BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC DC H NI

NGUYN TH HOA

XáC ĐịNH CáC CHỉ Số KHí MáU Và TìNH TRạNG
ACID-BASE SAU ĐIềU TRị Đợt cấp ở bệnh nhân
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trên 60 tuổi
tại bệnh viện hữu nghị

LUN VN THC S DC HC

H NI – 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC DC H NI

NGUYN TH HOA

XáC ĐịNH CáC CHỉ Số KHí MáU Và TìNH TRạNG
ACID-BASE SAU ĐIềU TRị Đợt cấp ở bệnh nhân
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trên 60 tuổi
tại bệnh viện hữu nghị

LUN VN THC S DC HC
CHUYấN NGNH HÓA SINH DƯỢC
MÃ SỐ: 8720208
Người hướng dẫn khoa học:
1. PGS. TS. Đỗ Hồng Quảng
2. TS. Nguyễn Thế Anh

HÀ NỘI – 2019


LỜI CẢM ƠN
Hoàn thành luận văn này, với tất cả lịng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tơi
xin được gửi lời cảm ơn đến Đảng ủy, Ban Giám hiệu, Phịng đào tạo Sau Đại
học, Bộ mơn Hóa sinh cùng các khoa phịng, bộ mơn của trường Đại học Dược
Hà Nội, là nơi trực tiếp đào tạo và tận tình giúp đỡ tơi trong q trình học tập,
nghiên cứu để hồn thành luận văn.
Tơi xin bày tỏ lịng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới PGS. Đỗ Hồng Quảng,
Giảng viên Bộ mơn Hóa sinh, trường Đại học Dược Hà Nội và TS. Nguyễn Thế
Anh, Phó giám đốc Bệnh viện Hữu Nghị, Trưởng khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện
Hữu Nghị, hai người Thầy hướng dẫn trực tiếp luôn theo sát, thường xuyên giúp
đỡ, cho tôi nhiều ý kiến quý báu, sát thực trong quá trình học tập, nghiên cứu để
hồn thành luận văn này.
Tơi xin được bày tỏ lịng biết ơn và sự tri ân sâu sắc tới BS CKII Nguyễn
Trường Sơn, Phó giám đốc Bệnh viện Hữu Nghị, Trưởng khoa Hô Hấp Bệnh
viện Hữu Nghị, TS. Nguyễn Phương Ngọc, nguyên Trưởng khoa Xét nghiệm hóa
sinh Bệnh viện Hữu Nghị, Bs Nguyễn Đặng Khiêm, Trưởng khoa Cấp cứu Bệnh
viện Hữu Nghị đã chỉ bảo, sửa chữa, góp ý và cho tơi nhiều kinh nghiệm q báu
để hồn thiện luận văn một cách tốt nhất.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Đảng ủy, Ban Giám đốc, Bệnh viện Hữu Nghị
đã quan tâm, tạo điều kiện tốt nhất cho tôi trong việc thu thập, hoàn thiện số liệu

và nghiên cứu để hoàn thành đề tài.
Tôi xin chân thành cảm ơn Tập thể cán bộ Y bác sỹ, điều dưỡng, kỹ thuật
viên, hộ lý khoa Hơ Hấp, Cấp cứu, Xét nghiệm sinh hóa Bệnh viện Hữu Nghị đã
tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tơi trong q trình học tập và nghiên cứu.
Tơi xin được gửi lời cảm ơn chân thành và sâu sắc đến Ban giám hiệu
Trung cấp Y Cao Bằng, nơi tôi đang công tác, đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho
tơi trong q trình học tập và nghiên cứu.
Tơi vơ cùng biết ơn gia đình, bạn bè, anh chị em đồng nghiệp đã động viên,
giúp đỡ tôi trong suốt q trình học tập, nghiên cứu và hồn thành luận văn.
Xin trân trọng cảm ơn!
Nguyễn Thị Hoa


MỤC LỤC
Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................. 3
1.1. Tổng quan về rối loạn trao đổi khí và khí máu động mạch ................... 3
1.1.1. Trao đổi khí và rối loạn trao đổi khí ................................................ 3
1.1.2. Khí máu động mạch (arterial blood gas analysis) ........................... 5
1.1.3. Quy trình đọc khí máu động mạch [12]........................................... 7
1.2. Tổng quan về thăng bằng acid-base ....................................................... 8
1.2.1. Duy trì thăng bằng acid-base ........................................................... 9
1.2.2. Rối loạn thăng bằng acid-base ....................................................... 10
1.3. Tổng quan bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ............................................ 11
1.3.1. Dịch tễ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ........................................... 11
1.3.2. Khái niệm đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ......................... 13
1.3.3. Nguyên nhân gây đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ............. 13
1.3.4. Các yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ................. 13
1.3.5. Cơ chế bệnh sinh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính .................... 14
1.3.6. Chẩn đốn đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [16] ................. 15
1.3.7. Đánh giá mức độ nặng và yếu tố nguy cơ của bệnh ...................... 17

1.3.8. Điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ............................. 18
1.4. Các nghiên cứu về khí máu có liên quan.............................................. 22
1.4.1. Các nghiên cứu về khí máu trên thế giới ....................................... 22
1.4.2. Các nghiên cứu về khí máu tại Việt Nam...................................... 23
Chương 2 ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .............. 24
2.1. Đối tượng nghiên cứu ........................................................................... 24


2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân nghiên cứu ........................................ 24
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ ......................................................................... 24
2.2. Thời gian và địa điểm tiến hành nghiên cứu ........................................ 24
2.3. Phương pháp nghiên cứu ...................................................................... 24
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu ....................................................................... 24
2.3.2. Chọn mẫu và cỡ mẫu ..................................................................... 24
2.3.3. Quy trình nghiên cứu ..................................................................... 25
2.3.4. Chỉ tiêu theo dõi............................................................................. 26
2.3.5. Công cụ và kỹ thuật xét nghiệm khí máu ...................................... 26
2.3.6. Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu ..................................... 27
2.3.7. Phương pháp xử lý số liệu ............................................................. 31
2.4. Đạo đức trong nghiên cứu .................................................................... 31
Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ......................................................... 32
3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu ......................................... 32
3.1.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi và giới tính ............................ 32
3.1.2. Yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân nghiên cứu ....................................... 33
3.1.3. Thời gian mắc bệnh của bệnh nhân nghiên cứu ............................ 34
3.1.4. Số lần tái phát đợt cấp trong năm của bệnh nhân nghiên cứu ....... 34
3.1.5. Triệu chứng lâm sàng khi nhập viện của bệnh nhân nghiên cứu .. 35
3.1.6. Mức độ tuân thủ điều trị của bệnh nhân nghiên cứu ..................... 35
3.2. Chỉ số khí máu sau điều trị đợt cấp ở bệnh nhân COPD ..................... 35
3.2.1. Chỉ số khí máu ở bệnh nhân nghiên cứu theo nhóm tuổi ở thời

