BỆNH UỐN VÁN
Ths Nguyễn Thị Tường Vân
MỤC TIÊU HỌC TẬP
Sau khi học xong bài này, người học phải có khả năng:
1. Chẩn đoán được bệnh uốn ván
2. Trình bày được cách điều trị bệnh uốn ván
3. Trình bày được cách phòng bệnh uốn ván
NỘI DUNG
I- ĐẠI CƯƠNG
Bệnh uốn ván là bệnh nhiễm trùng-nhiễm độc toàn thân do trực khuẩn
Clostridium tetani gây nên. Nha bào uốn ván xâm nhập vào cơ thể qua vết
thương, tại vết thương trong điều kiện kỵ khí nó chuyển thành thể hoạt động
sinh sôi và phát triển tiết ra ngoại độc tố (Tetanospasmin). Ngoại độc tố uốn
ván tác động vào thần kinh cơ gây nên biểu hiện lâm sàng của bệnh là cứng
hàm, co cứng cơ liên tục, các cơn giật cứng toàn thân và nhiều biến chứng
khác rất dễ gây tử vong.
Bệnh uốn ván là một bệnh nặng thường gặp ở nước ta. Tỷ lệ mắc bệnh chung
trong cả nước là 1,87/100.000 dân/năm, tỷ lệ tử vong chung trong cả nước là
0,24/100.000 dân/năm (Theo báo cáo thống kê của Viện VSDT Hà Nội -
1990). Tại Viện Y học Lâm sàng Các bệnh Nhiệt đới hàng năm có khoảng
110-130 trường hợp nhập viện điều trị. Tỷ lệ tử vong khoảng 25%. Trong 10
năm từ 1985-1994 có 982 bệnh nhân, tử vong 227 bệnh nhân chiếm tỷ lệ là
23,1%.
II- TÁC NHÂN GÂY BỆNH
- Clostridium tetani (còn gọi là trực khuẩn Nicolaier) là trực khuẩn kỵ khí,
Gram (+), sinh nha bào và gây bệnh bằng ngoại độc tố. Clotridium tetani có 2
dạng:
+ Dạng nha bào có vỏ bọc dày sống nhiều năm trong đất, bụi, phân của
người và động vật, chịu được nhiệt và đề kháng cao với ngoại cảnh và
các chất sát trùng thông thường.
+ Dạng hoạt động: Phát triển và nhân lên tại vết thương trong điều kiện

kỵ khí và tiết ra ngoại độc tố.
- Có 2 ngoại độc tố:
+ Tetanospasmin quyết định tính gây độc và hướng thần kinh gây nên
các triệu chứng lâm sàng đặc trưng của bệnh uốn ván.
+ Tetanolysin: Gây độc tế bào, tổn thương màng tế bào, độc với tim,
tan máu và hoại tử. Vai trò của độc tố này trong sinh bệnh học của bệnh
uốn ván còn chưa rõ.
1
III- DỊCH TỄ HỌC:
3.1- Nguồn bệnh: Nha bào uốn ván có trong đất, bụi, phân ở ngoại cảnh.
3.2- Đường lây:
Qua các vết thương ở da và niêm mạc.
Các vết thương có thể nhỏ như gai đâm, đinh đâm, xước da, dập móng, ngoáy tai, xỉa
răng, bấm lỗ tai,… đến các vết thương to, rộng nhiều ngóc ngách gặp trong lao động,
tai nạn giao thông, gãy xương hở, bỏng sâu,… thậm chí có thể gặp sau đẻ có sót rau,
kiểm soát tử cung, nạo thai, sau mổ đường tiêu hoá, cắt trĩ, cắt rốn với các dụng cụ bị
nhiễm bẩn. Nhiều trường hợp không thấy đường vào do vết thương miệng bịt kín,
khâu kín nhiều tổ chức hoại tử, dập nát thiếu máu, còn dị vật, có vi khuẩn sinh mủ
khác kèm theo tạo thuận lợi cho trực khuẩn uốn ván phát triển và gây bệnh.
3.3- Khối cảm thụ:
- Bệnh uốn ván không có miễn dịch tự nhiên nên tất cả những người chưa
được tiêm vaccin phòng uốn ván đều có thể bị bệnh.
- Sau khi mắc bệnh uốn ván không để lại miễn dịch nhưng sau khi tiêm vaccin
giải độc tố uốn ván (Anatoxin) có miễn dịch tương đối bền vững trong vòng 5
năm.
- Bệnh hay gặp ở người nghèo, vùng nông thôn miền núi điều kiện vệ sinh và
bảo hộ lao động kém, không có điều kiện tiêm phòng vaccin và SAT khi bị
thương.
IV- SINH BỆNH HỌC:
- Các biểu hiện của bệnh uốn ván là do ngoại độc tố hướng thần kinh

