CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA
LOẠN NHỊP CHẬM
ĐỖ NGUYÊN TÍN


RỐI LOẠN NHỊP CHẬM Ở TRẺ EM
ĐỊNH NGHĨA LOẠN NHỊP CHẬM Ở TRẺ EM
Theo ECG

o< 3 tuổi: nhòp tim < 100 lần/ phút
o3-9 tuổi: nhòp tim < 60 lần/ phút
o9-16 tuổi: nhòp tim < 50 lần/ phút
Theo hoter ECG [39]:
o< 2 tuổi: NT < 60 lần/p lúc ngủ và < 80 lần/p lúc thức.
o2-6 tuổi: nhòp tim < 60 lần/ phút.

o6-11 tuổi: nhòp tim < 45 lần/ phút.
o>11 tuổi: nhòp tim < 40 lần/ phút.
o> 11 tuổi và là vận động viên: nhòp tim < 30 lần/ phút.


RỐI LOẠN NHỊP CHẬM Ở TRẺ EM
Hai thể lâm sàng loạn nhòp chậm phổ biến ở trẻ em là:
Block nhó- thất và block xoang- nhó

Nguy cơ tử vong ở trẻ bò block nhó -thất không được điều
trò là 5-8% [40].
Các triệu chứng do nhòp chậm gây ra như ngất, hạn chế
vận động, dãn buồng tim, suy tim… có ảnh hưởng đến chất

lượng cuộc sống [7].

CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
ĐỊNH NGHĨA BLOCK DẪN TRUYỀN
Block dẫn truyền: có tình trạng chậm hoặc gián đoạn
sự dẫn truyền các xung động trong tim [52].
Đònh nghóa đúng: block dẫn truyền là tình trạng chậm
hoặc gián đoạn dẫn truyền các xung động trong tim do

kết quả của sự gia tăng thời gian trơ thực sự của mô
dẫn truyền [52].


CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
Bình thường, sau mỗi lần khử cực, cơ tim ở vào thời kỳ trơ

tuyệt đối và kế tiếp là thời kỳ trơ tương đối
 Những khử cực nào rơi đúng vào thời kỳ trơ tuyệt đối sẽ
không dẫn truyền được. Những khử cực nào rơi vào thời kỳ
trơ tương đối sẽ dẫn truyền được nhưng dẫn truyền chậm hơn
so với bình thường [30,52,66].

Trơ tuyệt đối Trơ tương đối

.

Trơ tuyệt đối Trơ tương đối

Trơ tuyệt đối Trơ tương đối



CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
Block dẫn truyền xảy ra do 2 cơ chế chính là:
(1) KÉO DÀI THỜI KỲ TRƠ làm cho xung động kế

tiếp rơi vào thời kỳ trơ (có thể trơ tương đối, tuyệt đối
hoặc cả 2) gây block.
(2) RÚT NGẮN CHU KỲ do nhòp tim quá nhanh làm
cho nhòp kế tiếp rơi vào thời kỳ trơ (tương đối hoặc

tuyệt đối) của mô dẫn truyền (do vùng này vừa mới khử
cực xong) gây block dẫn truyền [30,52,66].


CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
KÉO DÀI THỜI KỲ TRƠ TƯƠNG ĐỐI

Hình 2: Thời kỳ trơ tương đối kéo dài, thời kỳ trơ tuyệt đối bình thường.
Xung động kế tiếp sẽ rơi vào thời kỳ trơ tương đối, nên sẽ dẫn truyền được
nhưng chậm hơn bình thường.
Đây là cơ sở của hiện tượng block nhó- thất độ 1 và block nhó- thất độ II
Mobitz 1 với khoảng PR kéo dài dần (do xung động càng về sau càng gần với
thời kỳ trơ tuyệt đối) cho đến khi xung động kế tiếp rơi vào thời kỳ trơ tuyệt
đối sẽ không được dẫn


CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
KÉO DÀI THỜI KỲ TRƠ TUYỆT ĐỐI

3A


3B
Hình 3: Thời kỳ trơ tuyệt đối kéo dài.
Hình 3A: cơ sơ của hiện tượng block nhó- thất độ II Mobitz 1

Hình 3B: cơ sơ của hiện tượng block nhó- thất độ II mobitz 2.


CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
KÉO DÀI THỜI KỲ TRƠ TƯƠNG ĐỐI VÀ TUYỆT ĐỐI

Hình 4: thời kỳ trơ tương đối và thời kỳ trơ tuyệt đối đều kéo dài.
Xung động kế tiếp sẽ rơi vào thời kỳ trơ tuyệt đối hoặc tương đối, nên
sẽ không được dẫn truyền hoặc nếu được dẫn truyền cũng sẽ dẫn truyền

chậm hơn bình thường. Đây là cơ sơ của hiện tượng block nhó- thất độ II
Mobitz 2 với nhiều kiểu dẫn truyền 2:1, 3:1, 4:1…


CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
RÚT NGẮN CHU KỲ

5A

5B

Hình 5: Rút ngắn chu kỳ làm cho các xung động khử cực rơi
ngay vào thời kỳ trơ tương đối (5A) hoặc tuyệt đối (5B) của tế
bào vừa mới được khử cực, gây ra block dẫn truyền, mặc dù
thời kỳ trơ của tế bào bình thường.



CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
KÉO DÀI THỜI KỲ TRƠ VÀ RÚT NGẮN CHU KỲ

Hình 6: Vừa kéo dài thời kỳ trơ và rút ngắn chu kỳ.
Xung động có thể rơi vào thời kỳ trơ tương đối (gây dẫn truyền chậm) hoặc
trơ tuyệt đối (không dẫn truyền được) hoặc hết thời kỳ trơ (dẫn truyền bình
thường). Đây là cơ chế chính gtrong block nhó thất độ 2 mobitz 2 mà có dẫn
truyền nhó thất thay đổi.


CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ I [30,53,66]
Block nhó- thất độ I chỉ đơn thuần là có tình trạng chậm

dẫn truyền xung động qua vùng nối nhó – thất do kéo dài
thời kỳ trơ của những mô ở vùng này.

Hình 7: Điện tâm đồ của block nhó- thất độ I với PR kéo dài
 Khoảng

PR thay đổi tùy theo nhòp tim.
Hiếm khi khoảng PR kéo dài > 0.40s.

Vò trí block là nút nhó thất nên PR thay đổi theo hoạt động
của hệ giao cảm


CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ II [30,53,66]

Block nhó thất độ II type I (Mobitz I) (chu kỳ Wenckeback):

Hình 8: Điện tâm đồ của block nhó- thất độ II type I với PR kéo dài dần cho
đến khi có 1 nhòp không dẫn, tạo ra chu kỳ wenckeback với dẫn truyền 4:3


CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ II [30,53,66]
Block nhó thất độ II type I (Mobitz I) (chu kỳ Wenckeback):
Sau nhòp không dẫn, nút nhó thất có đủ thời gian để phục
hồi hoàn toàn, do đó xung động kế tiếp được dẫn tốt hơn,

tạo ra khoảng PR ngắn nhất ở nhòp đầu tiên trong chu kỳ
Vò trí tổn thương là phần gần của nút nhó thất (supra-His)
nên phức bộ QRS bình thường
Tỷ lệ dẫn truyền có thể bò thay đổi khi có những thay đổi
trong trương lực giao cảm.


CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ II [30,53,66]

Block nhó thất độ II type II (Mobitz II)

Hình 9A: Block nhó- thất độ II type II với PR hằng đònh và bình thường

Hình 9B: Block nhó- thất độ II type II với PR hằng đònh và kéo dài



CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ II [30,53,66]

Block nhó thất độ II type II (Mobitz II)
Hay và Mobitz mô tả đầu tiên vào năm 1906.
Kéo dài thời kỳ trơ tuyệt đối
Xung động được dẫn có thể đến nút nhó- thất vào thời
điểm hết thời kỳ trơ (dẫn truyền bình thường) hoặc vào
thời điểm trơ tương đối của nút nhó thất (dẫn truyền kéo

dài).
Dẫn truyền nhó thất hằng đònh (khoảng PR hằng đònh)
phản ánh tính ổn đònh của dẫn truyền nhó thất trong thể
này.


CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ II [30,53,66]
Block nhó thất độ II type II (Mobitz II)
Vò trí tổn thương nằm ở dưới bó His (infra-His).
Dễ diễn tiến đến block nhó thất hoàn toàn

QRS thường dãn rộng do chủ nhòp nằm thấp và/ hoặc
dẫn truyền trong thất bất thường.
Không hoặc ít bò ảnh hưởng bởi hoạt động của hệ giao
cảm và vận động của cơ thể [30,54].
Thuốc ức chế phó giao cảm sẽ làm tăng block dẫn

truyền làm nặng hơn tình trạng block.



CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ II [30,53,66]

Block nhó thất độ II type II (Mobitz II)

A: Block tại nút nhó thất.
Khi chích atropine hoặc gắng sức, nhòp
xoang tăng lên và thời kỳ trơ rút ngắn lại
nhiều hơn so với chu kỳ rút ngắn làm cho
xung động được dẫn truyền, giảm bớt tình
trạng block nhó thất.

B: Block ở dưới nút nhó thất.
Khi chích atropine hoặc gắng sức, nhòp
xoang tăng lên và thời kỳ trơ rút ngắn lại
nhưng mức độ rút ngắn thời kỳ trơ ít hơn so
với chu kỳ rút ngắn làm cho xung động rơi
vào thời kỳ trơ và không dẫn truyền được,
làm gia tăng tình trạng block nhó thất.


CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ II TYPE III [30,53,66]
Block nhó thất độ II type III được đặc trưng bởi khoảng
PR trước khi có nhòp bò block thay đổi, có thể ngắn hoặc
dài và không hằng đònh.
Một số tác giả không đồng ý type này.


Hình 11: Điện tâm đồ của block nhó- thất độ II type III với PR thay đổi


CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM

BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ II type III [30,53,66]

Block thường ở tại phần gần của nút nhó thất (supra-His)
và có liên quan đến sự thay đổi của trương lực giao cảm.
 Đây là loại loạn nhòp lành tính, có tính chất đáp ứng
sinh lý, thường phản ánh tình trạng tăng trương lực phó
giao cảm.


CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ III [30,53,66]
Gián đoạn hoàn toàn dẫn truyền qua bộ nối nhó- thất.
Có 2 chủ nhòp hoạt động độc lập và không đồng bộ nhau, 1

chủ nhòp ở nhó gây hoạt hóa nhó, 1 chủ nhòp ở thất hoạt hóa thất.
Tần số tim phải phù hợp với vò trí chủ nhòp

Hình 11: Điện tâm đồ của block nhó- thất độ III, phân ly nhó- thất


CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ III [30,53,66]
Chủ nhòp trong block nhó- thất độ III là 1 vấn đề quan trọng
Chủ nhòp thất có thể là bộ nối hay tại thất.
Vò trí của chủ nhòp ở thất càng thấp, tần số tim càng chậm


và mất đồng bộ 2 thất càng nhiều, do đó rối loạn huyết động
càng nặng [30,56,66].


CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ III [30,53,66]

Tính ổn đònh của chủ nhòp giúp tiên lượng bệnh.
Chủ nhòp là nhòp bộ nối sẽ thay đổi theo hệ giao cảm.
Chủ nhòp là nhòp thất ít bò ảnh hưởng bởi những yếu tố
này.
Chủ nhòp không ổn đònh: tổn thương cơ tim tiến triển, dễ
đưa đến nhòp nhanh thất, rung thất hoặc ngừng tim.


CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ III [30,53,66]
Các yếu tố nguy cơ đưa đến ngừng tim trong block AV III [56]
Giai đoạn chuyển từ block nhó thất độ II sang độ III. Lúc

này chủ nhòp chưa ổn đònh, trong khi dẫn truyền nhó thất
mất hoàn toàn.
Chủ nhòp thay đổi từ vò trí này sang vò trí khác với hình
ảnh QRS thay đổi hình dạng.
Chủ nhòp là nhòp bộ nối nhưng thay đổi do các tác động

như thuốc hay các nghiệm pháp ức chế giao cảm, hay kích
thích phó giao cảm.
Ngoại tâm thu thất hoặc nhòp nhanh thất kèm theo.



CƠ SỞ ĐIỆN SINH LÝ CỦA LOẠN NHỊP CHẬM
BLOCK NHĨ THẤT ĐỘ III [30,53,66]
Tương tác giữa nhó - thất: hoạt động của thất có ảnh hưởng đến nhó.
Những sóng P xuất hiện tình cờ quanh phức hợp QRS thường có

khoảng PP ngắn hơn so với các khoảng PP khác.
Khi phức bộ QRS xuất hiện ngay giữa 2 sóng P: thất bóp khi van nhó
thất mở, làm máu phụt ngược lên nhó, gây tăng áp lực nhó, làm kích

thích phản xạ Bainbridge làm nút xoang phát xung sớm hơn.
Rosenbaun và Lepeschkin [56]: R1P2 < ½ PP sẽ có hiệu ứng tăng
nhòp, R1P2 > ½ PP sẽ có hiệu ứng giảm nhòp.
Block nhó thất thường kèm với block xoang nhó. Đây có thể là hậu

quả của bệnh lý về các nút (nodal dysfunction) hoặc do tổn thương
ĐMV phải, dãn buồng nhó.