điểm nhập viện điều trị ............................................................................ 35


3.2.2. Chỉ số khí máu ở bệnh nhân nghiên cứu theo phân loại GOLD
2018 ở thời điểm nhập viện điều trị......................................................... 36
3.2.3. Chỉ số khí máu ở bệnh nhân nghiên cứu theo phân loại ABCD
(GOLD 2018) ở thời điểm nhập viện điều trị .......................................... 38
3.2.4. Chỉ số khí máu theo mức độ khó thở ở bệnh nhân nghiên cứu tại
thời điểm nhập viện điều trị ..................................................................... 40
3.2.5. Chỉ số khí máu theo tần số thở ở bệnh nhân nghiên cứu tại thời
điểm nhập viện điều trị ............................................................................ 41
3.2.6. Chỉ số khí máu theo kiểu thở tại thời điểm nhập viện điều trị ...... 42
3.2.7. Sự thay đổi chỉ số khí máu tại các thời điểm nghiên cứu.............. 43
3.2.8. Phân loại chỉ số khí máu qua các thời điểm nghiên cứu ............... 44
3.3. Mối liên quan giữa các chỉ số khí máu và tình trạng kiềm toan ở bệnh
nhân nghiên cứu........................................................................................... 45
3.3.1. Đánh giá rối loạn thăng bằng kiềm-toan ở bệnh nhân nghiên cứu 45
3.3.2. Chỉ số khí máu ở nhóm bệnh nhân toan hơ hấp cịn bù qua các thời
điểm nghiên cứu....................................................................................... 46
3.3.3. Chỉ số khí máu ở bệnh nhân toan hô hấp mất bù qua các thời điểm
nghiên cứu................................................................................................ 47
3.3.4. Chỉ số khí máu ở bệnh nhân kiềm hơ hấp còn bù qua các thời điểm
nghiên cứu................................................................................................ 48
3.3.5. Mối tương quan giữa chỉ số PaCO2; pH và HCO3 trên bệnh nhân
toan hơ hấp cịn bù qua các thời điểm nghiên cứu .................................. 49
3.3.6. Mối tương quan giữa chỉ số PaCO2; pH và HCO3 trên bệnh nhân
toan hô hấp mất bù qua các thời điểm nghiên cứu .................................. 50


3.3.7. Mối tương quan giữa chỉ số PaCO2; pH và HCO3 trên bệnh nhân

kiềm hơ hấp cịn bù qua các thời điểm nghiên cứu ................................. 51
3.3.8. Một số yếu tố liên quan khác ......................................................... 52
Chương 4 BÀN LUẬN .................................................................................. 56
4.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu ......................................... 56
4.1.1. Đặc điểm tuổi và nhóm tuổi, tuổi trung bình của bệnh nhân nghiên
cứu............................................................................................................ 56
4.1.2. Phân bố giới tính của bệnh nhân nghiên cứu................................. 57
4.1.3. Yếu tố nguy cơ của bệnh nhân nghiên cứu ................................... 59
4.1.4. Mức độ tuân thủ điều trị của bệnh nhân nghiên cứu ..................... 62
4.2. Chỉ số khí máu sau điều trị đợt cấp ở bệnh nhân COPD trên 60 tuổi tại
Bệnh viện Hữu Nghị .................................................................................... 63
4.2.1. Đặc điểm chỉ số khí máu theo nhóm tuổi ở bệnh nhân bệnh phổi
tắc nghẽn mạn tính trong nghiên cứu tại thời điểm nhập viện điều trị.... 64
4.2.2. Đặc điểm chỉ số khí máu theo phân loại GOLD 2018 ở bệnh nhân
COPD tại thời điểm nhập viện điều trị .................................................... 65
4.2.3. Đặc điểm chỉ số khí máu theo phân loại ABCD ở bệnh nhân COPD
trong nghiên cứu tại thời điểm nhập viện điều trị ................................... 66
4.2.4. Đặc điểm chí số khí máu theo mức độ khó thở của bệnh nhân
COPD trong nghiên cứu tại thời điểm nhập viện điều trị........................ 67
4.2.5. Đặc điểm chỉ số khí máu theo tần số thở ở bệnh nhân COPD trong
nghiên cứu tại thời điểm nhập viện điều trị ............................................. 68
4.2.6. Đặc điểm chỉ số khí máu theo kiểu thở ở bệnh nhân COPD trong
nghiên cứu tại thời điểm nhập viện điều trị ............................................. 69


4.2.7. Sự thay đổi chỉ số khí máu ở bệnh nhân COPD trong nghiên cứu
qua các giai đoạn điều trị ......................................................................... 69
4.2.8. Phân loại chỉ số khí máu ở bệnh nhân COPD trong nghiên cứu qua
các thời điểm điều trị ............................................................................... 70
4.3. Mối tương quan giữa các chỉ số PaCO2; pH, HCO3 ở bệnh nhân COPD

trên 60 tuổi tại Bệnh viện Hữu Nghị ........................................................... 71
4.3.1. Phân bố bệnh nhân theo tình trạng acid-base ................................ 71
4.3.2. Đặc điểm chỉ số khí máu trên nhóm bệnh nhân toan hơ hấp cịn bù
.................................................................................................................. 72
4.3.3. Đặc điểm chỉ số khí máu trên nhóm bệnh nhân toan hô hấp mất bù
qua các thời điểm nghiên cứu .................................................................. 72
4.3.4. Đặc điểm chỉ số khí máu ở bệnh nhân kiềm hơ hấp cịn bù qua các
thời điểm nghiên cứu ............................................................................... 73
4.3.5. Các tương quan .............................................................................. 73
KẾT LUẬN…………………………………………………..……………77
KHUYẾN NGHỊ………………………………………………………..…..78
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Phụ lục