(tetanospasmin) của vi khuẩn gây nên.
- Độc tố uốn ván từ vết thương xâm nhập lên thần kinh trung ương bằng 2 con
đường: Đường thần kinh hướng tâm và đường máu.
- Độc tố gắn vào các tế bào thần kinh ở các trung tâm vận động, tổ chức lưới,
cầu não, hành não và tuỷ sống rồi chuyển qua các sinap tới tận cùng bản vận
động của thần kinh-cơ, ngăn cản giải phóng ra các chất hoá học trung gian
thuộc hệ GABA (Gamma Amino Butyric Acid) và Glycine có tác dụng ức
chế hoạt động của nơ-ron thần kinh vận động Alpha ở sừng tuỷ sống.
- Các neuron vận động alpha không kiểm soát được sẽ gây nên co cứng cơ và
các cơn co giật cứng. Cũng như vậy, do mất đi sự ức chế mà các neuron giao
cảm tiền hạch hoạt động tăng lên làm tăng nồng độ Catecholamin trong máu
dẫn đến các triệu chứng cường giao cảm và rối loạn thần kinh thực vật.
- Độc tố uốn ván từ vết thương vào máu và lan rộng tới các tận cùng thần
kinh. Người ta cho rằng thời gian di chuyển trong nội bào của độc tố là tương
đương, do đó dây thần kinh ngắn sẽ bị ảnh hưởng trước và dây thần kinh dài
sẽ bị ảnh hưởng sau. Điều này giải thích các triệu chứng co cứng cơ xuất hiện
2
kế tiếp nhau đầu tiên là cơ nhai sau đó đến các cơ đầu mặt cổ, cơ thân mình
và chi.
V- LÂM SÀNG:
5.1- Mô tả thể uốn ván toàn thể:
5.1.1- Thời kỳ ủ bệnh:
- Tính từ lúc bị thương đến khi xuất hiện mỏi hàm. Thời gian này từ 7 đến 12
ngày.
- Thời gian ủ bệnh càng ngắn thì bệnh càng nặng.
5.1.2- Thời kỳ khởi phát:
- Tính từ lúc mỏi hàm đến khi co cứng toàn thân. Thời kỳ này kéo dài từ 1-7
ngày. Thời gian khởi phát càng ngắn bệnh càng nặng.
- Triệu chứng khởi đầu là cứng hàm: Lúc đầu mỏi hàm, khó nhai, khó há
miệng tăng dần và liên tục. Khi dùng đè lưỡi ấn hàm xuống thì hàm càng cắn

chặt hơn (dấu hiệu trismus). Dấu hiệu cứng hàm gặp ở tất cả các bệnh nhân.
- Co cứng các cơ khác:
+ Co cứng các cơ mặt làm cho khi cười mặt bệnh nhân bị nhăn, co
cứng cơ gáy làm cho cổ bị cứng và ngửa dần, 2 cơ ức đòn chũm nổi rõ.
+ Co cứng cơ lưng làm cho tư thế bệnh nhân uốn cong. Co cứng cơ
bụng làm cho 2 cơ thẳng trước gồ lên và sờ vào bụng thấy cứng.
+ Co cứng cơ ngực, cơ liên sườn làm cho lồng ngực hạn chế di động.
+ Co cứng cơ chi trên tạo nên tư thế gấp tay. Co cứng chi dưới tạo tư
thế duỗi.
+ Khi kích thích, các cơn co cứng tăng lên làm cho bệnh nhân rất đau.
5.1.3- Thời kỳ toàn phát:
Kéo dài từ 1 đến 3 tuần. Với các biểu hiện:
5.1.3.1- Co cứng cơ toàn thân liên tục, tăng lên khi kích thích, bệnh nhân rất
đau, co cứng điển hình làm cho người bệnh nhân ưỡn cong.
- Co thắt thanh quản gây ngạt thở dẫn đến ngừng tim.
- Rối loại phản xạ nuốt gây khó nuốt, dễ bị ứ sặc, ứ đọng đờm rãi.
- Giảm phản xạ ho khạc, khạc yếu gây ứ đọng đờm rãi.
- Co thắt các cơ vòng gây bí đái, bí ỉa.
5.1.3.2- Con giật cứng toàn thân:
Cơn giật cứng toàn thân trên nền co cứng cơ xuất hiện tự nhiên, tăng lên khi
kích thích. Trong cơn co giật bệnh nhân vẫn tỉnh. Cơn giật có thể kéo dài vài
3
giây đến vài phút hoặc hơn. Trong cơn giật bệnh nhân rất dễ bị co thắt thanh
quản, co cứng cơ hô hấp dẫn đến giảm thông khí, thiếu ô-xy gây ngạt, tím tái,
…
5.1.3.3- Các triệu chứng khác:
Rối loạn thần kinh thực vật gặp trong các thể rất nặng: Tình trạng nhiễm độc
toàn thân, da xanh tái. Sốt cao 39-40
0
C, có khi hơn 40

