm cân sẽ giúp tăng HDL trong máu.
•Khi bị tắt mật do bệnh gan hoặc bị bệnh tiểu đường không điều trị sẽ làm lượng cholesterol trong máu tăng lên.



CHUYỂN HÓA CHOLESTEROL


Tăng cholesterol trong máu:

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA
CHOLESTEROL

• Nguyên nhân:
 Ăn nhiều các thực phẩm giàu cholesterol: lòng đỏ trứng, mỡ động vật, gan, não…
 Do kém đào thải, ứ lại trong cơ thể: vàng da, tắt mật.
 Tăng huy động: tăng cùng với lipid máu: tiểu đường tụy, hội chứng thận hư.
 Do thoái hóa chậm: thiểu năng tuyến giáp, tích đọng Glycogen trong TB gan.
• Hậu quả: cholesterol máu tăng cao và kéo dài, sẽ xâm nhập vào tế bào gây rối loạn
chức năng TB các cơ quan: bệnh u vàng, xơ gan, nặng nhất là xơ vữa động mạch.