DANH MỤC KÍ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT
Viết tắt
BB

Tiếng Việt

Tiếng Anh

Kiềm đệm. Là tổng số anion Base Buffer
đệm (có thể nhận H+) trong 1
(lít) máu (tổng lượng kiềm
trong 1 (lít) máu

BE


Kiềm dư. Là một trị số tính Base Excess
tốn lượng acid hay base
mạnh cần phải thêm vào máu
(trong điều kiện hô hấp chuẩn
PaCO2 = 40 mmHg) để đưa pH
máu về 7,4

BEecf

Kiềm dư trong dịch ngoại bào

Base Excess of extracellular fluid

BNP

Peptid lợi niệu Natri

B-Type Natriuretic Peptide

CAT

Thang điểm đánh giá suy giảm COPD Assessment Test
sức khỏe ở bệnh nhân COPD

CDC

COPD

Trung tâm kiểm soát và phòng Centers for Disease Control and
ngừa bệnh tật Hoa Kỳ


Prevention

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Chronic Obstructive Pulmonary
Disease

CRP

Protein C phản ứng

C-reactive protein

D-Dimer Maker sinh học chẩn đoán Deuterium-Dimer
huyết khối trong lịng mạch
FEV1

Thể tích thở ra tối đa trong Forced Expiratory Volum One
giây đầu tiên

Second

FiO2

Nồng độ oxy trong khí hít vào

Fraction of inspired O2

GOLD


Sáng kiến toàn cầu về bệnh Global

Initiative

for

Chronic


phổi tắc nghẽn mạn tính

Obstructive Lung Disease

HCO3

Nồng độ bicarbonate máu

Hb

Hemoglobin

mMRC

Thang điểm đánh giá khó thở Modified
ở bệnh nhân COPD

O2Hb,

Medical


Research

Council

Dẫn xuất của Hemoglobin

COHb,
MetHb
PaO2

Phân áp khí O2 trong máu Partial pressuare of Oxygen in
động mạch

PaCO2

arterial blood

Phân áp khí CO2 trong máu Partial
động mạch

pH

pressuare

of

Carbon

dioxide in arterial blood


Tính acid hay base của máu

Pro-BNP Peptid lợi niệu Natri
QC

Kiểm định chất lượng

SaO2

Độ

bão

hòa

oxy

Pro B-Type Natriuretic Peptide
Quality control
của Arterial Oxygen Saturation

hemoglobin trong máu động
mạch
SpO2

Độ bão hòa oxy mao mạch Saturation of peripheral oxygen
ngoại vi

TCO2


Lượng carbon dioxide tổng Total CO2
cộng, bao gồm CO2 hịa tan và
bicarbonate

TB

Trung bình

WHO

Tổ chức Y tế Thế giới

World Health Organization


DANH MỤC BẢNG, BIỂU ĐỒ
ảng 1.1. Giá trị chẩn đoán trong các thăm dò trong đánh giá đợt cấp bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính .................................................................................. 16
ảng 1.2. Đánh giá mức độ nặng của đợt cấp COPD * ................................. 17
ảng 2.1. Đánh giá mức độ tắc nghẽn đường thở theo GOLD 2018 ............. 29
ảng 2.2. Bảng giá trị tham chiếu các chỉ số khí máu .................................... 30
ảng 2.3. Tiêu chuẩn chẩn đốn toan hơ hấp ................................................. 30
ảng 2.4. Tiêu chuẩn chẩn đốn kiềm hơ hấp ................................................ 30
ảng 3.1. Phân bố nhóm tuổi và tuổi trung bình theo giới tính của bệnh nhân
nghiên cứu (n=36) ........................................................................................... 32
ảng 3.3. Triệu chứng lâm sàng khi nhập viện (n=36) .................................. 35
ảng 3.4. Mức độ tuân thủ điều trị của bệnh nhân nghiên cứu * (n=36) ........ 35
ảng 3.5. Chỉ số khí máu ở bệnh nhân nghiên cứu theo nhóm tuổi ở thời điểm
nhập viện điều trị (n=36) ................................................................................. 35

ảng 3.6. Chỉ số khí máu ở bệnh nhân nghiên cứu theo phân loại GOLD 2018
ở thời điểm nhập viện điều trị (n=36) ............................................................. 36
ảng 3.7. Chỉ số khí máu ở bệnh nhân nghiên cứu theo phân loại ABCD
(GOLD 2018) ở thời điểm nhập viện điều trị (n=36) ..................................... 38
ảng 3.8. Chỉ số khí máu theo mức độ khó thở ở bệnh nhân nghiên cứu theo
thang điểm mMRC tại thời điểm nhập viện điều trị (n=36) ........................... 40
ảng 3.9. Chỉ số khí máu theo tần số thở tại thời điểm nhập viện (n=36) ..... 41
ảng 3.10. Chỉ số khí máu theo kiểu thở tại thời điểm nhập viện (n=36)...... 42
ảng 3.11. Sự thay đổi chỉ số khí máu tại các thời điểm nghiên cứu............. 43
ảng 3.12. Phân loại chỉ số khí máu qua các thời điểm nghiên cứu (n=36) .. 44
ảng 3.13. Chỉ số khí máu ở bệnh nhân toan hơ hấp cịn bù qua các thời điểm
nghiên cứu ....................................................................................................... 46
ảng 3.14. Chỉ số khí máu ở bệnh nhân toan hô hấp mất bù qua các thời điểm
nghiên cứu ....................................................................................................... 47