0
C. Nhịp tim nhanh,
huyết áp hạ và có khi ngừng tim. Thở nhanh, tím, suy hô hấp. Tăng tiết đờm
rãi, vã mồ hôi. Xuất huyết dạ dày (dịch nâu đen qua ống sonde dạ dày) do
stress. Bụng chướng căng.
5.1.4- Thời kỳ lui bệnh:
- Các cơn giật thưa dần rồi hết giật.
- Tình trạng co cứng toàn thân còn kéo dài nhưng mức độ giảm dần.
- Miệng há rộng dần ra.
- Phản xạ nuốt trở lại.
- Thời kỳ này kéo dài vài tuần đến hàng tháng tuỳ theo mức độ bệnh.
5.2- Các biến chứng:
5.2.1- Hô hấp:
- Co thắt thanh quản gây ngạt, ngừng thở, ngừng tim, sặc, trào ngược dịch dạ
dày vào phổi.
- Ứ đọng đờm dãi do tăng tiết, do không nuốt được và phản xạ ho khạc yếu.
- Suy hô hấp do cơn giật kéo dài, co cứng cơ hô hấp gây chẹn ngực giảm
thông khí, tắc nghẽn đờm dãi, nhược cơ hô hấp gây suy kiệt, viêm phế quản
phổi do bội nhiễm vi khuẩn, đặc biệt là vi khuẩn Gram (-) đường ruột và trực
khuẩn mủ xanh.
5.2.2- Tim mạch:
- Nhịp tim nhanh, cơn nhịp nhanh do giật, sốt cao, rối loạn thần kinh thực vật
và suy hô hấp.
- Truỵ mạch, hạ huyết áp do thiếu o-xy cơ tim, rối loạn thần kinh thực vật, do
độc tố uốn ván và do tác dụng phụ của thuốc an thần.
- Ngừng tim đột ngột do ngạt, thiếu o-xy do suy hô hấp, do độc tố.
5.2.3- Tiêu hoá:
- Chướng bụng do rối loạn hấp thu, bí ỉa.
- Viêm, xuất huyết dạ dày do stress.
5.2.4- Các biến chứng khác:

a- Bội nhiễm do vi khuẩn:
4
- Viêm phế quản phổi do nhiễm trùng bệnh viện. Ở những bệnh nhân mở khí
quản và thở máy thường do trực khuẩn mủ xanh, trực khuẩn đường ruột Gram
(-) và tụ cầu.
- Viêm nhiễm khuẩn vết mở khí quản.
- Viêm nhiễm chỗ tiêm và truyền tĩnh mạch lâu.
- Nhiễm trùng đường tiết niệu do đặt sonde tiểu.
- Loét các chỗ tỳ đè: Xương cùng cụt, 2 vai, 2 gót chân và da đầu.
- Nhiễm khuẩn huyết.
- Viêm loét giác mạc, viêm xoang, rách hoại tử lưỡi do cắn phải, gãy răng.
b- Rối loạn thăng bằng nước và điện giải:
- Kiệt nước do vã mồ hôi, ăn không đủ, thừa nước do truyền quá nhiều.
- Hạ Natri và Kali máu.
c- Suy thận: Do độc tố, do tiêu cơ vân, các loại thuốc gây độc thận và do rối
loạn nước và điện giải.
d- Suy dinh dưỡng: Gày đét hoặc phù thũng, giảm Protid máu, do tiêu huỷ
nhiều Calo mà ăn không đủ.
e- Cứng khớp.
f- Rối loạn tri giác do thiếu ô-xy kéo dài.
5.3- Tiên lượng: Phụ thuộc vào nhiều yếu tố.
5.3.1- Dựa vào hoàn cảnh xảy ra uốn ván:
Bệnh uốn ván được coi là nặng khi :
- Người cao tuổi (> 50 tuổi) và trẻ em < 5 tuổi đặc biệt là trẻ sơ sinh (uốn ván
rốn) và người già.
- Cơ địa: Béo phì, nghiện rượu, nghiện ma tuý, các bệnh có sẵn như viêm phế
quản mạn tính, tăng huyết áp, suy thận, suy tim, đái tháo đường, xơ gan, phụ
nữ có thai,...
- Tình trạng vết thương: Do tiêm, sau đẻ, sau mổ, gãy xương hở, vết thương
giập nát, nhiều ngóc ngách có dị vật,…

5.3.2- Dựa vào lâm sàng:
*Mollaret chia uốn ván làm 3 độ dựa vào triệu chứng, tiến triển và đáp ứng
điều trị:
- Độ I: Chỉ có cứng hàm và cứng gáy đơn thuần.
- Độ II: Tiến triển nhanh, xuất hiện cơn co cứng toàn thân, cần phải kiểm soát
bằng thuốc an thần và mở khí quản.
5