ảng 3.15. Chỉ số khí máu ở bệnh nhân kiềm hơ hấp cịn bù qua các thời điểm
nghiên cứu ....................................................................................................... 48
Biểu đồ 3.1. Phân bố giới tính của bệnh nhân nghiên cứu (n=36) ................. 33
Biểu đồ 3.2. Phân bố yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân nghiên cứu....................... 33
Biểu đồ 3.3. Thời gian mắc bệnh của bệnh nhân nghiên cứu (n=36) ............. 34
Biểu đồ 3.4. Số lần tái phát đợt cấp trong năm (n=36) ................................... 34
Biểu đồ 3.5. Đánh giá rối loạn thăng bằng kiềm-toan .................................... 45
Biểu đồ 3.6. Mối tương quan giữa chỉ số PaCO2; pH máu và HCO3 trên bệnh
nhân toan hơ hấp cịn bù qua các thời điểm nghiên cứu ................................. 49
Biểu đồ 3.7. Mối tương quan giữa chỉ số PaCO2; pH máu và HCO3 trên bệnh
nhân toan hô hấp mất bù qua các thời điểm nghiên cứu ................................. 50
Biểu đồ 3.8. Mối tương quan giữa chỉ số PaCO2; pH máu và HCO3 trên bệnh
nhân kiềm hô hấp còn bù tại thời điểm nhập viện .......................................... 51
Biểu đồ 3.9. Mối tương quan giữa chỉ số PaCO2 và tuổi của bệnh nhân tại các

thời điểm nghiên cứu (n=36)........................................................................... 52
Biểu đồ 3.10. Mối tương quan giữa chỉ số PaO2 và tuổi của bệnh nhân tại các
thời điểm nghiên cứu (n=36)........................................................................... 53
Biểu đồ 3.11. Mối tương quan giữa chỉ số HCO3 và tuổi của bệnh nhân tại các
thời điểm nghiên cứu (n=36)........................................................................... 54
Biểu đồ 3.12. Mối tương quan giữa chỉ số TCO2 và tuổi của bệnh nhân tại các
thời điểm nghiên cứu (n=36)........................................................................... 54
Biểu đồ 3.13. Mối tương quan giữa chỉ số SaO2 và tuổi của bệnh nhân tại các
thời điểm nghiên cứu (n=36)........................................................................... 55
Sơ đồ 2.1. Sơ đồ nghiên cứu ........................................................................... 25
DANH MỤC HÌNH VẼ, ĐỒ THỊ
Hình 2.1. Dụng cụ và kỹ thuật lấy khí máu động mạch quay ......................... 26



ĐẶT VẤN ĐỀ
“ ệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD – Chronic Obstructive
Pulmonary Disease) là tình trạng bệnh có hạn chế thơng khí mà khơng có khả
năng hồi phục hồn tồn. Sự hạn chế thơng khí thường tiến triển từ từ và liên
quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi do các phân tử hoặc khí độc
hại” [3].
Theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới (WHO - World Health
Organization), trường hợp mắc COPD là 210 triệu năm 2011 [44] và lên tới
250 triệu năm 2016 [45]. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là nguyên nhân gây tử
vong đứng hàng thứ ba trên thế giới sau bệnh tim thiếu máu cục bộ và đột quỵ
[28], đồng thời là nguyên nhân của khoảng 5,5% số ca tử vong toàn cầu (con
số này ở các nước đang phát triển là 6,06% và ở các nước phát triển là 3,78%)
[32]. Tại Mỹ, báo cáo của CDC (Centers for Disease Control and Prevention
– Trung tâm kiểm sốt và phịng ngừa bệnh tật Hoa Kỳ) năm 2014 cho thấy,
tỷ lệ mắc COPD dao động từ 4 đến 12,3% tùy từng tiểu bang và các bang

khác nhau, cao nhất ở khu vực dọc theo sông Ohio và Mississippi [26]. Tại
Việt Nam, một khảo sát năm 2010 của Đinh Ngọc Sỹ báo cáo tỷ lệ này là
2,2% dân số cả nước [13]. Tuy nhiên, con số này trong thống kê năm 2015
của Nguyễn Việt Nhung đã tăng lên thành 6,9% (khoảng tin cậy 95% CI: 5,78,3) [37].
ệnh viện Hữu Nghị (tiền thân là
1958 là

ệnh viện Hữu Nghị Việt-Xơ (trước

ệnh xá 303), chính thức đổi tên thành

1994) được thành lập năm 1958, là

ệnh viện Hữu Nghị năm

ệnh viện đa khoa hạng I, có nhiệm vụ

khám chữa bệnh cho cán bộ cấp trung và cấp cao của Đảng ở các tỉnh phía
ắc. Do đặc thù đơn vị, hàng năm ệnh viện tiếp nhận một lượng khá lớn các
cán bộ về hưu đến khám và điều trị, đặc biệt là nhóm cán bộ hưu trí mắc bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính. Các báo cáo quý và năm của

ệnh viện cũng cho

thấy, lượng bệnh nhân trên 60 tuổi tái phát đợt cấp COPD phải nhập viện điều
1


trị tại đơn vị Cấp cứu và Hô hấp cũng tăng dần theo năm.
Thực tế cho thấy, việc gia tăng số đợt cấp trong năm ở bệnh nhân bệnh

phổi tắc nghẽn mạn tính có thể làm gia tăng nguy cơ tử vong, đặc biệt là
nhóm bệnh nhân cao tuổi. Trong “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh phổi
tắc nghẽn mạn tính” theo GOLD 2018 (Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease – Sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính) được Bộ Y tế Việt Nam cập nhật đã thống nhất về phác đồ điều trị bệnh
lý này bao gồm: liệu pháp oxy, thơng khí nhân tạo, giãn phế quản,
glucocorticoids, kháng sinh nếu có bội nhiễm [16]. Tuy nhiên, một trong
những tiêu chí quan trọng để theo dõi điều trị cũng như tiên lượng đối với sự
bùng phát đợt cấp trên bệnh nhân COPD chủ yếu lại dựa vào kết quả xét
nghiệm khí máu. Khí máu động mạch đóng vai trị quan trọng trong điều trị
và quản lý bệnh nhân nặng và bệnh nhân với các bệnh và các rối loạn chức
năng phổi khác nhau, trong đó có bệnh COPD giai đoạn cấp. Vì thế việc diễn
giải kết quả khí máu động mạch cũng là cơng việc hết sức quan trọng, nhằm
xác định tình trạng toan - kiềm và đánh giá đầy đủ mức độ oxy máu của bệnh
nhân COPD.
Nhận thức được tầm quan trọng của vấn đề này, chúng tôi tiến hành thực
hiện đề tài “Xác định các chỉ số khí máu động mạch và tình trạng acid-base
sau điều trị đợt cấp ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trên 60 tuổi
tại Bệnh viện Hữu Nghị” nhằm 2 mục tiêu sau:
1. Đánh giá các chỉ số PaO2; PaCO2; SaO2 trước và sau điều trị đợt cấp
ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) trên 60 tuổi tại Bệnh viện
Hữu Nghị.
2. Khảo sát mối tương quan giữa các chỉ số (PaCO2; pH, HCO3) ở các
bệnh nhân trên.

2


Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Tổng quan về rối loạn trao đổi khí và khí máu động mạch
1.1.1. Trao đổi khí và rối loạn trao đổi khí
1.1.1.1. Q trình trao đổi khí ở phổi
Tế bào sử dụng oxy để sản sinh năng lượng và thải ra carbon dioxid.
Dòng máu cung cấp oxy cho tế bào và lấy đi CO2. Quá trình này phụ thuộc
vào khả năng bão hịa oxy trong máu và khả năng tách CO2 khỏi máu tại phổi.
Quá trình trao đổi khí ở phổi là q trình chuyển O2 từ khí quyển vào dịng
máu (q trình oxy hóa) và chuyển CO2 từ dịng máu thải ra mơi trường (thải
CO2). Quá trình này xảy ra giữa các phế nang chứa khí và các mao mạch gọi
là mao quản.
Kết quả phân tích khí máu động mạch giúp bác sỹ đánh giá hiệu quả
trao đổi khí thơng qua các số đo áp suất riêng phần của O2 và CO2 trong máu
động mạch. Khi khí khuếch tán vào máu, lượng khí khuếch tán nhiều hay ít
phụ thuộc vào áp suất riêng phần.
Quá trình thơng khí được điều khiển bởi một trung khu thuộc thân não
gọi là trung khu hô hấp. Trung khu này chứa các thụ cảm thể hóa học đặc hiệu
nhạy cảm với PaCO2 và liên kết với các cơ hô hấp. Khi xảy ra bất thường,
trung khu hô hấp sẽ điều chỉnh tần số thở và cường độ thở cho phù hợp.
ình thường, phổi có thể duy trì mức PaCO2 bình thường ngay cả trong
các trường hợp xảy ra quá trình sinh CO2 tăng bất thường. Do đó, khi đã có
tăng PaCO2 máu gần như ln hướng đến tình trạng giảm thơng khí phế nang
[30].
1.1.1.2. Rối loạn trao đổi khí
Thiếu oxy mô (hypoxia) là trạng thái mô không được cung cấp oxy đầy
đủ để chuyển hóa yếm khí. Đây có thể là hậu quả của thiếu oxy trong máu hay
tình trạng thiếu máu đến mô.
3


Thiếu oxy máu (hypoxaemia) là trạng thái giảm lượng oxy có trong máu

động mạch. Đây có thể là hậu quả của giảm oxy hóa, hemoglobin thấp hoặc
giảm ái lực giữa hemoglobin với oxy.
Suy giảm oxy hóa (impaired oxygenation) là trạng thái giảm oxy máu
do vận chuyển oxy từ phổi vào máu suy yếu. Được xác định khi PaO2 thấp
(dưới 80mmHg).
Suy hô hấp typ 1
Suy hô hấp typ 1 được định nghĩa là tình trạng PaO2 thấp với chỉ số
PaCO2 bình thường hoặc giảm. Nguyên nhân thường do bất tương xứng thơng
khí/tưới máu và là hậu quả của nhiều ngun nhân. PaCO2 thường thấp do cơ
thể tăng thơng khí bù trừ. Nếu bệnh nhân đang được thở O2 hỗ trợ, chỉ số PaO2
trong khí máu động mạch có thể khơng thấp hơn giới hạn bình thường, nhưng
sẽ thấp ở mức khơng phù hợp với FiO2 khí cung cấp. Độ nặng của suy hô hấp
typ 1 được đánh giá dựa vào mức thiếu oxy máu. Do đó, điều trị bước đầu ở
suy hô hấp typ 1 nhằm mục tiêu đạt được mức PaO2 và SaO2 thỏa đáng với
oxy hỗ trợ song song với xử trí ngun nhân cơ bản [30].
Suy hơ hấp typ 2
Suy hô hấp typ 2 được định nghĩa là trình trạng PaCO2 tăng cao do thơng
khí phế nang khơng thỏa đáng. Vì q trình oxy hóa cũng phụ thuộc vào
khơng khí nên PaO2 thường thấp hoặc bình thường do đã được thở oxy hỗ trợ.
PaCO2 tăng cấp tính dẫn đến tình trạng ứ đọng acid trong máu. Tăng CO2 máu
mạn tính đi kèm tăng bicarbonate (HCO3-) - chất đệm chính cân bằng acid base. Tuy nhiên, bệnh nhân suy hơ hấp typ 2 khi tụt giảm mạnh thơng khí
cũng tăng vọt PaCO2, dẫn tới tích tụ acid và pH máu giảm thấp. Bổ sung oxy
cải thiện tình trạng thiếu oxy máu nhưng khơng cải thiện tình trạng tăng CO2
máu, do đó, điều trị suy hơ hấp typ 2 nên bao gồm các biện pháp để cải thiện
thơng khí [30].

4


1.1.2. Khí máu động mạch (arterial blood gas analysis)

Bao gồm đo độ pH và áp suất riêng phần (partial pressures) của oxy và
carbon dioxid trong máu động mạch. Từ những giá trị này có thể đánh giá
trạng thái cân bằng acid-base trong máu và khả năng trao đổi khí của phổi.
Các thơng số khí máu động mạch bao gồm:
1.1.2.1. pH máu
Là hàm logarit âm của nồng độ ion H+ trong máu [30].
ình thường trong cơ thể người nồng độ ion H+ phân li trong một lít
dịch là 10 -7,35 tới 10-7,45 mEq/lít, như thế có nghĩa là pH = - (log 10-7,35 tới log
10-7,45) = 7,35 – 7,45. Chỉ số pH càng thấp thì thì nồng độ H+ càng cao và
ngược lại (tỷ lệ nghịch). Nếu pH xuống < 7,35 thì máu trong tình trạng toan
và nếu pH > 7,45 thì máu trong tình trạng kiềm. Khi pH > 7,8 và < 6,8 cơ thể
sẽ không tồn tại sự sống.
Trong trạng thái người khỏe mạnh ở nhiệt độ 380C, pH bình thường là
7,4 và như vậy tích số nồng độ ion H+ x OH- = 10-6,16 x10-7,4 = 10-13,56 và tỷ lệ
H+/OH- = 1/20 (động mạch); 1/17 (tĩnh mạch). Theo phương trình HendersenHassenbalch:
pH = 6,1 + log (HCO3-) / (PCO2 x 0,03).
Trong lâm sàng, phương trình Kassirer- leich dùng để tính tốn một
thành phần của hệ thống kiềm toan khi biết hai thành phần kia. Mọi thay đổi
của PCO2 hay HCO3- sẽ làm thay đổi tỉ lệ này và thay đổi pH.
[H+] = 24 x PCO2 / [HCO3-]
Nếu tỷ lệ H+/OH- tăng có thể do nồng độ ion H+ tăng hoặc có thể do
nồng độ ion OH- giảm, trong trường hợp này máu ở tình trạng toan. Tỷ lệ
H+/OH-có thể giảm do nồng độ ion OH- tăng, lúc này máu trong tình trạng
kiềm. Mặt khác cơ thể lại địi hỏi sự hằng định nội môi về toan kiềm đảm bảo
duy trì hoạt động của các mơ. Do vậy trong cơ thể của chúng ta có nhiều cơ
chế bù trừ, điều hoà để giữ hằng định độ pH trong máu.
5


1.1.2.2. Áp suất riêng phần của oxy trong máu động mạch (PaO2) [30]

Là tổng áp lực của O2 hòa tan trong máu động mạch (tuy nhiên PaO2
chỉ là số đo lượng phân tử O2 tự do không liên kết trong máu, không phản ánh
được lượng oxy trong máu bởi thực tế phần lớn phân tử oxy trong máu được
gắn với protein hemoglobin (Hb)). Lượng oxy trong máu phụ thuộc vào hai
yếu tố sau:
- Nồng độ Hb: Chỉ số này biểu thị lượng oxy mà máu có đủ tải trọng để
mang theo.
- Độ bão hòa của Hb với O2 (SaO2): Chỉ số này là phần trăm điểm gắn
khả dụng của Hb đã được gắn một phân tử O2, nói cách khác là tải trọng oxy
đang được sử dụng.
- SaO2 và nồng độ Hb là chỉ số phản ánh lượng oxy có trong máu động
mạch.
- Với mỗi PaO2 sẽ có giá trị SaO2 tương ứng. Khi máu đã dùng hết tải
lượng oxy thì PaO2 dù có tăng thêm cũng khơng tăng được lượng oxy trong
máu động mạch.
Những yếu tố ảnh hƣởng đến PaO2:
- Thơng khí phế nang: Tổng thế tích khơng khí vận chuyển giữa phế
nang và khơng khí ngồi mơi trường mỗi phút. Khí trong phế nang chứa
lượng lớn CO2, khi tăng thơng khí phế nang sẽ thải nhiều CO2 hơn, giảm
thơng khí phế nang làm ùn ứ CO2 [30].
1.1.2.3. Nồng độ oxy trong khí hít vào (FiO2)
Đại diện cho phần trăm oxy trong khơng khí hít vào. Ở điều kiện khí
trời FiO2 = 21% nhưng có thể tăng bằng liệu pháp oxy hỗ trợ [30].
1.1.2.4. Áp lực riêng phần của CO2 trong máu động mạch (PaCO2)
Là tổng áp lực của toàn bộ lượng CO2 trong máu tạo ra . PaCO2 phụ
thuộc vào q trình thơng khí. Mức độ thơng khí được điều chỉnh để duy trì
PaCO2 trong giới hạn chặt chẽ [30].
6



1.1.3. Quy trình đọc khí máu động mạch [12]
1.1.3.1. Xem xét pH và so sánh với phạm vi bình thường
Thơng thường, nếu pH thấp, bệnh nhân có toan máu.
Nếu pH trên phạm vi này, bệnh nhân có kiềm máu.
Tuy nhiên, ở các bệnh nhân có bệnh lý chuyển hóa kết hợp (như nhiễm
toan và kiềm đồng thời), có thể pH trong phạm vi bình thường.
1.1.3.2. Xác định tiến trình bàn đầu dẫn đến sự thay đổi pH
Với bệnh nhân có pH thấp (toan máu)
Nếu PaCO2 tăng (> 44), tiến trình ban đầu là toan hô hấp
Nếu HCO3- thấp (< 22), tiến trình ban đầu là toan chuyển hóa
Với bệnh nhân có pH cao (kiềm máu)
Nếu PaCO2 thấp (< 36), tiến trình ban đầu là kiềm hơ hấp
Nếu HCO3- cao (> 26), tiến trình ban đầu là kiềm chuyển hóa.
1.1.3.3. Tính toán khoảng trống anion máu
Khoảng trống anion máu = Na+ - (Cl- + HCO3-)
Nếu giá trị này (> 12), có tăng khoảng trống. Điều này cho thấy bệnh
nhân có toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion bất chấp những bất thường
khác mà ta xác định hoặc những gì khác đang xảy ra với pH và
bicarbonate. Thông thường điều này đồng nghĩa với việc có thêm một bệnh lý
khác bởi cơ thể không sinh ra một khoảng trống anion để bù cho bệnh lý hô
hấp ban đầu. Tuy nhiên, khoảng trống anion bình thường bị ảnh hưởng bởi
mức độ albumin máu. Khoảng trống anion bình thường gấp 3 lần albumin: Ví
dụ một bệnh nhân có albumin là 4,0, khoảng trống anion sẽ là 12. Với bệnh
nhân bệnh gan mạn tính có albumin là 2,0 thì giới hạn trên bình thường của
khoảng trống anion là 6. Một số tác giả đề xuất khoảng trống anion giảm 2,5
trên 1g/dl là giảm albumin.

7



1.1.3.4. Phát hiện các tiến trình bù
Nhìn chung tiến trình ban đầu được theo sau bởi tiến trình bù, nó là
những nỗ lực của cơ thể nhằm đưa pH trở về bình thường.
- Nếu bệnh nhân có toan hơ hấp ban đầu (PaCO2 cao) dẫn đến toan máu: tiến
trình bù sẽ là một kiềm chuyển hóa (tăng bicarbonate trong máu).
- Nếu bệnh nhân có kiềm hơ hấp ban đầu (PaCO2 thấp) dẫn đến kiềm máu: tiến
trình bù sẽ là một toan chuyển hóa (giảm bicarbonate máu).
- Nếu bệnh nhân có tiến trình ban đầu là toan chuyển hóa (bicarbonate thấp)
dẫn đến toan máu, tiến trình bù sẽ là một kiềm hơ hấp (PaCO2 thấp).
- Nếu bệnh nhân có tiến trình ban đầu là kiềm chuyển hóa (bicarbonate cao)
dẫn đến kiềm máu, tiến trình bù sẽ là một toan hơ hấp (PaCO2 cao).
1.1.3.5. Xác định nếu có toan kiềm hỗn hợp cùng tồn tại
Bốn bước chính trên cho phép phân loại tình trạng toan kiềm của bệnh
nhân trong phần lớn các trường hợp. Trong những trường hợp như vậy, có
một bất thường ban đầu và có thể có một tiến trình bù. Tuy nhiên, đơi khi
bệnh nhân có thể có hơn một bệnh tại cùng một thời điểm. Ví dụ, bệnh nhân
có thể có kết hợp toan chuyển hóa và kiềm chuyển hóa, hoặc một phối hợp
nhiễm toan tăng khoảng trống anion và nhiễm toan khơng khoảng trống (và
khơng thể có kết hợp giữa nhiễm toan và kiềm hô hấp, như là tăng và giảm
thơng khí cùng lúc). Những tình huống đó chỉ ra như là bệnh hỗn hợp toan
kiềm.
1.2. Tổng quan về thăng bằng acid-base
Thuật ngữ tính acid và tính base dùng để chỉ nồng độ ion H+ trong dung
dịch. Nồng độ H+ có thể được biểu thị trực tiếp dưới dạng nmol/l hoặc pH.
Dung dịch có nồng độ H+ cao có tính acid, dung dịch có nồng độ H+ thấp có
tính base. Nhiễm acid là bất cứ q trình nào làm giảm pH máu, nhiễm base là
bất cứ quá trình nào làm tăng pH máu.

8



1.2.1. Duy trì thăng bằng acid-base
Để chuyển hóa tế bào hiệu quả, nồng độ H+ phải được duy trì trong
những giới hạn rất hẹp. Thất bại trong kiểm soát cân bằng pH dẫn đến chuyển
hóa tế bào khơng hiệu quả, cuối cùng dẫn đến tử vong.
Quá trình phân giải đường và chất béo để tạo năng lượng đồng thời sản
sinh ra CO2 lưu hành trong máu dưới dạng acid carbonic. Chuyển hóa protein
cũng sản sinh ra acid hydrochloric, acid sulfuric và các acid chuyển hóa khác.
Vì thế, H+ phải được thải trừ để duy trì pH máu ở mức bình thường.
Phổi điều chỉnh lượng H2CO3 hay PaCO2 trong máu bằng cách tăng hoặc
giảm thơng khí, do đó làm tăng hiệu quả đệm của hệ đệm bicarbonate. Nếu
nồng độ CO2 được giữ ổn định nhờ thơng khí ở phổi thì hiệu quả đệm sẽ tăng
lên 11 lần. Hơn thế nữa nếu thơng khí tăng sẽ làm giảm PaCO2 xuống cịn
20mmHg. Thay đổi thơng khí ở phổi đã làm tăng hiệu quả của hệ đệm
bicarbonate. Nếu H+ trong dịch ngoại bào tăng lên thì thơng khí sẽ tăng làm
giảm lượng PaCO2. Ngược lại sẽ làm giảm thơng khí và tăng lượng PaCO2. Đó
là sự đáp ứng điều hịa tự nhiên mà hiệu quả thực sự là làm tăng tác dụng đệm
của hệ thống bicarbonate [35].
Ngoài ra, thận cũng thải trừ các acid chuyển hóa, do đó có thể giảm
nồng độ ion H+ trong máu. Phản ứng diễn ra như sau:
H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3Phương trình chỉ ra CO2 khi vào máu trở thành một acid, càng nhiều
CO2 vào máu càng nhiều acid H2CO3 tạo thành, acid này phân ly thành ion
H+. Phương trình này cịn chỉ ra pH máu phụ thuộc không chỉ vào lượng CO2
hay H2CO3 mà cịn phụ thuộc vào tỷ lệ CO2:H2CO3. Do đó, nếu chỉ có CO2
thay đổi sẽ khơng làm thay đổi pH trừ khi cùng có thay đổi HCO3 để đảm bảo
tỷ lệ [35].

9



1.2.2. Rối loạn thăng bằng acid-base
1.2.2.1. Acid hóa
Acid hóa là bất cứ quá trình nào làm giảm pH máu. Nếu acid hóa do
tăng PaCO2, gọi là nhiễm toan hơ hấp, nếu acid hóa do bất kỳ nguyên nhân nào
khác, có giảm HCO3-, gọi nhiễm toan chuyển hóa.
1.2.2.2. Kiềm hóa
Kiềm hóa là bất kỳ quá trình nào làm tăng pH máu. Nếu kiềm hóa do
giảm PaCO2, gọi nhiễm kiềm hơ hấp, nếu do nguyên nhân nào khác có tăng
HCO3-, gọi nhiễm kiềm chuyển hóa.
1.2.2.3. Hiện tượng bù trừ
Thận và hơ hấp phối hợp với nhau để duy trì pH máu ở các giới hạn
bình thường. Nếu một trong hai hệ thống quá tải làm thay đổi pH máu, hệ
thống còn lại sẽ tự điều chỉnh để hạn chế biến động, gọi đó là bù trừ
(compensation).
Một rối loạn hơ hấp hay chuyển hóa thường được bù trừ bằng cách điều
chỉnh các hệ cơ quan khác để điều chỉnh lại những rối loạn ban đầu. Các phản
ứng bù trừ của hệ hô hấp diễn ra nhanh hơn – từ vài phút đến vài giờ, trong
khi các đáp ứng chuyển hóa cần đến vài ngày.
Nhiễm toan chuyển hóa: Là bất cứ q trình nào, khơng tăng PaCO2 mà
làm giảm pH máu. Tình trạng này được nhận diện trên kết quả khí máu khi
giảm HCO3- và BE âm [33]. Nhiễm acid chuyển hóa có thể do tích lũy các
acid chuyển hóa hoặc do mất q nhiều các base. Triệu chứng nổi trội của
nhiễm acid chuyển hóa thường là q trình tăng thơng khí nhằm bù trừ qua hơ
hấp.
Nhiễm kiềm chuyển hóa: Là bất cứ q trình nào khơng giảm PaCO2 mà
làm tăng pH máu. Xác định kết quả khí máu có HCO3- tăng và tăng E. Hơ
hấp bù trừ có vai trị hạn chế hậu quả của kiềm máu nhưng quá trình này bị
giới hạn do phải tránh thiếu oxy máu [33].
10



Nhiễm toan hơ hấp: Là tình trạng tăng PaCO2. Do CO2 khuếch tán trong
máu dưới dạng acid H2CO3, tình trạng tăng PaCO2 này làm giảm pH máu [35].
ình thường, phổi có thể tăng thơng khí để duy trì PaCO2 ở ngưỡng bình
thường. Vì vậy, nhiễm acid hơ hấp ln gợi ý đến chức năng thơng khí đã
giảm. Tình trạng này có thể xảy ra do mọi nguyên nhân gây suy hơ hấp typ 2
hoặc để đáp ứng với ình trạng nhiễm base chuyển hóa.
Nhiễm kiềm hơ hấp: Là tình trạng giảm PaCO2 và gây ra do tăng thơng
khí phế nang. Nguyên nhân thường gặp là đau, căng thẳng, sốt, khó thở và
giảm oxy máu. Nhiễm kiềm hơ hấp cũng có thể xảy ra để đáp ứng với nhiễm
toan chuyển hóa [35].
Nhiễm toan hơ hấp – chuyển hóa hỗn hợp: Đây là hình thái rối loạn
nguy hiểm nhất. Nhiễm acid hỗn hợp dẫn đến tình trạng acid máu nặng nề
nhưng khơng có q trình bù trừ nào. Trong lâm sàng tình trạng này thường
do suy giảm thơng khí nặng, khi PaCO2 tăng lại đi kèm với PaO2 thấp, hậu quả
là thiếu oxy mô và kéo theo là nhiễm acid lactic [33].
1.3. Tổng quan bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.3.1. Dịch tễ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Trong cộng đồng rất nhiều người mắc bệnh COPD nhưng khơng được
chẩn đốn và chỉ có 25% số trường hợp được phát hiện. ở Châu Âu chỉ số lưu
hành COPD từ 23-41% ở người hút thuốc lá, tỷ lệ nam/ nữ:10/1. ở Pháp con
số tử vong do COPD là 20.000 người/năm .
Ở nước Anh theo thơng kê năm 1995, có 18% nam, 14% nữ ở độ tuổi
40-68 có hút thuốc đều thấy lưu lượng thở ra gắng sức ở giây đầu tiên (FEV1)
giảm . Năm 1998 ước tính có khoảng 52,5 triệu người tử vong trên thế giới,
trong đó có 2,9 triệu người tử vong là do các bệnh đường hô hấp và hầu hết là
do mắc COPD .
Ở Mỹ COPD là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ tư trong số
các nguyên nhân gây tử vong, chiếm gần 4,5% tổng số tử vong các loại .
11



Theo GOLD-2001 năm 1990, chỉ số lưu hành COPD trên toàn thế giới
là 9,34/1000 người đối với nam và 7,33/1000 người đối với nữ. Chỉ số lưu
hành của COPD cao nhất ở các nước sử dụng nhiều thuốc lá; tỷ lệ mắc COPD
ở nam nhiều hơn ở nữ . Theo GOLD-2004 COPD là nguyên nhân hàng đầu về
bệnh tật và tử vong trên toàn thế giới, một gánh nặng về kinh tế xã hội rất lớn
và đang tăng lên từng ngày. Tỷ lệ mắc bệnh, tỷ lệ tử vong của COPD cũng rất
khác nhau ở các nước trên thế giới, và thay đổi từng vùng, nó liên quan rất
nhiều đến tình hình hút thuốc lá trong cộng đồng theo GOLD 2006 có khoảng
1/4 người lớn trên 40 tuổi có thể có hạn chế luồng khí thở và được phân loại
vào giai đoạn I (COPD nhẹ) .
Theo Anthonisen.NR, Manfreda.J (2004) trong một báo cáo sức khoẻ
thế giới đã ước tính có 2.660.000 người tử vong do COPD trên toàn thế giới
năm 1999, tương ứng với 4,8% tổng số tử vong. Tỷ lệ tử vong do COPD
khoảng 53% ở nam, 47% ở nữ một điều đáng chú ý là theo dự báo tỷ lệ tử
vong do COPD trên toàn thế giới sẽ tăng lên do sự tiêu thụ thuốc lá tăng ở thế
giới thứ 3 và COPD sẽ là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ 3 trên thế giới
vào năm 2020. Tỷ lệ tử vong do COPD ở nữ tăng nhanh hơn ở nam do tỷ lệ
nữ giới hút thuốc lá đang tăng lên nhanh chóng .
Tại khoa Hơ hấp bệnh viện Bạch Mai, trong số 3606 bệnh nhân điều trị
nội trú tại khoa từ 1996 – 2000, tỷ lệ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 25,1%,
đứng hàng đầu trong các bệnh nhân điều trị nội trú.
- Về gánh nặng kinh tế theo thống kê của Mỹ: do tỷ lệ bệnh cao, nên COPD là
một gánh nặng đáng kể cho dịch vụ y tế. Năm 1993 ước tính tổng chi phí cho
COPD ở Mỹ là 23,9 tỷ đô la. Trong khi đó hen: 12,6 tỷ; cúm: 14,6 tỷ; sốt rét:
7,8 tỷ chỉ kém ung thư phổi :25,1 tỷ đô la .
- Về xã hội: năm 1990 COPD đứng hàng thứ 12 trong số những bệnh lý gây
ra mất sức lao động, ảnh hưởng đến cuộc sống nhiều nhất. Dự kiến đến năm
2020 COPD sẽ đứng thứ 5 về gánh nặng bệnh tật toàn cầu.

12